心血管中枢;心脏、血管的神经支配及其作用
合集下载
心脏和血管的神经支配.
心脏和血管的神经支配1.心脏的神经支配心脏受到交感神经和副交感神经的双重支配，机体对心血管活动的神经调节是通过各种心血管反射实现的。
(1) 心交感神经及其作用心交感神经（cardiac sympathetic nerve)起源于脊髓第1~5胸段脊髓灰质侧角，节前神经元在星状神经节和颈交感神经交换神经元。
节后神经元的轴突组成心脏神经丛，支配心脏各个部分。
右侧的心交感神经主要分布到窦房结；左侧的心交感神经分布到房室结、心房肌和心室肌。
心交感神经节后纤维末梢释放去甲肾上腺素，与心肌细胞膜上的β受体结合，可导致心率加快，房室交界的传导加快，心房肌和心室肌的收缩能力加强。
(2) 心迷走神经及其作用心迷走神经（cardiac vagus nerve)起源于延髓迷走神经背核、疑核，节前纤维到达心内神经节换元。
右侧迷走神经节后纤维主要分布到窦房结；左侧分布到房室结和房室束。
两侧均有纤维分布到心房肌、心室肌。
心迷走神经节后纤维末梢释放的递质是乙酰胆碱，与心肌细胞的M 型胆碱能受体结合，可导致心率减慢，心肌收缩能力减弱。
2. 血管的神经支配除真毛细血管外，血管壁都有平滑肌分布。
除毛细血管前括约肌上神经分布很少，其舒缩活动主要受局部组织代谢产物影响外，绝大多数血管平滑肌都受神经支配，它们的活动受神经调节。
支配血管的神经主要是调节血管平滑肌的收缩和舒张活动，所以称血管运动神经。
它们可分为两类：一类神经能够引起血管平滑肌的收缩，使血管口径缩小，称缩血管神经（vasoconstrictor nerve)。
缩血管纤维都是交感神经纤维，起源于脊髓胸、腰段中间外侧柱内。
交感神经节后纤维末梢释放去甲肾上腺素，与血管平滑肌的α受体结合，引起血管收缩。
另一类神经引起血管平滑肌舒张，称舒血管神经（vasodilator nerve)。
主要是副交感舒血管纤维，还有极少量的交感舒血管纤维。
《生理学》第四章-3-心血管活动的调节
心肌收缩力 ； 兴奋传导速度
去甲肾上腺素 β肾上腺素能受体激活
腺苷酸环化酶
胞内cAMP
激活：蛋白激酶---蛋白质磷酸化
Ca2+通道激活(膜) 胞内肌浆网Ca2+增加,
Ca2+内流增加
兴奋传导时Ca2+大量释放
1. 心 率 2. 房室交界的传导速度 3. 心房肌心室肌收缩力
2、心迷走神经（心抑制神经）
心跳 减慢
受 器
主动脉弓 主动脉神经（－） 髓
缩血管中枢（－）交感神经（－） 血管舒张
血 压
心迷走神经（－）
压
窦神经（－） 颈动脉窦
延
心抑制中枢（－）
心跳
力 血压 感
心加速中枢（＋）心交感神经（＋）
加快 加强
血 压
受 器
主动脉弓 主动脉神经（－） 髓
缩血管中枢（＋） 小动脉血管收缩
肾上腺髓质分泌增多
1．来源：由下丘脑视上核和室旁核神经元分泌， 经神经垂体释放入血。
2．作用：引起血管平滑肌强烈收缩，外周阻力↑， 血压↑，但在正常情况下，主要是抗利尿 作用，即调节体内细胞外液量。只在失血、 休克等应急情况下才同时发挥升压作用。
五、自身调节（局部血流调节）
1.代谢性自身调节机制
组织中PO2↓及 CO2、H＋、腺苷 ATP、K＋等代谢
右侧纤维主要支配窦房结 左侧纤维主要支配房室交界
特点：心率变慢、心房肌收缩力下降、 房室传导速度下降
* 该纤维末梢释放乙酰胆碱：
乙酰胆碱
M胆碱能受体激活
窦房结 心房肌 房室交界 房室束
抑制腺苷酸环化酶
胞内cAMP
Ca 2+ 内流减少，K+的通透性增高
去甲肾上腺素 β肾上腺素能受体激活
腺苷酸环化酶
胞内cAMP
激活：蛋白激酶---蛋白质磷酸化
Ca2+通道激活(膜) 胞内肌浆网Ca2+增加,
Ca2+内流增加
兴奋传导时Ca2+大量释放
1. 心 率 2. 房室交界的传导速度 3. 心房肌心室肌收缩力
2、心迷走神经（心抑制神经）
心跳 减慢
受 器
主动脉弓 主动脉神经（－） 髓
缩血管中枢（－）交感神经（－） 血管舒张
血 压
心迷走神经（－）
压
窦神经（－） 颈动脉窦
延
心抑制中枢（－）
心跳
力 血压 感
心加速中枢（＋）心交感神经（＋）
加快 加强
血 压
受 器
主动脉弓 主动脉神经（－） 髓
缩血管中枢（＋） 小动脉血管收缩
肾上腺髓质分泌增多
1．来源：由下丘脑视上核和室旁核神经元分泌， 经神经垂体释放入血。
2．作用：引起血管平滑肌强烈收缩，外周阻力↑， 血压↑，但在正常情况下，主要是抗利尿 作用，即调节体内细胞外液量。只在失血、 休克等应急情况下才同时发挥升压作用。
五、自身调节（局部血流调节）
1.代谢性自身调节机制
组织中PO2↓及 CO2、H＋、腺苷 ATP、K＋等代谢
右侧纤维主要支配窦房结 左侧纤维主要支配房室交界
特点：心率变慢、心房肌收缩力下降、 房室传导速度下降
* 该纤维末梢释放乙酰胆碱：
乙酰胆碱
M胆碱能受体激活
窦房结 心房肌 房室交界 房室束
抑制腺苷酸环化酶
胞内cAMP
Ca 2+ 内流减少，K+的通透性增高
第五章心血管活动调节【精选】
紧张性活动； 影响延髓和中枢其他神经元的活动，抑制交感
紧张性活动； 迷走的疑核和背核，使迷走活动加强；
传出神经: 心交感神经, 心迷走神Fra bibliotek, 交感缩血管纤维
（2）反射效应:
（3）压力感受性反射的生理意义
缓冲了动脉血压的变化 对血压的快速调节起重要作用
4．心肺容量感受器反射
心肺感受器存在于心 房,心室和肺循环大 血管壁。参与血压和 循环血液总量的调节. 机械牵张刺激和一些 化学物质如前列腺素、 缓激肽等刺激心肺感 受器。
5. 颈动脉体和主动脉体 化学感受性反射 低氧,窒息,失血,动脉
血压过低和酸中毒时起作 用, 引起呼吸加深加快,
间接性引起心率加快, 心输出量增加,外周阻 力增大,血压升高。
三、心血管活动的体液调节 心血管系统的体液调节因素根据其分布和功能特征可 分为全身性调节因素和局部性调节因素。
1．全身性体液调节因素
2．局部性体液调节因素 （1）血管内皮生成的血管活性物质
① 血管内皮生成的舒血管物质
前列环素（也称前列腺素I2，即PGI2），血管内搏动性血流 对内皮细胞产生的切应力可使其释放PGI2 并使血管舒张。
内皮舒张因子（endothelium-derived relaxing factor，EDRF）是更为重要的一类舒血管因子。可能 是一氧化氮（NO）
(3）血管升压素 (vasopressin) 也称抗利尿激素(ADH）
来源:下丘脑视上核,室旁核 合成,储存于垂体后叶， 必要时释放进入血液循环
作用:1.抗利尿 2.收缩血管，血压升高。 血浆浓度高于正常时发
生升压作用。
(四）血管内皮生成的血管活性物质 1。血管内皮生成的舒血管物质： 前列环素（PGI2)； 内皮舒张因子（内皮细胞释放的一氧化氮?）；
紧张性活动； 迷走的疑核和背核，使迷走活动加强；
传出神经: 心交感神经, 心迷走神Fra bibliotek, 交感缩血管纤维
（2）反射效应:
（3）压力感受性反射的生理意义
缓冲了动脉血压的变化 对血压的快速调节起重要作用
4．心肺容量感受器反射
心肺感受器存在于心 房,心室和肺循环大 血管壁。参与血压和 循环血液总量的调节. 机械牵张刺激和一些 化学物质如前列腺素、 缓激肽等刺激心肺感 受器。
5. 颈动脉体和主动脉体 化学感受性反射 低氧,窒息,失血,动脉
血压过低和酸中毒时起作 用, 引起呼吸加深加快,
间接性引起心率加快, 心输出量增加,外周阻 力增大,血压升高。
三、心血管活动的体液调节 心血管系统的体液调节因素根据其分布和功能特征可 分为全身性调节因素和局部性调节因素。
1．全身性体液调节因素
2．局部性体液调节因素 （1）血管内皮生成的血管活性物质
① 血管内皮生成的舒血管物质
前列环素（也称前列腺素I2，即PGI2），血管内搏动性血流 对内皮细胞产生的切应力可使其释放PGI2 并使血管舒张。
内皮舒张因子（endothelium-derived relaxing factor，EDRF）是更为重要的一类舒血管因子。可能 是一氧化氮（NO）
(3）血管升压素 (vasopressin) 也称抗利尿激素(ADH）
来源:下丘脑视上核,室旁核 合成,储存于垂体后叶， 必要时释放进入血液循环
作用:1.抗利尿 2.收缩血管，血压升高。 血浆浓度高于正常时发
生升压作用。
(四）血管内皮生成的血管活性物质 1。血管内皮生成的舒血管物质： 前列环素（PGI2)； 内皮舒张因子（内皮细胞释放的一氧化氮?）；
心血管活动的调节
心血管活动的调节第五节心血管活动的调节心脏和血管活动是与整个机体代谢的需要相适应的。
如在劳动和运动时，心脏血管活动也随之加强，以增加对活动器官的血液供应。
当劳动停止时，心脏血管活动也逐渐恢复至安静水平。
心脏血管的这种适应性远非自身活动所能完成，而是在神经和体液的调节下完成的。
一、神经调节机体对心血管活动的神经调节是通过各种心血管反射完成的。
下面分别讨论:心脏和血管的神经支配，心血管中枢以及一些主要的心血管反射。
(一)心脏和血管的神经支配1. 心脏的神经支配支配心脏的传出神经为交感神经系统的心交感神经和副交感神经系统的迷走神经。
心交感神经及其作用:支配心脏的交感神经节前神经元位于脊髓胸段1,5节侧角(1)内，其轴突在椎旁交感神经中上行，在星状神经节内换元后，其节后纤维支配窦房结、房室交界、房室束、心房肌和心室肌。
心交感神经兴奋时，其节后纤维释放的去甲肾上腺素与心肌细胞膜上的肾上腺素能β受体相结合，可使心率加快，兴奋经房室交界的传导速度加快，1心房肌心室肌收缩力加强，结果导致心输出量增加。
这些作用分别为正性变时作用，正性变传导作用和正性变力作用。
去甲肾上腺素(以及其它儿茶酚胺β受体激动剂)是通过下列机制改变心脏的活动。
2+1)增加慢通道的通透性，促进Ca内流。
在去甲肾上腺素作用下，窦房结细胞动作电2+2+位的4期Ca内流加速，故4期去极化速度加快，心率增快。
由于其动作电位0期内Ca内流加快，其动作电位上升速度和幅度均增加，故慢反应细胞、房室交界区的兴奋传导速度加2+快。
同时，在心房肌和心室肌动作电位2期(平台期)时Ca内流也增多。
此外，去甲肾上2+腺素还能使肌浆网通透性增加，细胞内Ca增多，故心肌收缩力加强。
+2)使快反应自律细胞4期以Na为主的内流加快，故自律性加快。
因此，在去甲肾上腺素浓度较高的情况下，浦肯野细胞自律性明显升高，可形成心室快速异位节律。
+3)使复极化K外流增快，从而使复极过程加速、复极相缩短，不应期相应缩短。
血液循环(第4、5节)心血管活动的调节 器官循环
30
（2）去甲肾上腺素（norepinephrine, NE）
主要与血管受体结合 → 外周阻力↑ → 血压↑ （与血管2受体结合力弱 ）
NE 与心肌细胞膜→ 心率↑、心肌收缩力↑ →心输出量↑ 1受体结合
(在体可通过减压反射使心率↓、心肌收缩力↓→心输出量↓)
因此，去甲肾上腺素主要是使血管收缩，增加外周阻 力使血压↑。临床上常用作升压药。
14
（3）传入神经接替站：孤束核 （4）心抑制区（心迷走中枢）：
迷走神经背核和疑核 2．延髓以上的的血管中枢 脑干、下丘脑、大脑皮层及边缘系统。 小脑顶核可调节血压，电刺激使血压增高。
15
（三）心血管反射 （cardiovascular reflex）
1．颈动脉窦和主动脉弓 压力感受性反射（减压反 射，depressor reflex）**
35
（七）前列腺素
前列腺素E2 、 前列环素（前列腺素Ⅰ2）
前列腺素F2α
静脉收缩
（八）阿片肽
－内啡肽：通过中枢和外周作用使血压↓
血管舒张
（九）组胺
血管舒张，毛细血管及微静脉通透性↑，血浆漏入组织，导致 局部组织水肿。
36
（十）一氧化氮（ nitric oxide ,NO）
37
三、局部血流调节（自身调节）
2．冠状动脉的主干行走心脏的表面，其小分支 常以垂直于心脏表面的方向穿入心肌，并在心内膜 下层分支成网。
3．心肌的毛细血管网分布极为丰富，毛细血管 数和心肌纤维数的比例为1:1。冠状动脉之间有吻合 支，但较细小，其中的血流量也少。
41
（二）冠脉血流的生理特点
1.血流量大：安静时，冠脉流量225ml/min， 占心输出量的4～5％。（心脏只占体重的0.5％ 左右），60～80ml/100g/min，心肌活动加强时 可增加至300～400ml/100g/min。
生理学第四章第3节 心血管活动的调节
⑴ 缩血管区:延髓头端腹外侧部→引起心交感紧 张、交感缩血管紧张 ⑵ 舒血管区: 延髓尾端腹外侧部→抑制缩血管区的活动
⑶ 传入N接替站: 孤束核
⑷ 心抑制区: 延髓背核、疑核→引起心迷走紧张
2、延髓以上：脑干、大脑、小脑、
下丘脑等
（三）心血管反射
1、压力感受性反射（减压反射）
动 高位中枢 脉 压 力 窦N(舌咽N) 延 髓 感 主动脉N 孤束核 受 器
（三）冠脉血流量的调节
1、心肌代谢水平（主） : 代谢↑→ PO2↓→血流量↑ 代谢产物：腺苷、H+、CO2、乳酸等→冠脉舒张
2、神经调节 ⑴ 心迷走N兴奋→先舒张，后收缩 ⑵ 心交感N →先收缩，后舒张 3、体液调节 ⑴ AD、NE、甲状腺激素↑→代谢↑→冠脉 血流↑ ⑶ ADH↑、AngⅡ↑→冠脉血流↓
第三节 心血管活动的调节
一、神经调节 （一）心血管的N支配
1、心脏的神经支配
（1）心交感N及其作用
Ach
NA
(NA+β1-R)→心脏各部分
作用：正性变时变力变传导
阻断剂：普萘洛尔
◎左侧交感神经主要支配房室交界、心房心室肌 ◎右侧交感神经主要支配窦房结
作用：心交感神经节后纤维末梢释放去 甲肾上腺素，与心肌细胞膜上的β1受 体结合，使心肌细胞膜对Ca2+的通透性 增高对K+的通透性降低，促进Ca2+内流， 使心率加快、房室交界的传导速度加快、 心房肌和心室肌的收缩力量加强，分别 称为正性变时、正性变传导、正性变力 作用。
血管
α-R β2-R
骨骼肌肝 肾上腺素能N末梢 脏血管
β1-R
α-R 加强/整体？ 绝大多数血管收缩
效应
心脏
加强 骨骼肌肝脏血管舒张
⑶ 传入N接替站: 孤束核
⑷ 心抑制区: 延髓背核、疑核→引起心迷走紧张
2、延髓以上：脑干、大脑、小脑、
下丘脑等
（三）心血管反射
1、压力感受性反射（减压反射）
动 高位中枢 脉 压 力 窦N(舌咽N) 延 髓 感 主动脉N 孤束核 受 器
（三）冠脉血流量的调节
1、心肌代谢水平（主） : 代谢↑→ PO2↓→血流量↑ 代谢产物：腺苷、H+、CO2、乳酸等→冠脉舒张
2、神经调节 ⑴ 心迷走N兴奋→先舒张，后收缩 ⑵ 心交感N →先收缩，后舒张 3、体液调节 ⑴ AD、NE、甲状腺激素↑→代谢↑→冠脉 血流↑ ⑶ ADH↑、AngⅡ↑→冠脉血流↓
第三节 心血管活动的调节
一、神经调节 （一）心血管的N支配
1、心脏的神经支配
（1）心交感N及其作用
Ach
NA
(NA+β1-R)→心脏各部分
作用：正性变时变力变传导
阻断剂：普萘洛尔
◎左侧交感神经主要支配房室交界、心房心室肌 ◎右侧交感神经主要支配窦房结
作用：心交感神经节后纤维末梢释放去 甲肾上腺素，与心肌细胞膜上的β1受 体结合，使心肌细胞膜对Ca2+的通透性 增高对K+的通透性降低，促进Ca2+内流， 使心率加快、房室交界的传导速度加快、 心房肌和心室肌的收缩力量加强，分别 称为正性变时、正性变传导、正性变力 作用。
血管
α-R β2-R
骨骼肌肝 肾上腺素能N末梢 脏血管
β1-R
α-R 加强/整体？ 绝大多数血管收缩
效应
心脏
加强 骨骼肌肝脏血管舒张
心血管调节
心血管活动的基本中枢在延髓，包括心交感中枢， 心血管活动的基本中枢在延髓，包括心交感中枢，心迷走中枢 延髓 心交感中枢 交感缩血管中枢。 和交感缩血管中枢。 他们分别发出心交感神经、 他们分别发出心交感神经、心迷走神经和交感缩血管神经支配 着心脏和血管，通过中枢的反射活动完成的调节功能。 着心脏和血管，通过中枢的反射活动完成的调节功能。
循环系统与人体各系统协调 配合，还需要下丘脑 下丘脑和 配合，还需要下丘脑和大脑边缘 等更高级心血管中枢的参与， 叶等更高级心血管中枢的参与， 与整体活动相适应， 与整体活动相适应，实现完整统 一。
12
（二）心血管的神经支配和作用
心脏受交感神经和迷走神经的的双重支配， 心脏受交感神经和迷走神经的的双重支配，全身 交感神经 的的双重支配 大多数血管的平滑肌受交感神经支配 仅有小部分 血管的平滑肌受交感神经支配， 小部分器 大多数血管的平滑肌受交感神经支配，仅有小部分器 官的血管受交感或副交感舒血管神经支配。 交感或副交感舒血管神经支配 官的血管受交感或副交感舒血管神经支配。 1.心交感神经及其作用 2.心迷走神经及其作用
正常情况下，延髓心血管中枢的神 正常情况下，延髓心血管中枢的神 经元经常保持一定程度的兴奋， 经元经常保持一定程度的兴奋，并 通过各自的传出神经发放一定频率 的冲动，即具有紧致性， 的冲动，即具有紧致性，从而控制 心血管活动，使心率、 心血管活动，使心率、血压维持在 正常范围。 正常范围。 心交感中枢和心迷走中枢的紧致性活动是相互拮抗的 的紧致性活动是相互拮抗 心交感中枢和心迷走中枢的紧致性活动是相互拮抗的 拮抗作用：两种物质的相互制约，有辖制对方的意思。 拮抗作用：两种物质的相互制约，有辖制对方的意思。 协同作用：两种或多种物质协同地起作用， 协同作用：两种或多种物质协同地起作用，其效果 比每种物质单独起作用的效果之和大得多的现象
心血管活动的调节
收缩及舒张对右心室的影响不及对左心室明显
精选ppt课件
51
精选ppt课件
• 传入神经 — 窦神经(加入舌咽神经) 迷走神经
• 中枢 — 延髓孤束核 • 传出神经 — 躯体运动神经等 • 效应器 — 呼吸肌、气道肌
精选ppt课件
28
血液中O2分压↓ CO2分压↑ [H+]↑
颈动脉体 主动脉体
化学感受器
主动脉N 窦N（舌咽N）
延髓孤束核 呼吸神经元 心血管活动神经元
呼吸 加深 加快
（一）代谢性自身调节机制
组织代谢产物如CO2、H+、腺苷、ATP、 K+可使微动脉及毛细血管前括约肌舒张
（二） 肌源性自身调节机制
器官的灌注压↑→微动脉肌源性活动加强
→器官血流阻力↑ → 血流量相对稳定
精选ppt课件
45
四、动脉血压的长期调节
精选ppt课件
46
肾——体液控制系统：
体内细胞外液量增多→血量增多→血压升高→肾排水、 Na+增多→血压恢复
心交感中枢 心迷走中枢 下丘脑视上核、 紧张性↓ 紧张性↑ 视旁核(-)
交感缩血管神经(-) 心交感神经(-) 心迷走神经(+) 血管升压素↓
阻力血管舒张 容量血管舒张 心脏活动↓ 外周阻力↓ 静脉回流量↓→ 心输出量↓
血管舒张 外周阻力↓
精选ppt课件
24
血压 ↓
精选ppt课件
25
压力感受器反射重调定
精选ppt课件
34
（2）作用于室周核 渴觉 饮水 （3）抑制压力感受性反射:抑制心率减慢
(4) 增加醛固酮分泌并直接促进肾小管对 Na+和水的重吸收
精选ppt课件
精选ppt课件
51
精选ppt课件
• 传入神经 — 窦神经(加入舌咽神经) 迷走神经
• 中枢 — 延髓孤束核 • 传出神经 — 躯体运动神经等 • 效应器 — 呼吸肌、气道肌
精选ppt课件
28
血液中O2分压↓ CO2分压↑ [H+]↑
颈动脉体 主动脉体
化学感受器
主动脉N 窦N（舌咽N）
延髓孤束核 呼吸神经元 心血管活动神经元
呼吸 加深 加快
（一）代谢性自身调节机制
组织代谢产物如CO2、H+、腺苷、ATP、 K+可使微动脉及毛细血管前括约肌舒张
（二） 肌源性自身调节机制
器官的灌注压↑→微动脉肌源性活动加强
→器官血流阻力↑ → 血流量相对稳定
精选ppt课件
45
四、动脉血压的长期调节
精选ppt课件
46
肾——体液控制系统：
体内细胞外液量增多→血量增多→血压升高→肾排水、 Na+增多→血压恢复
心交感中枢 心迷走中枢 下丘脑视上核、 紧张性↓ 紧张性↑ 视旁核(-)
交感缩血管神经(-) 心交感神经(-) 心迷走神经(+) 血管升压素↓
阻力血管舒张 容量血管舒张 心脏活动↓ 外周阻力↓ 静脉回流量↓→ 心输出量↓
血管舒张 外周阻力↓
精选ppt课件
24
血压 ↓
精选ppt课件
25
压力感受器反射重调定
精选ppt课件
34
（2）作用于室周核 渴觉 饮水 （3）抑制压力感受性反射:抑制心率减慢
(4) 增加醛固酮分泌并直接促进肾小管对 Na+和水的重吸收
精选ppt课件
心血管活动的调节
心交感神经的作用机制
延髓 闩部
BP无明显改变 基本中枢
40mmHg
延髓横切实验
延髓心血管基本中枢
组成 部位 作用
特点
缩血 管区
延髓头端 腹外侧部
心交感中枢 交感缩血管Leabharlann 中枢心交感紧张 交感缩血管紧张
舒血 管区
延髓尾端 腹外侧部
抑制缩血管区
传入神经 孤束核 接受压力感受器传入 接替站
心抑 迷走背核 心迷走中枢 心迷走紧张
心迷走中枢 紧张性↑
心迷走神经(+)
阻力血管舒张 容量血管舒张 心输出量↓ 外周阻力↓ 静脉回流量↓
血压 ↓
（3）生理意义
1）负反馈调节（减压反射）使AP保持相对稳定
2）经常起作用（减压神经放电） 3）当AP 在100mmHg左右变动时，压力感受性反射
效能最大
4）对AP进行快速调节 （心输出量、外周阻力、 血量突然变化），减少AP波动
收缩压
+++
+++
血压 舒张压
+，0，-
++
平均动脉压 +
++
生理意义
强心药
升压药
（二）肾素-血管紧张素系统
近球细胞 肾素（蛋白水解酶）
血管紧张素 原（肝）
NEP AngⅢ
AngⅠ（10肽）
ACE（肺）
AngⅡ （8肽）
NEP AngⅣ ACE 氨基酸
血管紧张素II的作用
促进微动脉微静脉收缩 交感神经末梢释放NA 中枢交感缩血管紧张性
一、神经调节
1、心脏的神经支配
心交感神经 右：窦房结 左：房室交界、心 室肌
延髓 闩部
BP无明显改变 基本中枢
40mmHg
延髓横切实验
延髓心血管基本中枢
组成 部位 作用
特点
缩血 管区
延髓头端 腹外侧部
心交感中枢 交感缩血管Leabharlann 中枢心交感紧张 交感缩血管紧张
舒血 管区
延髓尾端 腹外侧部
抑制缩血管区
传入神经 孤束核 接受压力感受器传入 接替站
心抑 迷走背核 心迷走中枢 心迷走紧张
心迷走中枢 紧张性↑
心迷走神经(+)
阻力血管舒张 容量血管舒张 心输出量↓ 外周阻力↓ 静脉回流量↓
血压 ↓
（3）生理意义
1）负反馈调节（减压反射）使AP保持相对稳定
2）经常起作用（减压神经放电） 3）当AP 在100mmHg左右变动时，压力感受性反射
效能最大
4）对AP进行快速调节 （心输出量、外周阻力、 血量突然变化），减少AP波动
收缩压
+++
+++
血压 舒张压
+，0，-
++
平均动脉压 +
++
生理意义
强心药
升压药
（二）肾素-血管紧张素系统
近球细胞 肾素（蛋白水解酶）
血管紧张素 原（肝）
NEP AngⅢ
AngⅠ（10肽）
ACE（肺）
AngⅡ （8肽）
NEP AngⅣ ACE 氨基酸
血管紧张素II的作用
促进微动脉微静脉收缩 交感神经末梢释放NA 中枢交感缩血管紧张性
一、神经调节
1、心脏的神经支配
心交感神经 右：窦房结 左：房室交界、心 室肌
心血管活动的调节
2017/4/14
二、体液调节
（一）全身性体液调节 1.肾上腺素和去甲肾上腺素 血液中的肾上 腺素和去甲肾上腺素只要来自于肾上腺髓 质，对心脏和血管的作用相似，但又有差 异。
2017/4/14
肾上腺素对心脏的作用较强，主要使心率 加快，心肌收缩力增强，心排血量增多； 对血管的作用是使皮肤和腹腔脏器的血管 收缩，而使骨骼肌和冠状血管舒张，故升 高血压的作用较弱。临床常用作强心药使 用。
2017/4/14
去甲肾上腺素强心作用较弱，可使体内大 多数血管收缩，外周阻力增大，动脉血压 升高。临床常用作“升压药”使用。两者 作用不同的原因是去甲肾上腺素以兴奋α受 体为主，肾上腺素以兴奋β受体为主。
2017/4/14
2.肾素-血管紧张素系统 当肾血流量不足或 血钠降低时，可刺激肾近球细胞释放肾素 。肾素是一种酶，能使血浆中的血管紧张 素原转换为血管紧张素I，血管紧张素I在转 换酶的作用下生成血管紧张素II和血管紧张 素III。
2017/4/14
2017/4/14
（二）局部性体液调节 组织细胞在代谢过程中产生的某些化学物 质，能引起局部微动脉舒张，这些物质称 为局部舒血管物质。
2017/4/14
1.组织代谢产物 2.激肽释放酶-激肽系统 3.前列腺素 4.组胺
2017/4/14
三、社会心理因素对心血管活动的影响
2017/4/14
2017/4/14
2.心迷走神经及其作用 心迷走神经属于副交感神经，其节前纤维 起自延髓心迷走中枢，换元后的节后纤维 分布于窦房结、心房肌、房室交界区、房 室束及其分支。迷走神经节后纤维末梢释 放乙酰胆碱，与心肌细胞膜上的M受体结合 ，产生抑制效应，引起心率减慢，房室传 导速度减慢，心肌收缩力减弱，心排血量 减少，血压降低。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
血压↑
β1 （中）→HR↑
HR↓
HR↓
降压反射
16
（二）肾素-血管紧张素系统
血管紧张素原
肾素
血管紧张素I
血管紧张素II
血管紧张素III
17
血管紧张素Ⅱ的对血压的调节
血管：血管平滑肌收缩 神经系统
交感神经活动加强；递质释放增加 引起渴觉，导致饮水 血管升压素和促肾上腺皮质激素释放增加 抑制压力感受器反射 肾上腺皮质球状带释放醛固酮
末梢递质 碱
去甲肾上腺素
乙酰胆
受体 M受体
α受体
效应器 官的血管
绝大部血管
少数器
血管的神经支配
绝大多数血管只接受交感缩血管神经单一支配。 血管收缩是因为交感缩血管神经紧张增高。 血管舒张是因为交感缩血管神经紧张减弱。
7
（三）心血管中枢
1、基本中枢：延髓心血管中枢 心迷走中枢：心迷走神经 心交感中枢：心交感神经 交感缩血管中枢：交感缩血管神经
21
思考题
1. 分析心脏的神经支配。 2. 分析颈动脉窦和主动脉弓压力感受器反射的过程及生理 意义。 3. 分析肾上腺素和去甲肾上腺素的主要作用。
22
谢谢观看
11
2、颈动脉体、主动脉体化学感受器反射
PO2 PCO2 [H+]
舌咽神经
化学感受器
延髓
迷走神经
血压 呼吸
意义： ① 呼吸加深加快； ② 升高血压：参与机体应急状态（如窒息、低氧、酸中毒）下 的调节，保证心、脑等重要器官的血液供应 。
12
3、心肺感受器引起的心血管反射
心脏和血管壁机械 牵张
化学物质
2、延髓以上的心血管中枢：整合作用
8
（四）心血管反射 1、颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射 2、颈动脉体、主动脉体化学感受性反射
9
10
1、颈动脉窦和主动脉弓压力感受器反射
反射弧 效应-负反馈调节
血压↑→反射→血压↓：降压反射 血压↓→反射→血压↑：加压反射 意义：在动脉血压发生突然变化的情况下，对血压进行快速调 节，维持动脉血压的相对稳定。
反射
意义： ① 调节血量及体液量和成分； ② 降低血压。
血压下降 排钠、排水
13
二、体液调节 （一）肾上腺素和去甲肾上腺素
心脏和血管上的肾上腺素能受体
分布部位 应
心脏 兴血奋管（平收滑缩肌）
抑制（舒张）
受体分类
激活效
β1
β2
14
1、 肾上腺素（E）—强心剂 （与α、 β1、 β2受体亲和力均较强）
18
（三）血管升压素：又抗利尿激素
1、抗利尿作用 2、血管平滑肌收缩，血压升高
19
（四）血管内皮细胞生成的活性物质
1、血管内皮生成的舒血管物质：NO 2、血管内皮生成的缩血管物质：内皮素
20
（五）激肽释放酶-激肽系统
缓激肽和血管舒张素 ——目前已知最强的舒血管活性物质
（六）心房钠尿肽→BP↓ （七）前列腺素（PG） （八）阿片肽 （九）组胺：舒血管→局部水肿
2.熟悉
；肾素-血管紧张素系统 。
1.掌握
颈动脉窦和主动脉弓压 力感受性反射；肾上腺 素和去甲肾上腺素对心 血管活动的调节。
3.了解
血管升压素、 血管内皮生成 的血管活性物 质、激肽释放 酶-激肽系统。
第四节
心血管活动的调节
（Circulation）
2
第四节 心血管活动的调节
一、神经调节 （一）心脏的神经支配 （二）血管的神经支配 （三）心血管中枢
(四) 心血管反射
3
（一）心脏的神经支配
迷走神经 末梢递质 肌膜受体 受体 阻断药 托品
心交感神经
去甲肾上腺素 β1-受体
普萘洛尔
心
乙酰胆碱 M-
阿
（二）血管的神经支配
缩血管神经纤维（交感缩血管神经纤维） 舒血管神经纤维
交感舒血管神经纤维 副交感舒血管神经纤维
5
血管的神经支配
交感缩血管神经 舒血管神经
β1→HR↑、心缩力↑→心输出量 ↑ α→皮肤、肾、胃肠血管收缩→外周阻力↑ β2→骨骼肌、肝等血管舒张→外周阻力↓
主要对心脏起兴奋作用 对血压（外周阻力）影响不大
15
2、 去甲肾上腺素（NE）—升压药
（与 α结合强，与β1中，与β2 弱）
β2 →血管舒张（弱） α→血管收缩（强）
全身血管 广泛收缩