临床医疗教学资料之八十八：急性心力衰竭诊治新进展
急性心力衰竭发生机制及新型治疗方法研究进展
急性心力衰竭发生机制及新型治疗方法研究进展急性心力衰竭（Acute Heart Failure，AHF）是指由于一系列因素引起的心脏功能突然恶化，导致血液回流不畅、肺淤血等多种病理生理过程，表现为呼吸困难、体液潴留、脏器功能异常等症状的心血管疾病。
AHF是临床上一种常见的心血管急症，具有高危、多发性、低治愈率、高致残率和高死亡率等特点。
虽然国内外学术界已经对AHF的发生机制、诊治方案等方面进行了广泛的研究，但是该疾病依然是导致心脏疾病死亡的主要原因之一。
本文将从疾病的发生机制、现有治疗方法及新型治疗进展等方面进行论述。
一、急性心力衰竭的发生机制1. 病因因素AHF的发生通常由多种病因因素共同作用导致。
在非心肌梗塞AHF患者中，最常见的病因是高血压和心肌缺血，其他病因包括瓣膜病变、心肌炎症、药物反应、心肌肥厚、心功能不全等。
此外，AHF也可能由某些外源性因素如过度饮酒、暴饮暴食等引发。
2. 发病机制AHF的发生机制主要涉及心血管、神经内分泌系统和免疫系统等方面。
心血管方面，心脏负荷加重、心室壁张力增大等因素可能导致心肌损伤和心肌细胞凋亡，同时血管管壁厚度增加、血管弹性下降等病理变化也会致使心脏输出减少，导致AHF的发生。
神经内分泌系统则是通过影响心脏的反射性功能传导对心脏产生影响，综合激素影响、神经调节和离子平衡等方面，促进血流循环和体液调节，使心脏适应生理情况。
而免疫系统方面，炎症介质的产生和抗炎反应的不足则可能导致心脏肌肉组织损伤，进而引发AHF的发生。
二、目前的AHF治疗方法1. 药物治疗目前主要的AHF药物治疗包括利尿剂、心肌增强剂、心血管活性药、抗凝剂等。
利尿剂能够促进尿液排出和减少组织水肿，从而缓解体液潴留的症状。
针对心肌功能减退的治疗，有心肌增强剂，如多巴胺、多巴酚丁胺等。
而心血管活性药包括如利多卡因、右旋糖酐和普萘洛尔等，能够通过对心血管系统的影响来促进心血管功能的恢复和保护心肌，但其安全性和有效性仍存在争议。
急性心力衰竭诊治进展共22页
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同时 评估
立即 处理
AHFS治疗路线草图
根据病因-个体化治疗
--静脉注射β 受体阻滞剂抢救缺血性AHF
男性，74岁。 陈旧性心肌梗死7年（下壁和前间壁）。
近半年来反复出现劳力后胸闷痛及夜间阵发性 呼吸困难，严重时伴大汗淋漓，咳白色泡沫痰 UCG：LA 54 mm、LV 67 mm、LVEF 38% 诊断：缺血性心肌病，陈旧性前、下壁心肌梗死，
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抢救和转归
常规急性心衰抢救，疗效不佳，症状不缓解 在15分钟内，先后累计给患者缓慢静脉注射美托 洛尔15mg； 结果：患者心率逐渐下降到70次/分左右，血压降 至105/65mmHg，呼吸困难等症状明显缓解，肺部 湿罗音明显减少； ECG示V5-V6，I、aVL导联ST段回复到等电位线24 小时后胸片示肺淤血明显减轻。 之后，口服倍他阻滞剂增加剂量，将心率控制在 60次/分，心衰未加重，病情稳定。
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the continuous-flow HeartMate II
Novacor 左心辅助循环示意图
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多学科协作综合治疗理念的建立
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AHF 既往HF的恶化，可以是HF-REF 或是 HF-PEF AHF 首次发作的HF (‘de novo’ AHF) 既往有HF的患者症状和体征表现为突然加重，常有明 显的诱因，如：感染、心律失常、HF-REF者中止利尿 剂治疗或容量超负荷、严重的高血压患者发生HF-PEF
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“急性”的含义
急性心力衰竭临床诊治及新进展ppt课件
体外膜氧合
对于严重心肺功能不全 的患者，体外膜氧合技 术可以提供呼吸和循环
支持。
并发症处理
01
02
03
心律失常
对于心律失常的患者，应 根据具体情况采取相应的 抗心律失常治疗措施，如 药物治疗或电复律等。
肺部感染
急性心力衰竭患者容易发 生肺部感染，应积极预防 和治疗肺部感染，如使用 抗生素等。
肾功能不全
药物治疗
利尿剂
血管扩张剂
通过减少体液潴留来减轻心脏负担，缓解 急性心力衰竭症状。常用的利尿剂有呋塞 米、氢氯噻嗪等。
通过扩张血管来降低心脏后负荷，减轻心 脏负担，改善心功能。常用的血管扩张剂 有硝酸酯类、硝普钠等。
正性肌力药物
抗凝药物
通过增强心肌收缩力来提高心输出量，改 善心功能。常用的正性肌力药物有多巴胺 、多巴酚丁胺等。
告知患者及家属应避免诱 发心衰的因素，如感染、 过度劳累、情绪激动等。
患者及家属的健康教育
提高认识
向患者及家属介绍急性心力衰竭的发 病机制、临床表现及治疗措施，以提 高其对疾病的认知。
自我监测
及时就医
告知患者及家属在出现心衰症状加重 或新发症状时应及时就医。
指导患者及家属学会自我监测病情的 方法，如定期记录症状、体征等。
控制液体摄入量
严格控制患者液体摄入量，避 免加重心衰症状。
心理护理
关注患者的心理状态，给予必 要的心理支持和疏导。
康复训练与生活指导
康复训练
在医生指导下进行适当的 康复训练，如散步、太极 拳等，以增强心肺功能。
生活指导
指导患者保持良好的生活 习惯，包括合理饮食、规 律作息、避免过度劳累等。
避免诱发因素
分类
急性心力衰竭临床诊治及新进展课件
急性心力衰竭的介入治疗和手术治疗
1
介入治疗
介入治疗包括冠状动脉内插管手术和心脏瓣膜置换手术等，以改善心功能。
2
手术治疗
心脏移植和人工心脏起搏器植入等手术治疗可在严重情况下考虑。
3
康复措施
康复措施包括心理支持、运动疗法和健康生活方式等，以加快康复和改善生活 质量。
急性心力衰竭的护理和康复措施
护理措施
急性心力衰竭临床诊治及 新进展课件
本课件将重点介绍急性心力衰竭的定义、病因、发病机制、临床表现和诊断 方法，以及治疗和新进展研究。
急性心力衰竭的定义和概述
急性心力衰竭是一种严重的心脏疾病，其主要特征是心脏无法提供足够的血 液和氧气供应，导致器官功能受损。
急性心力衰竭的病因和发病机制
急性心力衰竭的病因包括冠心病、高血压、心肌梗死等，发病机制复杂，涉及心脏肌肉、血管和 神经等多个方面。
急性心力衰竭的临床表现和诊 断方法
急性心力衰竭的临床表现包括呼吸困难、胸闷、水肿等，诊断方法主要包括 体格检查、心电图、心脏超声等。
急性心力衰竭物治疗
急性心力衰竭的治疗原则是缓解症状、 改善心功能、减少并发症风险。
药物治疗包括利尿剂、血管扩张剂、β 受体阻滞剂等，以提高心脏功能和降低 心脏负荷。
健康生活方式
积极的健康生活方式是预防 和管理急性心力衰竭的重要 措施，包括合理饮食、适量 运动和压力管理等。
护理措施包括监测病情、合理安排饮食和药 物管理等，以提供全面的护理支持。
康复措施
康复措施包括心理支持、运动疗法和健康生 活方式等，以加快康复和改善生活质量。
急性心力衰竭的预后和新进展研究
预后
急性心力衰竭的预后受多种 因素影响，包括年龄、病情 严重程度和治疗及康复措施 等。
急性心衰的诊治新进展
血管内体液再分布， 高血压表现为主导
心源性体液潴留， 充血表现为主导
“湿冷”患者，SBP是否<90 mmHg
是
否
• 血管扩张剂 • 利尿剂
• 利尿剂 • 血管扩张剂 • 超滤(如利尿抵抗)
Ponikowski P, et al. Eur Heart J. 2016 May 20. pii: ehw128.
剂和噻嗪类利尿剂抵抗。 • 低钠血症（血钠＜110 mmol/L）且有相应的临床症状如神
志障碍、肌张力减退、腱反射减弱或消失、呕吐以及肺水 肿等，在上述两种情况应用单纯血液滤过即可。 • 肾功能进行性减退，血肌酐＞500μmol/L或符合急性血液 透析指征的其他情况。
（1）在血流动力学监测（主要采用床边漂浮导管法）下进行治疗
有
（2）适当补充血容量？
（3）应用正性肌力药物如多巴胺，必要时加用去甲肾上腺素；
（4）如效果仍不佳，应考虑肺动脉插管监测血流动力学和使用主
动脉内球囊反搏和心室机械辅助装置；PCWP高者可在严密监
测下考虑多巴胺基础上加用少量硝普钠、乌拉地尔
血管扩张药物：重组人BNP
立即稳定病情，转运至ICU/CCU 是 立即开始针对治疗
否
按诊断流程确诊急性心衰，根据临床评估选择最佳的治疗方法
Ponikowski P, et al. Eur Heart J. 2016 May 20. pii: ehw128.
根据ESC指南中相应 推荐进行治疗
急性心衰的诊治新进展
进展一：生物标志物 进展二：急性左心衰竭严重程度分级 进展三：急性心衰的初始评估 进展四：急性心衰的处理流程 进展五：急性心衰的药物治疗 进展六：急性心衰的非药物治疗
进展三：急性心衰的初始评估
急性心衰心力衰竭临床诊治及新进展(52页)
1、紧急期治疗
在最初的90-120分钟内，应设法减轻 气促，使一般情况好转，心率变慢，尿 量达到1ml/kg/min, 血压维持正常，低灌 注的体征消失。 A、急性心衰的病人到达急诊室后，应立 即进行监测，快速了解病史及体检，迅 速的明确病因或诱因。
监测项目: 常规包括：体温，呼吸频率，心 率，血压，心电图，出入量，手指血氧饱和 度等，有些实验室检查需要反复测定，包括： 血电解质，肌酐，血糖，感染及代谢紊乱的 标志物，血气分析（氧分压，二氧化碳分压， 酸碱平衡，碱缺失等）。 有创性血液动力学监测的指标：急性心衰 的常规治疗无效，血液动力学不稳定的患者， 既存在淤血又有低灌注征象时，为了保证有 效的容量负荷，合理的应用血管活性药及正 性肌力药，可以考虑有创性监测血压，中心 静脉压或肺毛压及心输出量。
4、影响BNP 或NT-proBNP 的因素： （ 1 ）老年，女性，肾功能不全，肺心病，急 性肺栓塞，急性冠脉综合症、高心排血量状 态和败血症等均可出现BNP的升高。 （2）急性肺水肿，急性二尖瓣返流，二尖瓣狭 窄和心房粘液瘤时， BNP 水平降低。肥胖的 病人，BNP水平是低的，可能与脂肪组织存在 较多BNP 受体有关。 以上这些情况在解释BNP的结果时均应考虑。
6、因气促急诊的患者，特别是左室射血 分数正常或代偿的，如果患者血BNP 水 平增高（>100pg/ml)，又伴有组织多普 勒超声心动图的某些指标的异常(E/Ea)， 则急性心衰的可能性较大。
三、急性心力衰竭的病因
1、老年人群中，冠心病是最常见的病因。 2、年青患者中，扩张性心肌病，瓣膜型心脏 病，先天性心脏病及心律失常较为常见。 3、虽然各种心脏病变均可引起急性心衰，仍 以心肌病变为主，如：急性大面积的心肌梗 死及其并发症，严重的急性心肌炎，心肌病 急性失代偿，围产期心肌病等。急性的瓣膜 及心脏的结构受损病变也占有较高的比例， 如：急性的瓣膜关闭不全，严重的主动脉瓣 狭窄，腱索断裂，主动脉夹层分离，心脏填 塞等。
心力衰竭的诊疗新进展
急性左心衰竭的治疗
致命威胁，尽快缓解！ 治疗原则 ：
①降低左房压和（或）左室充盈压； ②增加左室心搏量； ③减少循环血量； ④减少肺泡内液体渗入，保证气体交换。
第四十五页
急性左心衰竭的治疗
氧疗和吗啡
1．患者取坐位双腿下垂，以减少静脉回流
2．吸氧 高流量鼻管给氧，但面罩给氧效果更好，
5 0％酒精置于氧气滤瓶中随氧气吸入
2. 劳力性呼吸困难
1．水肿 对称性可压陷性。胸
腔积液以双侧多见，如为单侧 则以右侧多见
2．颈静脉征 肝颈静脉反流
征阳性具特征性。
3. 肝大 持续慢性右心衰可致
心源性肝硬化
4. 心脏体征 基础心脏病的相
应体征可因右心室显著扩大而
出现三尖瓣关闭不全的反流性
杂音。
第十八页
全心衰竭
兼有左、右心衰的表现，但左心衰的症状可能 较轻
无症状左心室 功能障碍
(n=147)
正常对照
(n=54)
第二十一页
Francis GS, et al. Civulation 1990; 82: 1724-1729
心力衰竭的新的诊断方法： 血浆钠肽
—对于心衰的diagnostic blood test
当左室功能降低时，ANP、BNP及各自的前体 NT、proBNT的血浓度升高。
一、治疗原则 1、纠正血流动力学异常，缓解症状 2、提高运动耐量、改善生活质量 3、防止心肌进一步损害 4、减少反复住院、提高生存率、降低 死亡率
第二十七页
治疗药物对慢性心衰死亡率的影响： 大型临床试验结果
降低死亡率
（缺血性心脏病和
对死亡率无影响
原发性扩张型心肌病）
Nitrates and hydralazine Prazosine
急性心力衰竭的诊断和治疗新进展
急性心力衰竭的诊断和治疗新进展急性心力衰竭〔AHF〕指心力衰竭的症状和体征突然发作或迅速恶化，需要紧急救治的临床状态。
可以是首次急性发作，也可以是慢性心力衰竭〔CHF〕急性失代偿〔ADHF〕。
可以是收缩性或舒张性心力衰竭。
多数患者有肺循环淤血、水肿和/或体循环淤血的表现，然而，由于病因的复杂性，患者的临床表现有所差异。
1 AHF的诊断及其进展2012ESC心力衰竭指南提出了心力衰竭的诊断条件：射血分数降低的心力衰竭〔HF-REF〕诊断需要满足以下三个条件：1.典型的心力衰竭症状2. 典型的心力衰竭体征3. 左心室射血分数〔LVEF〕降低射血分数保留的心力衰竭〔HF-PEF〕诊断需要满足以下四个条件：1.典型的心力衰竭症状2. 典型的心力衰竭体征3. LVEF正常或仅轻度减低，左心室〔LV〕不扩大4. 显著地结构性心脏病〔LV肥厚/左心房扩大〕和/或舒张功能异常如果患者急性起病或迅速加重，病情符合以上心力衰竭的诊断条件，即可诊断AHF。
在临床实践中，诊断AHF首先要对病史和临床表现做初步判断，再结合实验室检查和心电图、胸片、超声心动图等辅助检查来完成。
临床上AHF以突发作严重的呼吸困难为首要症状，常伴有下肢水肿、频繁咳嗽，咯粉红色泡沫痰、大汗等，典型体征有颈静脉怒张、两肺满布干湿啰音、S3奔马律等。
所有疑心AHF的患者均应进行心电图检查判断有无心律失常和急性心肌缺血等情况；行胸片检查评估心脏大小、肺淤血情况及有无肺部基础疾病；行超声心动图检查进一步评估心脏局部和整体的结构和功能。
必要时还需选择性的进行血管造影和血流动力学评估。
在2012 ESC心衰指南中，对于疑似心衰的患者提出了评估建议：除采集病史、症状和体征外，要求对所有患者进行超声心动图、心电图、血生化、全血细胞计数〔均为I/C〕、BNP/NT-proBNP(IIa/C)、胸部X线(IIa/C)等检查，并监测血氧饱和度。
BNP/NT-ProBNP由于其良好的阴性预测价值而被越来越多的应用于临床，假设BNP＜100ng/ml而NT-ProBNP＜300ng/ml，则不考虑为AHF所致心源性呼吸困难。
急性心力衰竭新进展
主动脉造影显示主动脉夹层的直接征象是显
示“双腔”主动脉，两者之间有一透明带，即掀起的 内膜片。有时可以看到真、假腔之间相通的通道，这 是夹层的内膜破口，直接征象具有诊断意义。主动 脉造影显示的间接征象有主动脉真腔受血肿压迫而 变窄、变形，主动脉壁增厚，主动脉瓣反流、分支血管 异常，对诊断有提示价值。
２．３．２有下列情况时可以考虑住院治疗
①充血症状
恶化者：典型表现为体重增加５ｋｇ以上，可无呼吸 困难的表现；②存在肺循环或体循环充血的症状 和体征者：可以不伴随有体重增加；（爹主要电解质 紊乱者；④同时伴随以下情况者：肺炎、肺栓塞、糖 尿病酮症酸中毒、提示ＴＩＡ（短暂性脑缺血发作） 或卒中的表现；⑤反复触发植入型自动复律除颤 器（ＩＣＤ）者；⑥以前有体循环或肺循环淤血的症状 和体征，但未诊断为ＨＦ者。 ３治疗理念的进展 ＨＦ的治疗在２０世纪５０年代以增加心肌收缩 力为主的治疗模式，把ＨＦ的症状与肾灌注不足相 联系，在此理论指导下，地高辛和利尿药开始应 用。７０年代心循环学说，使外周血管扩张药和正 性肌力药物得以广泛应用。９０年代至２０００年立 足于改善神经激素异常、阻止心室重塑、阻断ＨＦ 发展的恶性循环为主的治疗模式，即从短期血流 动力学／药理学措施转为长期的、修复性的策略， 提出治疗目标不仅仅是改善症状，更重要的是针 对心肌重塑机制，防止和延缓其发展，改善预后， 从而降低ＨＦ的病死率和住院率。目前，将ＡＨＦ 的治疗分为４个阶段：紧急治疗期、院内治疗稳定 期、出院前规划期及长期治疗期。
主动脉夹层的临床特点主要有：①男女比例２： １。②有危险因素（高血压、马方综合征等）。③突 发、难以忍受的转移性剧痛。④血压可以升高、正常 或降低（应记录两上肢的血压），高血压在Ｂ型中占 ７０％，在Ａ型中占３０％。⑤脉搏缺失、杂音。⑥神 经系统症状：定位体征（２０％）；晕厥，截瘫，脑卒中 （卒中）；声音嘶哑，Ｈｏｍｅｒ（霍纳）综合征。⑦心肌 缺血或心肌梗死（１０％）。⑧主动脉瓣关闭不全。 ⑨未诊断和未治疗的致命性后果：病死率为最初 ２４～４８小时中每小时１％一２％，３个月内９０％的病
急性心力衰竭治疗新进展
急性心力衰竭治疗新进展——重组人B型钠尿肽在急性心肌梗死并心力衰竭中的应用急性心力衰竭（acute heart failure, AHF）是指各种原因引起迅即发生的心肌收缩力降低、心脏负荷加重以及体循环和肺循环阻力升高，导致严重心功能失代偿状态，从而引起急性心排血量骤降，甚或急性肺淤血和组织器官灌注不足，并出现心原性肺水肿和/或休克的临床综合征。
AHF的主要病因包括冠心病、扩张型心肌病、高血压病、重症心肌炎以及瓣膜病等，尤其是缺血性心脏病——急性冠脉综合征急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）是目前AHF的常见原因。
AHF预后很差，住院病死率为3％，60天病死率为9.6％，3年和5年病死率分别高达30％和60％。
AMI所致的AHF则病死率更高。
1 BNP具有针对AMI-AHF的病理生理和血流动力学关键病生理环节的独特的治疗逆转效应，其主要作用机制包括：1.1 BNP降低冠脉循环阻力，改善心肌灌注水平基础研究应用冠脉内多普勒血流测量技术发现rhBNP可以减低冠脉微循环阻力，提高平均峰值流速和冠脉血流量。
傅向华等在临床实践中发现对AMI患者PCI术中冠脉给予rhBNP可改善前向心肌组织灌注血流（TIMI）级别，在一定程度上减轻和逆转无复流现象。
1.2 BNP可以扩张体肺循环动静脉系统,迅即降低肺循环阻力，降低肺毛细血管楔压（PcWP），增加每搏量BNP同时显著的钠尿效应明显增加钠尿排泌的作用，达到迅即利尿效果，迅速减轻心脏容量负荷，同时对体循环阻力依据血压水平也有不同程度的降低，体现出平衡性调节性降压效果，间接的降低心肌耗氧量。
傅向华(中国全科医学.2007,10(8)615-617)等对发病12h内的急性前壁心肌梗死PCI术后患者, 随机给予rhBNP和常规治疗，观察发病后1周、4周和24周患者心功能变化，发现PCI术后在常规治疗的基础上应用rhBNP可进一步阻抑急性前壁心肌梗死后心室重塑,改善左心功能。
急性心力衰竭的最新进展
左心室前负荷增加： 心脏因素：二尖瓣、主动脉瓣关闭不全；室间隔缺损；动脉导管未闭 心外因素： 输液过多；肾功衰竭；内分泌疾病引起排液过少； 高心输出量：甲亢中毒心；贫血
右心室前负荷增加： ①房间隔缺损 ②三尖瓣关闭不全：三尖瓣下移畸形；风心病；感染性心内膜炎 ③艾森曼格综合征
前向性心衰和后向性心衰
流入一个或两个心室的压力增加——后向性心衰 机理：左室舒张压、左房压及肺静脉压升高；导致压力后向传导,最终导致右心室衰竭,肺动脉高压及全身静脉压升高,引起器官淤血,又可导致心输出量减少,发生前向性心衰.
后向性心衰病因
左心后向性心衰〔与左心衰有关 心外因素：严重高血压 高心输出量状态 急性损伤：AMI 心肌缺血 主动脉瓣或二尖瓣功能障碍 左 室壁瘤、心律失常 右室后向性心衰〔与急性右心衰竭综合征,肺和右心功能不全有关 慢性肺疾恶化；大面积肺炎；肺梗塞；急性右室梗塞；三尖瓣功能不全<外伤或感染>；先心病导致的右心衰;肾病综合征；终末期肝病；急性亚急性心包病；左心疾病发展为右心衰.
按照临床严重性分级〔根据末梢灌注情况及肺部罗音 Ⅰ级：皮肤干、温暖 Ⅱ级：皮肤湿、温暖 Ⅲ级：皮肤干、冷 Ⅳ级：皮肤湿、冷
急性心力衰竭的诊断
急性左心衰竭临床特点： 症状： 突然出现严重的呼吸困难：30~40次/分；强迫坐位,频繁咳嗽,白色、粉红色泡沫痰.烦躁不安,极度缺氧会神志模糊.早期BP升高,后期下降,休克.大汗,面色灰白、发绀 体征： 颈静脉怒张,交替脉；两肺野水泡音、哮鸣音； 心率快、心音低钝,S1减弱,P2亢进,奔马律； 原有心脏病杂音.
病理生理
左室收缩功能衰竭： 收缩功能↓↓,LVEF<40% 心脏〔LV扩大,LVED>55mm〔大多>60mm 心室壁增厚,LVMass〔左心容量↑↑ 左室舒张功能衰竭： 收缩功能正常或↓,LVEF>50% 心室〔LV大小正常或略大,LVID<55mm 心房〔LA,RA扩大,LAD>35mm
急性心力衰竭临床诊治及新进展ppt课件
02
急性心力衰竭的药物治疗
利尿剂
利尿剂的作用机制
利尿剂通过抑制肾小管特定部位 对钠、水的重吸收，减少血容量，
降低心脏前负荷，从而改善心功 能。
常用药物
常用的利尿剂包括噻嗪类、袢利尿 剂和保钾利尿剂。
注意事项
长期使用利尿剂可能导致电解质紊 乱，如低钾、低钠等，需定期监测。
ACE抑制剂
ACE抑制剂的作用机制
ACE抑制剂通过抑制ACE酶，减少血 管紧张素Ⅱ的生成，扩张血管，降低 心脏后负荷，改善心功能。
常用药物
注意事项
ACE抑制剂可能导致干咳、低血压等 不良反应，需密切观察。
常用的ACE抑制剂包括卡托普利、依 那普利等。
β受体拮抗剂
β受体拮抗剂的作用机制
β受体拮抗剂通过抑制肾上腺素与心脏β受体的结合，减慢心率， 降低心肌收缩力，降低心脏耗氧量，改善心功能。
惧情绪。
心力衰竭患者的康复训练
运动康复
在医生指导下进行适量的 有氧运动，如散步、太极 拳等，以增强心肺功能。
呼吸训练
指导患者进行深呼吸和腹 式呼吸练习，改善呼吸功 能。
日常生活能力训练
鼓励患者独立完成日常生 活活动，如穿衣、洗漱等。
心力衰竭患者的生活指导
控制体重
保持适中的体重，避免因肥胖增 加心脏负担。
干细胞治疗心力衰竭
干细胞类型
目前用于治疗心力衰竭的干细胞主要包括胚胎干细胞、间充质干 细胞和心脏祖细胞等。
干细胞治疗机制
通过植入干细胞来修复受损的心肌组织，改善心肌功能，逆转心 肌重构。
干细胞治疗临床试验
多项临床试验已证明干细胞治疗心力衰竭的有效性和安全性，但 仍需进一步研究以提高疗效和降低副作用。
心力衰竭的诊疗新进展PPT讲稿
心力衰竭是心脏病治疗的最后大战场
定义
心脏的生理功能：规则、协调地收缩和舒张， 提供血液循环的动力。
心力衰竭（heart failure)：是指在各种致病因 素的作用下，心脏的收缩和（或）舒张功能发 生障碍，心输出量下降，从而使组织、器官血 液灌注不足，同时伴有肺偱环和（或）体循环 淤血表现的临床综合征。
状。
2．颈静脉征 肝颈静脉
反流征阳性具特征性。
2. 劳力性呼吸困难
3. 肝大 持续慢性右心衰可
致心源性肝硬化
4. 心脏体征 基础心脏病
的相应体征可因右心室显著 扩大而出现三尖瓣关闭不全
的反流性杂音。
全心衰竭
兼有左、右心衰的表现，但左心衰的症状可能 较轻
右心衰继发于左心衰而形成的全心衰，阵发性 呼吸困难等症状反而有所减轻。
降低死亡率
（缺血性心脏病和
对死亡率无影响
原发性扩张型心肌病）
Nitrates and hydralazine Prazosine
ACE inhibitors
Digoxin
Carvedilo l
临床上以急性左心衰常见，表现为急性肺水 肿。
慢性心衰
缓慢的发展过程，一般均有代偿性心脏
扩大或肥厚及其他代偿机制参与。
左心衰竭症状 左心衰竭体征
1．呼吸困难
(1)劳力性呼吸困难 (2)端坐呼吸 (3)夜间阵发性呼吸困难 (4)急性肺水肿：是左心衰呼吸 困难最严重的形式
2．咳嗽、咳痰、咯血 3．乏力、疲倦、头昏、心
Francis GS, et al. Civulation 1990; 82: 1724-1729
心力衰竭的新的诊断方法： 血浆钠肽
—对于心衰的diagnostic blood test
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主要内容
• 急性心衰的新进展
新理念 新流程 新药物
新理念（1) 从心衰患者临床全病程来看待急性心衰
心衰病程划分
时间
基本临床特点
失代偿阶段 (急性心衰)
急性发作
5-7天
病情凶险、极高危
出院前
过渡阶段
出院后早期(易损期)
2-3天 1-3个月
极高危 病情多变、高危
出院后中晚期
3-6个月
2 4
LCZ696
(n=4187)
1
6 HR = 0.80 (0.73-0.87)
8
P = 0.0000004
需要治疗的患者例数 =
0
21
0 180 360 540 720 900 1080 1260
存在风险的患者
随机后的日数
LCZ696 4187 3922 3663 3018 2257 1544 896
法国多中心前瞻性观察研究：1658例因急性心衰入院的 患者，记录出院时心率，随访观察一年，记录死亡率。
Logeart D, et al. Eur Heart J. 2012;33 (Abstract Suppl) 485.
出院后早期心率增快 是心衰患者近期死亡的预测因子
出院后早期死亡的患者与未死亡的相比，出院数周内更易表现为心率加快、 以及血肌酐和神经激素增加等情况。
高危
代偿阶段 (慢性稳定性心衰)
不肯定
病情稳定，中低危
临床实践发现 急性心衰发生与死亡风险增加呈正相关
症状 严重 程度
轻度心衰
中重度心衰
死亡
终末期心衰
死亡
Gheorghiade M, et al. Am J Cardiol. 2005; 96(6A):11G-17G.
时间
心衰干预的靶点和靶标(基本的)
✓ 研究表明，心率增快与心血管系统整体危险水平
增高密切相关；然而，目前尚不明确心率是否应 考虑作为心血管疾病的真正的危险因素(和预后独 立相关并且控制后可获益的因素)还是仅仅只是个 危险指标
✓ 此外，证据不充分不代表可以忽视心率增快作为 一个危险因素的重要性，长时间暴露于这样潜在 的重要危险因素很可能有损患者的预后
0% 10%
ARB
ACEI
15%
血管紧张素 受体
脑啡肽酶抑 制剂
18%
死亡率降低%
20% 30% 40%
20%
ARB与安慰剂比较的疗效来自于CHARM-Alternative试验 ACEI与安慰剂比较的疗效来自于SOLVD-Treatment试验
LCZ696与ACEI比较的疗效来自于PARADIGM-HF试验
8
干预新靶点-心率
单纯减慢心率的新药伊伐布雷定
• SHIFT 研究(2010年)：主要复合终点(心源性死亡/心衰 住院)：显著降低18%
90
40 HR=0.82, 95%CI:0.75~0.90
心率（bpm） 累积发生率（%）
80
75
70
安慰剂
P<0.0001 30
75
安慰剂
20
60
伊伐布雷定
64
249
依那普利 4212 3883 3579 2922 2123 1488 853
236
McMurray, et al. N Engl J Med 2014; ePub ahead of print: DOI:
10.1056/NEJMoa1409077.
LCZ696成倍增加了RAAS抑制剂 对心衰患者心血管死亡的疗效
低钾或高钾、肾损害等
必须的
处理基本病因--冠脉病变、高血压、糖尿病、心瓣膜病
2016ESC心衰指南：急性心衰
新理念(2)
需迅速识别并存的威胁生命的临床情况和/或 易感因素(CHAMP)，并根据指南推荐进行相 应的特异性治疗
C. 急性冠脉综合征 H.高血压急症 A. (严重)心律失常 M. 急性机械并发症 P. 肺栓塞
改善收缩/舒张功能障碍 消除病因 消除诱因
心衰干预的靶点和靶标(新的)
干预的靶点
心率 心肌代谢
利钠肽系统
干预的药物
干预的靶标
β受体阻滞剂、伊伐布雷定
心率管理
心肌能量代谢药物如曲美他嗪、辅 改善心肌能量代谢状态 酶Q10、左卡尼汀
萘西立肽(新活素)、LCZ696
提升利钠肽系统的作用
中医药 心衰的合并症
低钠血症
茋苈强心胶囊、参茋液、心脉隆 多靶点
托伐普坦
消除电解质紊乱
肾功能损害 贫血
改善心功能、CCB、ACEI/ARB 铁剂
改善肾功能 矫正贫血状态
双重干预靶点的新药：LCZ696:
PARADIGM-HF主要终点：心血管死亡或因心衰住 院
4
0
依那普利
1117
3
(n=4212)
2
914
累积比率的 Kaplan-Meier估计值 (%)
67
10
伊伐布雷定
50 0第2周1 4 8 12 16 20 24 28 32 随访时间（月）
0 0 6 12 18 24 30
随访时间（月）
Lancet. 2010 Sep 11;376(9744):886-94.
心率增快对于心血管疾病 是真正的危险因素（maker） 还是仅仅只是危险指标（marker）？
干预的靶点
RAAS系统 交感神经系统 心功能和心衰症状
血流动力学状态 心衰的基本病因 心衰的诱因
干预的药物 干预的靶标
ACEI、ARB、 醛固酮拮 抗剂
β受体阻滞剂
阻滞RAAS系统 抑制交感神经系统
利尿剂、血管活性药物、 消除液体潴留、改善心
伊伐布雷定
脏前/后负荷
血管活性药物
药物、介入、手术
酌情如抗感染、纠正房 颤等
Nat Re衰治疗的靶点
紧迫的
缓解症状- --------利尿剂、血管扩张剂 增强心脏功能------正性肌力药、缩血管药、 改善血液动力学状态-血管活性药物（包括心脉隆）
消除诱因-------- 控制感染、心律失常、液体潴留等 与失代偿相关问题- -低钠血症、低蛋白血症、
✓ 心率测量应包括在高血压患者的整体评估之内
✓ 心率可能被纳入未来国际指南的风险图表中分层 的依据之一
Palatini P, et al. J Hypertens. 2016 May;34(5):813-21.
OFICA研究： 易损期心率水平决定心衰患者远期预后 伊伐布雷定未来有可能用于易损期患者
Ponikowski P, et al. Eur Heart J. 2016 May 20. pii: ehw128.
2016ESC心衰指南：急性心衰
新理念(3)
• 对疑似急性心衰的患者，应尽可能缩短
所有诊断和治疗决策的时间
• 在起病初始阶段，需提供循环支持和(或) 通气支持，防止患者出现心源性休克和 (或)通气障碍