脑卒中研究现状

背景：

脑卒中是当今世界严重危害人类健康和生命安全的难治性疾病，具有发病率高、致残率高和死亡率高的特征。世界卫生组织( WHO) 指出，按照目前的发展趋势，脑卒中所导致的全球死亡人数将在2015年达到650万2030年达到780万，且大多数将发生在中等收入和低收入国家据卫生部统计，我国也是脑卒中高发大国，每年新发病250万人，死亡约150万人，是继肿瘤和心血管疾病之后导致乡居民死亡的第三杀手。存活的患者中，约四分之三有不同程度致残，重度致残者约占40%。全国每年用于该病的治疗费用达100亿元以上，给国家和家庭造成沉重的经济负担。脑卒中是一种突然起病的脑血液循环障碍性疾病，动脉粥样硬化是最主要的病因之一。脑卒中分为缺血性脑卒中和出血性脑卒中，其中缺血性脑卒中的发病率高于出血性脑卒中，约占脑卒中总数的60%~70%。

缺血性脑卒中的病理过程

缺血性脑卒中发生后，大脑的血流供应中断，能量耗竭，立即引起缺血中心区脑组织的损伤和部分脑功能的丧失．缺血性脑卒中发生后，受损伤的脑组织可分为两部分缺血中心区和缺血半暗带．缺

血中心区的脑细胞由于血流供应中断和能量耗竭发生不可逆的坏死，而缺血半暗带由于旁系血管的残余灌注而受到中等程度损伤．对于缺血半暗带而言，葡萄糖/能量代谢障碍所引发的瀑布级联反应以及缺血再灌注后的病理变化，才是导致脑损伤的主要原因．脑缺血发生后一方面引起能量生成障碍，另一方面神经轴突末端接收到缺血信号后释放大量的兴奋性神经递质( 包括谷氨酸和其他兴奋毒性因

子) ．兴奋性神经递质分别与各自的受体作用引起兴奋性毒性．能量代谢障碍一方面诱导线粒体的损伤和氧化自由基的发生，氧化自由基则促使了细胞膜完整性的破坏．另一方面导致离子泵功能的障碍，导致大量Na+Cl-Ca2+的内流，离子稳态的遭到破坏，离子稳态的破坏则诱导了蛋白酶，磷脂酶以及其他炎症因子的释放，导致细胞骨架的破坏和DNA的断裂．兴奋性毒性，氧化自由基，磷脂酶以及炎症因子等的共同作用则导致了神经细胞死亡或凋亡．

目前脑卒中的治疗现状

1 卒中单元(strokeunit，SU) 的全面及综合治疗

2 溶栓治疗（循证医学已证实溶栓治疗应作为ACI 超早期治疗的首选方法）

3 超声溶栓

4 动脉取栓

5 抗血小板聚集治疗

6 抗凝治疗

7 降纤治疗

8 神经保护及神经血管单元(neurovascular unit，NVU) 保护

9 幕上恶性半球脑梗死的减压治疗术

10 中药治疗

11 远程卒中医疗系统

12 干细胞治疗

13 颈动脉内膜剥脱(carotidendarterectomy，CEA) 及颈动脉

支架(carotidstenting，CAS)

然而无论哪种治疗方案其核心目的均为：抢救可逆性缺血组织( 半暗带) , 使闭塞的脑动脉再通, 恢复梗死区的血液供应, 防止缺

血脑组织发生不可逆损伤

时间窗成为制约抢救、治疗及预后的关键因素

循证医学已证实溶栓治疗应作为急性脑卒中，超早期治疗的首选方法。阿替普酶（RtPA）作为目前唯一被循证医学证明有效治疗急性脑卒中的溶栓药物，已经在国外得到了广泛的使。2010年中国急性缺血性脑卒中诊疗指南虽然已经将其列为Ⅰ类证据A级推荐，但其静脉溶栓仅适用于发病4.5 h内的超急性脑卒中患者。而动脉溶栓治疗应用于大脑中动脉梗塞型卒中可以将使用rt -P A 溶栓时间窗延长

1-2h，但整体发病时间窗最多也只能达到6 h，并且其应用也受到多

方面因素的限制。

治疗超过时间窗所引起的严重后果

1缺血时间的延长可能对脑组织的损伤

随着血管闭塞时间的延长, 缺血脑组织中心发生坏死, 脑肿胀明显, 半暗带开始消失或显示不清,可逆性缺血脑组织逐渐减少, 从而使溶栓治疗失去应有的效果。

2缺血时间的延长可能对血管内皮的损伤

组织缺血后, 发生的炎症级联反应, 大量活化的白细胞黏附于血管内皮细胞表面, 并经过内皮细胞之间进入内皮细胞下区域, 继续浸润到组织内, 造成缺血脑组织的白细胞浸润, 产生以下结果:（机械性）阻塞小血管和微循环; 导致（血管源性）脑水肿;对脑组织产生直接和间接的损伤作用。

3 时间的延长使血栓发生机化的可能增加, 降低了溶栓成功的概率因此如何拓宽溶栓时间窗将成为改善患者病情及预后的重要因素。

脑出血的研究进展

脑出血的研究进展 [关键词] 脑出血健康网讯: 张苏明殷小平华中科技大学同济医学院临床神经医学研究中心、附属同济医院神经内科 (430030) 脑出血发病率、死亡率和致残率均较高，但目前为止尚无肯定、有效的治疗方法，同时对基础研究也远远地落后于脑缺血。近年来脑出血的研究又有新进展，结合国内及我中心近年来的工作对脑出血系列研究综述如下。一、脑出血的动物模型自20世纪60年代开始，就有脑出血动物模型，种类较多，运用的动物有狗、猫、猪、兔、猴、猿、狒狒及啮齿类等，常用的主要有四大类型，不同的类型均有各自的特点和应用范围。 1.注入胶原酶该方法是在立体定位下用微量注射泵向脑组织中注入VII型胶原酶溶液，引导

脑出血。胶原酶是一种金属蛋白酶，能够分解细胞间基质和血管基底膜上的胶原蛋白，破坏血脑屏障。血管壁受损后引起渗血，血液逐渐集聚，约4h出血区融合成血肿。血肿的大小由胶原酶的量决定。1990年由Rosenberg等首先报道，注入0.5U凝血酶于200～300克SD大鼠的尾状核。1998年Clark等注入0.07U胶原酶于26～36g的雄性Swiss albino小鼠尾状核内制成脑出血模型。该模型操作简单，所产生的出血大小、形态及部位基本一致，重复性好。但需要一段时间才能产生出血，出血区为弥散性渗血区，与临床自发性脑出血的血肿性状不同。Chesney认为该模型适于脑出血后神经功能恢复的研究和治疗方法的评价，不宜用于血肿的演变、血肿及其分解产物的作用研究。我们已进行了这种模型的基础研究。 2.直接注血有注入动脉血，亦有注入静脉血。1994年Yang等在立体定位下将100μL新鲜的自体动脉血注入250～350g的SD大鼠尾壳核内，制成自体血脑出血模型。该模型的

急性缺血性脑卒中的临床研究回顾

2009急性缺血性脑卒中临床研究回顾 2010年4月第7卷第1O期?专家论坛? 2009急性缺血性脑卒中临床研究回顾胡文立 (首都医科大学附属北京朝阳医院神经内科,北京100020) 【关键词】急性缺血性脑卒中;临床研究;回顾【中图分类号】R743.3【文献标识码】A【文章编号】1673—7210(2010)04(a)一005—04 较之2008年脑血管临床研究领域多项大型随机对照试验的发表,2009年则相对平静,但更为细化的研究和既往大型研究的再分析,带给我们的启示可圈可点.现就2009年缺血性脑卒中急性期救治领域发表的一些重要文献进行回顾. 1溶栓 2008年发表的欧洲合作组急性脑卒中研究11I(European CooperativeAcuteStrokeStudym,ECASSm)的研究结果再度证实了静脉tPA溶栓治疗的有效性和安全性,并将溶栓时间窗扩展到4.5h【l】,而国际卒中溶栓登记处溶栓安全执行组织(SafeImplementationofThrombolysisinStroke-International StrokeThrombolysisRegister.SITS—ISTR)研究也认为.缺血性卒中发生3～4.5h内使用tPA仍然是安全的田. 上述研究结果的发表,直接促成了美国心脏病协会(AHA) 对成人缺血性卒中早期治疗指南的更新,提出对急性缺血性脑卒中静脉tPA溶栓治疗扩展时间窗的建议,该建议认为对发病3h内的患者,应遵循早期的指南推荐,虽然已经有更长时间窗的证据,但由于越早期治疗,获益越多, 应避免评价的延误和延期给药.对发病3～4.5h接受治疗的患者.除满足3h溶栓的入选标准外,还要排除如下患

脑出血的临床治疗

脑出血的临床治疗发表时间：2010-08-19T10:53:02.403Z 来源：《中外健康文摘》2010年第14期供稿作者：陈锡斌李金花刘彦龙[导读] 高血压性脑出血多发生于50～70岁，男性多于女性，秋季、冬季、春季易发，夏季发病率相对较低。陈锡斌李金花刘彦龙（黑龙江省鹤岗矿业集团公司总医院 154100）【中图分类号】R743.34 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085 (2010)14-0096-02 【关键词】脑出血治疗 1 临床资料杜某，女，68岁，主因“突发左侧肢体无力伴头痛、频繁呕吐4小时余”人院。既往高血压病史10余年，平素不规律口服北京降压0号。发病时正在厨房干家务，突然出现左侧肢体无力，跌倒在地，随即出现头晕、头痛、恶心、呕吐数次，均为胃内容物。不伴意识障碍及大小便失禁，无抽搐、发热等症，被急送入院。入院查体：T 36.2℃，P 60/min Bp 180/110 mmHg，神志呈嗜睡状，无失语。双侧瞳孔等大等圆，直径约2.0mm，对光反应迟钝，双眼球向右侧凝视伴细小震颤。左侧唇沟变浅，伸舌左偏。双上肢肌张力较高，左侧上肢肌力Ⅲ级，左下肢肌力I级，四肢腱反射(+)，左侧 Babinskis征(+)。颈抵抗颏胸两横指，克氏征(+)，布氏征(-)。头颅CT示：右侧丘脑出血陂入同侧脑室；电解质：钾3.7mmol/L，钠137mmol/L，氯97mmol/L；心电图：偶发室早；血常规：WBC 10.6×109/L，中性粒细胞正常。诊断：丘脑出血，高血压病3级。治疗计划：卧床，脱水降颅压，保护胃黏膜，预防感染，改善脑代谢及对症支持治疗。 2 临床表现高血压性脑出血多发生于50～70岁，男性多于女性，秋季、冬季、春季易发，夏季发病率相对较低。起病急，往往在数分钟至数小时内病情达到高峰。发病通常在白天，出血诱因见于剧烈运动、情绪激动、过度劳累、用力排便等，表现为神经功能缺失或减弱的症状体征，常伴明显头痛、呕吐，发病时血压异常升高。神经系统症状体征因出血部位及出血量不同而异，偏身瘫痪为常见的早期症状。重症者全脑功能障碍，迅速出现意识障碍、大小便失禁，或可发生脑疝，致呼吸困难、血压不稳，短时间内危及生命。 2.1 中脑出血罕见。轻症表现为一侧或双侧动眼神经不全瘫痪或Weber综合征；出血量多时表现为深昏迷，四肢迟缓性瘫痪，可迅速死亡。 2.2 小脑出血占脑出血的10％。多由小脑齿状核动脉破裂所致。多数患者起病初期神志清楚或轻度意识障碍，常诉一侧枕后疼痛、眩晕、频繁呕吐，体检可发现水平眼震、颈项强直、病变侧共济失调等；大量出血可在12～24小时内陷于昏迷和脑干受压征象，且易引发枕骨大孔疝而死亡。 2.3 脑叶出血又称为皮质下白质出血，占脑出血的10％。常由脑动静脉畸形、Moyamoya病、血管淀粉样变性和肿瘤等所致。出血以顶叶最常见，其次为颞叶，枕叶，额叶，也可有多发脑叶出血。表现为头痛、呕吐、脑膜刺激征及各脑叶受损的相应功能障碍(如顶叶出血可见偏身感觉障碍、空间构象障碍)，抽搐较其他部位出血常见，昏迷较少见。 3 诊断动态情况下急性起病。迅速出现偏瘫、失语等神经系统定位体征。高血压病史，起病时血压异常升高。起病时有较明显的头痛、呕吐等高颅压症状或持续性意识障碍。头颅CT示脑实质内高密度病灶。 4 治疗 4.1 急性期治疗脑出血早期死亡主要原因是脑疝，与继续出血、脑水肿有关，3～5天后死亡原因为各种并发症。在急性期主要治疗目的是降低病死率，其治疗原则：防止继续出血；控制脑水肿、降低颅内压，必要时外科手术；预防和治疗并发症。 4.1.1 一般治疗卧床休息，保持安静，防止继续出血。监测生命体征，注意瞳孔及意识变化。吸氧，保持呼吸道通畅，必要时吸痰甚至气管切开。头置冰袋。体位：血压高时，头部、上半身抬高20°～30°；血压正常时头平位，血压低时宜头低位。保证营养，若发病3天不能进食者，应鼻饲饮食。 4.1.2 调整血压急性脑出血时血压反应性升高，是颅内压增高情况下保持正常脑血流量的脑血管自动调节机制，使用脱水药后，随颅压降低血压直接或间接有所降低。应用降压药仍有争议，降压可影响脑血流量，导致脑组织低灌注或脑梗死，但持续高血压会使脑水肿恶化。目前认为调节血压时宜遵循以下原则。先降颅压，后降血压。收缩压高于200 mmHg，或舒张压高于105 mmHg时，使用降压药。降压时应使用作用温和、作用时间短的药，如硝酸甘油、呋塞米、硫酸镁、或口服卡托普利、美托洛尔等。急性期血压骤降表示病情严重，应给予升压药保证脑的血供。 4.2 恢复期治疗原则恢复期是指脑部基本病变稳定，脑水肿，颅内高压的临床征象消退，受损的脑功能恢复，此期除了原有的内科治疗外，重点应在改善脑血循环和促进营养代谢方面以及康复治疗。 4.2.1 改善脑循环，促进血肿吸收此期应选用扩血管轻、影响血容量少、作用缓和的药物，开始用低剂量，逐渐增加至治疗量。 4.2.2 康复治疗尤其是偏瘫、失语症等神经功能缺损严重的患者，应尽早开始，由专业的康复师有步骤地进行，才能获得较好的效果，显著减少致残。参考文献［1］白天峰，刘宏健.高血压性脑出血术式及手术时机的选择［J］.医学信息,2007.

脑出血的临床研究新进展

?讲座与综述? 脑出血的临床研究新进展高志国，武利平，武利峰，李丹作者单位：０５０３００　河北省井陉县医院外一科【关键词】　脑出血；高血压性；临床表现；诊断；治疗，新进展【中图分类号】　Ｒ６５１　【文献标识码】　Ａ　【文章编号】　１６７４－３２９６（２０１４）０７Ａ－０１９８－０２脑实质内的出血称为脑出血。虽脑出血可来源于脑内动脉、静脉或毛细血管的坏死、破裂，但以动脉出血最为多见而重要。在所有脑卒中患者中，脑出血占１０％～２０％，８０％脑出血患者发生于大脑半球，其余２０％发生于脑干、小脑、硬膜内、硬膜外、蛛网膜下隙和脑实质内［１］。非损伤性脑出血又称原发性或自发性脑出血，系指脑内的血管病变、坏死、破裂而引起的出血，绝大多数是高血压病伴发的脑小动脉病变在血压骤升时破裂所致，称为高血压性脑出血。其他可能引起脑出血的病因虽不少，但发病率却不多［２］。故本文主要对高血压性脑出血进行简述。１　临床表现高血压性脑出血多见于５０岁左右高血压患者，少数发生于３０余岁。脑出血发病通常是在白天使劲排便、过度用力等体力活动或情绪激动、过分兴奋等脑力紧张活动时，但有时发生在休息或睡眠中。除有高血压症状外，如头痛、头昏、工作效率差、鼻衄等，平时身体无异常。脑出血除极少数患者在出血前数小时或数日诉有瞬时或短暂说话含糊不清、手脚动作不便或意识模糊等脑部症状，发生前常无预感［３］。高血压性脑出血常起病急骤，在数分钟至数小时内病情发展到高峰。很少经较长病程发展到严重程度。临床表现受各种因素影响，如出血部位、出血范围、机体反应、全身情况等。发病时常突然头部剧烈疼痛，随即呕吐频繁，重者并发胃肠道出血，呕吐物呈咖啡色。继则意识逐渐模糊，常于数分钟或数十分钟内意识转为昏迷［４］。面色潮红或苍白，脉搏缓慢有力，呼吸深沉带有鼾声，重则呈潮式呼吸或不规则呼吸。血压升高，全身大汗淋漓，大小便失禁，偶见抽搐等。如脉搏增快，血压下降，体温升高，则生命危险。患者在深度昏迷时四肢呈迟缓状态，局灶性神经体征不易确定。如昏迷不深，或在起病后数日进行检查可能发现局灶性神经受损体征及轻度脑膜刺激症状［５］。２　辅助检查２．１　血液　脑出血患者血常规检查常可见白细胞增高，超过１０×１０９／Ｌ以上者占６１．０％～８６．３％；尿素氮、肌酐均可较正常为高。２．２　尿液　急性脑血管病时常可发生轻度糖尿与蛋白尿。２．３　脑脊液　脑出血由于脑水肿而颅内压力一般较高。如临床诊断明确，则不进行腰椎穿刺以防脑疝。疑有小脑出血者更不能进行腰椎穿刺。如出血与缺血鉴别上存在困难时应谨慎进行腰椎穿刺。脑出血患者的脑脊液，在发病６ｈ后８０％以上由于血自脑实质内破入到脑室、蛛网膜下隙系统而呈血性；蛋白增高，脑脊液压力一般高于２００ｍｍＨ２Ｏ。由于脑实质内出血不一定均流入脑脊液或需数小时才破入脑室蛛网膜下隙系统，故脑出血起病初期，腰椎穿刺时脑脊液中可无红细胞，但数小时后复查脑脊液仍不含血者仅占１０％左右［６］。２．４　ＣＴ　ＣＴ是确认脑出血的首选检查。早期血肿在ＣＴ上表现为圆形或椭圆形的高密度影，边界清楚。ＭＲＩ对幕上出血的诊断价值不如ＣＴ，对幕下出血的检出率优于ＣＴ。ＭＲＩ的表现主要取决于血肿所含血红蛋白量的变化。发病１ｄ内，血肿呈Ｔ１等或低信号，Ｔ２呈高或混合信号；第２天至１周内，Ｔ１为等或稍低信号，Ｔ２为低信号；第２～４周，Ｔ１和Ｔ２均为高信号；４周后，Ｔ１呈低信号，Ｔ２为高信号。ＣＴ和ＭＲＩ，不仅能早期显示颅内、脑内出血的部位、范围、数量，明确鉴别脑水肿、梗死，了解血肿溃破进入脑室和（或）蛛网膜下隙，有助于处理的决策和诊断预后，有时也能提示病因，如血管畸形、动脉瘤、肿瘤等［７］。３　诊　断３．１　诊断要点　关于病因诊断，因自发性脑出血中绝大多数为高血压病所致，故一般多无困难。但需注意，除高血压外，还有许多其他较不常见的病因可引起脑出血。有时高血压只是引起脑出血的一个触发因素，而脑血管病变另有原因。有时血压过高是继发于脑出血后颅内压增高的代偿现象而非高血压病，所以临床上见到脑出血患者时，不能单凭一次血压检查结果偏高就诊断为高血压性脑出血。尤其是对５０岁以下发病的青壮年患者更应全面考虑有无其他病因存在。对脑出血患者应加强整体观念，在了解全身情况的基础上明确脑出血的部位，病情发展的主要矛盾所在和可能的病因，以及时抢救和治疗［８］。３．２　鉴别诊断　在患者情况不允许或尚无条件进行理想的脑成像检查时，为鉴别脑出血和缺血性卒中（脑梗死），以下几点可供参考。（１）短暂脑缺血发作史少见于脑出血而较多见于脑梗死。（２）卒中早期的意识障碍与局灶症状的相对严重程度有助于鉴别。一般说来，意识障碍较轻而局灶症状较重者以脑梗死的可能性为大，反之则支持脑出血的诊断。（３）临床鉴别不明确而又需考虑采用特殊疗法时，应行腰椎穿刺检查脑脊液。起病６ｈ后，只有１０％左右的脑出血患者脑脊液中不含血液，但压力大多增高。少数的出血性脑梗死患者脑脊液压力亦可增高而含血，但离心沉淀后其上清液因常有红细胞溶解而略呈橙黄色。（４）卒中早期（２４ｈ内）颅脑超声波检查，有明显中线偏移者以脑出血的可能性为大。病程稍晚时，脑梗死伴有脑水肿则亦可出现中线偏移。４　治　疗如病情和检查所见均难以鉴别时，则暂按脑出血处理较为安全，同时严密观察随访，进一步明确诊断。对已发生脑出血的患者，首先应加强卒中急性期的一般处理。同时，根据病情采取以下治疗。４．１　急性期治疗４．１．１　一般治疗：（１）首先要保持气道通畅、呼吸和循环功能稳定。确定局灶神经功能损伤，检查是否并发有压疮，注意外部创伤征象。同时控制血压、高颅内压、控制体温、预防癫痫。（２）开放气道，纠正呼吸、循环，必要时气管插管。全面护理、监护。（３）通过血氧饱和度和动脉血氧分压测定发现有缺氧

脑出血急性期治疗研究进展

脑出血急性期治疗研究进展脑出血是目前神经科很常见的一种疾病，并且致残率和死亡率很高，医学在治疗脑出血这一病症方面一直没有取得很大的突破。早期治疗脑出血一直都是采取降压止血治疗、手术治疗以及重组凝血因子VIIa的治疗方法，这三种治疗方法一直存在很大的争议，对于脑出血患者治疗所选取的方法还需要进一步研究。本篇文章就对目前脑出血治疗方法以及早期的降压止血的治疗方法做一个具体的研究。标签：脑出血；急性期；治疗方法；进展脑出血是一种破坏力很强的脑卒中亚型，脑出血的发生是自发性的，并非外伤的出血，其中高血压是引发脑出血的一个重要因素。在过去的二十年时间里面，医学在治疗脑出血病症方面一直没有取得很大的突破进展[1]。治疗方面除了卒中单元治疗手段和康复治疗手段被科学证实对治疗脑出血有效以外，其他治疗脑出血的方法都不能很有效地降低脑出血患者的致残率以及死亡率。虽然说目前脑出血的治疗方法并不是很有效，但是随着科学和医学技术的共同进步，人们对于脑出血病症越来越了解，同时也就产生了各种各样新型的治疗脑出血的方法[2]。下面就对治疗脑出血的一些方法做一个具体的描述。 1 治疗方法 1.1早期的降压治疗方法脑出血引发的一个最常见因素就是高血压，早期在治疗脑出血时一般将降压作为主要的治疗方法。通过近一段时间运用降压治疗方法治疗脑出血患者的实验表明，降压治疗方法是可行的，患者在治疗过程中耐性好，能够减少患者的血肿扩大，并且实验表明患者接受治疗后并没有出现神经恶化和其他各种副作用[3]。但是研究者并没有立即肯定降压治疗方法，站在医学的严谨性角度来看，早期对于脑出血患者采取的降压治疗方法是否有效还需要进一步研究。所以研究的第二阶段对2800例脑出血患者进行研究，对这2800例患者实施早期降压治疗方法，并且从多个方面观察患者的治疗情况，最终的研究表明早期降压治疗方法是可行、安全的。但是由于目前的治疗方法都是根据专家的推荐，还有很多不确定因素的存在，所以对于早期降压治疗脑出血的方法还需要更多的临床试验其疗效的好坏[4]。 1.2手术治疗方法 1.2.1单纯神经的内镜手术主要就是结合B超的定位、定体和定向技术，将内镜直接导入到患者体内血肿的中心位置，这种手术的时间很短，发生并发症的概率很小。这种直观的操作可以很好地控制在患者体内对血肿进行操作，不会对患者血肿的内壁造成伤害[5]。但是这种方法的操作空间很小，对于血肿大出血现象很难控制，研究表明单纯神经的内镜手术很好降低了患者的死亡率，比内科治疗的效果要好很多，患者的术后恢复也比内科治疗要好。

脑卒中研究进展

脑卒中研究进展脑卒中研究进展脑卒中是一组突然起病的脑血液循环障碍性疾病表现为急性起病、迅速出现局限性神经功能缺失症状和体征甚至伴发意识障碍。主要病理过程为脑梗死、脑出血、蛛网膜下腔出血。脑卒中发病率为()／万患病率为()／万死亡率为()／万约占所有疾病死亡人数的％存活者中％遗留严重残疾。急性脑血管疾病分类：①依据神经功能缺失症状持续的时间将不足小时者称为TIA超过小时者称为脑卒中。 ②依据病情严重程度分为小卒中、大卒中和静息性卒中。 ③依据病理性质分为缺血性卒中和出血性卒中。【病因病机】一、中医病因病机（一）文献报道有风、火、痰、瘀、虚多种认识。经历了从外因到内因的发展过程。唐宋以前医家多主外因论金元以后的医家多持内因论。现代认为由内风所致。全国中风病科研协作组提出脑卒中是在气血内虚基础上因忧思恼怒、劳倦内伤、嗜食烟酒等诱因导致脏腑阴阳失调、气血逆乱于脑致脑脉痹阻或血溢脑脉之外而发生的。毒邪的作用。 (二)脑卒中的病因：平素积损正衰精气亏虚心肝肾三脏阴阳失调为发病基础情志失调、饮酒饱食、劳逸不当为致病之因。

情志失调：平素忧郁恼怒风阳上亢。或烦劳过度志火内燔阴精暗耗日久导致肝肾阴虚肝阳亢盛肝风内动此外素体阳盛心肝火旺之青壮年亦有骤遇怫郁而阳亢化风以致卒然发病者。饮食不节：精气亏虚：中风诱因：①情志剧变：如暴怒、暴喜或过悲等②劳倦过度：包括房劳、排便用力等③暴饮暴食：如饮酒过多特别是饮烈性酒或饮食过饱等④跌仆。前三点既是中风的诱发病因也是中风的原发因素。一般说来中风的发病都有明显的诱因。 (三)脑卒中的病机变化病位在脑：肝肾阴虚是致病之本风、火、痰、瘀是发病之标两者互为因果：病机主要为阴阳失调气血逆乱。轻者中经络重者入脏腑：中脏腑因邪正虚实的不同而有闭脱之分及由闭转脱的演变：恢复期因气血失调血脉不畅而后遗经络形证：二、现代医学有关病因及发病机制的认识(一)病因：全身性血管病变、局部脑血管病变及血液系统病变：、血管壁病变①动脉硬化：是一种非炎症性、退行性和增生性的病变导致管壁增厚变硬失去弹性和管腔缩小甚至完全闭塞或易于破裂。 ②动脉炎：结核、梅毒、结缔组织疾病和钩端螺旋体等。 ③先天性血管病如颅内动脉瘤、脑血管畸形和先天性狭窄。 ④各种原因所致的血管损伤。 ⑤药物、毒物、恶性肿瘤等所致的血管病损等。、心脏病和血流动力学改变：如高血压、低血压或血压的急骤波

卒中临床研究进展

卒中临床研究进展脑卒中（Stroke）又称脑血管意外和中风，是一组以脑组织缺血或出血性损伤症状和体征为主要表现的急性脑血管疾病。据《中国脑卒中防治报告2016》，我国现有卒中后存活患者700 万人，每年新发卒中患者200 万人，同时有165 万人因卒中死亡，因卒中死亡人数占所有死因的22.45%。卒中后存活患者中有70% 会出现不同程度的病残。 1 吸烟与卒中大量的研究证实，吸烟是脑卒中的独立危险因素。吸烟与卒中呈现剂量反应关系，吸烟时间越长，吸烟量越大，脑卒中的发病风险将越高。长期大量吸烟可导致血管舒缩功能下降及动脉粥样硬化加快，从而增大脑卒中的发病风险。有研究结果显示，人群中26％缺血性卒中由吸烟所致，对吸烟进行有效干预，人群缺血性卒中的发病率可以减少25％以上。 2 卒中后抑郁（PSD）发生于卒中后，表现出卒中症状以外的一系列以情绪低落、兴趣缺失为主要特征的情感障碍综合征，常伴有躯体症状。最近一项针对脑卒中后情绪障碍的Meta 分析表明，各型脑卒中后抑郁的总患病率为33.5%，其中严重抑郁症占17.7%，轻度抑郁症占13.1%，心境恶劣占3.1%。 3 PSD药物治疗 3.1 选择性5-羟色胺再吸收抑制剂选择性抑制突触前5-HT能神经末梢对5-HT的再摄取而产生疗效，为目前一线抗抑郁药，临床代表性的药物包括舍曲林、艾司西酞普兰、西酞普兰、氟西汀、氟伏沙明、帕罗西汀。 3.2 5-羟色胺去甲肾上腺素再摄取抑制剂具有5-HT和NE双重再摄取抑制作用，代表药物有文拉法辛和度洛西汀。 3.3 NE及特异性5-HT能抗抑郁剂通过增强NE、5-HT递质并特异阻滞5-HT2、5-HT3受体，拮抗中枢NE能神经元突触前膜α2受体及相关异质受体发挥作用，代表药物为米氮平。 3.4 三环类抗抑郁剂

脑出血研究现状

研究现状治疗进展脑出血是一个严重危害人类健康的公共卫生问题，占所有收入院脑卒中患者的10％～30％，可导致严重的残疾和高病死率，6个月的死亡率达30～50％[1]。大规模临床试验和观察性研究表明规范治疗和专科护理能显著降低死亡率，改善脑出血的结局。超早期止血、控制颅内高压、合理降低血压、脑室内tPA溶栓和微创手术等技术有望改变目前脑出血患者的临床治疗策略，降低死亡率，改善患者远期生存质量。 1 流行病学和病因脑出血是一种急性脑部血管破裂，血液溢出到脑实质内的过程，发病率为10～30/10万，全球每年发病200万人，占每年新发卒中的10％～15％[2]。可能是由于同期老年人口的增长，脑出血的入院率在过去10年中增加了18％[3]。脑出血患者常有慢性高血压病史，抗凝、溶栓和抗血小板药物的用药史。脑出血在中国人，日本人，墨西哥裔、拉美裔、非洲裔美国人和美国土著人群中更常见[4]。根据出血的原因不同可将脑出血分为原发性和继发性。原发性脑出血是指自发性小动脉破裂或慢性高血压、脑淀粉样血管病导致的小动脉损害引起的出血。继发性脑出血是指由外伤、动脉瘤破裂、血管畸形、凝血功能障碍或其他原因引起的出血。原发性和继发性脑出血有着相似的病理改变[5]。慢性高血压或脑淀粉样血管病导致的脑出血常发生在脑叶、基底节、丘脑、脑桥和小脑。高血压是迄今为止最重要和普遍的危险因素，由此直接导致的脑出血可占到60％～70％[6]。慢性高血压可导致脑小穿支动脉变性、断裂和纤维素样坏死，从而最终导致自发性破裂。脑淀粉样血管病的特点是在大脑皮质、软脑膜和小脑的毛细血管、小动脉和中小型动脉有β-淀粉样蛋白沉积和退行性变，最终导致血管变脆、破裂。载脂蛋白-E基因变异的脑淀粉样血管病会引起老年散发性脑出血；淀粉样前体蛋白基因突变会引发年轻家族性脑出血综合征[7]。白质异常（如脑白质疏松症）则会同时增加散发性和家族性脑出血的风险，表明散发性和家族性脑出血之间存在共同的血管发病机制[8]。酗酒和低胆固醇血症也会增加脑出血的患病风险。慢性高血压或脑淀粉样血管病患者出现口服抗凝药相关性脑出血，可能提示预后不良[9]。 2 病理生理脑出血后血肿周围区域的脑组织发生水肿，细胞凋亡、坏死，并有炎症细胞浸润[10]。血肿引起神经元和神经胶质细胞损伤，局部组织的变形造成缺血、神经递质释放、线粒体功能障碍和膜除极化。其中线粒体功能障碍的程度决定了损伤是一过性的代谢抑制，还是细胞肿胀、进而细胞坏死。凝血过程的产物和血红蛋白分解物介导了继发性级联反应。凝血酶在血肿形成4小时后激活小神经胶质细胞，后者释放的产物破坏血脑屏障，导致血管源性水肿和神经元、神经胶质细胞凋亡[11]。

进展性卒中

概念：进展性卒中（stroke in progression,SIP）是指发病后经临床治疗病情仍进行性加重的卒中，表现为原有神经功能缺损的加重或出现同一血管供血区受损的新症状，可持续数天至2周以上，属于难治性脑血管病。发生率：国内的资料则显示前循环SIP约为28％，后循环SIP约为54％。另外，SIP最常见于腔隙性脑梗死和大动脉闭塞性脑梗塞，少见于栓塞性脑梗死；但也有研究表明，一些患者出现临床症状加重并非是腔梗，而是再次梗塞。并且，在发生病情恶化的非心源性栓塞性卒中患者中，有50％以上的病人是在发病后最初24h内出现的。危险因素： SIP的危险因素和发生发展过程较为复杂，目前认为SIP可能是多种因素在不同时间和空间上发挥不同作用所产生的多样状态的组合。 1、糖尿病高血糖作为脑血管病的一个重要危险因素，能够导致或加重脑梗死已为多数学者所接受。首先，高血糖能够促进氧化应激反应，增加氧自由基的产生，抑制血管内皮细胞DNA合成，损害内皮屏障，进而导致血管壁的破坏，加重脑梗死症状。再者，长期糖尿病可使脑血管发生弥散性病理改变，动脉弹性降低，血流灌注减少，同时高血糖症易出现血粘度改变，纤维蛋白原增加，红细胞变形能力减退，从而影响脑微循灌注，使脑梗死加重。另外，近年来的国内外有关研究还发现，在超负荷血糖的条件下，机体血管内皮细胞间粘附分子（ICAM）的表达及血清可溶性细胞间粘附分子（SICAM）的含量增加，这将造成广泛的微血管损伤，导致糖尿病性“腔梗”的发生，而糖尿病性“腔梗”所致的脑组织缺血反过来会进一步促进ICAM的表达，这将形成一个恶性循环，最终导致更严重缺血性脑血管病的发生，这可能是糖尿病导致SIP的一个重要机制。 2、缺血区的脑血流量降低临床上脑梗死患者早期血压下降是进展性卒中的重要原因。引起血压下降的原因可能为：①不适当的降压治疗；②发病后血管调节功能障碍。血压下降所致脑梗死加重的机制可能是脑动脉硬化病变（尤其是大血管的病变）可导致狭窄远端血流灌注减低，从而使侧支循环不良的部位易发生梗死，故有些患者尽管血压很高，但血压略有下降症状即可加重；特别是脉压差小的患者血液动力学机制可加重半暗区的缺血有关的临床研究也证实了上述观点，发现SIP组颅内外大血管狭窄率明显高于对照组，主要为大脑中动脉水平段或颈内动脉末端狭窄。目前认为SIP患者颅内外血管狭窄的发生和发展与高血压、糖尿病有关；并且现已有证据表明高血压或糖尿病以及两种病变共存的患者合并有颅内外血管狭窄的比率远较正常人为高。，从而进一步发展为进展性卒中，由此认为大血管狭窄或闭塞可能是SIP的主要病因之一。另外，动态血压监测证实，急性脑卒中后开始24小时血压波动明显，1周左右大部分患者的血压能够自然回落到正常范围。故高血压脑卒中患者即使不作降血压处理，一段时间后大多数也会自然恢复到发病前的水平。在一定动脉压范围内，脑血流量可自动调节，主要与动脉灌注压即动脉平均压有

进展性脑卒中的临床研究

进展性脑卒中的临床研究目的分析引起进展性卒中的常见危险因素。方法对笔者所在医院近6年来收治的30例进展性卒中患者的体温、血压、纤维蛋白原、血常规、空腹血糖、低密度脂蛋白进行回顾性分析。结果进展性卒中的体温、血压、纤维蛋白原、血常规、空腹血糖、低密度脂蛋白与对照组对比，差异有统计学意义（P＜0.01）。结论入院时体温、收缩压、纤维蛋白原、血常规、空腹血糖、低密度脂蛋白与进展性卒中的发生相关。标签：进展性卒中；相关危险因素进展性脑卒中是指由于脑组织局部缺血而导致的神经功能缺损在发病6h后呈阶梯式加重趋势，神经功能缺损程度评分下降>1分，病程可长达1w，甚至更长时间。进展性卒中是由多种原因及多种机制共同参与的结果，会大幅度增加患者的远期致残率和死亡率，容易引起患者及家属对医护人员的不信任，甚至引发生医患纠纷。因此认真探讨分析进展性脑卒中危险因素，并积极干预，达到防治目的，具有重要意义。笔者回顾性分析我院至2009年以来收治的30例进展性脑卒中患者发病相关危险因素进行统计、分析，并随机选择相同时期30例非进展性脑卒中患者作对照分析。现报告如下。 1资料与方法 1.1一般资料选取2009年01月～2015年06月在我院住院的30例进展性缺血性卒中患者作为进展组。将相同时期住院就诊的30例非进展性缺血性卒中患者作为对照组。30例进展组中，男19例，女11例。诊断标准：所有病例均符合1995年全国第四届脑血管学术会议制定的缺血性脑血管病诊断标准[1]；发病时间在72h以内入院，且病情呈进行性加重，评分下降1分以上；无意识障碍；排除TIA和心房纤颤者；既往无相关疾病或者无临床症状者；经头颅CT和/或者MRI检查排除脑出血，无合并严重脏器功能不全；无严重的精神疾病。对照组30例，男18例，女12例。诊断标准：发病后1w内病情无明显进展。1995年全国第四届脑血管病会议通过的脑卒中患者临床神经功能缺损评分标准评估，评分下降1分及以下。两组患者年龄、性别、病程方面相比差异无统计学意义。 1.2检查方法患者入院后立即完善血常规、凝血功能、血糖、肾功能、心肌酶谱，行头颅CT检查，后逐步空腹血糖、血脂、餐后2h血糖、颈部血管彩超、颅脑MRI等检查。 1.3观察内容①体温：监测患者入院24h内体温变化，观察是否有发热等； ②血压：记录患者发病72h收缩压、舒张压，了解其基础血压水平；③血常规：入院后24h内急查血常规，记录其白细胞数值；④凝血功能：特别是入院24h 内纤维蛋白原水平；⑤血糖：監测患者入院时随机血糖及次日空腹及餐后2h血糖水平；⑥梗塞部位：头颅CT/MR报告梗塞部位、大小及新鲜程度；⑦血脂：入院次日血脂情况；特别是低密度脂蛋白（LDL）水平；⑧颈部血管彩超：记录

卒中中心创建详解

一、什么是卒中中心？是组织化管理卒中患者的医疗模式，把传统治疗脑卒中的各种独立方法，如药物治疗，肢体康复、语言训练、心理康复、健康教育等组合成一种综合的治疗系统。实现对卒中特别是急性期卒中进行高效、规范救治的相对独立的诊疗单元。目的是提供给卒中患者最佳医疗服务，包括高质量、标准化、有效的和“成本-效果”合适的措施。二、建立卒中中心的意义：1、更好的临床疗效 2、提高病人及家属的满意度 3、有利于继续教育和临床研究三、关于我院卒中管理现状及建设卒中中心必要性：（一）目前我院卒中病人管理现状： 1、我院以治疗脑血管病为主，长期以各科室分而治之，诊疗方案八仙过海，随心所欲，尤其发病4.5小时卒中病人缺乏组织化、整体化诊疗，特别是针对规范的诊治流程及各种指南各位临床医生理解程度不同，导致有些卒中病人就诊后未能及时尽早溶栓，最大获益； 2、我院卒中病人目前治疗计划均由临床医生一人制定，认为需要哪个相关科室配合治疗后发出会诊单方能得到相关诊治，更多病人由于未能第一时间接受康复治疗、语言和心理治疗，导致致残机率增加，并发症处理无标准化，病死率无下降； 3、未能将卒中诊疗的各个方面看成一个整体过程，缺乏院前及院后处理与院中处理的有效连接，从而未能实现真正意义上的降低复发、致残及病死率。 4、“自娱自乐”阶段：卒中病人管理缺乏定期评价及管理质量持续改进讨论过程，跟着感觉走，知识不能及时更新，未能及时整理总结相关数据，阻碍临床、教学和科研三方面的发展。 5、整个团队观念陈腐，喜欢走老路，缺乏创新精神。（二）建立卒中中心必要性：借助我院在脑血管病救治方面的地方有利条件，目前在辽阳地区仍有一定影响力，进一步规范诊疗，提升自身在百姓心中的形象，为了杜绝目前我院卒中病人管理中存在的上述情况，及时并有效将卒中病人管理目标落到实处，结合国家脑防委就关于卒中诊疗防治相关规定，建立并完善卒中中心势在必行。尽快促使我院通过初级中国卒中中心资质认证。四、工作目标：在全国范围内大力开展并推动卒中中心建设的当下，我们做为辽阳地区非常具有影响力的脑血管病医院，通过卒中中心建设在诊断、救治及科研方面缩小差距，争取6个月内完成中国卒中中心联盟及辽宁省卒中创新联盟挂牌，打造新形势下的脑血管病品牌医院。五、具体实施方案：（一）基本要求： 1、卒中建设实属一把手工程，需顶层设计，制定详实，具体，可操作性强的，具有监管职能的制度和流程，并在相关科室不打折扣地执行。 2、在评价和治疗中需要急诊科、影像科、检验科、神经内科、内科、药剂科等密切合作（相关科室需院方协调）。 3、若需桥接或血管内治疗（需要院方协调）转向有能力的医院，规范流程，及时转院。 4、结合我院情况，集中某个科室率先建立卒中中心，建立卒中小组，包括急诊科医师、神经内科专科医师、神经放射技师及诊断医师、检验科医师、特殊培训的护理团队、康复师、TCD医师、颈动脉超声医师、超声心动图医师。人员要求业务熟练，团队意识强，敢于担当。 5、医院必须明确规定所有发病6小时以内患者必须经过卒中“绿色通道”分诊，任何科室不准截留，收治。

进展性卒中病因及治疗

进展性卒中病因及治疗概念：进展性卒中（stroke in progression,SIP）是指发病后经临床治疗病情仍进行性加重的卒中，表现为原有神经功能缺损的加重或出现同一血管供血区受损的新症状，可持续数天至2周以上，属于难治性脑血管病。发生率：国内的资料则显示前循环SIP约为28％，后循环SIP约为54％。另外，SIP 最常见于腔隙性脑梗死和大动脉闭塞性脑梗塞，少见于栓塞性脑梗死；但也有研究表明，一些患者出现临床症状加重并非是腔梗，而是再次梗塞。并且，在发生病情恶化的非心源性栓塞性卒中患者中，有50％以上的病人是在发病后最初24h 内出现的。危险因素： SIP的危险因素和发生发展过程较为复杂，目前认为SIP可能是多种因素在不同时间和空间上发挥不同作用所产生的多样状态的组合。 1、糖尿病高血糖作为脑血管病的一个重要危险因素，能够导致或加重脑梗死已为多数学者所接受。首先，高血糖能够促进氧化应激反应，增加氧自由基的产生，抑制血管内皮细胞DNA合成，损害内皮屏障，进而导致血管壁的破坏，加重脑梗死症状。再者，长期糖尿病可使脑血管发生弥散性病理改变，动脉弹性降低，血流灌注减少，同时高血糖症易出现血粘度改变，纤维蛋白原增加，红细胞变形能力减退，从而影响脑微循灌注，使脑梗死加重。另外，近年来的国内外有关研究还发现，在超负荷血糖的条件下，机体血管内皮细胞间粘附分子（ICAM）的表达及血清可溶性细胞间粘附分子（SICAM）的含量增加，这将造成广泛的微血管损伤，导致糖尿病性“腔梗”的发生，而糖尿病性“腔梗”所致的脑组织缺血反过来会进一步促进ICAM的表达，这将形成一个恶性循环，最终导致更严重缺血性脑血管病的发生，这可能是糖尿病导致SIP的一个重要机制。 2、缺血区的脑血流量降低临床上脑梗死患者早期血压下降是进展性卒中的重要原因。引起血压下降的原因可能为：①不适当的降压治疗；②发病后血管调节功能障碍。血压下降所致脑梗死加重的机制可能是脑动脉硬化病变（尤其是大血管的病变）可导致狭窄远端血流灌注减低，从而使侧支循环不良的部位易发生梗死，故有些患者尽管血压很高，但血压略有下降症状即可加重；特别是脉压差小的患者血液动力学机制可加重半暗区的缺血，有关的临床研究也证实了上述观点，发现SIP组颅内外大血管狭窄率明显高于对照组，主要为大脑中动脉水平段或颈内动脉末端狭窄。目前认为SIP患者颅内外血管狭窄的发生和发展与高血压、糖尿病有关；现已有证据表明，高血压或糖尿病以及两种病变共存的患者合并有颅内外血管狭窄的比率远较正常人为高，从而进一步发展为进展性卒中，由此认为大血管狭窄或闭塞可能是SIP的主要病因之一。另外，动态血压监测证实，急性脑卒中后开始24小时血压波动明显，1周

急性缺血性脑卒中治疗药物临床试验技术指导原则

附件急性缺血性脑卒中治疗药物临床试验技术指导原则一、概述脑卒中（1989年WHO定义）为：突然发生的神经功能局灶性缺损的临床症状，症状持续超过24小时，无血管原因外的其他原因。按病理分类可分为缺血性和出血性脑卒中。脑卒中是我国成年人主要死亡原因之一，同时也是单病种致残率最高的疾病，给社会和家庭带来沉重的负担。国内外对于治疗脑卒中药物的研发活跃，临床对脑卒中治疗药物的需求较大。本指导原则旨在为治疗急性脑卒中的化学药物和治疗用生物制品临床试验的设计、实施和评价提供方法学指导，以期通过规范的临床试验，评价药物的有效性和安全性，为临床治疗的选择提供证据支持。本指导原则主要适用于急性缺血性脑卒中（急性脑梗死）。缺血性卒中是卒中最常见的类型，其次为出血性脑卒中（脑出血和蛛网膜下腔出血）。缺血性脑卒中和出血性脑卒中是两个不同的病理生理学概念，治疗及预后均有不同，对此应有考虑。本指导原则也可以作为脑出血药物治疗临床试验的参考，但不讨论蛛网膜下腔出血的治疗或短暂性脑缺血发作的复发预防。 —1 —

对本指导原则的理解首先要基于临床试验的一般要求，包括相关法规的规定和《药物临床试验质量管理规范》以及业已发布的其他相关临床试验技术指导原则。本指导原则属于建议性的，不作为新药上市注册的强制性要求。随着医学科学和医疗实践的发展，疾病诊断、治疗的手段不断改进，药物临床试验的设计评价方法也会随之更新。因而，本指导原则的观点为阶段性的，如果随着医学科学的发展出现了更加科学合理和公认的方法，临床试验中也可以采用，但需要提供相关依据。需要特别说明的是，本指导原则的建议不能代替研究者根据具体药物的特点进行有针对性的、体现药物作用特点的临床试验设计。研究者应根据所研究药物的理化特点、作用机制和临床定位，在临床前研究结果基础上，结合学科进展以及临床实际，并遵照《药物临床试验质量管理规范》要求，以科学的精神、严谨的态度，合理设计临床试验方案。二、治疗目标与试验目的急性缺血性脑卒中治疗的中心环节是尽早恢复血液循环，尽量减少缺血所致的神经细胞病变程度及范围；临床达到减少死亡率及残障率、改善生活质量的目的。然而，已有的临床数据显示，尽管缺血性脑卒中急性期进行溶栓在一定程度上可达到干预缺血半暗带，减少死亡率及残障率、改善生活质量的目的，但目前临床可选用的药物品种不多、治疗效果尚不满意、适用范围有限；另外部分药物的适用范围、适用时间、给药剂量及给药方式仍存在问题，疗效及安全性仍有待进一步证实。 —2 —

脑出血的治疗指南

脑出血治疗指南院前处理推荐意见对突然出现症状疑似脑卒中的患者，应进行简要评估和急救处理，并尽快送往就近有条件的医院(Ⅰ级推荐)。急诊室诊断及处理推荐意见疑似卒中患者应尽快行头颅CT或MRⅠ检查，区别出血和缺血(Ⅰ级推荐，A 级证据)；建议对疑似卒中患者进行快速诊断，尽快收入神经专科病房或神经监护病房(NICU)(Ⅰ级推荐，A级证据)。急性期诊断与治疗推荐意见脑出血后数小时内常有继续出血和进行性加重的神经功能缺损，死亡率和患病率较高，应及时明确诊断(Ⅰ级推荐，A级证据)；尽早对脑出血患者进行全面评估，包括病史、一般检查和神经系统检查、影像及实验室相关检查(Ⅰ级推荐，D 级证据)。其中，影像检查推荐意见：CT或MRI都是初步影像检查的首选(Ⅰ级推荐，A级证据)；CTA和增强CT有助于确定具有血肿扩大风险的高危患者(Ⅱ级推荐，B级证据)；如临床或影像学怀疑存在血管畸形或肿瘤等潜在的结构异常，CTA，CTV，增强CT，增强MRI，MRA，MRV可有助于进一步评估(Ⅱ级推荐，B级证据)；所有脑出血患者应行心电图检查(Ⅰ级推荐)；建议用Glasgow昏迷量表或NIHSS量表评估病情严重程度(Ⅲ级推荐，C级证据)；建议参照上述诊断流程诊断(Ⅲ级推荐，C级证据)。急性脑出血治疗的推荐意见颅高压推荐意见：颅内压升高的治疗应当是一个平衡和逐步的过程，从简单的措施开始，如抬高床头、镇痛和镇静(Ⅰ级推荐，D级证据)；可使用甘露醇静脉滴注(Ⅰ级推荐，C级证据)；必要时也可用甘油果糖或呋塞米或大剂量白蛋白(Ⅱ级推荐，B级证据)，但不建议长期使用；短暂的过度通气可间断应用于颅高压危象(Ⅰ级推荐，B级证据)；对伴有意识水平下降的脑积水患者可行脑室引流(Ⅰ级推荐，B级证据)；尚不推荐常规使用高渗盐水降颅压，仅限于临床试验的条件下或对于甘露醇无效的颅高压危象使用(Ⅲ级推荐，C级证据)。血压控制推荐意见

脑出血护理新进展

脑出血护理新进展文章来源：健康之路 2008-11-25 10:36:23 脑出血护理新进展脑出血严重危害人类健康的四大疾病之一，在美国占人口死亡原因的第三位，日本占第二位，我国占第一位。一、日常生活动作锻炼：家庭护理的最终目的是使病人达到生活自理或协助自理。逐渐训练病人吃饭、穿衣、洗漱、如厕及一些室外活动，由完全照顾过度到协助照顾，直至生活自理。二、心理护理：病人常有忧郁、沮丧、烦躁、易怒、悲观失望等情绪反应。因此，家属应从心理上关心体贴病人，多与病人交谈，安慰鼓励病人，创造良好的家庭气氛，耐心的解释病情，消除病人的疑虑及悲观情绪，使之了解自己的病情，建立和巩固功能康复训练的信心和决心。三、保持功能位：保持瘫痪肢体功能位是保证肢体功能顺利康复的前提。仰卧或侧卧位时，头抬高15~30度。下肢膝关节略屈曲，足与小腿保持90度，脚尖向正上。上肢前臂呈半屈曲状态，手握一布卷或圆形物。四、功能锻炼：功能锻炼每日3~4次，幅度次数逐渐增加。随着身体的康复，要鼓励病人自行功能锻炼并及时离床活动，应严防跌倒踩空。同时配合针灸、理疗、按摩加快康复。 1、上肢功能锻炼：护理人员站在病人患侧，一手握住患侧的手腕；另一手置肘关节略上方，将患肢行上、下、左、右、伸曲、旋转运动；护理人员一手握住患肢手腕，另一手做各指的运动。 2、下肢功能锻炼。护理人员一手握住患肢的踝关节，另一手握住膝关节略下方，使髋膝关节伸、屈、内外旋转、内收外展。护理人员一手握住患肢的足弓部，另一手做个趾的活动。五、预防并发症： 1、每日定时帮助病人翻身拍背4~6次，每次拍背10分钟左右。一旦发现病人咳黄痰、发热、气促、口唇青紫，应立即请医生诊治。 2、鼓励病人多饮水，以达到清洁尿路的目的。并注意会阴部的清洁，预防交叉感染。如发现尿液混浊、发热，是泌尿系感染的征兆，应及早治疗。 3、病人瘫痪在床，枕骨粗垄肩胛部、髋部、骶尾部、足跟部等骨骼突出处易发生褥疮。应用软枕或海面垫保护骨隆突处，每2~3小时翻身一次，避免拖拉、推等动作，床铺经常保持干燥清洁，定时温水擦澡按摩，增进局部血液循环，改善局部营养状况。 4、每日行四肢向心性按摩，每次10~15分钟，促进静脉血回流，防止深静脉血栓形成。一旦发现不明原因的发热、下肢肿疼，应迅速诊治。 5、瘫痪病人多有便秘，有的可因为用力排便致使脑出血再次发生。因此需注意饮食结构，多给病人吃低脂、高蛋白、高能量饮食及含粗纤维的蔬菜、水果等，并给以足够水分。定时定点给便器排便，必要时应用通便药物、灌肠。脑出血病理生理机制是近年来研究的热点。既往认为，活动性脑出血是一次 ndcc5eekmakyvsw3efpq1bbv8fmxb16p性的，脑出血后血肿压迫微循环是引起脑组织损害的主要因素。但目前多数学者认

脑出血临床路径及诊疗规范

脑出血临床路径脑出血临床路径标准住院流程（一）适用对象。第一诊断为脑出血（ICD10：I61）（二）诊断依据。根据中国脑出血诊治指南（2014） 1.临床表现：急性起病，出现头痛伴或不伴意识障碍，并伴有局灶症状和体征者。 2.头颅CT证实脑内出血改变。（三）选择治疗方案的依据。根据中国脑出血诊治指南（2014） 1.一般治疗：卧床休息，维持生命体征和内环境稳定，防治感染。 2.控制血压。 3.控制脑水肿、降低颅内压。 4.控制体温。 5.防治癫痫。 6.必要时外科手术。 7.早期康复治疗。（四）临床路径标准住院日为14-21天。（五）进入路径标准。

1.第一诊断必须符合脑出血。 2.当患者同时具有其他疾病诊断，但在住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。（六）住院后检查的项目。 1.必需检查的项目：（1）血常规、尿常规；（2）肝肾功能、心肌酶谱、电解质、血糖、血脂、凝血功能；感染性疾病筛查（乙肝、丙肝、梅毒、艾滋病等）；（3）头颅CT 、心电图。 2.根据具体情况可选择的检查项目：头颅MRI，CTA、MRA 或DSA，骨髓穿刺（继发于血液系统疾病脑出血者）。（七）选择用药。 1.神经保护剂：结合患者具体情况选择 2.脱水药物：甘露醇、甘油果糖、速尿等。 3.降压药物：结合患者具体情况选择。 4.缓泻药：乳果糖、酚酞片、番泻叶等。 5. 并发症治疗：根据患者具体情况选择抗感染、控制癫痫发作及预防深静脉血栓形成药物。 6.继发于出血性疾病的脑出血酌情应用止血药 7.根据实际情况选用胰岛素、抑酸剂等对症治疗药物。（八）监测神经功能和生命体征。