儿科学：室间隔缺损
室间隔缺损护理常规
室间隔缺损（一）﹙一﹚定义室间隔缺损是指室间隔在胎儿期因发育不全，在左右心室之间形成的异常交通。
﹙二﹚临床表现1、缺损小者无症状，缺损大者在出生2～3个月后即开始出现症状。
2、婴儿期可反复发生呼吸道感染，甚至左心衰竭，但随生长发育缺损逐渐缩小，症状亦逐渐减轻；2岁后症状好转，但常见劳累后气促、心悸。
3、进行性阻塞性肺动脉高压者，幼年即可出现发绀和右心衰竭。
﹙三﹚护理诊断/护理问题1、低效性呼吸型态与术后伤口疼痛有关。
2、心输出量减少与心功能减退、水电解质失调有关。
3、有脱管的危险与患者烦躁、管道固定不当有关。
4、体温升高与术后炎症应激反应有关。
5、有感染的危险与机体免疫力低下有关。
6、皮肤受损的危险与被动体位、活动受限有关。
7、潜在并发症急性左心衰竭、肺功能不全等。
﹙四﹚观察要点1、术前（1）心功能监测，严密的观察心律的性质和心率。
（2）肺功能监测，观察患者呼吸的频率、节律，有无咳嗽，咳痰及血氧饱和度的变化。
（3）监测体温，观察有无感染征象。
2、术后（1）循环系统的护理。
（2）呼吸系统的护理。
（3）肾功能的监测。
（4）管道护理。
（5）体温监测。
（6）并发症观察。
﹙五﹚护理措施1、术前（1）按心血管外科围手术期术前一般护理常规。
（2）测量四肢血压。
（3）活动：卧床休息嘱患者减少活动量，有肺动脉高压者避免剧烈活动，防止缺氧发作。
（4）预防感染：保暖防寒，避免受凉后感冒，并发呼吸道感染。
（5）密切观察其有无心力衰竭、感冒或肺部感染等症状。
（6）遵医嘱吸氧，提高肺内氧分压，利于肺血管扩张、增加肺的弥散功能，纠正缺氧。
（7）遵医嘱给予极化液，调整心功能者，使用强心、利尿、扩管药，确保药物的准确输入，监测水、电解质平衡，必要时记录出入量或尿量。
2、术后转入CICU（1）按心血管外科围手术期CICU一般护理常规。
（2）术后易出现心动过缓、Ⅲ度房室传导阻滞，应密切观察心律变化。
（3）术前肺动脉高压患者，预防发生肺动脉高压危象。
婴幼儿先天性心脏病室间隔缺损围手术期的护理
婴幼儿先天性心脏病室间隔缺损围手术期的护理婴幼儿先天性心脏病室间隔缺损是一种常见的先天性心脏病，它会导致右心室和左心室之间的室间隔出现缺损，从而使氧合血和非氧合血混合，影响身体的正常功能。
为了保证婴幼儿在手术前、手术期和手术后的护理，以下是针对婴幼儿室间隔缺损围手术期护理的相关内容。
1.术前护理：在手术前，护士需要对婴幼儿进行全面的评估，包括心肺功能、血氧饱和度和体重等指标。
同时，还需要了解患儿的家庭背景、社交环境和生活情况，以便提供个性化的护理。
在术前，要确保婴幼儿在手术时有空腹，通常要求术前4-6小时禁食，以减少手术中出现呕吐和误吸的风险。
2.手术期护理：在手术期，护士需要密切观察婴幼儿的生命体征，包括心率、呼吸频率和血压等指标。
特别要关注患儿的氧饱和度，确保其在手术期内的氧合情况。
若有情况异常，如氧饱和度下降或循环不稳定，需要及时通知医生。
同时，在手术期，护士还要保持婴幼儿体温的稳定。
由于手术期间体温的波动可能导致感染，因此护士要根据婴幼儿体温情况及时调整室温，使用保温垫或其他方法保持婴幼儿的正常体温。
麻醉是手术过程中必不可少的一步，护士要密切观察患儿在麻醉过程中的反应，包括呼吸情况、血压和心率变化等。
麻醉后，需要观察婴幼儿的恢复情况，并在恢复期间保持患儿的安静和舒适。
3.术后护理：手术后，护士需要确保患儿的伤口干燥清洁，避免感染的发生。
需要注意手术区域的血流情况，及时发现异常，如出现肿胀、红肿、渗液等情况要及时报告医生。
护士还要观察患儿的氧饱和度、呼吸状况和心率等生命体征，及时发现并处理患儿出现的呼吸困难、心率不齐等情况。
除此之外，还需要给患儿按时投予抗生素和其他药物，以预防感染的发生。
并且要确保患儿的营养摄入，提供高蛋白、高热量的饮食，以促进伤口的愈合和患儿的康复。
术后还需要给患儿进行结构性心脏康复训练，包括注意力训练、手眼协调训练等，以帮助患儿恢复心理和生理功能。
总结起来，在婴幼儿室间隔缺损围手术期护理中，关键是密切观察患儿的生命体征和氧合情况，及时发现异常，并及时处理。
室间隔缺损
流行病学
本病的发病率约占存活新生儿的0.3%，先天性心血管疾 病的30%。由于室间隔缺损有比较高的自然闭合率，故 本病约占成人先天性心血管疾病的10%。
病因
遗传缺陷（染色体异常、基因突变）；
环境因素：妊娠3月子宫病毒感染（柯萨奇病毒感染）、酗酒、放射 线、细胞毒药物、高原缺氧等。
先天性心血管发育畸形的常见类型
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室缺临床表现
症状： 1. 缺损小，一般无症状 2. 缺损大，婴儿期反复发生呼吸道感染，
甚 至左心衰 3. 2岁后呼吸道症状好转，但出现劳累后心 悸 4. 肺动脉高压病例可出现紫绀和右心衰
体征：
1. 心前区隆起，L3-4可扪及震颤 2. L3-4可闻及全心缩期杂音，高位VSD杂音
位于L2。P2↑，分流量大者，心尖区可闻及 DM。 3. 肺高压者，杂音减轻或消失，P2↑↑、分 裂，可闻及肺动脉瓣关闭不全的舒张期杂音
约占20% ，分为干 下型和嵴 内型二个 亚型。
约占2% ，分为流 入道和小 梁区二个 亚型。
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室 间 隔 易 缺 损 的 位 置
室间隔缺损的分型
膜 部 Ⅰ型：嵴下型， VSD位于室上嵴下缘，主动脉右冠瓣下 方。缺损上缘 为肌缘，下缘可部分累积膜部间隔。
Ⅱ型：单纯膜部型，仅限于膜部室间隔的小缺损，缺 损四周为纤维组织组成。
手术治疗
适应证 ： ➢ 缺损很小，无症状，房室无扩大，长期观察； ➢ 缺损小，分流量少，肺血增多，房室扩大，2岁左右或学龄前手术； ➢ 缺损大，分流量大，肺动脉高压者，应尽早手术； ➢ 出生后顽固性心力衰竭和肺功能不全，经积极药物治疗后，于1—3月
内手术； ➢ 肺动脉瓣下缺损伴发主动脉瓣脱垂或主动脉瓣关闭不全，即使分流量
ＶＳＤ及主动脉瓣返流。
室间隔缺损大小分型标准
室间隔缺损大小分型标准室间隔缺损（VSD）是指心脏室间隔上的缺损，是一种常见的先天性心脏病。
根据缺损的大小和位置不同，VSD可分为多种类型，这些类型对临床诊断和治疗具有重要意义。
下面将对室间隔缺损大小分型标准进行详细介绍。
一、小型VSD。
小型VSD是指缺损直径小于3mm的室间隔缺损。
这种类型的VSD通常不会引起明显的症状，有时甚至可以自行愈合。
对于小型VSD，通常采取观察和保守治疗的方式，定期复查心脏超声，以监测病情的变化。
二、中型VSD。
中型VSD是指缺损直径在3mm至6mm之间的室间隔缺损。
这种类型的VSD可能会引起心脏负荷增加和肺动脉高压等症状，需要及时进行治疗。
对于中型VSD，通常可以采取药物治疗或者介入性闭孔术来改善症状和预防并发症的发生。
三、大型VSD。
大型VSD是指缺损直径大于6mm的室间隔缺损。
这种类型的VSD通常会引起明显的心功能不全和肺动脉高压，需要进行手术治疗。
手术治疗可以选择传统的开放性手术或者介入性闭孔术，目的是封闭缺损，减轻心脏负荷，改善心功能。
四、多发性VSD。
多发性VSD是指心脏室间隔上存在多个缺损的情况。
这种类型的VSD通常需要进行手术治疗，手术方式和治疗方案需要根据具体情况进行选择。
五、VSD伴有其他心脏畸形。
有些患者的VSD可能伴有其他心脏畸形，如主动脉瓣闭锁、肺动脉瓣闭锁等。
这种情况下，治疗方案需要综合考虑VSD和其他心脏畸形的影响，制定个体化的治疗方案。
六、VSD伴有其他系统畸形。
有些患者的VSD可能伴有其他系统的畸形，如唇裂、腭裂等。
这种情况下，治疗方案需要综合考虑VSD和其他系统畸形的影响，制定个体化的治疗方案。
综上所述，室间隔缺损大小分型标准对于临床诊断和治疗具有重要意义，不同类型的VSD需要采取不同的治疗方案，以达到最佳的治疗效果。
在临床实践中，医生需要根据患者的具体情况，综合考虑各种因素，制定个体化的治疗方案，以提高治疗的成功率和患者的生活质量。
室间隔缺损病理生理学
室间隔缺损病理生理学
室间隔缺损是一种常见的先天性心脏病，其主要病理生理学改变包括左向右分流、肺动脉高压和心室肥大。
1. 左向右分流：由于室间隔缺损的存在，左心室的高压血液会在收缩期通过缺损部位分流到右心室，从而增加了右心室的血流量和负荷。
同时，由于左心室的部分血液没有经过肺部进行氧合，导致动脉血氧饱和度降低。
2. 肺动脉高压：长期的左向右分流会导致肺动脉血流量增加，肺动脉压力逐渐升高。
肺动脉高压的发展会导致右心室负荷增加，进而引起右心室肥厚。
3. 心室肥大：随着肺动脉高压的进展，右心室为了适应增加的负荷而发生代偿性肥厚。
同时，左心室由于部分血液分流到右心室，也可能出现相对性的缩小。
4. 艾森曼格综合征：如果肺动脉高压持续发展，导致肺动脉压力超过左心室压力，会出现右向左分流，即艾森曼格综合征。
此时，动脉血氧饱和度进一步降低，出现紫绀等症状。
室间隔缺损的病理生理学改变会导致心脏功能异常和并发症的发生。
早期可能无明显症状，但随着病情的进展，可能出现肺动脉高压、心力衰竭、感染性心内膜炎等并发症。
因此，对于室间隔缺损的患者，早期诊断和治疗非常重要，以避免病情的进一步恶化。
室间隔缺损标准
室间隔缺损标准一、诊断标准室间隔缺损是一种常见的先天性心脏病，通过以下标准进行诊断：1. 症状：患者可出现呼吸困难、乏力、反复肺部感染等症状。
2. 体征：心脏听诊可闻及心脏杂音，肺动脉瓣区第二心音亢进或分裂。
3. 辅助检查：胸部X线片显示心脏外形增大，肺动脉段突出，肺血管影增加；心电图显示左、右心室增大，电轴左偏或右偏。
超声心动图可直接显示室间隔缺损的部位、大小和分流情况。
二、病情评估标准对室间隔缺损患者进行病情评估，以指导治疗方案。
评估标准包括：1. 缺损大小：根据缺损面积的大小，可将室间隔缺损分为小型、中型和大型缺损。
2. 缺损位置：室间隔缺损的位置可分为膜部、漏斗部和肌部缺损。
3. 心脏功能：根据左、右心室的收缩和舒张功能，可分为收缩功能不全和舒张功能不全。
4. 合并症：室间隔缺损患者可合并其他先天性心脏病或其他系统疾病。
三、手术适应症标准室间隔缺损的手术适应症包括：1. 缺损大小：小型缺损可不必手术，中型和大型缺损应尽早手术。
2. 心脏功能：出现心脏失代偿或心功能不全时，应考虑手术。
3. 合并症：合并其他先天性心脏病或其他系统疾病，如肺动脉高压、感染性心内膜炎等。
4. 生长发育：患者年龄较小，生长发育尚未成熟，应考虑在生长发育成熟后再进行手术。
四、手术禁忌症标准室间隔缺损的手术禁忌症包括：1. 已确诊为室间隔缺损，但无症状且缺损较小，可暂不手术。
2. 合并其他严重疾病，如肝肾功能不全、呼吸系统疾病等，不适合手术。
3. 患者年龄较大，已进入终末期心衰，手术风险较大，不宜进行手术。
五、术后评估标准术后评估标准包括：1. 生命体征：术后应密切监测患者的生命体征，包括心率、呼吸、血压等。
2. 心功能：术后评估患者的心功能恢复情况，包括左、右心室的收缩和舒张功能。
3. 并发症：术后应观察患者是否有并发症发生，如出血、低心排综合征、肺部感染等。
4. 效果评估：术后评估患者的治疗效果，包括临床症状的改善、心脏杂音的消失等情况。
法洛四联症名词解释儿科护理学
法洛四联症名词解释儿科护理学1. 什么是法洛四联症？法洛四联症，听起来是不是有点复杂？其实，这个名字背后藏着一个小小的心脏问题。
简单来说，法洛四联症是一种先天性心脏病，涉及四个主要的“角色”。
就像一场精彩的戏剧，每个角色都扮演着重要的角色，缺一不可。
这四个角色分别是：室间隔缺损、肺动脉狭窄、右心室肥厚和主动脉骑跨。
哇，这些名词一说出来，感觉像是在读高深的医学书籍，其实不然，咱们一步一步来，慢慢捋清楚。
1.1. 室间隔缺损首先说说室间隔缺损，这个听起来可能有点拗口，但它其实就是心脏的两个心室之间有个“洞”。
想象一下，两个人在同一个房间里，却不小心给墙上打了个洞，结果两个人开始互相“交流”了，心血流动得不那么顺畅，可能会让人觉得有点不舒服。
这种情况在小朋友身上表现出来，可能就会让他们感到乏力、发蓝，甚至哭得比一般的小朋友还厉害。
1.2. 肺动脉狭窄接下来是肺动脉狭窄。
这就像是把小路堵住了，车子开不过去。
正常情况下，心脏会把血液泵到肺部去氧气，而如果这条路狭窄了，血液就没法畅通无阻地前往肺部，这样小朋友的身体就没法得到足够的氧气，脸色看起来就会像是被冷风吹过的小萝卜，发紫发青的，真让人心疼。
2. 法洛四联症的症状在小朋友们的生活中，法洛四联症带来的症状往往像个“隐形的恶棍”，悄悄潜伏在身边。
常见的症状有气喘、乏力和发绀。
想象一下，小朋友本来是个活泼的小精灵，结果因为缺氧，变得像个小蜗牛，动得慢吞吞的，实在让人心疼。
还有一些小朋友会在运动的时候出现“蓝咳”，这种情况就像是给小朋友的生活加了个紧箍咒，让他们无法像其他小伙伴那样无忧无虑地奔跑。
2.1. 体检与诊断那么，家长们应该如何发现这些症状呢？这就要依靠医生的“火眼金睛”了。
在常规的体检中，医生会通过听心音、做心电图、甚至超声心动图来确认小朋友的心脏健康状况。
这一系列的检查就像是给心脏拍个电影，看看里面的剧情究竟是怎样的。
2.2. 日常护理说到护理，家长们的心情真是如过山车一般。
室间隔缺损
临床表现
儿童期VSD
• 小型：无症状 3 ～ 4 LSB SM III • 中大型：
－ 发育落后 － 心功能差：乏力、气促、心悸、肝大 － 2～4 LSB SM III, 心尖 DM, P2 亢进 － 晚期P2明显亢进 杂音 、 青紫
辅助检查
心电图表现
• 心电轴左偏：I导主波向上、III导主波向下 • 左房肥大：P波增宽、呈双峰，>0.09秒 • 左室肥大：
Rv5>30-35mm (3岁以下，>30mm) Sv1>15-20mm Rv5+Sv1>45-50mm Sv1呈QS型 • 双心室肥大： Rv3+Sv3>60mm 具有左室肥大和右室肥大的证据
X线表现
• 肺血增多：充血、瘀血 • 心胸比例增大：>0.55 • 左房增大 • 左室增大 • 左右室均增大 • 肺动脉段突出 • 主动脉结缩小
室间隔缺损
• 室间隔缺损是室间隔组成部分 的发育不良或发育障碍
• 小儿最常见先心病，占儿童先 心病 20～25％
病理类型
按部位分型： 流入道 流出道 肌部 按大小分型： 小型 < 5 mm/m2 中型 5～10 mm/m2 大型 >10 mm/m2
血流动力学改变
1. 肺循环 2. 体循环 3. 心脏负荷 4. 肺动脉高压 动力性 阻力性
艾森曼格综合征
临床表现
临床表现
婴儿期 VSD
• 小型：无症状 3 ～ 4 LSB SM IIIo • 中大型：
－ 生长发育落后，体重不增 － 反复呼吸道感染、肺炎 － 出现心衰症状：喂养困难、气促、多汗 － 可有青紫 体检：- 2～4 LSB SM III~IVo
儿科学名词解释
1.生理性体重下降：是指出生后因奶量摄入不足、水分丢失、胎粪排出，可出现暂时性体重下降，约在生后3-4天达最低点。
2.头围：是指经眉弓上缘、枕骨结节左右对称环绕一周的长度。
3.胸围：是指平乳头下缘经肩胛角下缘绕胸一周，代表肺与胸廓的生长。
4.上臂围：是指肩峰与鹰嘴连线中点绕臂一周。
5.脱水：是指水分摄入不足或丢失过多所引起的体液总量尤其是细胞外液量的减少。
6.围生期：是指自妊娠28周至生后7天的这段时间。
7.胎龄：是指从最后一次月经第1天起至分娩时止，通常以周表示。
8.正常足月儿：是指胎龄≥37周并＜42周，出生体重≥2500g，并≤4000g，无畸形或疾病的活产婴儿。
9.新生儿窒息：是指婴儿出生后不能建立正常的自主呼吸而导致低氧血症、高碳酸血症、代谢性酸中毒及全身多脏器损伤。
10.原发性呼吸暂停：是指胎儿或新生儿缺氧初期，呼吸代偿性加深加快，如缺氧未及时纠正，随即转为呼吸停止、心率减慢。
11.新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）：是指围生期窒息引起的部分或完全缺氧、脑血流减少或暂停而导致胎儿或新生儿脑损伤。
12.新生儿溶血病（HDN）：是指由于母婴血型不合而引起的胎儿或新生儿同族免疫性溶血。
13.风湿热（RF）：是一种由咽喉部感染A组乙型溶血性链球菌后反复发作的急性或慢性风湿性疾病，主要累及关节、心脏、皮肤和皮下组织。
14.风湿小体（Aschoff小体）：是风湿热增生期的特征性改变，中央为有胶原纤维素样坏死物质，周围绕有淋巴细胞、浆细胞和巨大的多核细胞（风湿细胞）。
15.皮下小结：风湿小体分布于关节处皮下组织和腱鞘，形成皮下小结，是诊断风湿热的病理依据，提示风湿活动。
幼年特发性关节炎（JIA）：是指儿童时期(16岁以下)不明原因关节肿胀、疼痛持续6周以上者，以慢性关节滑膜炎为主要特征，伴全身多脏器功能损害的风湿性疾病，16.过敏性紫癜：又称亨-舒综合征（HSP），是以小血管炎为主要病变的系统性血管炎，临床特点为血小板不减少性紫癜。
法洛四联症名词解释儿科学
法洛四联症名词解释儿科学1.引言1.1 概述法洛四联症是一种罕见但严重的先天性心脏病，它是指四种心脏畸形的集合体，包括肺动脉瓣狭窄、主动脉缺损、室间隔缺损和右心室肥厚。
这些异常的组合会导致心血管系统的严重异常，影响患儿的心脏功能。
法洛四联症通常是在出生后不久被发现的，一些患儿可能在出生几个月内出现症状。
常见的症状包括呼吸困难、发绀、心悸和体重不增。
该病因尚不完全清楚，但可能与遗传和胚胎发育相关。
病例研究表明，一些家族可能存在遗传倾向。
治疗法洛四联症通常需要外科手术干预，以改善心脏的功能和减轻症状。
手术方法包括修复或替换心脏缺陷部分，确保血液可以正常流动。
尽管法洛四联症的治疗方法已经取得了显著的进展，但该病仍然存在一定的风险和挑战。
因此，深入了解和研究法洛四联症对于改善患儿的预后和提供更好的治疗方案都具有重要意义。
本文旨在介绍法洛四联症的定义、症状以及对该病认识和研究意义的探讨。
同时，也将展望未来对法洛四联症的治疗方法的发展和改进，以期为患儿提供更好的医疗护理和支持。
1.2 文章结构文章结构部分内容如下：文章结构部分旨在给读者介绍本篇长文的整体框架和内容安排，让读者对将要讨论的话题有一个清晰的了解和预期。
本文将从引言、正文和结论三个部分来进行论述。
在引言部分，我们将首先概述法洛四联症的基本情况，包括其定义、症状及对患者的影响，为读者提供一个整体认识。
接下来，我们将介绍文章的结构。
首先，我们将在正文部分详细解释法洛四联症的定义，包括其病因、发病机制以及临床特征等方面的内容。
然后，我们将进一步对法洛四联症的症状进行阐述，包括心脏缺陷、面部畸形、呼吸系统问题以及神经发育障碍等方面的表现，以便读者对该症状具有更清晰的认识。
最后，在结论部分，我们将讨论法洛四联症的研究意义，包括对该疾病的认识和诊断提供的指导以及对患者家庭的帮助和支持等方面的意义。
同时，我们也将展望未来对法洛四联症治疗的可能方向和发展，以期给读者一个积极的展望。
儿科学重点知识点：心血管系统疾病
心血管系统疾病【考点】专业综合-儿科疾病-心血管系统疾病；【概述】本章内容重点主要是各型先天性心脏病的病理生理、临床表现；一、心血管系统生理特点1. 胎儿、新生儿循环转换：（1）胎儿新生儿循环转换：①胎儿时期的营养和气体代谢是通过脐血管和胎盘与母体之间以弥散方式而进行交换的；②胎儿时期只有体循环，几乎没有肺循环，因为胎儿肺脏处于压缩状态；③胎儿体内绝大部分是混合血，但肝是纯动脉血供应；④静脉导管、卵圆孔及动脉导管是胎儿血液循环中的特殊通道；⑤胎儿时期肝脏供血的含氧量最高，心、脑、上肢次之，而下半身供血的含氧量最低；⑥胎儿期供应右心室不仅后要克服体循环的阻力，同时承担着远较左心室多的容量负荷；（2）出生后血循环的改变：①脐血管：1°出生后脐血管被阻断，呼吸建立，肺泡扩张，脐胎循环转变为肺循环；2°脐血管则在血流停止后6～8 周完全闭锁，形成韧带；3°脐静脉变成肝圆韧带，脐动脉变成膀胱脐韧带；②卵圆孔：1°由于呼吸建立，肺泡扩张，肺小动脉管壁变薄并扩张，肺循环压力下降；2°从右心经肺动脉流入肺脏的血液↑，使肺静脉回流至左心房的血量也↑，左心房压力因而↑；3°当左心房压力超过右心房时，卵圆孔瓣膜即在功能上关闭，至出生后5~7个月，解剖上大多关闭；③动脉导管：1°出生后肺循环压力降低，体循环压力升高，流经动脉导管的血流逐渐减少，最后停止，形成功能上的关闭；2°另，血氧增高、缓激肽的释放可使动脉导管功能性关闭；3°约80%婴儿于生后3个月、95%婴儿于生后1年内形成解剖上关闭；若4°动脉导管持续未闭，可认为有畸形存在；2. 小儿血管心率血压特点：（1）小儿血管的特点：①小儿血管相对较成人粗；动静脉内径之比在新生儿为1:1，成人为1:2；10岁以前肺动脉较粗，直径较主动脉宽，到青春期主动脉直径超过肺动脉；②婴儿期肺、肾、肠及皮肤的毛细血管比成人粗大，可保证这些器官的血液供应，对生长发育、新陈代谢有良好的作用；（2）小儿心率的特点：小儿心率较快，随年龄增长心率逐渐减慢；新生儿心率为120~140次/分，1岁以内为110~130次/分，2~3岁为100~120次/分，4~7岁为80~100次/分，8~14岁为70~90次/分；（3）小儿血压的特点：动脉收缩压=（年龄×2）+80mmHg，舒张压=收缩压×2/3；新生儿收缩压平均为70mmHg；收缩压高于或低于此标准20mmHg，可考虑高血压或低血压；学龄前儿童静脉压为40cmH2O左右，学龄儿童约为60cmH2O；二、先天性心脏病概述1. 分类：2. 几种常见先天性心脏病的临床表现、诊断与鉴别诊断3. 先天性心脏病的检查方法（1）普通X线检查：年长儿应小于50％，婴幼儿小于55％；（2）心电图：对各种心律失常，心电图是确诊的手段；如房间隔缺损的V1导联常呈不完全性右束支阻滞；（3）超声心动图：无创检查技术，可以提供详细的心脏解剖结构信息，能提供心脏功能及部分血流动力学信息；（4）心导管检查：可探查异常通道，测定不同部位的心腔、大血管的血氧饱和度、压力，进一步计算心排出量、分流量及血管阻力；此外经心导管还可进行心内膜活体组织检查、电生理测定；（5）心血管造影：主要用于心血管畸形的检查，esp.复杂性先心病及血管畸形的检查；（6）放射性核素心血管造影：主要用于左向右分流及心功能检查；（7）磁共振成像：常用于诊断主动脉弓等流出道畸形的诊断；（8）计算机断层扫描：对大血管及其分支的病变；心脏瓣膜、心包和血管壁钙化，心腔内血栓和肿块；心包缩窄、心肌病有较高的诊断价值；三、房间隔缺损1. 病理生理（1）左→右分流：出生后左心房压高于右心房，房间隔缺损时则出现左向右分流，（2）分流量增加：随年龄增长，肺血管阻力及右心室压力下降，故分流量增加；（3）分流量减少：右心血流量增加，舒张期负荷加重，故右房、右心室增大；肺循环血量增加，压力增高，晚期可引起肺动脉高压，使左向右分流减少，甚至出现右向左分流，临床出现发绀；2. 临床表现（1）症状：（具体见前表格）由于肺循环血流增多而易反复呼吸道感染，严重者早期发生心力衰竭；（2）体征：前胸隆起，触诊心前区有抬举冲动感，一般无震颤；听诊有以下四个特点：①第一心音亢进，肺动脉第二心音增强；②由出现不受呼吸影响的第二心音固定分裂；③由于右心室增大，大量的血流通过正常肺动脉瓣时（形成相对狭窄）在左第二肋间近胸骨旁可闻及2～3 级喷射性收缩期杂音；④当肺循环血流量超过体循环达1 倍以上时，则在胸骨左下第4～5 肋间隙处可出现三尖瓣相对狭窄的短促与低频的舒张早中期杂音，吸气时更响，呼气时减弱；3. 并发症：支气管肺炎、充血性心力衰竭、肺水肿、感染性心内膜炎等；4. 诊断（1）根据病史、体检（2）X线表现：心脏外形轻至中度增大，以右心房及右心室为主，心胸比大于0.5；肺动脉段突出，肺叶充血明显，主动脉影缩小；透视下可见肺动脉总干及分支随心脏搏动而一明一暗的“肺门舞蹈”征，心影略呈梨形；（3）心电图：电轴右偏，右心房和右心室肥大；P-R间期延长，不完全性右束支传导阻滞的图形；（4）超声心动图：结合彩色多普勒超声可以提高诊断的可靠性并能判断分流的方向，应用多普勒超声可以估测分流量的大小，估测右心室收缩压及肺动脉压力；（5）其他检查：磁共振、心导管检查、心血管造影5. 治疗（1）小于3 mm的房间隔缺损多在3 个月内自然闭合，大于8 mm的房间隔缺损一般不会自然闭合；（2）外科治疗：①房缺分流量较大时一般可在3～5 岁时选择体外循环下手术治疗；②反复呼吸道感染、发生心力衰竭或合并肺动脉高压者应尽早手术治疗；（2）介入治疗：通过介入性心导管术，应用双面蘑菇伞（Amplatzer装置）关闭缺损，适应证为：①继发孔型房缺；②直径小于30 mm；③房间隔缺损边缘距肺静脉、腔静脉、二尖瓣口及冠状静脉窦口的距离大于5 mm；思房间隔的伸展径要大于房间隔缺损直径14 mm以上等；三、室间隔缺损1. 病理生理（1）由于左心室压力高于右心室，故血液自左心室向右心室分流，一般不出现发绀，分流使右心室及肺循环血量增多，左心室、主动脉及体循环血流减少；（2）缺损较大时，大量左向右分流量使肺循环血流量增加，当超过肺血管床的容量限度时，出现容量性肺动脉高压，肺小动脉痉挛，肺小动脉中层和内膜层渐增厚，管腔变小、梗阻；（3）艾森曼格（Eisenmenger）综合征：随着肺血管病变进行性发展则渐变为不可逆的阻力性肺动脉高压；当右心室收缩压超过左心室收缩压时，左向右分流逆转为双向分流或右向左分流，出现发绀；（4）分流量多少取决于缺损面积、心室间压差及肺小动脉阻力，缺损大致可分为3种类型：2. 临床表现（症状见前表）（1）小型缺损可无症状，一般活动不受限制，生长发育不受影响；仅体格检查时听到胸骨左缘第3、4肋间响亮的全收缩期杂音，常伴震颤，肺动脉第二音正常或稍增强；（2）体征：心界扩大，搏动活跃，胸骨左缘第3、4肋间可闻及Ⅲ～Ⅳ粗糙的全收缩期杂音，向四周广泛传导，可扪及收缩期震颤；分流量大时在心尖区可闻及二尖瓣相对狭窄的较柔和舒张中期杂音；大型缺损伴有明显肺动脉高压时（多见于儿童或青少年期），右心室压力显著升高，逆转为右向左分流，出现青紫，并逐渐加重，此时心脏杂音较轻而肺动脉第二音显著亢进；3. 并发症：易并发支气管炎、充血性心力衰竭、肺水肿及感染性心内膜炎；4. 诊断：（1）根据病史、体检；（2）X线检查：当肺动脉高压转为双向或右向左分流时，出现艾森曼格综合征，主要特点为肺动脉主支增粗；①小型室间隔缺损心肺无明显改变；②中型缺损心影轻度到中度增大，左、右心室增大，以左室增大为主，肺动脉段扩张，肺野充血；③大型缺损心影中度以上增大，呈二尖瓣型，左、右心室增大，多以右心室增大为主，肺动脉段明显突出，肺野明显充血；（3）心电图：大型缺损为双心室肥厚或右心室肥厚；症状严重、出现心力衰竭时，可伴有心肌劳损；（4）超声心动图：可解剖定位和测量大小，但<2 mm的缺损可能不被发现；二维超声可从多个切面显示缺损直接征象——回声中断的部位、时相、数目与大小等；彩色多普勒超声可显示分流束的起源、部位、数目、大小及方向；（5）心导管检查：进一步证实诊断及进行血流动力学检查，评价肺动脉高压程度、计算肺血管阻力及体肺分流量等；5. 治疗（1）内科治疗：有临床症状如反复呼吸道感染和充血性心力衰竭时进行抗感染、强心、利尿、扩血管等内科处理；（2）外科治疗：大中型缺损有难以控制的充血性心力衰竭者，肺动脉压力持续升高超过体循环压的1/2或肺循环/体循环量之比大于2：1 时，应及时处理；（3）介入治疗：经心导管堵塞（非开胸治疗）自动张开和自动置入的装置；四、动脉导管未闭1. 病理生理（1）未闭的动脉导管的分流量的大小与导管的粗细及主、肺动脉的压差有关；（2）一般情况下主动脉的压力高于肺动脉，故无论在心脏的舒张期或收缩期，血液均自主动脉向肺动脉分流（左向右分流），不出现青紫；此时肺动脉处接受右心室及主动脉分流来的两处血，故肺动脉血流增加，至肺脏、左心房及左心室的血流增加，左心室舒张期负荷过重，其排血量可达正常的2~4倍，因而出现左心房、左心室的扩大，室壁的肥厚；由于主动脉血流入肺动脉，使周围动脉舒张压下降而至脉压增宽；肺小动脉长期接受大量主动脉分流来的血，造成管壁增厚，肺动脉压力增高，当肺动脉的压力超过主动脉时，产生了右向左分流，临床出现差异性发绀（下半身紫、左上肢有轻度青紫，右上肢正常；）2. 临床表现（1）症状：动脉导管细小者临床上可无症状；导管粗大者可有咳嗽、气急、喂养困难及生长发育落后等；（2）体征：①典型杂音：胸骨左缘第2肋间有一连续性“机器”样杂音，占整个收缩期与舒张期，于收缩末期最响，杂音向左锁骨下、颈部和背部传导；最响处可扪及震颤，以收缩期明显，肺动脉瓣区第二心音增强；②肺动脉压增高：肺动脉瓣区第二音亢进；当肺动脉压显著增高时，血流从肺动脉向主动脉分流，出现差异性发绀；③周围血管体征：由于主动脉的血液分流到肺动脉，使动脉舒张压降低，脉压差增宽，并可出现周围血管体征，如水冲脉、指甲床毛细血管搏动等；动脉导管未闭脉压差增大的主要原因是体循环血流量的明显减少；3. 并发症：感染性动脉炎、充血性心力衰竭、心内膜炎等是常见的并发症；少见的并发症有肺动脉和动脉导管瘤样扩张、动脉导管钙化及血栓形成；4. 诊断（1）病史、体检（2）心电图：分流量大者可有不同程度的左心室肥大，偶有左心房肥大，肺动脉压力显著增高者，左、右心室肥厚，严重者甚至仅见右心室肥厚；（3）X线检查：动脉导管细者心血管影可正常；大分流量者心胸比率增大，左心室增大，心尖向下扩张，左心房亦轻度增大；肺血增多，肺动脉段突出，肺门血管影增粗；肺动脉高压时，肺门处肺动脉总干及其分支扩大，而远端肺野肺小动脉狭小，左心室有扩大肥厚征象；主动脉结正常或凸出；（4）超声心动图：对诊断极有帮助（5）心导管检查：发现肺动脉血氧含量较右心室为高；有时心导管可以从肺动脉通过未闭导管插入降主动脉；（6）心血管造影：逆行主动脉造影对复杂病例的诊断有重要价值；5. 治疗（1）内科治疗：主要是并发症的处理，如肺炎、心力衰竭及感染性心内膜炎等；新生儿动脉导管未闭，可试用吲哚美辛治疗，以促使导管的关闭；（2）外科治疗：宜在学龄前选择手术结扎或切断导管即可治愈；如分流量大症状重者可早期手术；（3）介入性治疗：选择弹簧圈（coil）、蘑菇伞（Amplatzer）等关闭动脉导管；五、法洛四联症1. 病理解剖：法洛四联症由4种畸形组成：右室流出道梗阻（肺动脉狭窄）、室间隔缺损、主动脉骑跨、右心室肥厚（继发性病变）；以上四种畸形中以右心室流出道狭窄（肺动脉狭窄）最重要，是决定患儿病理生理改变、临床严重程度及预后的主要因素；2. 病理生理：由于肺动脉狭窄，血液进入肺脏受阻，引起右心室代偿性肥厚；肺动脉狭窄轻者，右心室压力仍低于左心室，故左向右分流；肺动脉狭窄严重者右心室压力与左心室相似，此时右心室血流大部分进入骑跨的主动脉，造成右向左分流，因而出现青紫；3. 临床表现★（1）青紫：为最早出现的主要表现，其程度和出现的早晚与肺动脉狭窄程度有关；多见于毛细血管丰富的浅表部位，如唇、指（趾）甲床、球结合膜等；稍一活动如啼哭、情绪激动、体力劳动、寒冷等，即可出现气急及青紫加重；（2）蹲踞症状：患儿多有蹲踞症状；蹲踞时下肢屈曲，使静脉回心血量减少，减轻了心脏负荷，同时下肢动脉受压，体循环阻力增加，使右向左分流量减少，从而缺氧症状暂时得以缓解；（3）杵状指（趾）：患儿长期处于缺氧环境中，可使指、趾端毛细血管扩张增生，局部软组织和骨组织也增生肥大，表现为指（趾）端膨大如鼓槌状；（4）阵发性缺氧发作：多见于婴儿，发生的诱因为吃奶、哭闹、情绪激动、贫血、感染等；严重者可引起突然昏厥、抽搐，甚至死亡，特点是胸骨左缘的杂音突然消失；其原因是由于在肺动脉漏斗部狭窄的基础上，突然发生该处肌部痉挛，引起一时性肺动脉梗阻，使脑缺氧加重所致；（5）体格检查：4. 并发症：脑血栓、脑脓肿及感染性心内膜炎；5. 诊断（1）病史、体检（2）血液检查：周围血红细胞计数和血红蛋白浓度明显增高，血小板降低，凝血酶原时间延长；（3）X 线检查：心脏大小一般正常或稍增大，典型者前后位心影呈“靴状”，即心尖圆钝上翘，肺动脉段凹陷，上纵隔较宽，肺门血管影缩小，两侧肺纹理减少，透亮度增加，年长儿可因侧支循环形成，肺野呈网状纹理，25％的患儿可见到右位主动脉弓阴影；（4）心电图：典型病例示电轴右偏，右心室肥大；（5）超声心动图：可见“骑跨征”，并可判断主动脉骑跨的程度（6）心导管检查：可判断狭窄的类型、程度、部位，证实主动脉右跨与室间隔缺损的存在；（7）心血管造影：了解肺动脉狭窄的部位和程度以及肺动脉分支的形态，对制订手术方案和估侧预后至关重要；6. 治疗：（1）内科治疗①一般护理：平时应经常饮水，预防感染，及时补液，防治脱水和并发症；婴幼儿则需特别注意护理，以免引起阵发性缺氧发作；②缺氧发作的治疗：发作轻者使其取胸膝位即可缓解，重者应立即吸氧，给予去氧肾上腺素/普萘洛尔/吗啡；纠正酸中毒，给予5％碳酸氢钠1.5～5.0 ml/kg静注；平时应去除引起缺氧发作的诱因如贫血、感染，尽量保持患儿安静，经上述处理后仍不能有效控制发作者，应考虑急症外科手术修补；（2）外科治疗：轻症患者可考虑于5～9 岁行一期根治手术，但临床症状明显者应在生后6～12 个月行根治术；对重症患儿也可先行姑息手术，待一般情况改善，肺血管发育好转后，再作根治术；。
室间隔缺损的护理查房12301
辅助检查
粒细胞、淋巴细胞和 血小板等
左肺下叶局限性气胸 左肺下叶陈旧性病灶
血细 胞分 析
胸部 CT
ห้องสมุดไป่ตู้
血常 规生 化
心电 图检 查
肌酐、乳酸脱氢酶等 窦性心动过速
诊断
室间隔缺损
手术
术式：CPB下室间隔缺损修补术（大小0.4cmX0.5cm） 麻醉方式：全麻 手术日期：12月26日8点进行
术前护理
吸急促、喂养困难、发育迟缓等，甚至发生充血性的心力衰 竭，当发展为进行性的肺动脉高压，逐渐出现发绀等缺氧症 状和右心衰竭。
临床表现
二、体征 胸骨左缘2~4肋间闻及Ⅲ级以上粗糙响亮的全收缩期杂音。 缺损大，分流量大者心前区轻度隆起，可触及收缩期震颤以
及柔和的功能性舒张中期杂音。
临床表现
三、辅助检查 心电图 缺损小，心电图正常或电轴左偏；缺损大，左心室肥
预防和控制感染
术前健康教育
禁食、禁饮
术前晚21：00后禁食，凌晨0:00后禁饮，直到术后通知饮食，以 防麻醉后出现呕吐，堵塞气道，导致窒息。
清洁卫生、术前备皮
剪短指甲，去除手术区域的毛发，预防感染
呼吸道准备
睡眠
注意休息，保证充足的睡眠，如睡不着，可告知护士遵医嘱给予 安眠药，增强机体对手术的耐受性
及时吸痰
选择合适的吸痰管，吸痰前后充分给氧
遵医嘱用药
术后第三日遵医嘱使用普米克5ml、富 露施1.5ml雾化吸入
对症护理
心排血量减少
观察
观察病人皮肤颜色、温度、湿度、甲床， 及时发现微循环灌注不足
补充血容量
遵医嘱补血，观察不良反应
遵医嘱使用强心药
焦虑与恐惧
与心脏疾病和手术 循环有关
法洛四联症名词解释儿科护理学
法洛四联症名词解释儿科护理学法洛四联症是一种常见的先天性心脏病，它包括心房间隔缺损、主动脉骑跨、肺动脉瓣狭窄和右心室肥厚。
这种疾病的治疗需要儿科护理学的专业知识和技能。
本文将从理论和实践两个方面探讨法洛四联症的儿科护理学。
一、理论知识1.1 心房间隔缺损心房间隔缺损是指心脏中的心房之间存在一个或多个缺损，使得血液可以从左心房流向右心房。
这种缺陷会导致心脏负荷加重，增加肺动脉高压的风险。
因此，在护理过程中，我们需要密切关注患儿的心率、呼吸和血压等生命体征，及时发现异常情况并采取相应的措施。
1.2 主动脉骑跨主动脉骑跨是指主动脉从心脏出发的位置不正常，部分覆盖了心室间隔。
这种情况会导致血流产生湍流，增加左心室负担，进而引发肺动脉高压和其他并发症。
为了减轻左心室的负担，我们可以通过调整患儿的体位、使用利尿剂等方式来控制水肿和高血压等症状。
1.3 肺动脉瓣狭窄肺动脉瓣狭窄是指肺动脉瓣口变窄，导致血液流经瓣膜时受到阻碍。
这种情况会使心脏需要更大的力量来推血到肺部，从而引发肺动脉高压和其他并发症。
在护理过程中，我们需要定期测量患儿的心率、呼吸和血压等指标，观察病情的变化，并及时向医生汇报。
我们还可以使用药物扩张肺动脉瓣口，以缓解症状。
1.4 右心室肥厚右心室肥厚是指右心室壁增厚，导致心脏的功能受到影响。
这种情况通常是由于心脏长期处于高负荷状态所致。
为了减轻心脏的负担，我们可以通过控制患儿的运动量、保持良好的睡眠质量等方式来改善病情。
我们还需要密切关注患儿的心电图和超声检查结果，及时调整治疗方案。
二、实践操作2.1 监测生命体征在护理过程中，我们需要定期监测患儿的生命体征，包括心率、呼吸、血压等指标。
这些指标可以帮助我们了解患儿的病情变化，及时采取相应的措施。
例如，如果发现患儿的心率过快或过慢，可能需要调整其用药剂量或更换其他药物；如果发现患儿出现呼吸困难或气短等症状，可能需要给予氧疗或进行机械通气等治疗。
2.2 保持室内空气流通为了避免室内空气污浊对患儿健康造成影响，我们需要保持室内空气流通。
室间隔缺损
室间隔缺损【疾病概述】先天性室间隔缺损（VSD）是左右心室之间存在异常交通，引起心室内左向右分流，产生血流动力学紊乱。
VSD 可为单纯性，也可是其他心血管畸形的一部分，如法洛四联症、大血管错位、完全性房室间隔缺损等。
单纯VSD 占初生婴儿的0.2%，占先天性心脏畸形的20%。
胚胎第4 周末，在房间隔形成的同时，由原始心室底部肌小梁汇合成肌肉隆起，沿心室前缘和后缘向上生长，与心内膜垫融合，将原始心室分为左右两部分，其上方暂留一孔，称为心室间孔，形成室间隔的肌部。
约在胚胎第7周末，心球的膜状间隔由上向下斜向生长，同时心内膜垫也向下延伸，使心室间孔闭合，组成室间隔膜部。
因此在胚胎发育过程中，室间隔肌部发育不良可形成室间隔低位缺损，如肌部缺损。
室间隔流入道、小梁部、流出道组成室间隔膜部。
如膜部融合不良，则形成室间隔高位缺损，如膜周缺损等。
根据其解剖学关系将室间隔缺损分为膜部型、漏斗部室间隔缺损、肌部型、房室通道型和混合型。
正常成人左室收缩压可达120mmHg,而右室收缩压仅30mmHg,两室压差显著。
当室间隔出现缺损时，则左室血液将有一部分经缺损流入右心室。
分流量的大小与缺损的大小及两心室的压差有关。
小型室间隔缺损其直径不超过主动脉根部直径的1/4,左向右分流量小、肺循环与体循环血流量之比Qp/Qs<2:1 ,左心室容量负荷增加, 肺动脉压力正常。
中型室间隔缺损其直径为主动脉根部直径的1/4~1/2,分流量中等,肺循环血流量超过体循环的2 倍,回流至左房及左室血流量明显增加,左室舒张期负荷增加,使左房、左室扩大。
大型缺损其直径超过主动脉根部半径，或等于主动脉直径，Qp/Qs>3:1。
不仅左房、左室扩大，同时由于肺循环血流量增加, 肺小动脉产生动力高压, 右室收缩期负荷增加, 导致右室肥大。
肺血管病变的发生与患儿年龄有关。
单纯大缺损的患儿很少在2岁前发生肺血管器质性病变。
4~5岁之后呼吸道感染减少,但随着长期大量的分流, 使肺小血管增生,增厚,硬化,管腔变小,最后形成器质性肺动脉高压,左向右分流量减少，后期出现双向分流，最后导致右向左分流，出现EiSe nmen ger综合征,肺血管发生不可逆性的阻塞性病变。
室间隔缺损的常见治疗措施
室间隔缺损的常见治疗措施内科治疗主要防治感染性心内膜炎，肺部感染和心力衰竭。
外科治疗直视下行缺损修补术，缺损小，X－线与心电图正常者不需手术，若有／或无肺动脉高压，以左至右分流为主，手术效果最佳，以4－10岁为宜，若症状出现早或有心力衰竭，也可在婴幼儿期手术,显著肺动脉高压，有双向或右至左分流为主者，不宜手术。
1．手术适应证巨大的室间隔缺损，25％-50％在1岁内因肺炎、心力衰竭而死亡。
因此，心力衰竭反复发作婴儿应行缺损修补治疗。
约半数小缺损可能自行闭合，除并发细菌性心内膜炎外，可观察到10岁再考虑手术治疗。
很小的缺损可终生不需手术。
分流量超过50％或伴有肺动脉压力增高的婴幼儿应早日手术，以防肺高压持续上升。
如已臻严重阻塞性肺高压则为手术反指征。
2．手术方法在气管插管全身麻醉下，行正中胸骨切口，建立体外循环。
阻断心脏循环后，切开右心室流出道前壁，虽可显露各类型室间隔缺损，但对心肌有一定损伤．影响右心功能和损伤右束支。
目前多采用经右心房切开途径，这对膜部缺损显露更佳。
高位缺损，则以经肺动脉途径为宜。
对边缘有纤维组织的较小缺损，可直接缝合，缺损lcm者，则用涤纶织片缝补。
传导束走经膜部缺损下缘，隔瓣后缺损缝补时容易误伤，应该避开，缝靠隔瓣根部为宜。
传统心血管外科手术，多采用胸骨正中切口，部分采用左胸后外侧切口，随着心血管手术的安全性不断提高，术中创伤切口的美观等问题日益受到人们的重视，近年来微创小切口手术逐渐受到广大爱美患者的青睐。
下面简要介绍相关知识。
（１）常规切口1.胸骨正中切口，皮肤切口位于前胸正中，约20～25cm长，并将胸骨全部劈开，术后易出现刀口液化或感染，伤口愈合差，易遗有刀疤痕及鸡胸等畸形。
2.左胸后外侧切口，此切口一般自棘突与肩胛骨后缘的中点开始向下向前绕过肩胛下角2cm，继续向前至腋前线，长约15～20cm切口，创伤大，术后伤口痛疼明显，部分术后刀口易液化或感染影响愈合。
（２）小切口微创小切口系指手术入路切口长度6～10cm，切口位于胸部相对较隐蔽部位。
室间隔缺损
室间隔缺损【疾病概述】先天性室间隔缺损（VSD）是左右心室之间存在异常交通，引起心室内左向右分流，产生血流动力学紊乱。
VSD可为单纯性，也可是其他心血管畸形的一部分，如法洛四联症、大血管错位、完全性房室间隔缺损等。
单纯VSD占初生婴儿的0.2%，占先天性心脏畸形的20%。
胚胎第4周末，在房间隔形成的同时，由原始心室底部肌小梁汇合成肌肉隆起，沿心室前缘和后缘向上生长，与心内膜垫融合，将原始心室分为左右两部分，其上方暂留一孔，称为心室间孔，形成室间隔的肌部。
约在胚胎第7周末，心球的膜状间隔由上向下斜向生长，同时心内膜垫也向下延伸，使心室间孔闭合，组成室间隔膜部。
因此在胚胎发育过程中，室间隔肌部发育不良可形成室间隔低位缺损，如肌部缺损。
室间隔流入道、小梁部、流出道组成室间隔膜部。
如膜部融合不良，则形成室间隔高位缺损，如膜周缺损等。
根据其解剖学关系将室间隔缺损分为膜部型、漏斗部室间隔缺损、肌部型、房室通道型和混合型。
正常成人左室收缩压可达120mmHg，而右室收缩压仅30mmHg，两室压差显著。
当室间隔出现缺损时，则左室血液将有一部分经缺损流入右心室。
分流量的大小与缺损的大小及两心室的压差有关。
小型室间隔缺损其直径不超过主动脉根部直径的1/4，左向右分流量小、肺循环与体循环血流量之比Qp/Qs<2:1，左心室容量负荷增加，肺动脉压力正常。
中型室间隔缺损其直径为主动脉根部直径的1/4~1/2，分流量中等，肺循环血流量超过体循环的2倍，回流至左房及左室血流量明显增加，左室舒张期负荷增加，使左房、左室扩大。
大型缺损其直径超过主动脉根部半径，或等于主动脉直径，Qp/Qs>3:1。
不仅左房、左室扩大，同时由于肺循环血流量增加，肺小动脉产生动力高压，右室收缩期负荷增加，导致右室肥大。
肺血管病变的发生与患儿年龄有关。
单纯大缺损的患儿很少在2岁前发生肺血管器质性病变。
4~5岁之后呼吸道感染减少，但随着长期大量的分流，使肺小血管增生，增厚，硬化，管腔变小，最后形成器质性肺动脉高压，左向右分流量减少，后期出现双向分流，最后导致右向左分流，出现Eisenmenger综合征，肺血管发生不可逆性的阻塞性病变。
动脉导管未闭与室间隔缺损的鉴别要点
动脉导管未闭与室间隔缺损的鉴别要点动脉导管未闭和室间隔缺损是儿童心脏病中常见的两种疾病。
虽然两者都涉及心脏结构的异常，但它们在病理生理、临床表现和治疗方法上有着明显的不同。
在鉴别诊断时，以下几个要点是需要注意的。
病理生理特点：动脉导管未闭是指胎儿期的一个正常结构，在出生后未能自然闭合。
它是一种血管连接异常，通常发生在主动脉和肺动脉之间，导致动脉血流未能从肺动脉进入肺循环。
相比之下，室间隔缺损是一种心脏壁结构异常，它通常发生在左右心室之间。
室间隔缺损使得氧合血和无氧血在心脏中混合，导致左心室的过度工作。
临床表现：动脉导管未闭的典型症状是婴儿出生后不久即出现进行性呼吸困难、发绀、咳嗽和体重下降。
在体格检查中，医生可能听到连续性的机械样杂音，位于胸骨左缘第二肋间。
相比之下，室间隔缺损的临床表现包括婴儿发绀、体重下降和容易疲劳。
在听诊时，医生可能听到收缩期杂音，并检测到右心室肥大。
辅助检查：为了进一步确认诊断，医生可能会建议进行一些辅助检查。
在动脉导管未闭的胸部X光检查中，可以显示肺动脉段扩张和肺血流增加的迹象。
在心电图检查中，可能会显示心室肥大和左心室劳损的迹象。
对于室间隔缺损，X光检查可能显示心脏位置正常，而心电图检查可以显示心脏电轴正常或右偏。
治疗方法：动脉导管未闭的治疗方法包括药物治疗和手术修补。
药物治疗可以帮助缓解症状，但手术修补是最常见和有效的治疗方法。
手术通过闭合动脉导管来恢复正常血流。
相比之下，室间隔缺损通常需要进行外科手术来修复。
手术可以采用传统的开胸手术或微创的介入手术。
总结起来，动脉导管未闭和室间隔缺损是两种常见的儿童心脏疾病。
虽然症状和体征在某种程度上相似，但通过病理生理特点、临床表现和辅助检查的综合分析，我们可以准确鉴别出两者之间的差异。
及时诊断和治疗对于这两种疾病的患儿来说至关重要，因此医生在临床实践中需要用心仔细判断，正确鉴别，并采取适当的治疗方案。
室间隔缺损 病理生理
室间隔缺损病理生理
室间隔缺损是一种先天性心脏病，通常指心脏的室间隔出现缺损，导致左右心室之间的血液混合。
这种疾病在病理生理上会引起一系列的生理变化和病理过程。
首先，室间隔缺损会导致心脏内血液的混合。
正常情况下，左心室的氧合血液和右心室的非氧合血液是分开的，但室间隔缺损会导致这两种血液混合，使得有氧血液和无氧血液混合进入主动脉，从而影响全身的氧合情况。
其次，室间隔缺损还会引起心脏的过度负荷。
由于血液混合，心脏需要额外地工作来应对混合血液的流动，这会导致心脏负荷过重，长期下来可能会引起心脏肥大、心力衰竭等病理生理变化。
此外，室间隔缺损还可能导致肺动脉高压。
由于混合血液中含有大量的氧合血液，肺动脉会承受过多的血液压力，导致肺动脉高压的发生，严重时可能引起肺动脉高压性心脏病。
总的来说，室间隔缺损在病理生理上会引起心脏负荷过重、肺动脉高压等一系列病理生理变化，严重影响患者的生理功能和健康
状况。
治疗上通常需要手术干预或药物治疗来改善病理生理状态，减轻症状并改善预后。
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③
④
VSD分类（2）
按缺损大小分类：
缺损直径(mm) 缺损面积(cm2)
分流大小
症状
肺血管
小型室缺 （roger病）
<5 <0.5 少
无或轻微可无影响Fra bibliotek中型室缺
5~10 0.5~1.0
中等
有 有影响
大型室缺
>10 >1.0 大
明显
肺高压 Eisenmenger综
合症
VSD病理生理
左向右分流的大小取决于：
肺动脉高压时P2亢进
VSD心电图表现
左心室肥大或双心室肥大，偶有左房肥大
VSD X线表现
左右心室增大，左室大 为主
肺纹理增粗 肺动脉段凸出 主动脉弓影缩小
患儿，男，3y，VSD伴肺 动脉高压。胸片示全心扩 大，肺动脉段突出，肺纹 理增粗；ECG示左房大， 双室大，I°AVB。
VSD超声心动图
右向左分流
临床表现：持续性青紫 为手术禁忌证
如纠正缺损，右向左分流中止，将导致右心衰
临床症状
VSD临床表现
轻者可无症状
肺循环充血和体循环缺血表现
潜伏紫绀
并发症：支气管炎、充血性心力衰竭、肺水肿、 感染性心内膜炎
VSD听诊
胸骨左缘3、4肋间可及Ⅲ -Ⅳ级 全收缩期粗糙杂 音，伴震颤，广泛传导
二尖瓣区舒张期杂音（二尖瓣相对性狭窄致）
室间隔缺损
室间隔缺损
室间隔缺损（vent-ricular septal defect, VSD）占我国 先天性心脏病的50%
小儿最常见的先天性心脏病 约60%单独存在，其余合并其
它畸形
VSD分类（1）
按缺损位置分为：
① 膜周部型：约60 % ~70%
② 流出部型 ③ 流入部型 ④ 肌小梁部
①
约20 % ~30%
二维显示缺损直接征象
彩色多普勒显示心室水 平分流
频谱多普勒估算跨隔压 差和肺动脉压力
Qp/Qs=1 正常
Qp/Qs>1.5 中等分流 Qp/Qs>2 大量分流
RV
LV
VSD
VSD治疗
膜周部和肌部小梁部缺损有自然闭 合可能
内科治疗：防治心衰 外科直视手术修补 心导管介入治疗
补片
直接缝合
返回
VSD缺损的大小 左右心室的压差 体肺循环的阻力
艾森曼格（Eisen-menger） 综合征
VSD血液循环途径
肺静脉回流增多
肺循环充血
左心房扩大 左心室扩大
肺动脉充血
VSD分流
右心室
主动脉搏血减少
右心房
体循环缺血
上下腔静脉
Eisenmenger综合征
发生于左向右分流心脏病后期 机制
不可逆的肺动脉高压产生 右室收缩压超过左室收缩压，出现双向分流或