早产儿动脉导管未闭的管理PPT课件
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临床上凡生后72小时DA仍未自发性关闭定义为PDA。
目前常用hs-PDA（hemodynamically significant PDA）表示需要治疗的PDA。
PDA影响因素
发病率增高的相关因素
早产 RDS 机械通气 生后早期液体量大 窒息 复杂先心及多种综合征
发病率降低的相关因素
②左室搏动明显。 ③水冲脉。 ④脉压差增大：脉压差大于25mmHg或者收缩压与舒张压的差值超过收缩
压的一半。 ⑤其他心血管外表现，如：气促、呼吸暂停、二氧化碳潴留增加、或机
械通气需求增加。
PDA对早产儿的主要不利影响（并发症）
1、肺水肿 2、充血性心力衰竭（congestive heart failure，CHF） 3、支气管肺发育不良（bronchopulmonary dysplasia，
BPD） 4、脑室内出血（intraventricular hemorrhage，IVH） 5、坏死性小肠结肠炎（necrotizing enterocolitis，NEC） 6、机械通气或供氧延长 7、住院时间延长
血流动力学改变显著的PDA（hsPDA）
对PDA的管理仍然存在许多争议，一般认为hsPDA 需积极处理，而非hsPDA可仅观察。尤其是在血流 动力学改变显著PDA（hsPDA）的定义、PDA干预价 值、干预的最佳时机、药物干预指征、药物选择与 使用方法、手术指征等方面观点纷呈，争论从未停 息。
病理分型
管型：导管长度多在1cm左右，直径粗细不等； 漏斗型：长度与管型相似，但其近主动脉端粗大，
向肺动脉端逐渐变窄； 窗型：肺动脉与主动脉紧贴，两者之间为一孔道，
直径往往较大。
早产儿动脉导管未闭（PDA）
PDA是早产儿常见的并发症之一，胎龄越小，出生体重 越低，发生率越高。
足月儿生后72小时动脉导管（DA）将近100%关闭，早 产儿DA关闭延迟，出生体重1000～1500g的早产儿DA到 生后第7天的自发性关闭率为67%；
早产儿动脉导管未闭的管理
PDA定义 PDA对早产儿的影响 血流动力学改变显著的PDA PDA的预防性治疗 药物干预PDA的最佳时机 PDA手术结扎指征
动脉导管未闭的定义
动脉导管（ductus arteriosus，DA）原本系胎儿时 期肺动脉与主动脉之间的正常血流通道，由于此时 肺呼吸功能障碍，使来自右心室的肺动脉血经动脉 导管进入降主动脉。
唯一表现；
下半身青紫（差异性青紫）和杵状趾。
hsPDA的临床表现
①心脏杂音：经常在整个心前区都能听到，最明显在左侧锁骨下区域和 左上侧胸骨边缘。最初可能只有在心脏收缩期听到喷射样杂音。当肺血 管阻力和肺动脉压力下降，主动脉压力在收缩期和舒张期均高于肺动脉 压力，产生经过导管的持续分流，听到持续的机械样杂音。
PDA对早产儿机体的影响
PDA在早产儿中更多见，是早产儿中常见的临床问 题，出生胎龄越低，PDA发生率越高，出生胎龄28 周以下的早产儿中PDA发生率高达70%。PDA严重 者可对早产儿循环产生更加不利的影响，对其存活 和预后有较大影响。
PDA临床表现受到导管大小、分流方向、分流量、肺血管阻力、 心脏代偿能力和其他器官状况等诸多影响。
临床表现
体征
杂音：典型病例于胸骨左缘第2肋间有响亮粗糙的连续性机器样杂音，
但新生儿期由于肺动脉压力较高，主、肺动脉压力差在舒张期不
明显，可常常仅听到收缩期杂音或无杂音；肺动脉第2音亢进。
心前区搏动增强—左室血流量↑所致；
周围血管征、脉压差↑—分流致舒张压↓；
低血压—可能是最早的临床表现→“无声”PDA，平均动脉压低可能是
临床表现
PDA直径＜1.5mm的小型导管分流量较小，心脏可 完全代偿，临床常无明显表现。分流量较大的较 粗导管可因左向右分流导致肺充血和体循环盗血， 并引起外周脏器灌注不足，临床出现一系列表现。
临床表现
生后3～4天或生时出现症状
呼吸系统
1、呼吸暂停
2、RDS患儿好转后呼吸情况恶化：数天、数小时
3、CLD患儿呼吸过程更复杂
心血管系统
左心衰、肺水肿、肝大
其他：尿少、喂养不耐受、气急、呛咳、多汗、体重
不增，甚至心衰。
PDA对脑血流的影响
中到大量左向右分流降低脑血流和氧合。 有研究观察到较大PDA的婴儿脑血流异常，可能出
现脑动脉舒张期血液逆流、减少或消失。 有研究显示，有PDA的婴儿脑室内出血的危险增加。
出生后，肺膨胀并出现气体交换的功能，肺循环和 体循环各司其职，不久动脉导管因废用而自闭，一 般足月儿出生约10～15小时生理上关闭，80%生后 3个月、95%一年内解剖上关闭，如持续不闭合而 形成动脉导管未闭（patent ductus arteriosus， PDA）。
没有杂音不能作为导管关闭的证据。
产前使用类固醇 IUGR 胎膜早破
PDA病理生理机制
功能性关闭：生后几小时或3～4天 解剖闭合：生后2～3周
收缩和扩张的平衡
收缩：PaO2↑、乙酰胆碱↑
扩张：前列腺素PGE1和PGE2、前列环素
氧气的收缩作用越小
胎龄越小
对PGE2的扩张作用越敏感
影响导管分流的量和方向的因素
1、血管大小：直径、长度 2、主肺动脉的压差 3、体肺循环间血管阻力之比
PDA对肺脏的影响
增加肺水肿、肺出血、支气管肺发育不良、降低肺 功能。PDA关闭后可改善肺的顺应性和通气。
下图是PDA肺水肿治疗前后的变化。(图片来自
uptodate）
PDA对循环的影响
PDA盗血的婴儿，导管后血流减少，氧气运 输减少和重要器官灌注降低。
例如有研究显示腹主动脉血流降低，增加了 早产儿发生NEC的危险。
hsPDA
定义：目前尚无统一标准，以下标准各有特色，但 均存在不够全面的缺陷。
PDA病理生理机制
左→右分流↑
↓
肺静脉回流↑
↓
左室舒张容量负荷（前负荷） ↑
↓
左室扩张↑
↓
左室舒张末压↑
↓
继发左房压↑
↓
左心衰、肺水肿
源自文库
↓
右心衰
↓
PH
导管“盗血”：
左向右分流 ↓
体循环血流再分布 ↓
肾、肠、脑血流减少
PDA血流动力学变化 （Hemodynamics of PDA）
目前常用hs-PDA（hemodynamically significant PDA）表示需要治疗的PDA。
PDA影响因素
发病率增高的相关因素
早产 RDS 机械通气 生后早期液体量大 窒息 复杂先心及多种综合征
发病率降低的相关因素
②左室搏动明显。 ③水冲脉。 ④脉压差增大：脉压差大于25mmHg或者收缩压与舒张压的差值超过收缩
压的一半。 ⑤其他心血管外表现，如：气促、呼吸暂停、二氧化碳潴留增加、或机
械通气需求增加。
PDA对早产儿的主要不利影响（并发症）
1、肺水肿 2、充血性心力衰竭（congestive heart failure，CHF） 3、支气管肺发育不良（bronchopulmonary dysplasia，
BPD） 4、脑室内出血（intraventricular hemorrhage，IVH） 5、坏死性小肠结肠炎（necrotizing enterocolitis，NEC） 6、机械通气或供氧延长 7、住院时间延长
血流动力学改变显著的PDA（hsPDA）
对PDA的管理仍然存在许多争议，一般认为hsPDA 需积极处理，而非hsPDA可仅观察。尤其是在血流 动力学改变显著PDA（hsPDA）的定义、PDA干预价 值、干预的最佳时机、药物干预指征、药物选择与 使用方法、手术指征等方面观点纷呈，争论从未停 息。
病理分型
管型：导管长度多在1cm左右，直径粗细不等； 漏斗型：长度与管型相似，但其近主动脉端粗大，
向肺动脉端逐渐变窄； 窗型：肺动脉与主动脉紧贴，两者之间为一孔道，
直径往往较大。
早产儿动脉导管未闭（PDA）
PDA是早产儿常见的并发症之一，胎龄越小，出生体重 越低，发生率越高。
足月儿生后72小时动脉导管（DA）将近100%关闭，早 产儿DA关闭延迟，出生体重1000～1500g的早产儿DA到 生后第7天的自发性关闭率为67%；
早产儿动脉导管未闭的管理
PDA定义 PDA对早产儿的影响 血流动力学改变显著的PDA PDA的预防性治疗 药物干预PDA的最佳时机 PDA手术结扎指征
动脉导管未闭的定义
动脉导管（ductus arteriosus，DA）原本系胎儿时 期肺动脉与主动脉之间的正常血流通道，由于此时 肺呼吸功能障碍，使来自右心室的肺动脉血经动脉 导管进入降主动脉。
唯一表现；
下半身青紫（差异性青紫）和杵状趾。
hsPDA的临床表现
①心脏杂音：经常在整个心前区都能听到，最明显在左侧锁骨下区域和 左上侧胸骨边缘。最初可能只有在心脏收缩期听到喷射样杂音。当肺血 管阻力和肺动脉压力下降，主动脉压力在收缩期和舒张期均高于肺动脉 压力，产生经过导管的持续分流，听到持续的机械样杂音。
PDA对早产儿机体的影响
PDA在早产儿中更多见，是早产儿中常见的临床问 题，出生胎龄越低，PDA发生率越高，出生胎龄28 周以下的早产儿中PDA发生率高达70%。PDA严重 者可对早产儿循环产生更加不利的影响，对其存活 和预后有较大影响。
PDA临床表现受到导管大小、分流方向、分流量、肺血管阻力、 心脏代偿能力和其他器官状况等诸多影响。
临床表现
体征
杂音：典型病例于胸骨左缘第2肋间有响亮粗糙的连续性机器样杂音，
但新生儿期由于肺动脉压力较高，主、肺动脉压力差在舒张期不
明显，可常常仅听到收缩期杂音或无杂音；肺动脉第2音亢进。
心前区搏动增强—左室血流量↑所致；
周围血管征、脉压差↑—分流致舒张压↓；
低血压—可能是最早的临床表现→“无声”PDA，平均动脉压低可能是
临床表现
PDA直径＜1.5mm的小型导管分流量较小，心脏可 完全代偿，临床常无明显表现。分流量较大的较 粗导管可因左向右分流导致肺充血和体循环盗血， 并引起外周脏器灌注不足，临床出现一系列表现。
临床表现
生后3～4天或生时出现症状
呼吸系统
1、呼吸暂停
2、RDS患儿好转后呼吸情况恶化：数天、数小时
3、CLD患儿呼吸过程更复杂
心血管系统
左心衰、肺水肿、肝大
其他：尿少、喂养不耐受、气急、呛咳、多汗、体重
不增，甚至心衰。
PDA对脑血流的影响
中到大量左向右分流降低脑血流和氧合。 有研究观察到较大PDA的婴儿脑血流异常，可能出
现脑动脉舒张期血液逆流、减少或消失。 有研究显示，有PDA的婴儿脑室内出血的危险增加。
出生后，肺膨胀并出现气体交换的功能，肺循环和 体循环各司其职，不久动脉导管因废用而自闭，一 般足月儿出生约10～15小时生理上关闭，80%生后 3个月、95%一年内解剖上关闭，如持续不闭合而 形成动脉导管未闭（patent ductus arteriosus， PDA）。
没有杂音不能作为导管关闭的证据。
产前使用类固醇 IUGR 胎膜早破
PDA病理生理机制
功能性关闭：生后几小时或3～4天 解剖闭合：生后2～3周
收缩和扩张的平衡
收缩：PaO2↑、乙酰胆碱↑
扩张：前列腺素PGE1和PGE2、前列环素
氧气的收缩作用越小
胎龄越小
对PGE2的扩张作用越敏感
影响导管分流的量和方向的因素
1、血管大小：直径、长度 2、主肺动脉的压差 3、体肺循环间血管阻力之比
PDA对肺脏的影响
增加肺水肿、肺出血、支气管肺发育不良、降低肺 功能。PDA关闭后可改善肺的顺应性和通气。
下图是PDA肺水肿治疗前后的变化。(图片来自
uptodate）
PDA对循环的影响
PDA盗血的婴儿，导管后血流减少，氧气运 输减少和重要器官灌注降低。
例如有研究显示腹主动脉血流降低，增加了 早产儿发生NEC的危险。
hsPDA
定义：目前尚无统一标准，以下标准各有特色，但 均存在不够全面的缺陷。
PDA病理生理机制
左→右分流↑
↓
肺静脉回流↑
↓
左室舒张容量负荷（前负荷） ↑
↓
左室扩张↑
↓
左室舒张末压↑
↓
继发左房压↑
↓
左心衰、肺水肿
源自文库
↓
右心衰
↓
PH
导管“盗血”：
左向右分流 ↓
体循环血流再分布 ↓
肾、肠、脑血流减少
PDA血流动力学变化 （Hemodynamics of PDA）