ATIII检测的临床意义
AT-III和DD的意义
AT-III的临床意义遗传性AT-III缺乏可分为两型：CRM-型，即抗原与活性均下降。
CRM+型，抗原正常，活性下降。
遗传性AT-III缺乏是一种常染色体显性遗传性疾病，本病患病率约1/5000，发病多在10-25岁，患者常在手术后、创伤后、感染后、妊娠或产后发生静脉血栓，并可反复发生血栓。
CRM-患者血浆中AT-III 生物活性与抗原性约为正常人的50%左右；CRM+其AT-III结构与功能异常的类型较多，现已报道近10种结构异常，如第42位精氨酸被半胱氨酸取代（即Arg47Cys47）。
共同表现是对肝素的亲和力降低，从而对丝氨酸蛋白酶的灭活能力明显减弱。
获得性AT-III缺乏：①AT-III合成降低，见于肝脏疾病、肝功能障碍，主要见于肝硬化、重症肝炎、肝癌晚期，常与疾病严重度相关，可伴发血栓形成。
②AT-III丢失增加，见于肾病综合征。
③AT-III消耗增加，见于血栓前期和血栓性疾病，如心绞痛、心肌梗死、脑血管疾病、弥散性血管内凝血、外科手术后、口服避孕药、深部静脉血栓形成、肺梗死、妊高症等。
伴弥散性血管内凝血的败血症，因粒细胞释放的蛋白酶，尤其是弹性蛋白酶有快速中和AT-III的作用。
AT-III水平增高：在血友病A和血友病B、口服抗凝药物、使用黄体酮类药物时，有报道AT-III水平增高。
D-二聚体的临床意义D-二聚体（D-Dimer）的升高反映了体内存在着凝血及纤溶活性增强的重要分子标志物。
因此它既可反映体内存在着血栓或继续形成的状况，又可反映体内纤溶活性增强的指标，因为纤维蛋白降解产物中，唯有D-二聚体可反映血栓形成后的溶栓活性，对于临床血栓性疾病的诊断治疗有着极其重要的价值。
D-二聚体增高提示了与体内各种原因引起的血栓性疾病相关。
同时也说明了纤溶活性的增强；临床上常见于弥漫性血管内凝血（DIC）、深静脉血栓（DVT）、肺栓塞（PE）、急性心肌梗塞、脑梗塞、恶性肿瘤、卵巢癌、肺癌、败血症、肝病、妊高症孕妇、先兆子痫、烧伤、外科手术、创伤和脓毒血症等均可使D-二聚体升高，但是D-二聚体检测的升高并不能说明血栓形成的原因及位置，必须结合临床和其他检查综合分析结果。
冠心病患者检测抗凝血酶Ⅲ的临床意义
冠心病患者检测抗凝血酶Ⅲ的临床意义摘要】目的：探讨冠心病患者抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)活性水平的变化。
方法：选取2017年1月—2017年8月期间在滁州市第一人民医院诊断的72例冠心病患者,其中急性冠脉综合症33例；稳定性心绞痛39例；另选健康体检者30例作为对照组。
比较分析各组AT-Ⅲ活性水平。
结果：三组结果经单因素方差分析，差异具有统计学意义（F=126.79，P=0.000）；两两比较，急性冠脉综合症组显著低于稳定性心绞痛组和对照组，差异有统计学意义（P均<0.05）；稳定性心绞痛组和对照组差异无统计学意义（P=0.304）。
结论：急性冠状动脉综合征AT-Ⅲ活性水平明显降低，检测AT-Ⅲ可评估患者是否存在高凝状态，有益于冠心病的诊断和治疗。
【关键词】抗凝血酶Ⅲ；冠心病；临床意义【中图分类号】R541.4 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2018）04-0138-02动脉粥样硬化是动脉血管壁的一种慢性炎症性疾病，是导致冠心病的根本原因，高凝状态是动脉粥样硬化和血栓形成的病理生理学的一个重要因素。
凝血酶在血栓形成及动脉粥样硬化发生、发展中起着关键的作用[1]。
AT-Ⅲ具有抗凝血酶丝氨酸蛋白酶活性功能，是维持凝血系统和抗凝平衡的重要物质。
有研究[2]发现AT-Ⅲ活性在未治疗冠心病患者中明显降低，可作为靶点治疗冠心病。
本研究旨在观察AT-Ⅲ活性在冠心病患者中变化，为诊断、治疗监测提供依据。
1.资料与方法1.1 一般资料选取2017年1月—2017年8月期间在滁州市第一人民医院诊断的72例冠心病患者,其中急性冠脉综合症33例；稳定性心绞痛39例；30例健康体检者作为对照组。
1.2 方法准确采集患者枸橼酸钠1:9抗凝血；4000rpm离心10分钟；AT-Ⅲ检测原理为发色底物法，使用的仪器为赛科希德SF-8100型全自动凝血测试仪。
1.3 统计学方法使用SPSS 21.0软件进行分析。
肝素抗凝，为什么要检测抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）活性？
肝素抗凝，为什么要检测抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）活性？肝素：首先从肝脏发现而得名，由葡萄糖胺，L-艾杜糖醛苷、N-乙酰葡萄糖胺和D-葡萄糖醛酸交替组成的黏多糖硫酸脂，平均分子量为15KD，呈强酸性。
它也存在于肺、血管壁、肠粘膜等组织中，是动物体内一种天然抗凝血物质。
天然存在于肥大细胞，现在主要从牛肺或猪小肠黏膜提取。
作为一种抗凝剂，是由二种多糖交替连接而成的多聚体，在体内外都有抗凝血作用。
临床上主要用于血栓栓塞性疾病、心肌梗死、心血管手术、心脏导管检查、体外循环、血液透析等。
随着药理学及临床医学的发展，肝素的应用不断扩大。
肝素抗凝机制1、制凝血酶原激酶的形成：（增强了抗凝血酶Ⅲ活性数百倍）①肝素与抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）结合，形成肝素AT-Ⅲ复合物。
②AT-Ⅲ是一种丝氨酸蛋白酶抑制剂，对具有丝氨酸蛋白酶活性的凝血因子，如因子Ⅻa、Ⅺa和Ⅹa等灭活。
③肝素是与AT-Ⅲ的δ氨基赖氨酸残基结合成复合物，加速其对凝血因子的灭活作用，从而抑制凝血酶原激酶。
2、扰凝血酶的作用：小剂量肝素与AT-Ⅲ结合后即使AT-Ⅲ的反应部位（精氨酸残基）更易与凝血酶的活性中心（丝氨酸残基）结合成稳定的凝血酶－抗凝血酶复合物，从而灭活凝血酶，抑制纤维蛋白原转变为纤维蛋白。
肝素本身不能抗凝，主要与其抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）作用而达到抗凝作用，当运用肝素抗凝效果不理想时，应进行抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）的活性检测。
抗凝血酶活性检测（AT Ⅲ ）—判断肝素是否有效指标如下：1.AT：A正常血浆水平为80%-120%，肝素由抗凝效果。
2. AT：A＜70%时，肝素效果减低。
3. AT：A＜50%时，肝素效果明显减低。
4. AT：A＜30%时，肝素几乎失去抗凝效果。
当AT：A＜60%，及时补充血浆或抗凝血酶制剂。
参考文献：（1）肝素的抗凝机制及临床相关问题史旭波,胡大一临床荟萃 (2007)18-1293-03每日历年真题从4月13日开始每日精选5道历年真题。
at3,dd临床意义
抗凝血酶Ⅲ的意思临床意思：1、遗传性ATⅢ缺累可分二型：之阳早格格创做（1）CRM-型既抗本与活性均下落.（2）CRM+型抗本仄常活性下落.遗传性ATⅢ缺累是一种常染色体隐性遗传性徐病，本病抱病率约1/5000，收病多正在10-25岁，患者常正在脚术后、创伤后、熏染后、妊娠或者产后爆收静脉血栓，并可反复爆收血栓.CRM-患者血浆中ATⅢ死物活与抗本性约为正凡是人50%安排.CRM+其ATⅢ结构与功能非常十分的典型较多，共共表示是对付肝素的亲战力落矮，进而对付丝氨酸蛋黑酶的灭活本领明隐减强.2、赢得性ATⅢ缺累：（1）ATⅢ合成落矮，睹于肝净徐病、肝功能障碍、主要睹于肝软化、沉症肝炎、肝癌早期、常与徐病宽沉度相闭，可陪收血栓产死.（2）ATⅢ拾得减少：睹于肾病概括征. （3）ATⅢ消耗减少，睹于血栓前期战血栓性徐病，如心绞痛、心肌梗塞、脑血管徐病、DIC、中科脚术后、心服躲孕药、深部静脉血栓产死、肺梗塞、妊下征等.（4） ATⅢ火仄删下，睹于血友病甲战血友病乙、心服抗凝药物、使用黄体酮类药物等.纤维蛋黑落解产品D-二散体——检测要领与临床意思的有闭知识一、人体纤溶系统及D-二散体死成死理教背景纤维蛋黑溶解系统(fibrinolysis system)是人体最要害的抗凝系统，由４种主要部分组成：纤溶酶本(plasmingen)、纤溶酶本激活剂(plasmingen activator, 如t-PA, u-PA)、纤溶酶(plasmin)、纤溶酶压制物(plasmin activator inhibitor, PAI-1, antiplasmin).当纤维蛋黑凝结块(fibrin clot)产死时，正在tPA的存留下, 纤溶酶本激活转移为纤溶酶, 纤维蛋黑溶解历程启初, 纤溶酶落解纤维蛋黑凝结块产死百般可溶片段,产死纤维蛋黑产品(FDP)，FDP由下列物量：X-鳏散体(X-oligomer)、D-二散体(D-Dimer)、中间片段(Intermediate fragments)、片段E(Fragment E)组成.其中, X-鳏散体战D-散体均含D-二散体单位. 人体纤溶系统，它对付脆持血管壁的仄常通透性，保护血液的震动状态战构制建复起着要害效率.D-二散体血浆中火仄删下道明存留继收性纤溶历程，而先死凝血酶,后又有纤溶系活化；而且也反映正在血栓产死的局部纤溶酶活性或者浓度超出血浆2‰─抗纤溶酶活性或者浓度.溶栓治疗是指用药物去活化纤维蛋黑溶解系统.普遍为加进一种纤溶酶本活化物如尿液酶、链激酶或者构制型纤溶酶本活化物(tpA)，使洪量纤溶酶死成，进而加速已产死血栓的溶解.FDP或者D-二散体死成，则标明达到溶栓效验. 纤溶蛋黑落解产品中，唯D-二散体接联碎片可反映血栓产死后的溶栓活性.果此,表面上，D-二散体的定量检测可定量反映药物的溶栓效验、及可用于诊疗、筛选新产死的血栓.然而是，到暂时为止，商品的D-二散体检测脚法皆尚存留一定限制性.其中D-二散体的胶体金免疫过滤检测法，由于其赶快测定、敏捷度下、阳性预报值下，沉复性良佳，临床医师较多采与.二、D-二散体测定临床意思及临床应用测定纤溶系统主要果子，对付于诊疗与治疗纤溶系统徐病(如DIC, 百般血栓)及与纤溶系统有闭徐病(如肿瘤, 妊娠概括症), 以及溶栓治疗监测, 有着要害的意思. 纤维蛋黑落解产品D的火仄降下，标明体内存留着一再的纤维蛋黑落解历程.果此，纤维D-二散体是深静脉血栓(DVT)，肺栓塞(PE)，弥漫性血管内凝血(DIC)的闭键指标. 临床应用：深静脉血栓(DVT)诊疗比较钻研标明, NycoCard D-Dimer战ELISA D-Dimer正在诊疗深静脉血栓的阳性推断上与静脉制影法相比, 截止普遍性与敏捷度靠近100%.而胶乳法敏捷度仅为73%,截止普遍性为78%.NycoCard D-Dimer，是DVT早期诊疗与阳性排除的要害工具.烦琐、赶快，俭朴费用.□ 肺栓塞(PE)战动脉血栓塞的诊疗□ 弥漫性血管内凝血(DIC)的诊疗□ 纤溶效率体制的早期考验－血栓前伤害评介□ 妊娠下危症与先兆子痫□ 血栓产死历程及溶栓治疗的监测□ 肿瘤辅帮诊疗D-二散体检测及其临床意思1 D-二散体的产死当肌体爆收凝血时，凝血酶效率于纤维蛋黑本，使其转移成接联纤维蛋黑，共时，纤溶系统被激活，落解接联纤维蛋黑产死百般FDP 碎片.由于r链的接联，便爆收了包罗r链贯串的2个D片段，即D-二散体.2 D-二散体的检测要领D-二散体是接联纤维蛋黑的落解产品，具备较强的抗本性.D-二散体抗本分解要领很多：有酶联免疫吸附法（ELISA）、免疫渗滤法战胶乳凝集法.以上三种要领均有分歧的特性，免疫ELISA测定法透彻、定量，有很下的敏感性，能较佳的起到血栓性徐病的筛查效率，然而由于支配央供庄重且费时，没有克没有及谦脚慢诊央供.胶乳凝集法赶快简朴，然而不过半定量，敏感性矮，没有克没有及真足起到筛查效率，而免疫渗滤法具备前二者的便宜，有较下的应用前景.天成调理网3 D-二散体测定的临床意思D-二散体测定是诊疗活动性纤溶较佳的指标，对付血栓产死性徐病如弥漫性血管内凝血（DIC）、深静脉血栓产死、脑血管徐病、肺栓塞、肝净徐病、恶性肿瘤、中科脚术后、慢性心梗等徐病均有要害的诊疗价格，共时D-二散体检测还可用于溶栓药物的治疗监测指标.3.1 弥漫性血管内凝血（DIC）D-二散体测定是诊疗DIC的特同性考查之一，通过对付DIC患者举止血小板计数、纤维蛋黑本定量、FDP战D-二散体测定，其中仅D-二散体能反映凝血酶本战纤溶酶的活性；若D-二散体的含量＞0.5mg/L，对付DIC下危患者具备极下的预报价格.3.2 深静脉血栓产死（DIV）的筛查深静脉血栓产死单凭临床症状没有克没有及真足确诊，必须依好静脉制影术，然而静脉制影属有创伤性查看.果此，灵验的筛查考查隐得尤为要害.临床考查道明D-二散体检测是DIV筛查的灵验脚法.静脉制影确诊为DIV的病人D-二散体火仄稳降下.所以临床上猜疑为DIV时如果血浆D-二散体测定截止仄常，可真足排除DIV的诊疗，进而预防了干静脉制影查看给病人戴去的痛苦战伤害.3.3 脑血管徐病咱们对付80例脑血管患者的血浆D-二散体举止检测并做统计处理，其截止隐著下于仄常对付照组（P＜0.01），其中缺血性中风慢性期又隐著下于回复期（P＜0.01），而中风回复时则没有降下，与健壮老年人对付照组相共（P＞0.05）.血浆D-二散体浓度的变更与年龄有闭，≥75岁的下龄组患者与正凡是人有较大好别，而矮年龄组中没有共没有隐著.3.4 肝净徐病及恶性肿瘤正在肝净徐病中，D-二散体含量明隐删下，且与肝病的宽沉程度呈正相闭.本院测定58例肝病患者，其中肝软化战肝净肿瘤患者明隐下于慢、缓性肝炎病人.正在肝净徐病患者中，D-二散体删下提示患者体内纤溶删下，大概陪随一种消得性DIC 历程，所以血浆D-二散体测定对付肝净徐病的诊疗、预后判决是较有价格的考查指标.3.5 中科脚术患者咱们对付多例术后患者血浆D-二散体火仄的变更举止检测，截止标明术后患者血浆D-二散体火仄稳下于正凡是人，且删下火仄明隐.其中胸中科大脚术下于其余脚术，标明术后患者体内有微血栓产死，并有纤溶活性巩固.果此，动向瞅察术后患者D-二散体火仄对付患者预后的判决有要害意思.3.6 溶栓治疗的监测正在溶栓药物的效率下，血栓被赶快溶解，血浆中D-二散体明隐删下.果此，正在溶栓历程中用药前、中、后动向检测D-二散体浓度变更对付监测溶栓药物的效验具备较大的临床价格.别的，正在产科徐病、恶性肿瘤等其余徐病，患者D-二散体也降下.D-二散体动做凝血与纤溶仄稳仄衡的指标，将日益受到沉视.。
凝血功能检测及临床意义
目录
01. 凝血功能检测 02. 凝血功能异常 03. 凝血功能临床意义
检测指标
01
凝血酶原时间（PT）：反映凝血 因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的活性
02
活化部分凝血活酶时间（APTT）： 反映凝血因子Ⅷ、Ⅺ、Ⅻ的活性
03
凝血酶时间（TT）：反映凝血因 子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的活性
04
纤维蛋白原（Fbg）：反映纤维蛋 白原的含量
血小板计数：反 映血小板的数量， 正常值在100300×10^9/L之 间
凝血因子活性： 反映凝血因子的 活性，正常值在 80-120%之间
抗凝血酶III活性： 反映抗凝血酶III 的活性，正常值 在80-120%之间
常见原因
遗传因素： 基因突变或 遗传缺陷导 致凝血功能 异常
药物因素： 某些药物如 抗凝血药物、 抗血小板药 物等可能导 致凝血功能 异常
疾病诊断
1
凝血功能检测：通 过检测血液凝固过 程，评估凝血功能
4
血栓性疾病：如动 脉血栓、静脉血栓 等，凝血功能检测 有助于评估血栓风
险和治疗效果
2
临床意义：凝血功 能检测有助于诊断 出血性疾病、血栓
性疾病等
5
手术前评估：凝血 功能检测有助于评 估手术风险，指导
手术方案制定
3
出血性疾病：如血 友病、血小板减少 症等，凝血功能检 测有助于诊断和治
疗
6
药物治疗监测：凝 血功能检测有助于 监测抗凝血药物、 抗血小板药物等药
物治疗效果
治疗方案制定
凝血功能检测结 果作为治疗方案 制定的重要依据
根据检测结果， 制定针对性的治 疗方案
治疗方案包括 药物治疗、手 术治疗等
治疗方案的制定需考虑患者 的病情、年龄、性别等因素
ATIII检测的临床意义
ATIII检测的临床意义ATIII检测的临床意义一、A T-III抗凝系统在凝血过程中的作用抗凝血酶III (AT-III )抗凝系统：AT-III抗凝系统是抗凝血系统(ATIII、PC、PS)的一个重要的组成部分，是体内主要的凝血酶抑制物，对其他丝氨酸蛋白酶( F X a、F X a、F幻a、F刘a)也有抑制作用，AT缺陷症导致血栓形成机制主要与其抗凝活性和肝素结合能力降低有关。
AT- m是血浆生理性抑制物中最主要的抗凝物质，对维持凝血与抗凝血的动态平衡有着重要的作用。
AT- m的减少、缺乏与异常可引起凝血酶灭活减少，凝血功能亢进，增加血栓形成的风险。
在临床上是发生静脉血栓与肺栓塞的常见原因之一，血液中AT- m浓度或活性降低，主要原因有合成障碍、消耗过多、丢失增加等获得性AT- m缺乏。
临床上血浆中AT- m的活性变化与多种疾病密切相关。
二、临床上常见的疾病遗传性抗凝血酶HI (AT-III )缺陷症，于1965年由Egeberg首次报道。
据统计，美国麻省的发病率高达1: 2000;在英国，本病的发生率可达人群中的0.2%-0.4%。
我国大陆AT-III缺陷症只有零星报道，香港的发生率达静脉血栓形成中的9.6%，台湾省的发生率为2.3%。
可见本病在我国的发生率并不低。
获得性抗凝血酶HI (AT-III )缺陷症见于DIC、肾病综合症、肝胆疾病和L-天冬酰胺治疗。
AT-III缺乏的女性患者，在妊娠、分娩期及口服避孕药时，容易发生血栓性疾病。
同时，AT-III是肝素抗凝血过程的必需物质，当AT-III 活性降低时，肝素的抗凝血活性明显降低或失去活性，所以在肝素的治疗监测中，必须需要了解AT-III的水平，以预防不必要的且危险的大剂量治疗。
1、遗传性AT- m缺乏：是一种常染色体显性遗传性疾病，据估计本病约为1/5000,发病多在10-25岁,患者常在手术、床上、感染、妊娠或产后发生静脉血栓，并可反复发生血栓。
抗凝血酶ⅲ(atⅲ)的检测法
抗凝血酶ⅲ（atⅲ）的检测法
抗凝血酶本身是一种比较小的蛋白质分子，可以对于凝血系统之中的一些酶成分进行灭活，而其产生是通过肝来进行的，而组成成分有四百多个氨基酸。
对于其中的一种类型，抗凝血酶Ⅲ（ATⅢ）来说，则是通过肝脏进行合成的一种球蛋白，在与因子等方面进行一定的结合之后，会形成共价复合物，而进行这些因子的灭活，从而形成体内比较强的物质类型。
抗凝血酶也被称作是抗凝血酶Ⅲ（ATⅢ），在血浆之中，大概有三天左右的半衰期，而浓度大概为每毫升0.12克，人们已经从其他生物之中提取了这种物质，在抗凝血酶Ⅲ（ATⅢ）的检测法过程中，可以发现很多的内容，如果说这个方面的含量比较低的话，那么血液的凝血功能比较强，而如果说比较高也就是表示凝血功能比较弱。
在理论上来说，对于过量的凝血酶，纤维蛋白可以进行一定的中和，并对于血管之中的凝血起到一定的缓解作用。
而临床上来说，只有抗凝血酶3是有一定的意义的。
正常的抗凝血酶三通常是有每升二百六十毫克到三百二十毫克之间的，而如果说化验结果相对于正常值来说比较高的话，那么可能会有血友病的发生，这时候应当加强注意或者进行进一步的检测。
不过如果说口服抗凝剂或者注射了黄酮体的话也有可能会导致这个指标一定程度的升高。
ATIII检测的临床意义
ATIII检测的临床意义一、AT-III抗凝系统在凝血过程中的作用抗凝血酶III（A T-III）抗凝系统：A T-III抗凝系统是抗凝血系统（A TIII、PC、PS）的一个重要的组成部分，是体内主要的凝血酶抑制物，对其他丝氨酸蛋白酶（FⅨa、FⅩa、FⅪa、FⅫa）也有抑制作用，A T缺陷症导致血栓形成机制主要与其抗凝活性和肝素结合能力降低有关。
二、临床上常见的疾病遗传性抗凝血酶III（AT-III）缺陷症，于1965年由Egeberg首次报道。
据统计，美国麻省的发病率高达1：2000；在英国，本病的发生率可达人群中的0.2%-0.4%。
我国大陆AT-III缺陷症只有零星报道，香港的发生率达静脉血栓形成中的9.6%，台湾省的发生率为2.3%。
可见本病在我国的发生率并不低。
获得性抗凝血酶III（AT-III）缺陷症见于DIC、肾病综合症、肝胆疾病和L-天冬酰胺治疗。
A T-III缺乏的女性患者，在妊娠、分娩期及口服避孕药时，容易发生血栓性疾病。
同时，A T-III是肝素抗凝血过程的必需物质，当A T-III活性降低时，肝素的抗凝血活性明显降低或失去活性,所以在肝素的治疗监测中，必须需要了解A T-III的水平，以预防不必要的且危险的大剂量治疗。
三、AT-III活性测定的临床意义A T-III活性增高：见于血友病，口服抗凝剂等。
A T-III活性降低：见于DIC、肝病、术后、心肌梗塞、心绞痛、脑血管疾病、肾病、深静脉血栓、反复原因不明的血栓形成、肺梗塞、妊高症等疾病。
常规凝血四项是体内凝血因子水平正常与否的综合体现，仅能用于出血性疾病的筛查。
对于高凝状态病人的筛查，常规四项往往是正常的，如果结合A T-III检测，一旦四项正常，而A T-III降低，这样的病人发生血栓的风险就会加大，尤其是加上手术创伤等其它刺激因素，风险进一步加大，最终可导致血栓发生，需要临床医生及早发现并预防处理。
VIII因子检测的临床意义血浆中因子VIII:C水平增高：主要见于高凝状态和血栓性疾病，尤其是静脉血栓形成性疾病，如深静脉血栓形成、肺栓塞、肾病综合征、口服避孕药、妊娠高血压综合征、恶性肿瘤等，肝病时VIII:C升高。
AT-III临床意义
AT-Ⅲ（抗凝血酶Ⅲ）的临床应用一、AT-Ⅲ概述：A T-Ⅲ是抗凝系统中最重要的成分，它由肝脏和内皮细胞合成，为凝血酶及因子Ⅻα、Ⅺα、Ⅸα、Ⅹα等含丝氨酸蛋白酶抑制物，具有强大的抗凝活性，占血浆抗凝酶活性的70%。
当肝素与抗凝血酶Ⅲ结合时，抗凝血酶Ⅲ的抗凝活性增强1000倍以上。
此外AT-Ⅲ对血小板聚集也有一定抑制作用。
AT-Ⅲ水平的高低主要反映凝血酶的活性强弱，其水平降低可发生血栓或DIC。
因此，AT-Ⅲ的水平对维持凝血与抗凝血的动态平衡有着重要的作用。
二、AT-Ⅲ的临床应用：1、在DIC中的应用DIC是一种复杂的病理生理过程和严重的获得性、全身性血栓-出血综合征，其特点是体内凝血和抗凝机制失衡，导致弥漫性小血管内血栓形成和继发性纤溶亢进。
DIC中，AT-Ⅲ大量消耗，早期即有明显减少，对DIC早期的诊断有较高的临床价值。
2、在DVT中的应用深静脉血栓形成（DVT）是临床常见病、多发病，其危害大，远期并发症发生率高，例如常遗留血栓形成后综合征（PTS），严重影响患者生活质量。
部分患者因并发肺动脉栓塞（PE）造成猝死。
对AT-Ⅲ进行动态监测对于早期预测手术、骨折、分娩后产生的深静脉血栓具有重要的临床价值。
3、在心血管疾病中的应用AT-Ⅲ缺乏是发生静脉血栓的常见原因之一，亦与动脉血栓形成有关。
研究发现，冠心病患者体内AT-Ⅲ活性明显低于健康者，而其与凝血酶形成的复合物含量却显著升高，提示冠心病患者存在凝血亢进，抗凝减弱。
AT-Ⅲ的检测对心血管疾病的预测、治疗、预后起着重要作用。
4、在脑血管系统中的作用血栓栓塞性疾病是危害中老年人健康的常见病和多发病，研究表明其发生与多种因素有关。
其中抗凝血酶水平降低可导致血液的高凝状态。
监测血浆中AT-Ⅲ水平，对于临床的抗凝治疗具有重要的指导意义。
5、在肝脏疾病中的应用血浆中70%的抗凝作用由AT-Ⅲ发挥，其合成部位主要在肝脏，内皮细胞也有部分合成。
故各类肝病致肝功能受损时，AT-Ⅲ呈获得性减少。
抗凝酶ⅲ性质的实验研究
抗凝酶ⅲ性质的实验研究抗凝酶（ATIII）是一种抗凝血蛋白，这种蛋白参与抑制凝血酶促进血液凝结的过程。
它可以在血液中以较低水平的浓度存在，但是当血液呈现凝血状态时，它的浓度将会上升。
ATIII有助于防止血小板凝集而形成血栓，也能防止血栓的形成。
因此，ATIII的研究对于了解血液凝结系统的正常功能至关重要。
最近的一些研究表明，ATIII的结构特征可能是它的功能性质的关键，这些特征很可能影响其结合到血小板和fibrinogen，以及限制其能够有效发挥它的功能。
虽然有一些研究报道了ATIII的结构，但大多数报道都集中在大型蛋白的特性上，而缺乏细节的叙述。
为了建立关于ATIII的更全面的认识，有必要进行更多结构和功能性质的研究。
因此，本研究的目的是通过实验来研究抗凝酶的结构和功能特性，讨论其在血液凝血系统的作用。
本研究的研究内容包括实验方法，结果和分析，结论和建议。
实验方法本实验使用抗凝血素Ⅲ溶液和血清实验测定ATIII水平，以检测抗凝血蛋白的浓度。
另外，通过免疫化学法对ATIII的结构进行了分析，以研究其特性。
最后，通过血小板凝集实验测定ATIII的功能特性。
研究结果实验测定ATIII水平的结果显示，ATIII水平与血清中其他抗凝血因子的水平大致一致。
免疫化学分析的结果显示，ATIII的结构由蛋白质和核苷酸组成，具有三级结构，分别由α蛋白质，β蛋白质和γ蛋白质构成。
这些蛋白质与血小板和fibrinogen以及其他参与血液凝血过程的蛋白质具有相似的特征。
此外，实验结果还表明，当ATIII水平增加时，血小板的凝集可被有效抑制。
研究结论和建议本研究结果表明，ATIII是一种具有复合结构和复杂功能的蛋白质，可以有效抑制血小板凝集，防止血栓的形成。
此外，ATIII的浓度与血清中其他抗凝血因子的水平大致相同，这与其参与血液凝血过程的作用有关。
因此，建议在未来的研究中进行更多关于ATIII的结构和功能性质的研究，以便更好地理解ATIII在血液凝血系统中的作用。
抗凝血酶Ⅲ测定的临床意义
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抗凝血酶Ⅲ测定的临床意义
正常人血中（抗凝血酶Ⅲ）AT-Ⅲ的含量，用抗血清检测，AT-Ⅲ抗原水平为
180～300mg/L，不同年龄和性别AT-Ⅲ含量不同，新生儿仅为成人的一半，到6个月达到成年人水平，随着年龄增长而有降低趋势。
青年男性高于青年女性，老年女性比老年男性为高。
妊娠后期血中AT-Ⅲ含量降低。
【临床意义】
AT-Ⅲ是一种单链糖蛋白，属于α
2
球蛋白，其生理半衰期为17.5～26.5小时，AT-Ⅲ是一种多功能的丝氨酸蛋白酶抑制物，故除对凝血酶有抑制作用外，对Xa、Ⅸa、Ⅺa、Ⅶa、纤溶酶（血浆素），胰蛋白酶也有抑制作用，而且它对因子Ⅹa的亲和力大于凝血酶，所以对因子Ⅹa的抑制作用要大于凝血酶。
肝素作用于AT-Ⅲ的赖氨酸残基，可使AT-Ⅲ的抗凝血酶作用增强1000倍医.学教育网搜集整理。
1、AT-Ⅲ活性增高：某些出血性情况，如血友病、再生障碍性贫血、心瓣膜病（心力衰竭肝肿大者）AT-Ⅲ活性增高。
肾脏疾病尿毒症肾移植后1～2
年内个别AT-Ⅲ活性不增高者可因肺栓塞而死亡。
服抗凝药物后，AT-Ⅲ的活性会增高，停药后即可恢复正常。
2、抗AT-Ⅲ活性减低：见于弥漫性血管内凝血（DIC）、肝硬化、败血症、血栓形成性疾病（心肌梗塞，静脉血栓形成等），先天性AT-Ⅲ缺陷，口服避孕药。
因此检测AT-Ⅲ的水平是上述疾病诊断的重要指标，同时动态观察血中AT-Ⅲ含量的变化对监护治疗效果及了解预后情况均是有力的依据。
正常生产的临产孕妇检测抗凝血酶III(AT III)的临床意义
正常生产的临产孕妇检测抗凝血酶III（AT III）的临床意义作者：史昕赵黔琴来源：《现代养生·下半月》2017年第07期[摘要]目的：探讨正常生产的临产孕妇抗凝血酶III（AT III）检测的临床意义。
方法：采用SysmexCA7000全自动血凝分析仪对632例正常生产的临产孕妇及500例体检正常且未孕的女性AT III进行检测。
结果：正常生产的临产孕妇AT III活性低于健康非孕女性（P[关键词]正常生产的临产孕妇;抗凝血酶III（AT III）产后出血是分娩期严重的并发症，居我国目前孕产妇死亡原因的首位，其发生率占分娩总数的2%至3%，产后发生出血极其容易导致血栓栓塞性疾病的发生，对产妇生命构成严重威胁，如果发生羊水栓塞，引发弥散性血管内凝血，必然极易造成不可逆转的后果。
本文对正常生产的临产孕妇抗凝血酶III（AT III）的检测结果进行分析，旨在为临床为正常生产的临床孕妇产后出血及其并发血栓栓塞性疾病的预测、预防和及时治疗提供必要的参考依据。
1资料与方法1.1一般资料选择2016年2月至2016年6月本院产科收治的正常生产的临产孕妇632例，年龄18至42岁，平均27.4岁，设为观察组，再选取体检未出现心血管，肝，肾疾病并且凝血功能正常的健康非孕女性500例，年龄16至42岁，平均26.4岁，设为对照组。
1.2检测方法两组研究对象均在清晨采集空腹静脉血1.8mL加入含有0.2mL的枸橼酸钠抗凝管中，1：9抗凝充分混匀后3000r/min离心10分钟，并且均在1小时内测定完毕，使用SysmexCA7000全自动血凝分析仪及其配套试剂进行血浆AT III的测定，测定过程完全按照厂家提供的说明书严格操作。
1.3统计学处理计量数据以x±s表示，组间比较采用t检验，P2结果观察组AT III活性比对照组明显减低（t=24.672，P3讨论在正常的生理状态下，凝血和抗凝血是处于一种动态平衡的状态，促进和抑制血液凝固的物质是相互作用和相互制约的，这样就构成了凝血机制的自我控制和调节。
血浆D-二聚体、FDP、AT Ⅲ的测定在DIC诊断和治疗中的临床意义
平均 明显增 高 ， Ａ Ｔ Ⅲ明显降低 ， 差异 有统计 学意义 （ Ｐ＜０ ． Ｏ １ ） ， Ｐ＜ ０ ． ０ １ ） ， （ Ｐ＜ ０ ． Ｏ １ ） ； 与Ｄ Ｉ Ｃ治疗 后有 明显 好转组 比较 ， Ｄ Ｉ Ｃ 患者组 Ｄ—ｄ ｉ ｍｅ ｒ 、 Ｆ Ｄ Ｐ 、 水平 明显 升高 （ Ｐ＜ ０ ． ０ １ ） ， Ａ ＴⅢ明显 降 低（ Ｐ＜ ０ ． ０ １ ） ； 与 Ｄ Ｉ Ｃ治疗 无明显效果组 比较 ， Ｄ Ｉ Ｃ患者组 Ｄ— ｄ ｉ ｍ ｅ ｒ 、 Ｆ Ｄ Ｐ 、 水平 明显 升 高 （ Ｐ ＜０ ． ０ １ ） ， Ａ ＴⅢ 明显 降低 （ Ｐ＜ ０ ． ０ ５ ） ， 结果 见表 ｌ 。在 Ｄ Ｉ Ｃ可疑组 的动态 检测 中， 有 ８例 治疗 无明显效果 Ｄ Ｉ Ｃ， 其血浆 Ｄ—ｄ ｉ ｍｅ ｒ 、 Ｆ Ｄ Ｐ 、 Ａ Ｔ ｌ ｌ Ｉ 水 平随病程 的进 展而逐渐增高 ， 经 治疗后逐渐降低 ， 动态观察其结果。 表 １ Ｄ Ｉ Ｃ发生前和出现 Ｄ Ｉ Ｃ以及 Ｄ Ｉ Ｃ治疗后各组结果 比较
２ ０ １ ３ 年第 ３ ４ 期
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血浆 Ｄ一二聚体 、 Ｆ Ｄ Ｐ 、 Ａ Ｔ Ⅲ的测定在 Ｄ Ｉ Ｃ诊 断和治疗 中的临床意义
聂 兴 旺 罗 艳 闭 珏
抗凝血酶iii测试原理_概述说明以及解释
抗凝血酶iii测试原理概述说明以及解释1. 引言1.1 概述本文将介绍抗凝血酶III测试原理，并对其概述、研究背景和目的进行说明。
抗凝血酶III测试是一种常用的实验室检测方法，用于评估凝血功能和血液系统疾病风险。
这项检测技术基于抗凝血酶III的作用机制，旨在帮助诊断和治疗相关疾病。
1.2 研究背景抗凝血酶III（Anti-Thrombin III，AT-III）是一种重要的天然抗凝剂，在调节凝血反应中起着关键作用。
它通过与活性凝血因子结合，特别是与IIa（即凝血酶）结合来发挥作用。
正常情况下，AT-III能够抑制凝血过程，维持正常的凝血平衡。
当AT-III功能异常或水平降低时，会导致异常的凝血状态，增加患者罹患心脑血管疾病以及其他相关疾病的风险。
因此，了解和评估AT-III功能对于预防和治疗这些疾病具有重要意义。
1.3 目的本文的目的是对抗凝血酶III测试原理进行全面的概述和说明。
我们将介绍这项测试的方法和结果解读，以及其在临床实践中的应用领域和价值。
除了心血管疾病和血栓形成风险评估，还将探讨其他相关疾病中抗凝血酶III测试的应用。
最后，本文将总结回顾并展望未来对该领域的研究方向，同时探讨该测试技术对医学实践的启示与意义。
通过深入理解抗凝酶III测试原理以及其在疾病诊断中的价值，我们可以更好地把握和应用这一检测方法，从而提高疾病预防、诊断和治疗的水平。
2. 抗凝血酶III测试原理：2.1 概述抗凝血酶III（antithrombin III）是一种重要的血浆蛋白，主要起到抑制凝血过程中促进凝块形成的因子活性。
其在机体内与血栓状况密切相关，因此检测抗凝血酶III水平对于评估个体的凝血功能状态以及判断疾病风险具有重要意义。
2.2 测试方法抗凝血酶III的测试方法主要是利用免疫学技术进行定量测定。
一般常用的方法包括免疫放射法、酶联免疫吸附法和免疫电泳法等。
其中，最常用的是酶联免疫吸附法（enzyme-linked immunosorbent assay, ELISA），它通过将被测物（抗凝血酶III）与特异性标记物结合，再加入特异性抗体生成免疫复合物，并经过染色或荧光检测系统来量化测定。
凝血机制七项的临床意义
凝血机制七项的临床意义一、抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)抗凝血酶Ⅲ(antithrombin，AT-Ⅲ)是由肝脏、血管内皮细胞、巨核细胞等合成依赖肝素的丝氨酸蛋白酶抑制剂，是人体内主要的血浆抗凝物质，对凝血酶的灭活能力占所有抗凝蛋白的70%～80%，还能抑制活化的凝血因子Ⅹa、Ⅸa、Ⅺa、Ⅻa以及纤溶酶、胰蛋白酶、激肽释放酶等。
临床意义：1、遗传性AT-Ⅲ缺乏是一种常染色体显性遗传性疾病，患病率约1/5000，发病多在19-25岁，患者常在手术、创伤、感染、妊娠或产后发生静脉血栓，并可在多处反复发生血栓。
此病可分为两型：CRM-型：即抗原与活性均下降；CRM+型，即抗原正常，活性下降。
共同表现是对肝素的亲和力降低，从而对凝血酶的灭活能力明显减弱。
2、获得性AT-Ⅲ缺乏AT-Ⅲ合成降低，见于严重的肝脏疾病，如重症肝炎、肝硬化、肝癌晚期，可伴发血栓形成。
AT-Ⅲ丢失增加，见于肾病综合症。
AT-Ⅲ消耗增加，见于血栓前期和血栓性疾病，如心绞痛、心肌梗死、脑血管疾病、DIC 高凝期、外科手术后、口服避孕药、深静脉血栓形成、肺栓塞、妊高症等。
3、AT-Ⅲ水平增高表明血液抗凝活性增强，见于血友病甲和血友病乙、口服抗凝药物、使用黄体酮类药物等。
4、肝素治疗与AT-Ⅲ监测肝素作为辅因子，作用于AT-Ⅲ的赖氨酸残基，可使AT-Ⅲ灭活凝血酶作用大大增强（1000～2000倍），促进AT-Ⅲ与凝血酶结合更快、更稳定，使凝血酶立即失活。
当AT-Ⅲ活性降低时，肝素的抗凝活性明显降低或失去活性，所以在肝素的治疗监测中，须了解AT-Ⅲ的水平，以防不必要的大剂量的肝素治疗及治疗无效。
（1）AT-Ⅲ活性<70%，肝素抗凝效果降低；（2）AT-Ⅲ活性<50%，肝素抗凝作用明显下降；（3）AT-Ⅲ活性<30%，肝素抗凝无效。
二、纤维蛋白（原）降解产物（FDP）临床意义：FDP是纤溶酶作用于纤维蛋白（原）后产生的分子大小结构不同的降解产物的总称。
抗凝血酶-Ⅲ临床应用价值的探讨
抗凝血酶-Ⅲ临床应用价值的探讨摘要】本文回顾AT-Ⅲ的生物学作用并就AT-Ⅲ在临床相关疾病中的应用价值进行了综述。
【关键词】抗凝血酶-Ⅲ临床意义1 抗凝血酶抗凝血酶Ⅲ（A T-Ⅲ）是由肝脏和内皮细胞合成的一种多功能的丝氨酸蛋白酶抑制物，其抗凝作用占体内总抗凝作用的50％-60％，[1]主要的功能为抑制凝血酶的活性，并抑制促凝血酶生成的凝血因子，它直接与过量的凝血酶作用，形成变性凝血酶而使其失活。
T AT是凝血酶与抗凝血酶一Ⅲ以1:1结合形成的复合物，可使凝血酶灭活，血浆中检出TAT反映了凝血酶的生成和凝血酶活性的增高，因此该指标是凝血酶生成的分子标志物[2]。
2 AT-Ⅲ的生理学作用AT-Ⅲ在肝素的介导下可与活化的凝血因子ⅡⅦⅨⅩ活活化中心的丝蛋白残基结合而使其灭活。
因为A T-Ⅲ是肝素辅助因子.肝素可与AT-Ⅲ的赖氨酸残基形成复合物从而加速 AT-Ⅲ对凝血酶的灭活.此外A T-Ⅲ对血小板聚集也有一定抑制作用。
AT-Ⅲ水平的高低主要反映凝血酶的活性强弱，其水平降低可发生血栓或DIC。
因此AT-Ⅲ的水平对维持凝血与抗凝血的动态平衡有着重要的作用。
3 临床应用价值3.1在心血管疾病中的应用A T-Ⅲ缺乏是发生静脉血栓的常见原因之一，亦与动脉血栓形成有关.国内有研究报道[3]，冠心病组患者血清中的抗凝血酶原抗体的含量与正常对照组相比水平偏高（p＜0.05）。
可见A T-Ⅲ的检测对心血管疾病的预后起着重要作用。
李莉，刘瑞云等[4]发现冠心病患者体内AT—I I I活性明显低于健康者.而其与凝血酶形成的复合物含量却显著升高，提示冠心病患者存在凝血亢进，抗凝减弱。
因此，抗凝血酶II I能预测冠心病患者体内的高凝状态，增强抗凝血酶III抗凝活性的研究可对冠心病的一级、二级预防起指导作用。
3.2在脑血管系统中的作用血栓栓塞性疾病是危害中老年人健康的常见病和多发病，研究表明其发生与多种因素有关。
其中抗凝血酶水平降低可导致血液的高凝状态，已有文献表明[5]，脑梗塞患者外周血浆存在AT一Ⅲ活性降低所导致的高凝状态。
凝血特殊项目临床意义
凝血特殊项目临床意义：
一．AT-Ⅲ抗凝血酶Ⅲ测定( 发色底物法)
正常参考值: 260～320mg/L 108.5±5.3%
AT-Ⅲ抗凝血酶Ⅲ测定( 凝固法)
正常参考值: 男性0.92±0.36u/ml;女性1.06±0.39u/ml
减少:1．先天性AT-Ⅲ缺陷,按AT-Ⅲ:Ag 和AT-Ⅲ:A 测定结果分为
CRM-型（AT-Ⅲ:Ag 和AT-Ⅲ:A 均减低）和CRM+型( AT-Ⅲ:Ag 正常而AT-Ⅲ:A减低) 2．获得性AT-Ⅲ缺陷：见于严重肝脏疾病、DIC、外科手术后、血栓前期和血栓性疾病( 心绞痛、心肌梗死、脑血管疾病、肾小球疾病、DVT、肺梗塞、妊高症等；
增高:见于血友病、口服抗凝剂和应用黄体酮等药物, 再生障碍性贫血,心瓣膜病, 尿毒症, 肾移植等。
二．FDP 纤维蛋白(原)降解产物测定(酶联免疫吸附试验)
正常参考值: 尿28±17ug/L
增高:在原发性纤溶亢进时FDP 可明显升高。
因高凝状态、DIC、肾
脏疾病、器官移植的排异反应、
溶栓治疗等所致之继发性纤溶亢进时FDP 含量亦升高。
三．D-dimer D-二聚体测定( 胶乳凝聚法：正常参考值: 0.25mg/L) （免疫渗滤法：正常参考值: 0.366±0.133mg/L ）
•减少:D-二聚体测定对于筛查深静脉血栓有重要作用,血浆D-二聚体
•若为阴性,可以有效地排除深
•静脉血栓的可能性。
•增高:DIC、肺栓塞、妇女先兆子痫、冠心病、肝脏疾病、ITP、慢性
•肾炎等均有不同程度的升高,
•对于这些疾病的诊断、治疗及疗效观察有一定的作用,但在陈旧性血栓形成患者•不升高。
ATIII
Clin Lab.JLU编制人：杜晓雪审核人：袁野批准人：艾清页码:第1页,共5页1.检验原理当肝素存在时，抗凝血酶（AT）表现出对凝血酶强大和快速的抑制作用。
STA®-Stachrom®AT III测试包括如下两个步骤：首先，待测血浆在含有肝素的过量凝血酶（试剂1）中孵育。
剩余的凝血酶通过对合成发色底物CBS61.50（试剂2）的酰胺水解作用而被定量检测（405nm 下检测释放出来的pNA）。
因为在第一个反应步骤消耗的凝血酶数量与待检血浆中AT水平呈比例关系，导致在第二个反应步骤检测出的剩余凝血酶数量（通过释放出来的pNA检测）与待检血浆中AT水平呈反比例关系。
此检测不受治疗剂量肝素的影响，因此，适合肝素治疗的病人进行AT-III的测定。
2.原始样本系统2.1标本类型：血浆。
2.2采集方法：2.2.1种类：血浆。
真空负压管采血。
2.2.2要求：常规静脉采血2.7ml，置于含109mmol/L（即31.2g/L）枸橼酸钠溶液0.3 ml的专用试管中，立即颠倒混匀3次以上，使抗凝充分，及时送检。
要求抽血顺利，血浆标本不得有凝块，不得有乳糜血和溶血。
2.3 病人准备：在采血之前首先消除患者紧张情绪，配合护士抽取血液。
2.4拒收标本规定：信息标识不清或不能确费的标本，不合格有污染的标本、要求抽血顺利，血浆标本不得有凝块，不得有乳糜血和溶血。
用凝血专用试管采集血液，采血量要严格准确。
2.5样本储存：采血后置20 5℃保存8小时。
2-8℃保存24小时。
-20℃可保存1个月，使用前必须直接将冰冻血浆在37℃下放置足够时间直至完全解冻，不能反复冰冻保存。
3.仪器及维护3.1仪器名称及型号：法国stago公司的STA分析仪（STA-Evolution）。
3.2仪器维护：日保养、月保养、特殊保养参见仪器SOP文件。
4.试剂及性能4.1线性范围：9%-140%4.2可报告范围：9%-140%4.3储存温度：贮存在2-8℃冷库中稳定至标签上标明的有效期。
at3,dd临床意义
抗凝血酶Ⅲ的意义临床意义：1、遗传性ATⅢ缺乏可分两型：（1)CRM—型既抗原与活性均下降.（2)CRM+型抗原正常活性下降.遗传性ATⅢ缺乏是一种常染色体显性遗传性疾病，本病患病率约1/5000，发病多在10—25岁,患者常在手术后、创伤后、感染后、妊娠或产后发生静脉血栓,并可反复发生血栓.CRM-患者血浆中ATⅢ生物活与抗原性约为正常人50％左右。
CRM+其ATⅢ结构与功能异常的类型较多，共同表现是对肝素的亲和力降低，从而对丝氨酸蛋白酶的灭活能力明显减弱.2、获得性ATⅢ缺乏：（1）ATⅢ合成降低，见于肝脏疾病、肝功能障碍、主要见于肝硬化、重症肝炎、肝癌晚期、常与疾病严重度相关，可伴发血栓形成。
（2)ATⅢ丢失增加:见于肾病综合征。
（3)ATⅢ消耗增加，见于血栓前期和血栓性疾病,如心绞痛、心肌梗塞、脑血管疾病、DIC、外科手术后、口服避孕药、深部静脉血栓形成、肺梗塞、妊高征等。
（4）AT Ⅲ水平增高，见于血友病甲和血友病乙、口服抗凝药物、使用黄体酮类药物等.纤维蛋白降解产物D-二聚体——检测方法与临床意义的有关知识一、人体纤溶系统及D-二聚体生成生理学背景纤维蛋白溶解系统（fibrinolysis system)是人体最重要的抗凝系统,由４种主要部分组成：纤溶酶原（plasmingen)、纤溶酶原激活剂(plasmingen activator, 如t—PA, u-PA）、纤溶酶(plasmin）、纤溶酶抑制物(plasmin activator inhibitor, PAI—1，antiplasmin）。
当纤维蛋白凝结块(fibrin clot)形成时,在tPA的存在下, 纤溶酶原激活转化为纤溶酶, 纤维蛋白溶解过程开始，纤溶酶降解纤维蛋白凝结块形成各种可溶片段,形成纤维蛋白产物（FDP)，FDP 由下列物质：X—寡聚体(X-oligomer)、D-二聚体（D-Dimer)、中间片段(Intermediate fragments）、片段E(Fragment E）组成.其中， X-寡聚体和D—聚体均含D-二聚体单位。
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ATIII检测的临床意义
一、AT-III抗凝系统在凝血过程中的作用
抗凝血酶III（AT-III）抗凝系统：AT-III抗凝系统是抗凝血系统（ATIII、PC、PS）的一个重要的组成部分，是体内主要的凝血酶抑制物，对其他丝氨酸蛋白酶（FⅨa、FⅩa、FⅪa、FⅫa）也有抑制作用，AT缺陷症导致血栓形成机制主要与其抗凝活性和肝素结合能力降低有关。
AT-Ⅲ是血浆生理性抑制物中最主要的抗凝物质，对维持凝血与抗凝血的动态平衡有着重要的作用。
AT-Ⅲ的减少、缺乏与异常可引起凝血酶灭活减少，凝血功能亢进，增加血栓形成的风险。
在临床上是发生静脉血栓与肺栓塞的常见原因之一，血液中AT-Ⅲ浓度或活性降低，主要原因有合成障碍、消耗过多、丢失增加等获得性AT-Ⅲ缺乏。
临床上血浆中AT-Ⅲ的活性变化与多种疾病密切相关。
二、临床上常见的疾病
遗传性抗凝血酶III（AT-III）缺陷症，于1965年由Egeberg首次报道。
据统计，美国麻省的发病率高达1：2000；在英国，本病的发生率可达人群中的0.2%-0.4%。
我国大陆AT-III缺陷症只有零星报道，香港的发生率达静脉血栓形成中的9.6%，台湾省的发生率为2.3%。
可见本病在我国的发生率并不低。
获得性抗凝血酶III（AT-III）缺陷症见于DIC、肾病综合症、肝胆疾病和L-天冬酰胺治疗。
AT-III缺乏的女性患者，在妊娠、分娩期及口服避孕药时，容易发生血栓性疾病。
同时，AT-III是肝素抗凝血过程的必需物质，当AT-III活性降低时，肝素的抗凝血活性明显降低或失去活性,所以在肝素的治疗监测中，必须需要了解AT-III的水平，以预防不必要的且危险的大剂量治疗。
1、遗传性AT-Ⅲ缺乏：是一种常染色体显性遗传性疾病，据估计本病约为1/5000,发病多在10-25岁,患者常在手术、床上、感染、妊娠或产后发生静脉血栓，并可反复发生血栓。
2、与肝脏性疾病的关系：AT-Ⅲ的合成部位主要在肝脏，内皮细胞也有部分合成，故各类肝病致肝功能受损时，AT-Ⅲ呈获得性减少。
其中肝硬化、肝癌、重症肝炎AT-Ⅲ活性明显降低，慢性轻度肝炎和慢性中度肝炎降低程度较轻，血中AT-Ⅲ随肝细胞坏死程度加重而降低，因此AT-Ⅲ活性测定可作为判断肝脏病变严重程度的较敏感的监测指标。
肝细胞损害时，血液中的凝血因素与抗凝血因素保持一个低水平，平衡一旦被破坏，如组织坏死或细胞溶解释放入血（含凝血敏），大量凝血因子被激活，引起AT-Ⅲ的大量消耗，极易伴发DIC。
当AT-Ⅲ低于50%时有利于血栓形成，可以作为肝病的早期预防和诊断血栓性疾病的依据。
临床上治疗肝病伴发DIC时要及时检测AT-Ⅲ，以了解肝细胞损害程度及肝病病变时凝血障碍，在用小剂量肝素抗凝治治疗无效时，可选用AT-Ⅲ制剂治疗，使体内AT-Ⅲ升高到时80%以上再进行肝素治疗，以达到最好的抗凝治疗效果。
3、与肾脏疾病的关系：AT-Ⅲ丢失增加常见肾病综合征、有报道AT-Ⅲ活性低于76%的101例患者,其中60%发现有血栓形成. 肾病综合征患者血浆AT-Ⅲ浓度与病理类型有关,微小病变时血浆AT-Ⅲ浓度较膜性肾病下降明显, 局灶节段性肾小球硬化患者活动期血浆AT-Ⅲ下降更明显.
血透是慢性肾功能不全尿毒症患者常规疗法,血透前进行AT-Ⅲ的测定具有重要意义.部份尿毒症患者常存在血液高凝状态,血液黏稠度增高及纤维蛋白溶解发生障碍现象.血透患者长期持续肝素治疗,血浆中AT-Ⅲ消耗增多,其活性五降,肝素敏感性下降,临床在给尿毒症患者血透时常出现肝素耐药,单纯增加肝素剂量无法改善抗凝效果.因此,血透前进行AT-Ⅲ活性测定,除诊断尿毒症患者搞凝功能外,还有助于判断血透时肝素的搞凝效果,对于
AT-Ⅲ活性明显降低者,血透前进行AT-Ⅲ治疗可达到较好的抗凝效果。
4、心脏疾病的关系：如急性心梗、不同类型冠心病、心房颤动等AT-Ⅲ水平降低，主要原因是内皮细胞损伤，AT-Ⅲ被大量消耗所致。
患者处于高凝状态，易形成冠脉血栓，加重病性。
5、与脑血管疾病的关系：急性脑梗死发病原因是由于患者体内血液凝固与抗凝作用的动态平衡被打破，抗凝作用减弱造成。
急性脑梗患者发病时，血浆AT-Ⅲ水平明显下降，提示患者存在一定卒中危险因素，导致血管内皮细胞损伤，暴露出内皮下胶原，激活内源性凝血系统和外源性凝血系统。
6、与弥散性血管内凝血的关系：DIC是一种获得性全身出血-血栓综合征.2001年制定全球DIC诊断计分标准,将AT-Ⅲ作为非显性DIC诊断的特殊标准之一.据报道,在早期的DIC 中约有94%的患者血浆AT-Ⅲ活性下降，其原因是AT-Ⅲ在凝血酶形成时不断被消耗，同时被中性粒细胞释放的弹性酶降解所致,临床上常采用凝血酶与肝素合用既减少肝素用量又可增强抗凝疗效。
7、与肺病的关系：AT-Ⅲ的检测，胸腔积液的对良，恶性诊断是一大难题.有学者发现出现胸腔积液的肺癌患者血液中AT-Ⅲ较正常人及结核患者显著降低,因此血液中AT-Ⅲ的检测对于良，恶性胸腔积液具有辅助诊断。
8、与妊娠高血压综合征的关系：妊高症 AT-Ⅲ明显降低，有专家建议采用小剂量肝素改善微循环，以提高AT-Ⅲ的作用，这对预防妊高征的发生及发展有着一定的临床意义。
9、与肿瘤的关系：无论是恶性肿瘤还是良性肿瘤其抗凝活性都比正常人低很多，AT-Ⅲ活性检测对于肿瘤患者出凝血状况的观察、诊断和疗效监测具有重要意义。
恶性肿瘤低于良性肿瘤，这对区别恶性与良性肿瘤具有一定价值。
10、其它：急性感染性疾病、系统性红斑狼疮、糖尿病等疾病造成血管内皮细胞损伤，导致AT-Ⅲ明显降低，使患者处于一种血栓前状态，进而发生血栓，造成患者的各种严重并发症。
因此，检测此类患者血中的AT-Ⅲ，并及时给于抗凝治疗，可以预防并发症的发生。
三、AT-III活性测定的临床意义
AT-III活性增高：见于血友病，口服抗凝剂等。
AT-III活性降低：见于DIC、肝病、术后、心肌梗塞、心绞痛、脑血管疾病、肾病、深静脉血栓、反复原因不明的血栓形成、肺梗塞、妊高症等疾病。
常规凝血四项是体内凝血因子水平正常与否的综合体现，仅能用于出血性疾病的筛查。
对于高凝状态病人的筛查，常规四项往往是正常的，如果结合AT-III检测，一旦四项正常，而AT-III降低，这样的病人发生血栓的风险就会加大，尤其是加上手术创伤等其它刺激因素，风险进一步加大，最终可导致血栓发生，需要临床医生及早发现并预防处理。