外科学-第二十九章 心脏疾病 案例分析-室间隔缺损
病例讨论房间隔缺损
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治疗方案
药物治疗方案
药物治疗主要用于缓解症状和 改善生活质量，对于较小的房 间隔缺损，药物治疗是首选方 案。
常用药物包括利尿剂、洋地黄 制剂、抗凝剂等，用于减轻心 脏负担、改善心功能和预防血 栓形成。
药物治疗需要定期监测，根据 病情调整药物剂量，同时需注 意药物的副作用和相互作用。
手术治疗方案
诊断方法
在诊断房间隔缺损时，医生通常会采用心电图、超声心动图和X线胸片等方法 进行检查。这些检查可以帮助医生了解心脏的结构和功能，从而确诊房间隔缺 损。
诊断经验
在诊断过程中，医生需要仔细分析患者的症状和体征，结合检查结果进行综合 判断。对于疑似房间隔缺损的患者，医生应尽早进行相关检查，以便确诊并制 定相应的治疗方案。
查，以确保治疗效果。
THANKS
感谢观看
对于较大的房间隔缺损或药物治 疗效果不佳的患者，手术治疗是
必要的。
手术治疗包括体外循环下直视修 补和经导管介入封堵两种方式， 根据患者具体情况选择合适的手
术方式。
手术治疗效果良好，术后患者心 功能得到显著改善，生活质量提
高。
其他治疗方案
其他治疗方案包括心导管检查、心导 管介入治疗等，主要用于诊断和辅助 治疗。
治疗经验总结
治疗方法
治疗房间隔缺损的方法包括手术治疗和介入治疗。手术治疗 通常需要在体外循环下进行，通过修补房间隔缺损来改善心 脏功能。介入治疗则通过导管将封堵器送至缺损部位，封堵 缺损，达到治疗目的。
治疗经验
在治疗过程中，医生需要根据患者的具体情况选择合适的治 疗方法。对于小型房间隔缺损，介入治疗可能更合适；对于 大型房间隔缺损或合并其他心脏畸形发展，右心负担 加重，最终导致右心功能 不全。
外科手术教学资料：房间隔缺损手术讲解模板
手术资料：房间隔缺损手术
手术步骤： 探查后，最后用示指轻压右房壁，可初步 探明房间隔缺损的部位和大小。
手术资料：房间隔缺损手术
手术步骤：
（3）心内探查：当心外探查仍有问题不 够明确时，进一步行心内探查。示指经右 心耳切口心内探查，明确房间隔缺损类型、 大小；是否合并肺静脉异位连接；冠状静 脉窦位置、大小；三尖瓣关闭不全情况； 经三尖瓣口探查有无合并右室流出道狭窄， 室间隔缺损和肺动脉瓣狭窄；经房间隔缺 损还可探查是否合并二尖瓣关闭不全、狭 窄和三房心等畸形。
手术资料：房间隔缺损手术
手术步骤：
分流量大，在二尖瓣闭合时，两瓣叶互相 撞击，损伤瓣膜，使瓣膜增厚及瓣缘结节 样变，造成关闭不全，多见于年龄较大的 病人。⑤退行性变，多为二尖瓣脱垂。房 间隔缺损合并二尖瓣关闭不全可引起：① 心房水平左向右分流量增大；②左房扩大， 左房压升高，易发生心房纤颤；③发生细 菌性心内膜炎的危险性增加。
手术资料：房间隔缺损手术
手术步骤：
后1针结扎前，膨肺使左房 内血液从缺损间隙处溢出， 以排尽左心气体。
（8）心内操作结束，彻底 排除心腔内气体，开放循环， 复苏心脏，待循环稳定后， 逐渐停止灌注、拔管。
手术资料：房间隔缺损手术
手术步骤： 2.房间隔缺损补片修复术
手术资料：房间隔缺损手术
手术步骤： 此种方法用于较大缺损、上腔型缺损和合 并有部分肺静脉异位连接者，尤其左房发 育偏小的病例。
手术资料：房间隔缺损手术
概述： 损病例，手术前已不需做右心导管检查。 但对明显肺动脉高压病人，右心导管检查 仍是判断有无手术适应证的重要手段。
手术资料：房间隔缺损手术
概述：
房间隔缺损的病人，多数可 生长至成年，但预后并不乐 观。外科手术治疗是安全可 靠方法。在心脏外科手术中， 是效果最好的病种之一，手 术病死率低于1%（图6.223～6.22-6）。
一例室间隔缺损患者的护理
护理诊断与措施（术后）
• 1.疼痛 与术后麻醉解除、机械通气、胸腔插管和炎性刺激有关 • 预期目标：患者感觉疼痛减轻，舒适增加
✓ 注意伤口疼痛的性质、程度。 ✓ 加强心理安慰，设法分散患者注意力。 ✓ 必要时遵医嘱使用镇痛剂 ✓ 指导协助患者取斜坡卧位，抬高床头30~45°，减轻腹壁张力，从而间接减轻疼痛 ✓ 效果评价：病人伤口疼痛有效缓解
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前言
病例讨论
护理程序
小结与反思
前言
室间隔缺损指室间隔在胚胎时期发育不全，形成异常交通，在心室水平产生左向右分流。 室间隔缺损(VSD)是最常见的先天性心脏病之 一,仅占成人先天性心脏病的10%,因为大多数会自闭,膜周部缺损、小缺损(<2 mm)和母体年龄<35岁是VSD胎儿时期自然闭合较好的预后 因素[1]。VSD可继发主动脉瓣返流或主动脉瓣脱垂，常见于男孩，在5~9岁间出现，对于膜周围和干下VSD最常见[2]。
皮疹、皮下出血，无皮下结节、瘢痕，毛发分布正常，皮下无水肿，无肝掌、蜘蛛痣。全身浅表淋巴结无肿大。头颅无畸形、
压痛、包块、无眼睑水肿，结膜未见异常，眼球运动未见异常，巩膜无黄染，瞳孔等大同圆，直径约3mm，对光反射灵敏，
外耳道无异常分泌物，乳突区无压痛。外鼻无畸形，鼻通气畅，鼻翼无扇动，两侧副鼻窦区无压痛。口唇无发绀，口腔粘膜未
器未查。脊柱正常生理弯曲，四肢活动自如，无畸形、下肢静脉曲张、杵状指（趾），关节未见异常，双下肢无浮肿。四肢肌
力、肌张力未见异常，双侧肱二、三头肌腱反射未见异常，双侧膝、跟腱反射未见异常，双侧Babinski征阴性。
• 专科检查：
•
心前区无隆起，心尖搏动未见异常，心浊音界未见异常，心率80次/分，律齐，胸骨左缘第3-4肋间可闻及全收缩期喷射性
室间隔缺损护理查房 PPT课件
硝普钠
硝普钠能直接作用于血管平滑肌，均等 扩张小动脉、小静脉，是一种强效、速 效、短效的直接血管扩张剂。它不仅能 降低心脏的前负荷，同时也能降低其后 负荷，降低左室舒张末压，改善心室顺 应性，降低心肌耗氧量，增加冠脉灌注， 改善心肌供氧，增加心脏排血量。
治疗
内科治疗：强心利尿扩血管药物及降肺动 脉高压药物如波生坦、西地那非. 手术指征：任何年龄的大型缺损内科治疗 无效婴儿期已出现肺动脉高压，肺：体循 环比>2:1（）以及嵴上型VSD. 小型VSD有感染心内膜炎危险,在学龄前手 术修补. 如出现艾森曼格综合征则无手术指征.
*
心脏查体专科：口唇无紫绀，颈静脉无怒张， 胸前区无异常隆起，未触及震颤，心界扩大， 心率110次/分，窦性心律规整。胸骨左缘第3、 4肋间可闻及3/6级粗糙的收缩期杂音，P2亢进。 周围血管征（一），肝脾肋下未触及，双下肺 无水肿，无杵状指、趾。
辅助检查 （1）心脏超声：先心病、室间隔缺损（膜周部） 1.66cm，CDFI（彩色多普勒）示室间隔缺损 处探及双向分流信号，肺动脉收缩压93mmHg。 （2）心导管检查：PAP（肺动脉压力） 128/52/86mmHg，PCWP（肺动脉楔压） 16/8/12mmHg，PVR（肺血管阻力） 34.29Wood unit。
临床表现
中型VSD： 症状：婴儿期可出现哭闹或吸吮后气急，年长 儿可出现活动后气急、心悸、胸闷、生长发育 较差，易反复发生呼吸道感染。
体征：心前区饱满、心尖搏动弥散，胸骨左缘 三四肋间可触及收缩期震颤，心脏浊音界扩大， 胸骨左缘三四肋间可闻及三3-4级全收缩期杂 音，p2亢进，肺动脉瓣区可闻及吹风样舒张期 杂音。
预期目标：患者能够适应病房环境，恐惧情绪得到缓 解或消除，能够了解该疾病的相关知识、手术的意义 及预后。 护理措施 耐心向病人介绍病房环境、基本设施、有关制度以及 主管医生、责任护士。 通过连续性护理与病人及家属建立良好的护患关系， 讲解有关疾病知识，纠正其错误认识。 消除病人及其家属不必要的顾虑，增强治疗疾病的信 心。 为患者提供表达其内心情感和期望的机会，讲解手术 相关知识，让患者认识到手术的必要性，列举成功手 术的病例，让患者及其家属了解手术的安全性。帮助 病人的家属分析住院期间及出院后可被利用的资源及 支持系统，减轻其对医院的恐惧心理。 效果评价：患者适应了病房环境，情绪稳定，对该疾 病得到正确的认识，并有战胜疾病的信心，积极配合 治疗。
心血管系统疾病——室间隔缺损
心血管系统疾病——室间隔缺损【概述】室间隔缺损（VSD）是指在心室间隔上存在有一个或多个左、右心室间的分流通道。
室间隔缺损可能为某种复杂先天性心脏病的组成部分之一，例如：法洛氏四联征、完全性房室间隔缺损、矫正型大动脉转位、共同动脉干、三尖瓣闭锁以及主动脉弓中断等。
单纯室间隔缺损占初生婴儿的0.2%，占先天性心脏畸形的20%。
据有关资料表明，我国先天性心脏病中室间隔缺损约占35%，发病率居第一位。
（一）室间隔缺损按照解剖位置可以分为：1. 膜周型是最常见的室间隔缺损，约占室缺总数的80%，该缺损位于三尖瓣隔、前瓣的交界处。
2. 肺动脉瓣下型约占室缺总数的5-10%，位于右室流出道的漏斗部，其上缘直接与肺动脉瓣及主动脉右冠瓣相连。
3. 肌部型约占室缺总数的5%，可发生于室间隔肌部的任何位置，可为多发性。
4. 房室通道型在室缺中所占比例＜5%，其位于右室流入道、三尖瓣隔瓣后，上缘为肌部室间隔，甚至可以延伸至膜部。
5. 混合型即同时存在以上类型中的任何两种或两种以上的室间隔缺损，约占室缺总数的0.67%。
（二）病理生理1. 自然闭合，室缺的病程发展与缺损口径的大小、左向右分流量、肺血管阻力以及是否合并有其他畸形有关。
小室缺约有20%的患儿可在不同年龄内闭合。
但随着年龄的增长，该种可能性成下降趋势。
缺损直径小于0.5cm的膜周部室缺的自然闭合几率最大，小型肌部缺损也有自然闭合的可能。
室缺的自然闭合与缺损周围组织增生以及三尖瓣隔瓣粘连有关。
肺动脉瓣下型室缺几乎不能自然闭合。
2. 充血性心力衰竭，约10%的室缺患儿可发生充血性心力衰竭，尤其是年龄小于1岁的大型室缺患儿。
3. 肺血管病变，中-大型室间隔缺损能产生大量左向右分流，从而致使肺动脉压力逐渐升高，肺小血管壁肌层逐渐肥厚，导致肺血管阻力增高，最后发展成肺血管壁不可逆性病变，即Eisenmenger综合症。
4. 右室流出道梗阻，约5-10%的室间隔缺损患儿可并发右室流出道梗阻，其主要是由漏斗部继发性心肌肥厚导致的。
室间隔缺损 ppt课件
有条件的地方，中-大型缺损主张早期手术
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治疗
Treatment 介入性心导管疗法 — 经心导管VSD闭合术 VSD的治疗主要还是依靠外科手术 经心导管VSD闭合术主要采用Amplatzer法 目前的适应症仅限于肌部缺损或少数膜周部缺 损。尽管此方法尚存在一些问题，但无疑为治 疗VSD开辟了一条新的途径
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Pathophysiology
分流量大小与下列因素有关：
缺损大小 肺循环阻力
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5
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6
右心房 VSD分流 扩大、肥大 右心室 血量增加
左心房 扩大 左心室 扩大、肥大
扩张 肺动脉
体循环 供血不足
肺循环 血流量增加
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小型缺损(缺损直径为 0.2～O.5cm)，分流量 很小，一般不造成明 显的血流动力学紊乱pFra bibliotekt课件13
小型缺损
可正常或呈轻度左心室肥厚
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中、大型缺损 可显示左心室肥厚或双心室肥厚
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肺动脉压力明显增高时 可出现右心室肥大为主
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辅助检查
Specific studies
X光胸片 Chest Radiography
小量分流者： 心肺无明显改变 或只有轻度左心室增大或肺血轻度增多 中至大量分流者： 心脏明显扩大，双心室扩大以左心室为主 肺血明显增多，肺门阴影增大、增浓， 可见肺门“舞蹈症” 肺动脉段凸出 主动脉结缩小
中等缺损(O.5～1.5cm)， 常有明显的左向右分流， 分流量为肺循环血量的40 ％～60％，肺循环血量增 加，左心房、左心室扩大 或双心室扩大，右心室和 肺动脉压力高于正常
房间隔缺损 课件
护理
术前护理 术后护理
术前护理
完善术前必要的检查 备皮 解释工作，练习床上 大小便 开放静脉通路 更换病员服
术后护理
监测生命体征
右下肢伸直制动6-10小时
伤口护理
动脉穿刺者砂带压迫6小时
观察伤口有无出血、渗血、红肿及感染等 情况
术后并发症
封堵器脱落
血栓
观察患者 有无胸闷 胸痛、气 促发绀
封堵器周 围内皮细 胞未完全 覆盖之前 ，易形成 血栓
心律失常
多为房性 期前收缩 ，与右心 房搏动受 刺激有关
谢谢大家
9、 人的价值，在招收诱惑的一瞬间被决定 。21.5. 121.5.1 Satur day, May 01, 2021 10、低头要有勇气，抬头要有低气。 19:30:4019:3 0:4019 :305/ 1/2021 7:30:40 PM
11、人总是珍惜为得到。21.5.119:30 :4019:30May-211-May-21 12、人乱于心，不宽余请。19:30:40 19:30:4019:3 0Satu rday, May 01, 2021 13、生气是拿别人做错的事来惩罚自 己。21. 5.121. 5.119:30:401 9:30:4 0May 1, 2021 14、抱最大的希望，作最大的努力。 2021年 5月1 日星期 六下午7 时30分 40秒1 9:30:4 021.5. 1 15、一个人炫耀什么，说明他内心缺 少什么 。。20 21年5 月下午 7时30 分21.5. 119:30 May 1, 2021 16、业余生活要有意义，不要越轨。 2021年 5月1 日星期 六7时30 分40 秒19:30 :401 May 2021 17、一个人即使已登上顶峰，也仍要 自强不 息。下 午7时3 0分40 秒下午 7时30 分19:3 0:4021 .5.1
室间隔缺损B5DAC1F9D5C2
五、超声心动图定量诊断 （一）分流量估测 1．缺损直径 2．缺损面积 3．分流量 缺损面积×分流速度时间积分 4．肺循环血流量/体循环血流量 （二）肺动脉球压力测量 1．肺动脉收缩压 三尖瓣返流法 2．肺动脉平均压 肺动脉瓣返流法
动脉导管未闭
动脉导管未闭(Patent Ductus Arteriosus)是胚胎时期开放的动脉导管在出生后来能正 常闭合而导致的主动脉与肺动脉之间的异常连接，是一种常见的先心病，约占先心 病的10-15%。 一、病理解剖学 动脉导管大小形态不一，长度0.55－1.3cm，内径0.15－1.3cm，可分三种： 1．管型 约占80%以上，导管长度大于内径，两端粗细相等，呈管状。 2．漏斗型 少见，导管主动脉端粗，肺动脉端细，呈漏斗状。 3．窗型 少见，导管短粗，主肺动脉直接吻合，呈窗型。 二、病理生理学 动脉导管未闭时产生降主动脉向肺动脉的连续性血液分流，肺循环血流量大于体 循环血流量，造成肺动脉高压和左房左室容量负荷过重，出现主肺动脉扩张和左房 左室扩大。当肺动脉压超过主动脉压时，出现肺动脉向主动脉分流，即艾森曼格氏 综合征。 分流量大的取决动脉导管的宽度和导管两端压差。动脉导管未闭一旦确诊即应考 虑手术治疗。
二、DeBakey分型 Ⅰ型：夹层从升主动脉起扩展到主动脉弓和全部主动脉 Ⅱ型：夹层从主动脉根部起扩展到主动脉弓 Ⅲ型：夹层从降主动脉峡部向下延伸，可达腹主动脉 三、超声心动图诊断 1．主动脉扩张，内经一般大于4.0cm 2．主动脉内膜分离，形成真假腔 3．见主动脉脉内膜破裂口位于主动脉窦干部、降主动脉峡部或主动脉弓部。 4．假腔内见血栓形成 5．可累及主动脉弓的分支血管和主动脉主要分支 6．可累及主动脉瓣环出现主动脉瓣返流 7．可破入心包引起心包积液和急性心包填塞。
四、超声心动图定性诊断 （一）二维超声心动图 1．降主动脉与主肺动脉分支处或左肺动脉出现交通。 2．肺动脉扩张 3．左房左室扩大 （二）频谱多普勒超声心动图 1．动脉导管内出现连续性左向右分流信号 2．肺动脉内出现湍流信号 3．其他血流异常 （三）彩色多普勒血流显像 1．动脉导管内出现左向右连续性分流束 2．其他血流异常
室间隔缺损（VSD）
室间隔缺损（VSD）⽬标1000，已完成66%+...??点击上⾯图⽚参与作者：河南省焦作市⼈民医院康素玲来源：超声俱乐部室间隔缺损（VSD）是由于胚胎期室间隔发育不良⽽引起的左右⼼室之间存在交通，产⽣室⽔平的分流，室间隔缺损可以单独存在，也可以是复杂⼼⾎管畸形的组成部分。
【病理改变】室间隔缺损分为膜部、漏⽃部和肌部三类，膜部包括单纯膜部、隔瓣下型、嵴下型，漏⽃部包括⼲下型、嵴内型。
1⼲下型室间隔缺损：⼜称肺动脉瓣下型，缺损上缘由肺动脉瓣环组成，即紧邻肺动脉瓣。
1嵴内型室间隔缺损：位于室上嵴结构内。
3嵴下型室间隔缺损：位于室上嵴下⽅。
4单纯膜部室间隔缺损：局限于膜部间隔。
5隔瓣下型室间隔缺损：位于三尖瓣隔瓣下⽅。
6肌部室间隔缺损：缺损位于肌部室间隔。
⾎流动⼒学改变：正常⼼脏，收缩期左⼼室压⼒明显⾼于右⼼室压⼒，舒张期左、右⼼室压⼒基本相等，所以室间隔缺损时会出现收缩期室⽔平左向右分流，分流⼊右⼼室的⾎液经过肺动脉进⼊肺循环，使得肺循环⾎量增加，左⼼回⼼⾎量增加，左⼼前负荷增加，引起左⼼增⼤；缺损较⼤或病程较长时，肺⼩动脉痉挛，肺⾎管阻⼒增加，即出现肺动脉⾼压，引起右⼼⼤，左向右分流量逐渐减少、速度减低，直⾄出现右向左分流，此时即称为艾森曼（Eisenmenger）综合征。
室⽔平左向右分流—左⼼房室增⼤—肺动脉⾼压—右⼼房室增⼤—右向左分流【超声改变】⼀⼆维及M型超声：左室长轴M超显⽰左⼼增⼤，左室壁运动正常，左室功能正常。
⼼尖四腔⼼切⾯显⽰室间隔膜部回声脱失，可以测量缺损⼤⼩、缺损上端距三尖瓣隔叶瓣环的距离，确定能否进⾏封堵术。
⼼尖五腔⼼切⾯显⽰室间隔膜部缺损，准确测量缺损⼤⼩（粗箭头）、缺损上缘距主动脉瓣的距离（细箭头），为封堵术提供依据。
⼤动脉短轴切⾯显⽰膜部回声脱失。
⼆多普勒超声：左室长轴切⾯显⽰室间隔上段左向右分流，呈红⾊为主的五彩⾎流。
⼼尖五腔⼼切⾯显⽰室间隔膜部左向右分流，呈红⾊为主的五彩⾎流。
室间隔缺损
流行病学
本病的发病率约占存活新生儿的0.3%，先天性心血管疾 病的30%。由于室间隔缺损有比较高的自然闭合率，故 本病约占成人先天性心血管疾病的10%。
病因
遗传缺陷（染色体异常、基因突变）；
环境因素：妊娠3月子宫病毒感染（柯萨奇病毒感染）、酗酒、放射 线、细胞毒药物、高原缺氧等。
先天性心血管发育畸形的常见类型
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室缺临床表现
症状： 1. 缺损小，一般无症状 2. 缺损大，婴儿期反复发生呼吸道感染，
甚 至左心衰 3. 2岁后呼吸道症状好转，但出现劳累后心 悸 4. 肺动脉高压病例可出现紫绀和右心衰
体征：
1. 心前区隆起，L3-4可扪及震颤 2. L3-4可闻及全心缩期杂音，高位VSD杂音
位于L2。P2↑，分流量大者，心尖区可闻及 DM。 3. 肺高压者，杂音减轻或消失，P2↑↑、分 裂，可闻及肺动脉瓣关闭不全的舒张期杂音
约占20% ，分为干 下型和嵴 内型二个 亚型。
约占2% ，分为流 入道和小 梁区二个 亚型。
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室 间 隔 易 缺 损 的 位 置
室间隔缺损的分型
膜 部 Ⅰ型：嵴下型， VSD位于室上嵴下缘，主动脉右冠瓣下 方。缺损上缘 为肌缘，下缘可部分累积膜部间隔。
Ⅱ型：单纯膜部型，仅限于膜部室间隔的小缺损，缺 损四周为纤维组织组成。
手术治疗
适应证 ： ➢ 缺损很小，无症状，房室无扩大，长期观察； ➢ 缺损小，分流量少，肺血增多，房室扩大，2岁左右或学龄前手术； ➢ 缺损大，分流量大，肺动脉高压者，应尽早手术； ➢ 出生后顽固性心力衰竭和肺功能不全，经积极药物治疗后，于1—3月
内手术； ➢ 肺动脉瓣下缺损伴发主动脉瓣脱垂或主动脉瓣关闭不全，即使分流量
ＶＳＤ及主动脉瓣返流。
室间隔缺损ppt课件
③
④
流入部型
① 肌小梁部
②
③
④
3
VSD分类（2）
按缺损大小分类： 小型室缺 （roger病） 缺损直径 (mm) 缺损面积 (cm2) <5 <0.5 中型室缺 5~15 0.5~1.0 大型室缺 >15 >1.0
分流大小
症状 肺血管
少
无或轻微 可无影响
中等
有 有影响
直接缝合 补片
返回
18
动脉导管未闭
（patent ductus arteriosus PDA）
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动脉导管未闭
动脉导管未闭（patent ductus arteriosus PDA）
指动脉导管异常持续 开放导致的病理生理 改变;
占先天性心脏病的15%;
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PDA病理分型
管型 漏斗型 窗型
21
PDA病理生理
大
明显 肺高压 Eisenmenge r综合症 4
VSD病理生理
左向右分流的大小取 决于：
VSD缺损的大小 左右心室的压差 体肺循环的阻力
艾森曼格（Eisenmenger）综合征
5
病理生理
6
VSD血液循环途径
肺静脉回流增多
左心房扩大 左心室扩大 VSD分流
肺循环充血
肺动脉充血 右心室
主动脉搏血减少
11
体征
望：心尖搏动活跃，心前区隆起 触：收缩期震颤 叩：心界增大 听诊： 1） 胸骨左缘3、4肋间Ⅲ~Ⅳ级粗糙全收缩 期杂音，向 四周广泛传导 伴震颤 * 机理：血流通过缺损部位产生。 2）肺动脉瓣区第二心音亢进（肺动脉高压 所致）
室间隔缺损超声诊断ppt课件
3、当室间隔缺损无明显分流或出 现双向分流（甚至右向左分流）时 应考虑以下几种情况：①重度肺动 脉高压（多发室间隔缺损、合并动 脉导管未闭、主肺动脉窗等）；② 右室流出道（包括右室双腔心、漏 斗部狭窄）、主肺动脉或分支的狭 窄，只有在排除存在梗阻或狭窄后， 才能确定有肺动脉高压。
63
膜部室间隔
74
膜周缺损-损伤主动脉
75
肌部室间隔缺损
肌部室间隔范围广泛，分为流 入道，肌小梁和流出道。肌小梁 部缺损又可分为中央部、心尖部 和边缘部。
76
VSD-M
77
肌部室缺
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流入道室间隔缺损
流入道室间隔缺损较少见，低位 四腔和房室瓣口短轴切面是常有 切面。
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低位四腔切面
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隔瓣下缺损
81
13
室间隔右室面解剖
14
室上嵴
正常心脏的右室顶（上）部 有一弓形粗大肌束，分隔三 尖瓣及肺动脉瓣的肌性组织。 -称为室上嵴(supraventricular crest)。这一概念首先由Wolff (1781)阐述。
15
室间隔右室面解剖-室上嵴
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室上嵴
历史上关于室上嵴的概念非常混乱 1、在先天心脏畸形的流出道-至少有四种
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希氏束与膜部间隔
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膜部间隔与传导束
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室间隔缺损的分类
室间隔缺损的分类：分类混乱 ，至今尚未完全统一。
根据不同的历史阶段，一般有 下几种 分法
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1. 传统VSD 分类法
室上嵴
Kirklin 1963年 Ⅰ型-supracristal Ⅱ 嵴下型-infracristal Ⅲ 隔瓣后型-juxtatricupid Ⅳ 肌部缺损
室间隔缺损VSD-PPT课件
３、介入治疗
适应证
（１）膜周部室缺：缺损上缘距主动脉右 瓣>3mm，无主动脉右瓣脱垂和主动 脉瓣返流 （2）肌部室缺： >5mm （3）年龄>3岁
室间隔缺损（ＶＳＤ）
室间隔缺损是最常见的先天性心脏病
约占小儿先心病的一半（56．5%）
一、病理解剖分型 1、膜周部：膜周流入道：流入道、流出道、心尖部 4、连接不良型
二、病理生理（血液动力血变化） 右心房 右心室 肺动脉扩张 左心房 分流 左心室 体循环(供血不足)
肺循环充血
肺动脉高压
三、临床表现：取决于缺损直径大小，分流量多少 体、肺循环间的阻力。
典型体征：胸骨隆起，心尖搏动弥散，心界扩
大。
胸廓左缘第三－四肋间Ⅲ级以上全
收缩期杂音伴震颤，分流量大在心 尖区有舒张期杂音。Ｐ２亢进。合 并主动脉瓣关闭不全，主动脉区有 舒张期杂音。
四、辅助检查 1、Ｘ线胸片：肺充血，肺动脉段突出，主 动脉结缩小，左右心室增大。 左房大。 2、心 电 图：电轴不偏、左偏或右偏，左 室、双室或右室肥大。
3、超声心动图：左房左室内径增宽，可显示 缺损的部位、大小和数目。 多普勒可检测分流血流部位 和方向。 4、心导管造影：⑴右室血氧＞右心房 0.9VOL% ⑵右心室、肺动脉压力增高。 ⑶左室造影可显示缺损部位
五、预后 部分病例能自然闭合，以膜周流入道、肌 部缺损多见。流出道缺损罕见。 并发症：频繁肺炎合并充血性心衰。 感染性心内膜炎。 双动脉下缺损易致主动脉瓣脱 垂，造成关闭不全。
缺损持续 无症状 缺损闭合、缩小 室隔缺损 心功能不全（药物治疗） 肺动脉高压 无症状 缺损闭合 缺损缩小 右室流出道肥厚 肺动脉高压持续 手术
六、治疗 1、内科治疗：控制感染，纠正心衰。 2、外科治疗：体外循环下，心内直视修补
室间隔缺损
室间隔缺损【疾病概述】先天性室间隔缺损（VSD）是左右心室之间存在异常交通，引起心室内左向右分流，产生血流动力学紊乱。
VSD 可为单纯性，也可是其他心血管畸形的一部分，如法洛四联症、大血管错位、完全性房室间隔缺损等。
单纯VSD 占初生婴儿的0.2%，占先天性心脏畸形的20%。
胚胎第4 周末，在房间隔形成的同时，由原始心室底部肌小梁汇合成肌肉隆起，沿心室前缘和后缘向上生长，与心内膜垫融合，将原始心室分为左右两部分，其上方暂留一孔，称为心室间孔，形成室间隔的肌部。
约在胚胎第7周末，心球的膜状间隔由上向下斜向生长，同时心内膜垫也向下延伸，使心室间孔闭合，组成室间隔膜部。
因此在胚胎发育过程中，室间隔肌部发育不良可形成室间隔低位缺损，如肌部缺损。
室间隔流入道、小梁部、流出道组成室间隔膜部。
如膜部融合不良，则形成室间隔高位缺损，如膜周缺损等。
根据其解剖学关系将室间隔缺损分为膜部型、漏斗部室间隔缺损、肌部型、房室通道型和混合型。
正常成人左室收缩压可达120mmHg,而右室收缩压仅30mmHg,两室压差显著。
当室间隔出现缺损时，则左室血液将有一部分经缺损流入右心室。
分流量的大小与缺损的大小及两心室的压差有关。
小型室间隔缺损其直径不超过主动脉根部直径的1/4,左向右分流量小、肺循环与体循环血流量之比Qp/Qs<2:1 ,左心室容量负荷增加, 肺动脉压力正常。
中型室间隔缺损其直径为主动脉根部直径的1/4~1/2,分流量中等,肺循环血流量超过体循环的2 倍,回流至左房及左室血流量明显增加,左室舒张期负荷增加,使左房、左室扩大。
大型缺损其直径超过主动脉根部半径，或等于主动脉直径，Qp/Qs>3:1。
不仅左房、左室扩大，同时由于肺循环血流量增加, 肺小动脉产生动力高压, 右室收缩期负荷增加, 导致右室肥大。
肺血管病变的发生与患儿年龄有关。
单纯大缺损的患儿很少在2岁前发生肺血管器质性病变。
4~5岁之后呼吸道感染减少,但随着长期大量的分流, 使肺小血管增生,增厚,硬化,管腔变小,最后形成器质性肺动脉高压,左向右分流量减少，后期出现双向分流，最后导致右向左分流，出现EiSe nmen ger综合征,肺血管发生不可逆性的阻塞性病变。
房间隔缺损图文ppt课件
05
患者教育与心理支持工作部署
知识普及和健康教育活动开展情况回顾
定期开展房间隔缺损相关知识的 讲座和培训课程，提高患者对疾
病的认知和理解。
制作并发放房间隔缺损图文ppt 课件，帮助患者更好地了解疾病
和治疗方案。
通过医院网站、微信公众号等渠 道，发布房间隔缺损相关的健康 科普文章，扩大知识普及范围。
未来发展趋势预测
个体化精准治疗 预测未来房间隔缺损治疗将更加注重个体化精准治疗，根 据患者的具体病情和基因特征制定个性化的治疗方案。
多学科协作诊疗 展望未来多学科协作诊疗模式在房间隔缺损领域的应用前 景，强调心血管内科、心血管外科、影像科等多学科之间 的紧密合作，提高诊疗效果。
远程医疗与智能辅助 探讨远程医疗和智能辅助技术在房间隔缺损诊疗中的应用 潜力，如远程会诊、智能诊断辅助系统等，为患者提供更 加便捷高效的医疗服务。
房间隔缺损图文ppt课件
contents
目录
• 房间隔缺损概述 • 诊断方法与标准 • 治疗策略与方案选择 • 并发症预防与处理措施 • 患者教育与心理支持工作部署 • 总结回顾与展望未来发展趋势
01
房间隔缺损概述
定义与发病机制
定义
房间隔缺损（Atrial Septal Defect， ASD）是指心房间隔先天性发育不 全导致的左、右心房之间存在异常 通路。
等内容。
02 03
诊断和治疗策略
系统介绍了房间隔缺损的诊断方法，包括临床表现、体格检查、影像学 检查和心电图等，同时讲解了治疗策略，如药物治疗、介入治疗和手术 治疗等。
并发症与风险评估
深入探讨了房间隔缺损可能引发的并发症，如心力衰竭、心律失常等， 以及如何进行风险评估和预防。
外科学第8版-心脏疾病的外科治疗
– 主-肺动脉间隔缺损
不典型者
– 右心导管/主动脉造影
• 肺动脉血氧增高 • 右心导管进入降主动脉 • 主动脉造影，PDA及肺动
脉显影
– 主动脉窦瘤破裂 – 冠状动-静脉瘘 – 肺动静脉瘘 – 冠脉-心腔漏 – 室缺伴主动脉瓣反流
动脉导管未闭
手术适应证
适应证：确诊即有手术指征
– 时机 婴幼儿反复肺炎、呼吸窘迫、心竭或喂养困难者， 应即时手术 无明显症状者，学龄前手术，亦可早期手术 发绀型 + PDA勿单扎导管，需同期矫治畸形
轻度狭窄：不需手术 中度狭窄：有症状，ECG右室肥大，右室-肺动脉
动脉导管未闭
病理生理
出生后主动脉压升高，肺动脉压降 低，PDA使主动脉血持续流向肺动 脉，形成左→右分流。分流量大小 与导管粗细及主-肺动脉的压差有关。
左→右分流增加肺血流量，既使左 心容量负荷增加，左室肥大甚至心 衰；又使肺小动脉反应性痉挛，长 期痉挛导致肺小动脉管壁增厚和纤 维化，右心阻力加重和右室肥大。
第二十九章 心脏疾病
Surgical Treatment of Cardiac Diseases
第二十九章 心脏疾病
重点 慢性缩窄性心包炎的诊断与治疗
难点 名词
二尖瓣狭窄、二尖瓣关闭不全的病理生理 及临床表现
Patent ductus arterious,PDA; Pulmonary stenosis,PS; Atrial septal defect,ASD; Ventricular septal defect,VSD; Tetralogy of Fallot,TOF
肺动脉口狭窄
临床表现
轻度狭窄者，无症状或症状轻微。
中重度狭窄，活动后胸闷、气促、心悸，甚至 晕厥。劳动耐力差，易疲劳，口唇或肢端发绀。
室间隔缺损
室间隔缺损【疾病概述】先天性室间隔缺损（VSD）是左右心室之间存在异常交通，引起心室内左向右分流，产生血流动力学紊乱。
VSD可为单纯性，也可是其他心血管畸形的一部分，如法洛四联症、大血管错位、完全性房室间隔缺损等。
单纯VSD占初生婴儿的0.2%，占先天性心脏畸形的20%。
胚胎第4周末，在房间隔形成的同时，由原始心室底部肌小梁汇合成肌肉隆起，沿心室前缘和后缘向上生长，与心内膜垫融合，将原始心室分为左右两部分，其上方暂留一孔，称为心室间孔，形成室间隔的肌部。
约在胚胎第7周末，心球的膜状间隔由上向下斜向生长，同时心内膜垫也向下延伸，使心室间孔闭合，组成室间隔膜部。
因此在胚胎发育过程中，室间隔肌部发育不良可形成室间隔低位缺损，如肌部缺损。
室间隔流入道、小梁部、流出道组成室间隔膜部。
如膜部融合不良，则形成室间隔高位缺损，如膜周缺损等。
根据其解剖学关系将室间隔缺损分为膜部型、漏斗部室间隔缺损、肌部型、房室通道型和混合型。
正常成人左室收缩压可达120mmHg，而右室收缩压仅30mmHg，两室压差显著。
当室间隔出现缺损时，则左室血液将有一部分经缺损流入右心室。
分流量的大小与缺损的大小及两心室的压差有关。
小型室间隔缺损其直径不超过主动脉根部直径的1/4，左向右分流量小、肺循环与体循环血流量之比Qp/Qs<2:1，左心室容量负荷增加，肺动脉压力正常。
中型室间隔缺损其直径为主动脉根部直径的1/4~1/2，分流量中等，肺循环血流量超过体循环的2倍，回流至左房及左室血流量明显增加，左室舒张期负荷增加，使左房、左室扩大。
大型缺损其直径超过主动脉根部半径，或等于主动脉直径，Qp/Qs>3:1。
不仅左房、左室扩大，同时由于肺循环血流量增加，肺小动脉产生动力高压，右室收缩期负荷增加，导致右室肥大。
肺血管病变的发生与患儿年龄有关。
单纯大缺损的患儿很少在2岁前发生肺血管器质性病变。
4~5岁之后呼吸道感染减少，但随着长期大量的分流，使肺小血管增生，增厚，硬化，管腔变小，最后形成器质性肺动脉高压，左向右分流量减少，后期出现双向分流，最后导致右向左分流，出现Eisenmenger综合征，肺血管发生不可逆性的阻塞性病变。
外科学 第二十九章 心脏疾病
二
心肌保护
（一）概念
为了既能获得无血手术野的条件，又能减轻心肌缺血再灌注损伤，所采用的预防措施和方法 称为心肌保护（myocardial protection）
（二）心肌保护的作用机制
➢ 使用高钾化学诱导方法，使心脏迅速停搏，避免电机械活动，减少能量消耗 ➢ 降低心脏温度，减缓心肌代谢率，保存能量储备。常用4℃心脏停搏液灌注，成人予冰屑、儿 童予冰水心包腔局部降温 ➢ 提供氧和能量底物，维持心脏缺血期间和恢复灌注后所需的能量物质 ➢ 心脏停搏液还必须是偏碱性（pH 7.6～8.0）、高渗（320～380mOsm/L）和细胞膜剂（利 多卡因或普鲁卡因），以保护缺血心肌适宜的代谢环境、完整的细胞结构和细胞膜质子泵功能
导管的大小 主肺动脉压差
左向右分流
左心负荷 肺血流
左室肥大 充血性心衰 肺动脉高压 肺动脉阻塞
差异性发绀
艾森曼格综合征
右向左分流
（三）临床表现
➢ 症状：易激惹、气促、乏力、多汗以及喂养困难、发育不良等，严重可有差异性发绀。 ➢ 体征：胸骨左缘第2肋间闻及粗糙的连续性机器样杂音，以收缩末期最为响亮，向颈背部
（四）体外膜肺氧合与体外生命支持
体外膜肺氧合（extracorporeal memberane oxygenation，ECMO）与体外生命支 持（extracorpreal life support，ECLS），是指针对一些呼吸或循环衰竭病人，通过 特殊体外循环设备，较长时间辅助或替代心肺功能的技术。目的是为心、肺疾病治疗与功 能恢复争取时间
外科学
第二十九章
心脏疾病
目录
第一节 心内直视手术基础措施 第二节 先天性心脏病的外科治疗 第三节 后天性心脏病的外科治疗 案例分析: 二尖瓣置换的体外循环管理 案例分析: 房间隔缺损 案例分析: 室间隔缺损 案例分析: 法洛四联症
外科学-第二十九章 心脏疾病 案例分析-法洛四联症
05 解题思路
3.简述本例病人的手术治疗原则。 （2）手术方式： 姑息手术：目的是增加肺血流量，改善动脉血氧饱和度，促进左心室和肺血管发育，为根治手术创造
条件。手术方式较多，最常用有两种： ①体循环-肺循环分流术，经典术式为改良Blalock-Taussig分流术。 ②右心室流出道疏通术。姑息手术后需密切随访，一旦条件具备，应考虑实施根治手术。
根治手术：经胸骨正中切口，建立体外循环，经右心房或右心室切口，剪除肥厚的壁束和隔束肌肉，疏通心室，自体心包片或人工血管片加宽右心 室流出道、肺动脉瓣环或肺动脉主干及分支。
12
胸片显示“靴形心”；心脏超声提示：主动脉骑跨，室间隔缺损，右室肥厚，右室流出道管状发育不良， 肺动脉瓣及主肺动脉狭窄。
（3）进一步检查：需行心脏CTA检查或者右心造影进一步了解肺动脉发育情况以及主肺侧支血管 情况。
9
05 解题思路
2.简述本例病人的病理生理机制。 肺动脉口狭窄和室间隔缺损是引起法洛四联症病理生理改变的基础。主要表现在四个方面： （1）左、右心室收缩压峰值相等。右心室压只能等于而不超过体循环压力，右心室功能得到保护，
（2）专科情况
口唇及四肢末端发绀，心音可，心律齐，胸骨左缘第二、三肋间闻及IV-V/6 SM， P2减弱， 可触及震 颤，未见明显杵状指（趾）。
4
03 辅助检查
心电图结果
窦性心律，大致正常心电图
5
03 辅助检查
胸部X线结果
双肺纹理稀疏、纤细，提示肺血减少；心尖圆隆上翘， 肺动脉段凹陷，胸骨后间隙消失，提示右室增大
（3）肺部血流减少主要取决于肺动脉口狭窄严重程度，与狭窄部位无关。 （4）慢性缺氧导致红细胞增多症和体-肺循环侧支血管增多。
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05 解题思路
3.简述本例病人的手术治疗的原则。
（1）手术适应证 根据症状体征、心功能、缺损大小和位置、肺动脉高压程度、房室扩大等情况综合判断。年龄和体重不是手术的
决定因素。 大室间隔缺损（缺损直径大于主动脉瓣环直径的2/3）：新生儿或婴幼儿出现喂养困难、反复肺部感染、充血性
心力衰竭时，应尽早手术。大龄儿童和成人出现肺/体循环血流量＞2、心脏杂音明显、X线检查显示肺充血、超声心 动图显示左向右分流为主时，应积极手术。
（2）专科情况
点头呼吸，呼吸偏快，口唇无发绀，心音可，心律齐，胸骨左缘第三、四肋间闻及II-III/6 SM， P2亢进，双下肢无明 显水肿，足背动脉搏动正常。
4
03 辅助检查
心电图结果
窦性心律 电轴右偏，结果
双肺纹理增粗模糊，多考虑肺血增多表现；心影增大， 心尖圆隆，左下移位；心左缘见第三弓
介入封堵和经胸封堵是在X线或食道超声引导下治疗室间隔缺损的方法，具有创伤小、恢复快等优点， 但仅适用于室间隔缺损大小、位置适宜病人，其并发症主要为心脏瓣膜关闭不全与Ⅲ°房室传导阻滞。
13
（2）鉴别诊断： 房间隔缺损的鉴别诊断：房间隔缺损杂音位于第二、三肋间，且比较柔和，较少在婴幼儿期出现明显的心功能 不全表现。心脏以右心增大为主，肺动脉增粗。 法洛四联症的鉴别诊断：常有发绀，较大儿童有喜蹲踞，因患儿缺氧缺乏活动，患儿较肥胖，不同大室间隔缺 损的发育不良。杂音位于第二肋间，粗糙，常合并震颤。胸片未典型“靴形心” 心尖圆隆上翘，心腰凹陷。心脏超 声可以明确鉴别诊断。
6
03 辅助检查
右室 左室 室间隔缺损
心脏超声心动图结果
左心增大，右室肥厚，嵴下见0.8cm×0.9cm室间隔连续性中断， 左向右分流，压差约 27mmHg，肺动脉增粗，肺动脉高压 7
03 辅助检查
室间隔缺损
手术中见嵴下大室间隔缺损
8
04 思考题
（1）分析本例病人的临床特点。 （2）分析本例病人诊断依据及鉴别诊断。 （3）简述本例病人的手术治疗的原则。
案例分析 室间隔缺损
1
案例分析
目录 01
02 03 04 05
现病史 体格检查 辅助检查 思考题 解题思路
2
01 现病史
（1）病史摘要
赵XX，女，4月，体重：4kg，病人出生后1个月注射疫苗时发现心脏杂音，未行特殊检查，2个月时因感冒后肺炎于 当地医院就诊行抗炎治疗，心脏超声检查提示先心病室间隔缺损卵圆孔未闭，肺炎控制后出院，2周前再发肺炎，经 抗感染、强心、利尿治疗后肺炎控制，进一步手术治疗。患儿平素无口唇发绀，哭闹时轻度发绀，喂养困难，发育明 显差于同龄儿。无特殊既往史。
（2）主诉
发现心脏杂音3个月，反复肺炎2月余。
3
02 体格检查
（1）体征
T37.0℃，P141次/分，R32次/分，Bp 80/45mmHg。 神志清楚，精神差，点头呼吸，呼吸偏快，全身皮肤及巩膜无黄染，口唇无发绀，双肺呼吸音粗，未闻及干湿啰音， 心音可，心律齐，胸骨左缘第三、四肋间闻及III/6 SM， P2亢进。腹部平软，肝脾未触及，未触及腹部包块，肠鸣 音正常，双下肢无明显水肿，足背动脉搏动正常、对称。
（2）手术禁忌证 室间隔缺损进展至艾森曼格综合征是手术禁忌证。
12
05 解题思路
3.简述本例病人的手术治疗的原则。 （3）手术方式 心内直视手术仍然是治疗室间隔缺损的主要方法。经胸骨正中切口，建立体外循环，根据缺损位置
选择右心房、右心室或肺动脉切口显露室间隔缺损。缺损小者可直接缝合，缺损大者用自体心包片或人 工补片材料修补。术中避免损伤主动脉瓣和房室传导束。
中等室间隔缺损（缺损直径为主动脉瓣环直径的1/3～2/3）：出现反复肺部感染、发育迟缓等症状，且伴心脏扩 大、肺充血、肺动脉高压时，应尽早手术。
小室间隔缺损（缺损直径小于主动脉瓣环直径的1/3）：随访观察，约半数室间隔缺损在3岁以前自然闭合，以膜 部缺损最为多见。一旦超声心动图、X线检查或心电图显示心脏扩大、肺充血，尤其合并感染性心内膜炎时，应积极 手术。
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05 解题思路
2.分析本例病人诊断依据及鉴别诊断。
（1）诊断依据：反复肺炎病史，以及点头呼吸、喂养困难等心功能不全的症状；经典胸骨左缘第三、四肋间收 缩期杂音，合并P2亢进的体征；胸片提示肺血流量增多，左心增大，肺动脉段突出，以及心脏超声结果最终证实室 间隔见0.8cm×0.9cm连续性中断。
9
05 解题思路
1. 分析本例病人的临床特点。
（1）心脏杂音和反复肺炎病史，精神差，营养差，喂养困难，点头呼吸，呼吸偏快，但无明显发绀，这些是婴幼 儿心功能不全表现，常见于大量左向右分流的先心病。 （2）胸骨左缘第三、四肋间III/6 SM，P2亢进，杂音不响但P2亢进是典型大室间隔缺损合并肺动脉高压表现。 （3）胸片提示肺血明显增多，左心增大，肺动脉增粗的表现；心电图提示左室高电压，ST-T改变是左室肥厚表现。 （4）心脏超声结果证实0.8cm×0.9cm大室间隔缺损，合并肺动脉高压，左心增大，右室肥厚。