适应性免疫应答细胞介导
C12 T细胞介导的适应性免疫应答(医学免疫学)
T细胞在接受第一信号的刺激后，若缺乏第二信号的 作用，非但不被激活，反而会导致细胞失能。
（三）细胞因子促使T 细胞充分活化
T细胞完全活化后还需要多种细胞因子才能增殖分化。 IL-1和IL-2对T细胞的增殖至关重要。 如果缺乏细胞因子，活化的T细胞不能增殖分化，导致 活化后凋亡。
第1信号（抗原特异性信号）：由抗原识别产生
Th 细胞依赖性 常见于低表达或不表达协同刺激分子的靶细胞。需APC 及CD4+ Th1 的辅助。
Th 细胞非依赖性 高表达协同刺激分子的病毒感染的DC ，无需 APC 、 CD4+ T 协助即可活化并增殖分化为CTL
第三节 T细胞的免疫效应和转归
有赖于 双信号 细胞因子：IL-1、2、4、6、10、12、 15、IFN-γ等
3、 致死性攻击
（ 二）CTL 杀伤靶细胞的机制 （ 途径 ）
1、 穿孔素/ 颗粒酶途径 穿孔素(perforin) → 靶细胞坏死 颗粒酶(granzyme)→ 靶细胞凋亡
2 、死亡受体途径 FasL /Fas 和TNF/TNFR， 通过激活胞内胱天蛋白酶参 与的细胞途径，介导靶细胞凋亡 。
CTL 的杀伤特点： 抗原特异性、MHC 限制性 高效性与连续性
掌握
第一节 T细胞对抗原的识别
抗原识别：初始T细胞的TCR与APC提呈的pMHC特应性 结合的过程。是T细胞特异性活化的第一步。
MHC限制性：TCR在特异性识别APC所提呈抗原肽的同 时，也必须识别pMHC复合物中的自身MHC分子。MHC 限制性决定了任何T细胞仅能识别由同一个体APC提 呈的pMHC。
免疫学：T细胞介导的细胞免疫应答
活化ZAP-70
（1）磷脂酶C -γ (PLC-γ )活化途径 三磷酸肌醇（IP3）途径 磷酯酰肌醇二磷酸 甘油二脂（DAG）途径 （2）丝裂原蛋白激活的蛋白激酶（MAPK）活化途径 3、将活化信号传至细胞核，使IL-2的转录因子活化， 启动IL-2的转录。
NF-AT
OCT
NF-B
AP-1
CD28re
NF-AT
OCT
IL-2 gene
T细胞活化信号启动的靶基因
CK基因、CKR基因、黏附分子基因、MHC基因 （IL-2、IL-2R基因）
T细胞活化后表现（信号转导的结果）
膜分子表达：如IL-2R，IL-1R,MHC-II分子、
CD40L、CTLA-4
其它：LFA1/ICAM1、2、3， CD2/LFA3等
Mechanism of T cell activation
Antigen 低亲和力 IL-2 R（ ）
IL-2 IL-2 IL-2R IL-2R
1
Signal 1
高亲和力 IL-2 R（ ）
Resting T cells
T细胞与APC相互作用过程中，由TCR和肽-MHC复合物 及聚集的黏附分子有序排列形成的圆柱状结构 •中心：TCR--肽-MHC复合物 •内层：B7--CD28；CD58--CD2 •外围：IFA-1—ICAM-1；CD45等 提高了细胞间的亲和力，有助于T细胞对抗原的识别。
免疫突触的平面模式图
1. T细胞的活化
双信号
• 活化信号1 (抗原特异性信号)
TCR-------------抗原肽-MHC CD4/ CD8------MHCII / I CD3------------- 转导信号 （双识别）
第七章--适应性免疫应答
协同刺激信号（第二信号） 见课本
（二）增殖分化 CK诱导——“悟空的猴毛”
三、效应阶段
Th1 参与cell免疫，抗胞内菌感 染，介导迟发型超敏反应。
CD4+Th Th2 辅助Bcell，参与体液免疫。
CD8+Tc (CTL) 参与cell免疫，清除肿瘤cell 及病毒感染cell
记忆性T细胞（Tm）：再次遭遇相同Ag时
1、抗原提呈与识别阶段：
APC对Ag的加工处理提呈；
2、活化增殖与分化阶段： T/B cell
活化增殖分化
3、效应阶段：
效应T cell 效应分子(Ab)
Ab（或效应T cell）与Ag特异性结合,产生一
系列生物学效应。
四、适应性免疫应答的主要特性：
1、获得性 2、特异性 3、记忆性 4、MHC限制性
抗原提呈细胞 （antigen-presenting cell，APC）
能摄取、加工、处理Ag，并将Ag信息提呈给特
异性淋巴细胞的一类免疫细胞。
如：巨噬细胞、树突状细胞、Bcell等。
只产生IgM。
第五节 免疫耐受
免疫无应答：机体免疫系统经Ag刺激后， 不产生免疫应答的状态。
类型： 免疫抑制 ：对所有Ag均不应答 免疫耐受：仅对某种Ag不应答
① 天然耐受：由自身抗原诱导产生
②获得性耐受：由外来抗原诱导产生
异卵双生小牛（血型嵌合型）
能接受对方的皮肤移植而不产生排斥反应，但 不能接受其它无关小牛的皮肤移植。
Ag肽
MHC II
外源性抗原的加工及提呈过程
Ag肽-MHC I类分子
Ag肽
MHC I 内源性Ag
内源性抗原的加工及提呈过程
T细胞介导的细胞免疫应答
◦ 分泌IL-2, TNF-α，IFN-γ等
IL-2刺激T细胞增殖分化； IFN-γ募集、激活巨噬细胞； TNF-α活化中性粒细胞；
抗胞内病原体感染
辅助体液免疫应答（CD40L，IL-
4）
◦ 分泌IL-4、5、6、10、13等，促进 B细胞增殖、分化和抗体产生
参与超敏反应、抗寄生虫感染
原刺激后，活化、增殖、分化为效应 性细胞，产生细胞因子、抗体等Th， CTL ◦ ②B细胞介导的体液免疫：抗体
外周免疫器官
◦ 淋巴结、脾脏、黏膜 相关淋巴组织
免疫应答的三个阶段
◦ 感应阶段：识别阶段 ◦ 反应阶段： 活化、增殖、分化阶段 ◦ 效应阶段：效应细胞和效应物质发挥 作用阶段
CD4+
CD8+
（一）T细胞活化的条件 双信号：
◦ 第一信号：TCR——抗原肽-MHC （特异性信号）
第二信号：协同刺激分子——相应受
体（协同刺激信号）
若无第二信号则T细胞不能活化或被诱导无 能
◦ 高水平表达在活化的专职APC ◦ 重要的协同刺激分子：CD28 ——B7⇡或 CTLA-4 ——B7⇣
APC向T细胞提呈抗原的过程
APC与T细胞的相互作用
T细胞与APC的非特异性结合—— 黏附分子 ◦ T细胞与APC的特异性结合—— TCR ◦ 免疫突触 ◦
特异性结合
非特异性结合
T细胞识别的特点：
◦ 只能识别APC提呈的抗原肽MHC复合物（pMHC） ◦ 双识别
TCR——抗原肽 CD4——MHCⅡ/CD8——MHCⅠ
一、免疫应答的概念
机体免疫系统受到抗原刺激后所产
生的以排除抗原、维持内环境相对 稳定为目的的反应过程。
适应性免疫应答
T淋巴细胞介导的适应性免疫应答(Cellular mediated immunity，CMI)徐琦新疆医科大学免疫学教研室目的要求熟悉Tc 细胞杀伤靶细胞机制细胞因子在免疫应答过程中的作用了解活化信号的主要转导过程T 、B 细胞对抗原的识别及应答过程：识别特点、活化信号要求、CMI 的效应掌握细胞免疫概述⏹概念：由T细胞介导的免疫应答称为细胞免疫(cellular immunity)，或称为细胞介导的免疫应答(CMI)。
基本特征是以单个核细胞浸润为主的炎症反应和特异性的细胞毒作用。
⏹抗原：激活T细胞的物质有TD-Ag、超抗原、丝裂原、抗T细胞表面分子的McAb(如抗CD3，抗TCRαβ等)。
⏹参与反应细胞：APC，两类效应T细胞(Th1和CTL)细胞免疫的基本过程T 细胞对抗原的识别T细胞的活化、增殖和分化T细胞的免疫效应和转归细胞免疫应答的过程初始T细胞的刺激T细胞增殖分化效应T细胞发挥效应活化增殖和分化阶段抗原识别阶段效应阶段一、T细胞对抗原的识别1. APC向T细胞提呈抗原2. APC与T细胞的相互作用MHC Ⅰ类分子对抗原的处理MHC Ⅱ类分子对抗原的处理两条途径的特点MHCⅠ类途径MHCⅡ类途径抗原的主要来源内源性抗原外源性抗原降解抗原的酶结构蛋白酶体(主要为PSMB)溶酶体提呈细胞所有有核细胞主要为专职APC 抗原肽与MHC分子结合场所内质网腔溶酶体及内体伴随蛋白TAP，钙联素等HLA-DM，Ii等参与的MHC分子MHCⅠ类分子MHCⅡ类分子提呈对象CD8+T细胞(CTL)CD4+T细胞(Th)T细胞对抗原的识别－－免疫突触免疫突触：也称T细胞突触(Tcell synapse)。
是T细胞与APC接触和粘附部位的特殊的细胞膜突起结构，表现为TCR与抗原肽-MHC移动、聚合成簇，粘附分子则迁移至TCR簇的周围。
T细胞对抗原的识别－－MHC限制性⏹双识别：在TCR-抗原肽-MHC三元体形成的过程中，TCR既识别抗原肽，也识别承载抗原肽的MHC分子。
医学免疫学—适应性免疫应答
（二）抗体产生的一般规律
初次应答：机体初次接受适量抗原刺激后，经过一段相
对较长的潜伏期后产生抗体，在血清中出现含量较低、 持续时间较短、以IgM为主、抗体的亲和力较低。
再次应答：初次应答后，当
抗体下降并恢复正常时，再用 相同的抗原进行免疫，则抗体 产生的潜伏期明显缩短，抗体 含量明显上升，且维持时间更
抗胞内感染作用
抗肿瘤免疫
参与移植排斥反应 引起免疫病理损伤，如Ⅳ型超敏反应
四、B细胞介导的体液免疫应答 （humoral immunity, HI）
分TD抗原和TI抗原引起免疫应答两种情况：
（一）体液免疫应答的过程
抗原识别阶段
活化、增殖和分化阶段 效应阶段
1）抗原识别阶段
免疫抑制： 非特异性无免疫应答
免疫缺陷： 非特异性无免疫应答
免疫缺陷和免疫抑制的区别
免疫缺陷：
– 由于遗传或疾病等因素造成机体免疫系统 缺陷或功能障碍，导致对多种抗原不应答 或应答低下。
免疫抑制：
– 因使用免疫抑制剂使免疫功能受抑制，导
致对多种抗原不应答或应答低下，停用抑
制剂后，可使免疫应答恢复正常。
③促进M产生多种细胞因子（IL-1/2/6等）和
炎性介质（PEG等）来调节免疫效应；
④活化NK细胞，增强杀瘤和抗病毒作用，提
高机体的免疫监视机能。
（二）CD8+Tc细胞介导的细胞毒作用
致敏Tc细胞的功能特征
– 只能杀伤携带有特异性抗原的靶细胞（特异
性）；
– 杀伤靶细胞时受MHC-I类分子的限制； – 致敏Tc细胞在杀伤靶细胞后，可以继续杀 伤带有相应抗原的其它靶细胞，即Tc细胞 的再循环。
子，诱导中性粒细胞、淋巴细胞和单核细胞
适应性免疫应答
02
适应性免疫应答的启动
抗原识别与呈递
01
抗原识别
免疫系统通过特定的受体（如T细胞受体和B细胞受体）识别抗原，这是
启动适应性免疫应答的第一步。
02
抗原呈递
抗原被抗原呈递细胞（如树突状细胞、巨噬细胞）摄取、处理并呈递给
T细胞和B细胞，以激活这些免疫细胞。
03
MHC分子在抗原呈递中的作用
MHC分子（主要组织相容性复合体）在抗原呈递过程中发挥关键作用，
辅助CD8+T细胞
CD4+T细胞通过分泌细胞因子和表达共刺激分 子，辅助CD8+T细胞的活化和增殖，增强 CD8+T细胞的杀伤作用。
调节免疫应答
CD4+T细胞通过分泌不同的细胞因子，调节免 疫应答的类型和强度，维持免疫系统的平衡。
CD8+T细胞的杀伤作用
识别靶细胞
CD8+T细胞通过其表面的T细胞 受体（TCR）识别靶细胞表面的 MHC-I类分子和抗原肽复合物。
细胞毒性T细胞作用
细胞毒性T细胞能够直接杀伤肿瘤细胞，抑制肿瘤生 长。
抗体介导的肿瘤杀伤
针对肿瘤相关抗原的抗体可以介导肿瘤细胞溶解或抑 制其生长。
THANKS
抗炎细胞因子
如IL-4、IL-10和IL-13等，它们可以抑制炎症反应 ，减轻组织损伤，促进组织修复。
调节性细胞因子
如TGF-β和IL-27等，它们可以调节免疫细胞 的分化和功能，维持免疫系统的平衡。
04
B细胞介导的体液免疫应答
B细胞的活化与分化
B细胞受抗原刺激
B细胞表面的B细胞受体（BCR）特异 性识别并结合抗原，启动B细胞的活
细胞因子的作用
细胞因子（如IL-2、IL-4、IFN-γ等）在T细胞和B细胞的 活化过程中发挥重要作用，它们可以调节免疫细胞的增殖、 分化和功能。
笔记《医学免疫学》T细胞介导的适应性免疫应答
笔记《医学免疫学》T细胞介导的适应性免疫应答T细胞介导的适应性免疫应答一、免疫术语MHC限制性（MHC restriction）：指T细胞以其TCR实现对抗原肽和自身MHC分子进行双重识别，即T细胞只能识别自身MHC分子提呈的抗原肽。
AICD（活化诱导的细胞死亡，activation-induced cell death）：指免疫细胞活化并发挥免疫效应后，诱导的一种自发的细胞凋亡。
活化T细胞表达Fas增加，多种细胞表达的FasL与之结合，启动活化T 细胞的凋亡信号，诱导细胞凋亡。
二、T淋巴细胞介导的细胞免疫应答过程分三个阶段——¨ T细胞特异性识别抗原阶段¨ T细胞活化、增殖和分化阶段¨效应性T细胞的产生及效应阶段T细胞对抗原的识别初始T细胞的TCR与APC提呈的抗原肽-MHC分子复合物（pMHC）特异性结合的过程。
其中外源性抗原-MHCⅡ类分子复合物提呈给CD4+T细胞识别；内源性抗原-MHCⅠ类分子复合物提呈给CD8+T细胞识别。
APC与T细胞的作用可分为两个阶段T细胞与APC的非特异性结合：¨粘附分子间的相互作用。
（T细胞的LFA-1、CD2和APC的ICAM-1、LFA-3）¨可逆而短暂, 促进和增强T细胞表面TCR特异性识别和结合抗原肽能力。
¨能特异性识别pMHCⅡ的T细胞进入特异性结合阶段。
T细胞与APC的特异性结合：¨ TCR特异性识别抗原肽-MHC分子复合物。
¨ CD3分子传递特异性抗原刺激信号;¨ CD4和CD8是TCR的共受体，促进第一信号产生及传递信号;¨共刺激分子间相互作用有助于维持、加强T细胞和APC的直接接触，并诱导产生T细胞活化第二信号例如：CD28/B7，LFA-1/ICAM-1，LFA-2/LFA-3T细胞的活化、增殖和分化T细胞的完全活化有赖于双信号和细胞因子的作用。
T细胞介导的适应性免疫应答(
细胞毒T细胞
识别并破坏被感染或异常的细胞。
天然杀伤T细胞
在感染早期快速反应，杀死被感染的细胞。
T细胞在适应性免疫应答中的作用
识别抗原
T细胞通过其受体识别抗原，启 动适应性免疫应答。
效应功能
效应T细胞释放细胞因子等效应 分子，杀死被感染的细胞或调 节其他免疫细胞的活性。
增殖和分化
在抗原刺激下，T细胞增殖并分 化成效应T细胞或记忆T细胞。
02
当肿瘤细胞逃逸机体的免疫监视时，T细胞可能无法有效地清除肿瘤 细胞，导致肿瘤的生长和扩散。
03
针对肿瘤免疫的治疗方法包括激活T细胞的抗肿瘤活性、使用肿瘤疫 苗等。
04
调节T细胞的活性是肿瘤免疫治疗的重要手段之一，旨在增强机体的 抗肿瘤免疫反应。
THANKS
感谢观看
3
细胞毒T细胞的杀伤作用具有特异性，只针对被 感染或异常的靶细胞，不会对正常细胞造成伤害 。
辅助T细胞的调节作用
辅助T细胞（CD4+ T细胞）通过分泌细 胞因子调节其他免疫细胞的活化和功能 ，对适应性免疫应答起到关键的调节作 用。
辅助T细胞可分为Th1、Th2、Th17和Treg 等不同亚型，每种亚型具有不同的功能和分 泌的细胞因子类型。
常见的自身免疫性疾病包括类风湿性关节炎、系统性红 斑狼疮、多发性硬化症等。
T细胞在自身免疫性疾病中发挥重要作用，它们可能错 误地攻击自身组织，导致炎症和组织损伤。
治疗自身免疫性疾病通常需要抑制T细胞的活性，以控 制炎症和组织损伤。
感染性疾病
01
02
03
04
当机体受到某些病原体感染时 ，T细胞会发挥重要的抗感染
02
调控IgA产生
适应性免疫应答名词解释
适应性免疫应答名词解释
适应性免疫应答是一种机体通过发挥免疫力以抵御外来病原体
侵扰而起的一种变态反应过程。
它由多种细胞、分子和结构物共同作用而产生，可以有效抵制外源病毒、细菌、真菌等外来微生物侵扰。
适应性免疫应答是由免疫系统中的免疫细胞介导的，包括T细胞、B细胞和免疫细胞因子。
这三种细胞的活动有利于通过结合外源抗原，从而产生具有特异性的反应，降低受害者的机体对外源微生物的抗性。
免疫系统发挥的作用是分辨机体内外的病毒、细菌、真菌等外源微生物，然后介导有效的抗原降解行为。
这种机制具有复杂性和特异性，它可以对抗某一特定病原体，而不影响机体内其他微生物和细胞。
T细胞和B细胞最主要的作用是参与免疫反应。
T细胞可以识别外源
物质，如病毒、细菌、真菌，从而引起整个免疫反应。
B细胞把外源物质抗原进行颗粒化，并分泌抗体，降低对外源抗原的反应程度。
而免疫细胞因子则可以介导有效的细胞间和因子间通讯，从而增强机体的免疫力。
适应性免疫应答的另一个重要作用是维持免疫平衡。
如果机体抗原过多或过少，可能会影响免疫系统的稳定性。
此外，当机体处于受到病原体侵扰时，适应性免疫应答可以协调有效的细胞因子反应以抗击此病原体，消除或缓解入侵的危害。
因此，适应性免疫应答发挥着重要的作用，不仅可以降低机体对外来病原体的抗性，而且可以维持免疫系统的平衡，维护机体的健康。
未来的研究可以更好地探索适应性免疫应答的机制，以及开发新型免
疫药物，有助于治疗各种免疫系统疾病和预防病原体侵扰。
论述t细胞免疫应答过程
论述t细胞免疫应答过程
T 细胞免疫应答是适应性免疫应答的一种形式，由 T 细胞介导。
T 细胞免疫应答的过程可以分为以下几个阶段:
1. 抗原识别：当抗原进入机体后，经过吞噬细胞等一系列处理，最终被 T 细胞所识别。
T 细胞对人体抗原的识别是通过其表面的受
体来完成的，这些受体包括 MHC 分子、T 细胞受体和调节受体等。
2. 活化和增殖：一旦 T 细胞被抗原识别，它就会受到激活的信号，进而活化和增殖。
活化的 T 细胞会释放细胞因子，如白细胞介
素 -2(IL-2),从而刺激其他免疫细胞的增殖和分化。
3. 分化为效应 T 细胞：增殖后的 T 细胞会分化为效应 T 细胞，这些效应 T 细胞具有直接攻击被感染细胞的能力。
在攻击过程中，
效应 T 细胞可以产生细胞毒性，通过释放穿孔素和颗粒酶等生化物
质来摧毁被感染的细胞。
4. 免疫记忆：在免疫应答的过程中，T 细胞会识别并记忆特定
抗原的信息，以便在将来再次出现相同抗原时快速响应。
这种免疫记忆可以使人体在遭受疾病感染时更快地产生免疫应答，从而提高免疫效果。
T 细胞免疫应答是一种复杂的过程，涉及到多个免疫细胞和分子的相互作用。
通过对 T 细胞免疫应答的深入研究，人们可以更好地
理解免疫系统的工作原理，并为预防和治疗免疫系统相关的疾病提供新的思路和方法。
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2. B细胞与Th细胞相互作用
第一信号 第二信号
Th细胞及B细胞活化信号
Th活化信号 TCR－Ag－MHC CD28/B7等
B细胞活化信号 BCR－Ag CD40/CD40L
Cytokines promoting B cell activation, proliferation and differentiation
促进Th1产生、活化巨噬细胞和NK细胞
B细胞活化
（一）活化信号1 (抗原识别信号) * BCR特异性结合抗原的B细胞表位（单识别）；
* 共受体：CD21/CD19/CD81识别抗原分子上的C3d；
* Igα/Igβ：信号转导； （二）活化信号2 (共刺激信号)
* 初始Th的激活：APC（DC)向初始CD4T细胞提供双信号 及CK，使之活化增殖分化成效应Th细胞；
第一节 B细胞对抗原的识别和提呈
B细胞识别抗原分二类： 一、 对TI-Ag的识别 二、 对TD-Ag的识别
一、 对TI-Ag的识别
1. 识别TI-1抗原（细菌的脂多糖LPS等） ●高浓度TI-1:
B细胞多克隆激活剂，与丝裂原受体结合， 多克隆激活B细胞（与BCR特异性识别无关）。 ●低浓度TI-1:
ITAM
一、B细胞活化
TD抗原刺激B细胞活化-----需两种信号 第二信号（Th细胞信号） Th细胞-B细胞间的接触作用 Th细胞分泌细胞因子
1. Th细胞-B细胞间的接触作用
Th CD40L ICAM-1 CD28
CD2
B CD40 LFA-1
B7 LFA-3
2. Th细胞分泌细胞因子
IL-2 , IL-4, IL-5, IL-10 等
（三）意义
1.证明适应性免疫应答具有记忆性 2.是疫苗接种的理论基础 3.非活疫苗预防接种常需二次以上
初次和再次免疫应答特点
四、抗体的免疫效应
（一）中和作用பைடு நூலகம் IgG（血液）
1.结合外毒素-----中和毒性 2.结合病毒------阻止病毒吸附进入宿主细胞
（二）激活补体
Ag-Ab(IgG,IgM)复合物 激活补体经典途径 膜攻击复合体 溶解靶细胞
（一）初次应答（primary response）
1.概念 抗原初次进入机体所产生的应答 2.特点 （1）潜伏期(诱导期)长(约7～10天) （2）抗体的种类以IgM为主 （3）抗体亲和力低 （4）维持时间短 （5）总抗体水平低
（二）再次应答(secondary response)
1.概念 抗原再次进入机体所产生的应答 2.特点 （1）潜伏期短（约2～3天） （2）抗体的种类以IgG为主 （3）抗体亲和力比初次应答明显增强 （4）维持时间长 （5）总抗体水平高
无多克隆激活作用，与BCR结合，激活结合 TI-1抗原的B细胞克隆。
2.识别TI-2抗原：肺炎球菌多糖等
● TI-2抗原结构特点: 具有多个重复出现的抗 原决定簇, 呈线形排列，在体内不易降解。
●活化特点: 与特异性BCR结合 BCR交联 传入活化信号 B细胞活化。
B细胞识别TI2抗原
* B细胞递呈抗原：B细胞通过BCR摄取抗原，处理成肽，与 MHC-II 分子结合成复合物，递呈给抗原特异性Th细胞；
* 效应Th细胞与B细胞的特异性结合：Th细胞的TCR识别B 细胞递呈的抗原，Th-B细胞特异性结合；
* 共刺激信号：活化Th细胞的CD40L与B细胞的CD40结合， 向B细胞提供共刺激信号；
Ag浓度低，B细胞最有效APC，再次Ir.
The difference between B and T cells recognize antigen
第二节 Ｂ细胞激活
一、B细胞活化 TI-Ag刺激B细胞活化------直接作用
B细胞介导的免疫应答绝大多是由TD抗原引起 TD抗原刺激B细胞活化-----需两种信号 第一信号（抗原刺激信号） 抗原与BCR结合
（三）细胞因子 IL-4,2,5,10/Th促进B细胞活化。
第三节 抗体的产生及其介导的免疫效应
一、B细胞对TI-Ag和TD-Ag应答的区别
TI-1、TI-2和TD抗原体液免疫应答的区别
抗原 APC提呈 抗原识别
活化B细胞 类别转换
TI-1抗原 LPS
不需要 Mitogen
BCR B1 无
TI-2抗原 多糖等 不需要 BCR
B1 少数有
TD抗原 蛋白質
需要 BCR
B2 有
记忆B细胞
无
个别有
有
T细胞辅助
-
-
+
二、Ig类转换(isotype switch):
是指B细胞在受TD-Ag抗原刺激后，首先合成 IgM，然后转为合成IgG等类别的抗体。
Cytokines and antibody isotype switch
三、抗体产生的一般规律
主要细胞因子的作用
细胞因子
功能
IL-2
促进T和B细胞增殖
IFN-γ
刺激B细胞产生IgG2
IL-4
1.B细胞的激活和分化因子，导致IgG1和IgE产生 2.T细胞生长因子，促进Th2分化，增强抗体应答
3.参与I型超敏反应；
IL-5 IL-6 IL-10
活
IL-12
嗜酸性粒细胞的生长因子 B细胞的分化因子 1.抑制Th1细胞因子产生 2.促进Th2细胞因子产生和B细胞激
二、 对TD-Ag的识别与提呈
1. TD-Ag: 蛋白质抗原（病原微生物，血细胞， 血清蛋白等）
既有B细胞识别的表位，又含有Th细胞 识别的表位。
B内C化2Ve.e识l加lssB别i工细c(与l处B胞e提C理s表呈Ra位)nTTd细与a胞Pk特er表异eU位s性ep（Bn抗ACtR原nP结t肽ei合g）pet-ni抗di原ento MHC-FIIr类a分g子m复e合nt物s fr表o达m于PBr细o胞te表in面s TCR识别Th细in胞M 活化HC-辅II助B细胞活化
二、细胞的协同作用
抗体产生过程中细胞的协同作用
1.APC与Th细胞相互作用
双识别 ,双信号，细胞因子
L
2. B细胞与Th细胞相互作用
●初次应答: APC活化的Th细胞与B细胞通过粘附因 子相互作用激活B细胞。 APC: DC, 巨噬细胞
●再次应答: 已扩增的记忆性B细胞作为抗原提呈细胞 与T细胞相互作用，相互诱导活化。 APC: B细胞（高亲和力BCR）