病理学(第八版)最新课件心血管系统疾病
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病变后果:心绞痛、心肌梗死等
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二.冠状动脉粥硬化性心脏病
冠状动脉性心脏病(coronary heart disease, CHD),由于是因冠状动脉缺血所引起,也称缺血性心 脏病(ischemic disease ,IHD)。
定 义:
是指因冠状动脉狭窄、供血不足而引起的心肌 功能性障碍和(或)器质性病变。
一、病因及发病因素
(一)危险因素
1、高脂血症 2、高血压 3、吸 烟 4 、继发性高脂血症 5、遗传因素 6、其它因素(性别、年龄等)
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(二)发病机制 1.损伤应答学说
内皮损伤 ↓
生长因子 ↓
单核巨噬细胞聚集 ↓
摄取脂质 ↓
泡沫细胞
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2.脂质渗入学说 脂质渗入
淋巴细胞浸润 镜下。
临 床:可有轻至中度蛋白尿,并逐渐出现肾功能
衰竭表现。
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原发性高血压之脑
● 高血压脑病
● 脑软化脑软化灶 ● 脑出血脑破裂性出血
(好发部位、出血原因、临床表现)
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原发性高血压之视网膜
病 变:视网膜中央动脉发生细动脉硬化。 眼底镜:血管迂曲、反光增强、动静脉交叉处静脉受
易机化,不易脱落。 2、心内膜Mc Callum斑
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2.风湿性心肌炎(rheumatic myocarditis)
成 人 表现为灶性间质性心肌炎
儿 童 表现为弥漫性间质性心肌炎
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3、风湿性心外膜炎(rheumatic pericarditis)
病 变:有多少不一的纤维素和(或)浆液渗出
(三)心肌纤维化(myocardial fibrosis)
心肌纤维持续性和(或)反复加重的缺血缺氧所致。
肉眼观:心脏增大、心腔扩张,心壁伴有多灶性纤维条
块, 心内膜增厚并失去正常光泽。
镜 检:弥漫性心肌纤维肌浆空泡化、多灶性心肌纤维
化,伴邻近心肌萎缩和(或)肥大。
临床表现:心律失常或心力衰竭。
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梗
死
谷氨酸-草酰乙酸转氨酶(SGOT)
的 生
谷氨酸-丙酮酸转氨酶(SGPT)
化
肌酸磷酸激酶(CPK)
改
变
乳酸脱氢酶(LDH)
尤以CPK对MI诊断有参考意义。
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3
● 心力衰竭
、
● 心脏破裂
心 肌
● 室壁瘤
梗
● 附壁血栓形成
死 的
● 心源性休克
合
● 急性心包炎
并
症
● 心律失常
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第七章 心血管系统疾病
动脉粥样硬化 冠状动脉粥样硬化及冠心病 高血压病 风湿病 心瓣膜病
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第一节 动脉粥样硬化
(atherosclerosis,AS)
动脉粥样硬化
动脉硬化
动脉中层钙化
(arteriosclerosis)
细动脉硬化
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(2)基因的突变和变异等→ Na+/K+泵功能↓
病
→细胞内Na+、K+升高→细小A收缩,BP升高
因 2、超重肥胖、高盐膳食和饮酒 3、社会心理因素
素 4、体力活动
5、神经内分泌因素
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1、遗传机制
发
已公认为高血压发生的基础之一。遗传模式为单
病 基因遗传模式和多基因遗传模式,尤以后者为主。
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分类
心绞痛 心肌梗死 心肌纤维化 冠状动脉性猝死
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(一)心绞痛(angina pectoris)
是冠状动脉供血不足和(或)心肌耗氧量骤增致心肌 急剧的、暂时性缺血、缺氧引起的临床综合征。
表 现:
阵发性胸骨后压榨性或紧缩性疼痛,可放射至心前区域 左上肢,持续数分钟,休息或硝酸酯制剂可缓解或消失。
2、皮下结节(subcutaneous nodules)
四肢大关节附近的伸侧面皮下 肉 眼:圆形或椭圆形(0.5-2cm),质硬,活动无压痛结节。 镜 下:中央为纤维素坏死,外周见放射状排列的Aschoff细
胞和成纤维细胞及淋巴细胞。
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(一)良性高血压(benign hypertension)
又称缓进性高血压(chronic hypertension), 占高血压病的95%,多见于中、老年人,病程长, 进展缓慢,最终常死于心、脑病变。
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病 1.功能紊乱期
理
全身细小动脉间歇性痉孪收缩,无器质性病变
变 2.动脉病变期
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2、心肌梗死病理变化
肉眼
镜下
6小时后 8-9小时
梗死灶苍白色 梗死灶土黄色
心肌变性
心肌凝固性坏死
4 天 后 灶周充血出血带
心肌坏死炎性反应,
1 周 后 肉芽长入,呈红色
出现肉芽组织
2-3周后 陈旧性梗死呈灰白色 梗死灶机化,瘢痕形成
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心
肌
心肌坏死后,酶释放入血,致血中浓度升高:
内皮细胞通透性升高 ↓
脂质沉积 ↓
巨噬、单核增生 ↓
泡沫细胞 ↓
脂纹、纤维斑块
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3、单核巨噬细胞作用学说
1) 吞噬作用
单核→巨噬→泡沫细胞
2) 促增殖作用
激活巨噬→生长、细胞因子→SMC增殖
3) 参与炎症与免疫
T-淋巴细胞↔巨噬细胞相互作用
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二、 病 理 变化
第二节 高血压病 (hypertension disease)
原发性高血压(高血压病)是一种原因未
明的、以体循环动脉血压升高(高血压)为
主要表现的全身性疾病,以全身细动脉硬化 为基本病变。是我国最常见的心血管疾病, 多见于中、老年人。
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一、病因和发病机制
1、遗传因素
发
(1)75%的高血压具有遗传素质
机 2、各种机制引起的钠水潴留、血管收缩等
制
使血压升高。(如RAAS、儿茶酚胺、内皮素等)
3、血管重构机制
主要表现为外周血管壁增厚、管腔变小,外周阻
力增加,血压升高等。
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二、类型和病理变化
类
良性(缓进型)高血压
型
恶性(急进型)高血压
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临床表现:
1、病人可有心悸; 2、血压持续升高,叩诊心界向左下扩大; 3、心电图示左室肥大及劳损,X线呈靴形心; 4、严重者可有心力衰竭表现。
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原发性颗粒性固缩肾
肉眼观: (原发性颗粒固缩肾)
镜 下:部分肾小球纤维化和玻变,肾小管萎缩、消失;
部分代偿性肥大、扩张,间质结缔组织增生、
浆液渗出为主 心包炎性积液(湿性心包炎) 纤维素渗出为主 (绒毛心,corvillosum) 缩窄性心包炎 (constrictive pericarditis)
临 床:可有心前区疼痛或胸闷不适体检有心包
磨擦音或心界扩大,心音遥远等。
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(二)风湿性关节炎(rheumatic arthritis)
1、风湿性心内膜炎 2、风湿性心肌炎 3、风湿性心外膜炎
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1.风湿性心内膜炎(rheumatic endocarditis)
病变主要侵犯心瓣膜,以二尖瓣最多见,其 次为二尖瓣、主动脉瓣同时受累。
病变初期
Leabharlann Baidu
瓣膜肿胀,间质粘液样变性和纤维素样坏死。
病变后期
1,疣状心内膜炎
在瓣膜闭锁缘形成单行排列、灰白色、粟粒大小疣赘 物,
冠状动脉性猝死(sudden coronary death)
较常见于中年男性,可发生于某种诱因作用后,如 饮酒、劳累、吸烟、情绪激动时。
诊断冠状动脉性猝死的条件
1、法医学检查排除自杀与他杀; 2、病理解剖学检查除冠状动脉中-重度粥样硬 化和相应心肌病变外,无其它致死性疾病。
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基
特征性病变:
本
增生性小动脉硬化
病
坏死性细动脉炎
变
病变主要累及肾、脑和视网膜。
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back
第三节 风湿病
(rheumatism)
是一种与A组β溶血性链球菌感染有关的变态 反应性疾病。主要累及全身结缔组织,以形成风 湿小体为其病理特征。
好发部位:心脏、关节、皮肤、皮下组织、脑和血管 好发年龄:5-15岁,以6-9岁为发病高峰 好发区域:寒冷潮湿地区
压,重者视乳头水肿,视网膜渗血、出血。
意 义:临床上常通过眼底检查判断高血压病的病变
程度及预后。
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急进型高血压(accelerated hypertension)
又称恶性高血压,多见于青少年,血压显著 升高,尤以舒张压明显,常大于 230/130mmHg,病变进展迅速,较早出现肾 衰竭。
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二、基 本 病 理 变 化
根据病变发展过程,大致分为三期:
1.变质渗出期
2.肉芽肿期
3.纤维化期或硬化期 有关名词:风湿细胞 风湿小体
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三、风湿病的各器官病变
风湿病的发病与进展
(一)风湿性心脏病 (rheumatic hear disease,RHD)
Pathology
心血管系统疾病
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第七章 心血管系统疾病
目的要求:
1、掌握动脉粥样硬化的基本病变及临床病理联系。 2、掌握高血压病的概念、基本病变,内脏病变期各脏器
的形态学改变及结果。 3、掌握风湿病的基本病变、风心病的病变及与临床联系。
重、难点:
AS、高血压病和风湿病的病理变化和临床病理联系。
3. 颈动脉及脑动脉粥样硬化
4. 肾动脉粥样硬化—固缩肾 5. 四肢动脉粥样硬化 6. 肠系膜动脉粥样硬化
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back
冠脉粥样硬化及冠心病
一.冠状动脉粥样硬化
(coromary atherosclerosis)
病变特点:多发于血管的心壁侧,呈新月性偏心狭窄 分 级:可分Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ共四级 好发部位:主为左前降支,其次为右主干、左主干
特 点:
1、呈多发性、游走性、复发性; 2、主要侵犯大关节; 3、局部出现红、肿、热、痛及功能障碍等; 4、关节滑膜呈浆液及纤维素性炎的特点; 5、愈复时,渗出液可完全吸收,不致关节变形。
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(三)皮肤病变
1、环形红斑(erythema annulare)
多见于儿童,为风湿活动的表现之一,具有诊断意义。 肉 眼:淡红色环状红晕,中央色泽正常,微隆起 镜 下:呈非特异性渗出性炎改变
动脉粥样硬化(atherosclerosis, AS)是一种与 血脂异常及血管壁结构改变有关的动脉疾病。
受累部位:主要为大中动脉及弹力肌型动脉。 基本病变:动脉内膜的脂质沉积,内膜灶状纤维化,
致管壁增厚及深部成分的坏死崩解,形成粥样物,并 使动脉壁变硬,管腔狭窄及一系列继发改变。
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一、病因与发病
其发生与A组β溶血性链球菌感染有关:
1、发病前1-2周有溶血性链球菌感染史 2、病人血中抗“O”滴度增高(1:500u以上) 3、抗菌素预防和治疗,可降低发病率及复发率 4、发病与溶血性链球菌流行季节、区域一致
但不是溶血性链球菌直接引起的
风湿病的发病机制仍不清楚,多倾向于抗体 交叉反应学说。
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类 型:
1、稳定型心绞痛 轻型,重体力劳动、心耗氧量增加时发作
2、不稳定型心绞痛 临床上不稳定,进行性加重
3、变异型心绞痛(又称Prinzmetal心绞痛) 常在休息时或夜间发作,无明显诱因
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(二)心肌梗死(myocardial infarction,MI)
(一) 基 本 病 变
1、脂 纹(fatty streak) 2、纤维斑块(fibrous plaque) 3、粥样斑块(atheromatous plaque) 4、继发性病变(complicated lesion)
AS形成对机体的影响
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(二) 主 要 动 脉 的 病 变
1. 主动脉粥样硬化 2. 冠状动脉粥样硬化
指冠状动脉供血中断,致供血区持续缺血缺氧而导致 的较大范围的心肌坏死。
临床表现:
1、剧烈而较持久的胸骨后疼痛,休息及硝酸酯类不能 完全缓解;
2、可并发心律失常、休克或心力衰竭。 3、进行性心电图变化; 4、伴发热、血清心肌酶活性增高;
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一、心肌梗死类型
• 1、内膜下心肌梗死 • 2、透壁性心肌梗死
化
(1) 细小动脉硬化
(2) 肌型小动脉硬化
(3) 大动脉硬化
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3. 内脏病变期
病
(1) 心大
(2) 肾小
理
(3) 脑(出血)
变
高血压脑病
脑软化
化
脑破裂性出血
(4) 视网膜
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高血压性心脏病
代 偿 期:心脏肥大 失代偿期:心腔扩大
(向心性肥大)
离心性肥大
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二.冠状动脉粥硬化性心脏病
冠状动脉性心脏病(coronary heart disease, CHD),由于是因冠状动脉缺血所引起,也称缺血性心 脏病(ischemic disease ,IHD)。
定 义:
是指因冠状动脉狭窄、供血不足而引起的心肌 功能性障碍和(或)器质性病变。
一、病因及发病因素
(一)危险因素
1、高脂血症 2、高血压 3、吸 烟 4 、继发性高脂血症 5、遗传因素 6、其它因素(性别、年龄等)
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(二)发病机制 1.损伤应答学说
内皮损伤 ↓
生长因子 ↓
单核巨噬细胞聚集 ↓
摄取脂质 ↓
泡沫细胞
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2.脂质渗入学说 脂质渗入
淋巴细胞浸润 镜下。
临 床:可有轻至中度蛋白尿,并逐渐出现肾功能
衰竭表现。
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原发性高血压之脑
● 高血压脑病
● 脑软化脑软化灶 ● 脑出血脑破裂性出血
(好发部位、出血原因、临床表现)
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原发性高血压之视网膜
病 变:视网膜中央动脉发生细动脉硬化。 眼底镜:血管迂曲、反光增强、动静脉交叉处静脉受
易机化,不易脱落。 2、心内膜Mc Callum斑
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2.风湿性心肌炎(rheumatic myocarditis)
成 人 表现为灶性间质性心肌炎
儿 童 表现为弥漫性间质性心肌炎
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3、风湿性心外膜炎(rheumatic pericarditis)
病 变:有多少不一的纤维素和(或)浆液渗出
(三)心肌纤维化(myocardial fibrosis)
心肌纤维持续性和(或)反复加重的缺血缺氧所致。
肉眼观:心脏增大、心腔扩张,心壁伴有多灶性纤维条
块, 心内膜增厚并失去正常光泽。
镜 检:弥漫性心肌纤维肌浆空泡化、多灶性心肌纤维
化,伴邻近心肌萎缩和(或)肥大。
临床表现:心律失常或心力衰竭。
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梗
死
谷氨酸-草酰乙酸转氨酶(SGOT)
的 生
谷氨酸-丙酮酸转氨酶(SGPT)
化
肌酸磷酸激酶(CPK)
改
变
乳酸脱氢酶(LDH)
尤以CPK对MI诊断有参考意义。
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3
● 心力衰竭
、
● 心脏破裂
心 肌
● 室壁瘤
梗
● 附壁血栓形成
死 的
● 心源性休克
合
● 急性心包炎
并
症
● 心律失常
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第七章 心血管系统疾病
动脉粥样硬化 冠状动脉粥样硬化及冠心病 高血压病 风湿病 心瓣膜病
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第一节 动脉粥样硬化
(atherosclerosis,AS)
动脉粥样硬化
动脉硬化
动脉中层钙化
(arteriosclerosis)
细动脉硬化
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(2)基因的突变和变异等→ Na+/K+泵功能↓
病
→细胞内Na+、K+升高→细小A收缩,BP升高
因 2、超重肥胖、高盐膳食和饮酒 3、社会心理因素
素 4、体力活动
5、神经内分泌因素
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1、遗传机制
发
已公认为高血压发生的基础之一。遗传模式为单
病 基因遗传模式和多基因遗传模式,尤以后者为主。
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分类
心绞痛 心肌梗死 心肌纤维化 冠状动脉性猝死
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(一)心绞痛(angina pectoris)
是冠状动脉供血不足和(或)心肌耗氧量骤增致心肌 急剧的、暂时性缺血、缺氧引起的临床综合征。
表 现:
阵发性胸骨后压榨性或紧缩性疼痛,可放射至心前区域 左上肢,持续数分钟,休息或硝酸酯制剂可缓解或消失。
2、皮下结节(subcutaneous nodules)
四肢大关节附近的伸侧面皮下 肉 眼:圆形或椭圆形(0.5-2cm),质硬,活动无压痛结节。 镜 下:中央为纤维素坏死,外周见放射状排列的Aschoff细
胞和成纤维细胞及淋巴细胞。
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(一)良性高血压(benign hypertension)
又称缓进性高血压(chronic hypertension), 占高血压病的95%,多见于中、老年人,病程长, 进展缓慢,最终常死于心、脑病变。
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病 1.功能紊乱期
理
全身细小动脉间歇性痉孪收缩,无器质性病变
变 2.动脉病变期
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2、心肌梗死病理变化
肉眼
镜下
6小时后 8-9小时
梗死灶苍白色 梗死灶土黄色
心肌变性
心肌凝固性坏死
4 天 后 灶周充血出血带
心肌坏死炎性反应,
1 周 后 肉芽长入,呈红色
出现肉芽组织
2-3周后 陈旧性梗死呈灰白色 梗死灶机化,瘢痕形成
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心
肌
心肌坏死后,酶释放入血,致血中浓度升高:
内皮细胞通透性升高 ↓
脂质沉积 ↓
巨噬、单核增生 ↓
泡沫细胞 ↓
脂纹、纤维斑块
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3、单核巨噬细胞作用学说
1) 吞噬作用
单核→巨噬→泡沫细胞
2) 促增殖作用
激活巨噬→生长、细胞因子→SMC增殖
3) 参与炎症与免疫
T-淋巴细胞↔巨噬细胞相互作用
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二、 病 理 变化
第二节 高血压病 (hypertension disease)
原发性高血压(高血压病)是一种原因未
明的、以体循环动脉血压升高(高血压)为
主要表现的全身性疾病,以全身细动脉硬化 为基本病变。是我国最常见的心血管疾病, 多见于中、老年人。
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一、病因和发病机制
1、遗传因素
发
(1)75%的高血压具有遗传素质
机 2、各种机制引起的钠水潴留、血管收缩等
制
使血压升高。(如RAAS、儿茶酚胺、内皮素等)
3、血管重构机制
主要表现为外周血管壁增厚、管腔变小,外周阻
力增加,血压升高等。
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二、类型和病理变化
类
良性(缓进型)高血压
型
恶性(急进型)高血压
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临床表现:
1、病人可有心悸; 2、血压持续升高,叩诊心界向左下扩大; 3、心电图示左室肥大及劳损,X线呈靴形心; 4、严重者可有心力衰竭表现。
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原发性颗粒性固缩肾
肉眼观: (原发性颗粒固缩肾)
镜 下:部分肾小球纤维化和玻变,肾小管萎缩、消失;
部分代偿性肥大、扩张,间质结缔组织增生、
浆液渗出为主 心包炎性积液(湿性心包炎) 纤维素渗出为主 (绒毛心,corvillosum) 缩窄性心包炎 (constrictive pericarditis)
临 床:可有心前区疼痛或胸闷不适体检有心包
磨擦音或心界扩大,心音遥远等。
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(二)风湿性关节炎(rheumatic arthritis)
1、风湿性心内膜炎 2、风湿性心肌炎 3、风湿性心外膜炎
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1.风湿性心内膜炎(rheumatic endocarditis)
病变主要侵犯心瓣膜,以二尖瓣最多见,其 次为二尖瓣、主动脉瓣同时受累。
病变初期
Leabharlann Baidu
瓣膜肿胀,间质粘液样变性和纤维素样坏死。
病变后期
1,疣状心内膜炎
在瓣膜闭锁缘形成单行排列、灰白色、粟粒大小疣赘 物,
冠状动脉性猝死(sudden coronary death)
较常见于中年男性,可发生于某种诱因作用后,如 饮酒、劳累、吸烟、情绪激动时。
诊断冠状动脉性猝死的条件
1、法医学检查排除自杀与他杀; 2、病理解剖学检查除冠状动脉中-重度粥样硬 化和相应心肌病变外,无其它致死性疾病。
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基
特征性病变:
本
增生性小动脉硬化
病
坏死性细动脉炎
变
病变主要累及肾、脑和视网膜。
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back
第三节 风湿病
(rheumatism)
是一种与A组β溶血性链球菌感染有关的变态 反应性疾病。主要累及全身结缔组织,以形成风 湿小体为其病理特征。
好发部位:心脏、关节、皮肤、皮下组织、脑和血管 好发年龄:5-15岁,以6-9岁为发病高峰 好发区域:寒冷潮湿地区
压,重者视乳头水肿,视网膜渗血、出血。
意 义:临床上常通过眼底检查判断高血压病的病变
程度及预后。
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急进型高血压(accelerated hypertension)
又称恶性高血压,多见于青少年,血压显著 升高,尤以舒张压明显,常大于 230/130mmHg,病变进展迅速,较早出现肾 衰竭。
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二、基 本 病 理 变 化
根据病变发展过程,大致分为三期:
1.变质渗出期
2.肉芽肿期
3.纤维化期或硬化期 有关名词:风湿细胞 风湿小体
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三、风湿病的各器官病变
风湿病的发病与进展
(一)风湿性心脏病 (rheumatic hear disease,RHD)
Pathology
心血管系统疾病
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第七章 心血管系统疾病
目的要求:
1、掌握动脉粥样硬化的基本病变及临床病理联系。 2、掌握高血压病的概念、基本病变,内脏病变期各脏器
的形态学改变及结果。 3、掌握风湿病的基本病变、风心病的病变及与临床联系。
重、难点:
AS、高血压病和风湿病的病理变化和临床病理联系。
3. 颈动脉及脑动脉粥样硬化
4. 肾动脉粥样硬化—固缩肾 5. 四肢动脉粥样硬化 6. 肠系膜动脉粥样硬化
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冠脉粥样硬化及冠心病
一.冠状动脉粥样硬化
(coromary atherosclerosis)
病变特点:多发于血管的心壁侧,呈新月性偏心狭窄 分 级:可分Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ共四级 好发部位:主为左前降支,其次为右主干、左主干
特 点:
1、呈多发性、游走性、复发性; 2、主要侵犯大关节; 3、局部出现红、肿、热、痛及功能障碍等; 4、关节滑膜呈浆液及纤维素性炎的特点; 5、愈复时,渗出液可完全吸收,不致关节变形。
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(三)皮肤病变
1、环形红斑(erythema annulare)
多见于儿童,为风湿活动的表现之一,具有诊断意义。 肉 眼:淡红色环状红晕,中央色泽正常,微隆起 镜 下:呈非特异性渗出性炎改变
动脉粥样硬化(atherosclerosis, AS)是一种与 血脂异常及血管壁结构改变有关的动脉疾病。
受累部位:主要为大中动脉及弹力肌型动脉。 基本病变:动脉内膜的脂质沉积,内膜灶状纤维化,
致管壁增厚及深部成分的坏死崩解,形成粥样物,并 使动脉壁变硬,管腔狭窄及一系列继发改变。
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一、病因与发病
其发生与A组β溶血性链球菌感染有关:
1、发病前1-2周有溶血性链球菌感染史 2、病人血中抗“O”滴度增高(1:500u以上) 3、抗菌素预防和治疗,可降低发病率及复发率 4、发病与溶血性链球菌流行季节、区域一致
但不是溶血性链球菌直接引起的
风湿病的发病机制仍不清楚,多倾向于抗体 交叉反应学说。
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类 型:
1、稳定型心绞痛 轻型,重体力劳动、心耗氧量增加时发作
2、不稳定型心绞痛 临床上不稳定,进行性加重
3、变异型心绞痛(又称Prinzmetal心绞痛) 常在休息时或夜间发作,无明显诱因
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(二)心肌梗死(myocardial infarction,MI)
(一) 基 本 病 变
1、脂 纹(fatty streak) 2、纤维斑块(fibrous plaque) 3、粥样斑块(atheromatous plaque) 4、继发性病变(complicated lesion)
AS形成对机体的影响
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(二) 主 要 动 脉 的 病 变
1. 主动脉粥样硬化 2. 冠状动脉粥样硬化
指冠状动脉供血中断,致供血区持续缺血缺氧而导致 的较大范围的心肌坏死。
临床表现:
1、剧烈而较持久的胸骨后疼痛,休息及硝酸酯类不能 完全缓解;
2、可并发心律失常、休克或心力衰竭。 3、进行性心电图变化; 4、伴发热、血清心肌酶活性增高;
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一、心肌梗死类型
• 1、内膜下心肌梗死 • 2、透壁性心肌梗死
化
(1) 细小动脉硬化
(2) 肌型小动脉硬化
(3) 大动脉硬化
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3. 内脏病变期
病
(1) 心大
(2) 肾小
理
(3) 脑(出血)
变
高血压脑病
脑软化
化
脑破裂性出血
(4) 视网膜
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高血压性心脏病
代 偿 期:心脏肥大 失代偿期:心腔扩大
(向心性肥大)
离心性肥大