病理生理学第十一章休克---精品资料
病理生理学休克课件-2024鲜版
2024/3/28
8
微循环变化过程
微循环收缩期
休克早期,交感神经兴奋,儿茶酚胺等缩血管物质增多,微循环血管收缩,毛细血管前括约 肌收缩尤为明显。
微循环扩张期
休克进一步发展,酸中毒、局部扩血管代谢产物增多等因素导致微循环血管扩张,而毛细血 管后括约肌对酸中毒的耐受性较大,仍处于收缩状态,大量血液淤滞在毛细血管网内。
01 02 03
细胞因子释放
休克时,机体受到严重打击,免疫细胞(如巨噬细胞、淋巴 细胞等)活化并释放大量细胞因子(如TNF-α、IL-1、IL-6 等)。这些细胞因子具有广泛的生物活性,可诱导炎症反应、 激活凝血系统、促进内皮细胞损伤等。
前列腺素类物质生成
休克时,环氧化酶途径被激活,花生四烯酸代谢生成前列腺 素类物质(如PGE2、PGF2α等)。这些物质可参与炎症反 应、调节血管张力、影响血小板聚集等。
细胞缺氧
休克时,组织器官血流灌注不足, 导致细胞缺氧。缺氧状态下,细 胞无法进行正常的氧化磷酸化过 程,ATP生成减少,能量供应不
足。
乳酸堆积
缺氧状态下,细胞通过无氧糖酵 解途径产生能量,导致乳酸堆积。 乳酸堆积可引起酸中毒,进一步
加重细胞功能障碍。
钠钾泵功能障碍
休克时,细胞膜上的钠钾泵功能 障碍,导致细胞内钠离子浓度升 高和钾离子浓度降低。这种离子 浓度的改变可影响细胞的正常生
呼吸系统功能障碍
休克时,呼吸系统可出 现呼吸急促、呼吸浅快 等呼吸困难表现。同时, 肺部可出现肺水肿、肺 不张等并发症加重呼吸
系统功能障碍。
神经系统功能障碍
休克时,神经系统处于 抑制状态患者可出现意 识障碍、昏迷等表现。 同时,脑部缺血缺氧可 导致脑细胞水肿、颅内 压升高等严重并发症。
病理生理学休克ppt课件.ppt
Cap前括约肌 与后微A收缩
平滑肌对缩血管 物质反应性↓
平滑肌对缩血管 物质反应性↑
Cap前括约肌 与后微A舒张
真Cap网 血流↑
局部代谢产物 被稀释或冲走
微循环小结
1个功能单位:物质代谢交换 2种调节:神经体液缩舒血管 3条通路:营养、直捷、短路
二.休克的分期与微循环的改变
休克早期
休克代偿期 微循环痉挛期 缺血性缺氧期
腹腔内脏、 等血管收缩
儿茶酚胺分泌
皮肤缺血
汗腺 分泌
CNS 兴奋
脉搏细速 血压不定
尿量减少 肛温降低
脸色苍白 四肢冰冷
出汗
烦躁
休克中期
微循环变化特点 微循环变化机制 微循环变化的意义---失代偿 临床表现及其机制
休克中期
微循环变化特点
“灌而少流,灌大于流” 微循环淤血、渗出、浓缩
灌而少流,灌大于流
二、按休克始动环节分类
心输出量↓ ❖ 低血容量性休克: “三低一高”中血心 压静 ↓ 脉压↓
总外周阻力↑ ❖ 心源性休克
❖ 血管源性休克
失血失液 创伤 烧伤
感染
过敏 脊髓麻醉
损伤
心衰
血容量减少
血管床容量增加
有效循环血 量减少
微循环障碍
休克
心泵功能障碍
第二节
休克分期及发生机制
休克的发生机制
1
微循环机制
微血管自律运动消失,对CA反应性↓ 前阻力血管扩张,微静脉持续收缩
前阻力 < 后阻力 毛细血管开放数目增多
淤血+渗出 → 血液浓缩
肠系膜微循环25倍粒摆流
休克中期
微循环变化特点 微循环变化机制 微循环变化的意义---失代偿 临床表现及其机制
病理生理学(课件)休克PPT
早期:无明显功能障碍 晚期:脑细胞水肿
六、治疗原则
积极预防休克的发生 早期发现,及时、合理治疗:
呼吸膜损伤: 1.间质性肺水肿; 2.肺泡表面活性物质减少,可出现肺泡微萎 陷、肺不张; 3.肺泡透明膜形成; 4.肺小血管内可有微血栓。
急性呼吸窘迫综合征 ARDS (acute respiratory distress syndrome)
由于广泛的肺泡和毛细血管损伤,病 人出现进行性呼吸窘迫、持续性低氧血 症、及明显发绀、肺水肿和肺顺应性降 低为特征的急性呼吸衰竭表现。
休克的微循环学说: 休克是各种强烈致病因子作用于机体,引 起组织器官微循环有效血液灌注急剧下降, 进而导致组织细胞功能代谢障碍,结构损伤 的全身性危重的病理过程。
休克关键在于组织血液灌流的减少,而不是血压的下降!
二、休克的病因与分类:
(一)按原因分类:
(二)按休克的始动环节分类:
1.低血容量性休克(hypovolemic shock): ⑴ 失血性休克 ⑵ 失液性休克: ⑶ 失血浆性休克:
[微循环改变及对机体的影响]:
前阻力↓<后阻力↑
灌而少流、灌>流
微循环淤血缺氧
回心血量↓→ BP↓, 心脑血供↓
Cap.开放数量↑ Cap.内压↑
血液外渗, 浓缩, HCT↑
休克期微循环改变特点
自身输血、 自身输液停止
前阻力血管扩张,微静脉持续收缩, 前阻力 <后阻力,微循环淤血,回心血量↓;
(三) 肾功能的变化
休克肾(shock kidney)
➢休克时最易损害的脏器之一,多发生在休克 1-5天内,发生率40%-55%,仅次于肺和肝。
➢休克初期表现为功能性肾衰。 ➢休克后期肾小管上皮细胞缺血性坏死,
第11章休克病理生理学
病理学与病理生理学教案首页章节课题:第十一章休克课时:2 书写时间:授课时间:教师:本章节在教学过程中的地位作用及前后关系:培养积极对待和正确认识机体休克,具有对休克病理过程的预见意识和科学认知分析能力。
学情分析:高职学生在学习方面更喜欢侧重临床,即采用理论联系病例的方式讲授,学习效果比较满意。
知识、技能传授目标要求:1、掌握休克概念;微循环缺血期、微循环淤血期和微循环衰竭期变化特点。
2、熟悉休克原因、分类;微循环缺血期、淤血期和衰竭期发生机制、对机体意义和病理临床联系。
教学重点与难点及解决方法:教学重点:休克的原因、分类、机体意义、病理联系。
教学难点:微循环三期的变化特点。
解决方法:视频举例教学手段实施设计:采用启发、讨论、互动、视频、讲授,通过讲授引导讨论的方法完成本堂教学内容。
多媒体课件网络资源作业辅导计划:完成课堂测试。
3.衰竭期微循环变化微循环血管麻痹扩张血细胞黏附聚集加重,微血栓形成灌流特点: 不灌不流,灌流停止4. 微循环衰竭的发生机制(1)血液进一步浓缩,血液粘滞性升高,血液处于高凝状态,加之血流速度缓慢,极易导致DIC。
(2)血管内皮细胞损伤,(3)组织受损释放出大量组织因子,(4)异型输血等情况所致的休克中,红细胞大量破坏,释放出磷脂和ADP,促进凝血过程。
(5)体内生成大量促凝物质,如血小板活化因子、TXA2等,可促进血小板和红细胞聚集,加速DIC形成。
5. 微循环衰竭对机体的影响DIC、重要器官功能衰竭6. 微循环衰竭期的临床表现三小结休克发展过程中微循环3期的变化休克早期痉挛、收缩;前阻力后阻力;缺血,少灌少流。
交感-肾上腺髓质系统兴奋;缩血管体液因子释放。
机体代偿组织缺血、缺氧。
休克期微血管收缩反应,扩张,淤血;“灌”流”。
,平滑肌对CA反应性;扩张血管体液因子释放;WBC嵌塞,血小板、RBC聚集。
失代偿:回心血量减少;血压进行性下降;血液浓缩。
休克晚期麻痹性扩张;微血栓形成;不灌不流。
第十一章 休克
病理生理学基本病理过程之一休克SHOCK 休克的研究简史及其概念病因与分类休克的分期与发病机制及防治原则休克时的细胞损伤与代谢障碍多器官功能障碍综合征多器官功能障碍综合征((MODS )一、休克的研究简史及休克的概念1、研究简史2、概念:多病因多病因、、多发病环节多发病环节、、有多种体液因子参与子参与,,以机体循环系统功能紊乱,尤其是微循环功能障碍为主要特征为主要特征,,并可导致器官功能衰竭等严重后果的复杂的全身性的危重的病理过程。
二、病因与分类(一)按病因分类1、失血性失血性、、失液性休克:失血失血、、失液有效循环血量有效循环血量↓↓2、烧伤性休克(burn shock ):血浆丢失血浆丢失、、疼痛疼痛、、感染3、创伤性休克(traumatic shock ):出血出血、、疼痛4、感染性休克(infectious shock ):内毒素5、过敏性休克(anaphylactic shock ):组胺组胺、、缓激肽→微血管扩张微血管扩张、、通透性通透性↑↑6、心源性休克(cardiogenic shock ):心输出量急剧7、神经源性休克(neurogenic shock )(二)按休克发生的始动环节分类(二)按休克发生的始动环节分类血容量↓↓心源性休克血管容量血管源性休克*休克发生的始动环节:(三)按血流动力学特点分类低排高阻型休克暖休克三、休克的分期休克的分期、、发病机制及治疗原则*复习正常微循环(microcirculation )1、组成2、血流通路3、调节:神经、体液因素的调节缩血管物质:CA 、Ag Ⅱ、VP 、TXA2、ET 等舒血管物质:组胺、激肽、腺苷、PGI 2、NO 等营养通路(一)休克休克代偿代偿代偿期期(微循环缺血性缺氧期微循环缺血性缺氧期))又称休克早期1、微循环变化:微血管微血管、、毛细血管前括约肌痉挛性收缩毛细血管缺血毛细血管缺血、、缺氧动-静脉短路静脉短路、、直捷通路开放2、发生机制:(1)交感—肾上腺髓质系统兴奋:儿茶酚胺(CAs不同脏器的血管对CAs 反应的不均一性:、肾等α受体为主腹腔内脏、皮肤、①皮肤、腹腔内脏微血管明显收缩静脉短路、、直捷通路β受体为主②动-静脉短路通路开放,α受体密度低③脑血管交感缩血管纤维分布少脑血管交感缩血管纤维分布少,无明显收缩,心肌活动增强心肌活动增强,,α、β受体双重支配受体双重支配,④冠状血管受冠状血管受αATP分解使腺苷增多冠脉扩张(2)其它缩血管体液因子增多①血管紧张素血管紧张素ⅡⅡ(AGT Ⅱ)↑②血管加压素血管加压素((VP 、ADH )↑③血栓素A 2(TXA 2)↑:强烈收缩血管促进血小板聚集④内皮素内皮素((ET )3、代偿意义代偿意义:: (1)维持动脉血压维持动脉血压::外周阻力外周阻力↑↑↑(2)血液重分布血液重分布,,保证心保证心、、脑的血供心率心率↑↑、心肌收缩力心肌收缩力↑↑回心血量回心血量↑↑自身输血:容量血管收缩自身输液:组织液回流入血肾重吸收水肾重吸收水↑↑:ADH 、Ald4、临床表现临床表现::血压可以无明显的降低神志清楚5、治疗原则治疗原则::(1)消除病因(2)补充血容量:根本措施失多少失多少,,补多少(二)休克休克进展进展进展期期(淤血性缺氧期血性缺氧期))又称休克中期、失代偿期1、微循环变化微循环变化::微血管扩张微血管扩张,,毛细血管前括约肌松弛微静脉内血流缓慢、淤滞毛细血管淤血、缺氧2、发生机制发生机制::(1)酸中毒:乳酸堆积↑组胺等↑(2)扩血管的代谢产物↑:腺苷、组胺等(3)内毒素的作用:内毒素大量生成诱导内皮细胞持续性血管扩张(4)血液流变学(hemorheology)的改变①白细胞粘着于微静脉壁和嵌塞毛细血管细胞粘附分子作用白细胞贴壁、滚动、粘附于内皮细胞白细胞变形能力下降毛细血管内皮细胞-白细胞粘附分子细胞间粘附分子-1②血液浓缩、血浆粘度↑,红细胞聚集缗钱状③血小板的粘附与聚集化因子)、)、TXAPAF(血小板活化因子2临床表现::出现典型的休克症状3、临床表现血压进行性下降神志淡漠、昏迷4、治疗原则:(1)纠正酸中毒,补多少(2)补足血容量:需多少多少,密切观察各项生命指征的变化,原则:①尿量达到30ml/h以上②CVP(中心静脉压)不超过12cmHO2③PAWP(肺动脉楔压)在10mmHg左右※超量补液肺水肿、右心衰竭缩血管药(4)体液因子拮抗剂和抑制剂的应用(5)防止弥散性血管内凝血(DIC)发生)微循环衰竭期)(三)休克难治期(微循环衰竭期又称DIC期1、微循环变化:,微血管麻痹性扩张性扩张,毛细血管内血流停滞,出现大量的微血栓。
第十一章 休克
微循环改变的机制
酸中毒 缺氧使CO2和乳酸堆积,引起的酸中毒使 血管平滑肌对CAs反应性降低
局部舒血管代谢产物增多
肥大细胞 组 胺
缺血
缺氧
酸中毒
ATP分解
腺 苷
K+通道开放
血管平滑肌舒张 毛细血管扩张
细胞解体
Ca2+通道抑制
血液流变学改变 血流缓慢 红细胞聚集 血浆外渗,血液黏度增高 毛细血管后阻力
除脾脏并输血补液后血压反而下降? 2、为什么后期给予缩血管药物血压不回升? 3、上述治疗过程还有需改进的方面吗?
第三节 休克的发病机制
细胞机制 神经-体液
微循环学说
交感-肾 上腺系统 兴奋,微 循环灌流 不足引起 的细胞损 害和器官 功能障碍。
体液因子 的泛滥直 接引起微 循环障碍 和细胞、 组织器官 损害。
低碳酸血症 呼吸性碱中毒
肺血管阻力升高
ARDS 急性呼吸衰竭
(三)心功能的变化
严重和持续时间较长的休克,可出现功能障碍,其机制: 冠脉血流量减少 酸中毒和高血钾 心肌抑制因子 ①血压↓,心率↑,心室舒张期缩短 ②心率↑,肌力↑,耗氧量增加 H+和K+ 影响Ca2+转运 MDF抑止心肌收缩力,心搏出量减少
DIC
心肌微循环中微血栓形成
内毒素
(四)脑功能的变化
早期 血液重新分布 脑自身调节 进一步发展 脑组织缺血缺氧 能量衰竭 有害代谢物堆积 离子转运紊乱 严重休克后期 脑血供不足 DIC微血栓形成 管壁通透性增高
烦躁不安 无功能障碍
脑细胞损伤 神经功能损害
神志淡漠,昏迷 脑水肿,脑疝
兴奋性神经毒性效应
炎症细胞
巨噬细胞 中性粒细胞 嗜酸性粒细胞
休克1
微动脉 收缩明显
主要临床表现
神志清楚
105/85mmHg
血压略降 脉压减小
96/min
四肢湿冷
脉搏细速
尿量减少
治疗原则:消除病因,补充血容量,改善微循环障碍
二、休克进展期(淤血性缺氧期)
淤 血 缺 氧 期 组织灌流状态
灌多于流,血液淤滞 组织细胞淤血性缺氧
微循环改变的机制
酸中毒 缺氧使CO2和乳酸堆积,引起的酸中毒使 血管平滑肌对CAs反应性降低
休克的发展过程
以失血性休克为例,休克的发展过程大致可分为三期: Ⅰ期: 休克代偿期 Ⅱ期: 休克进展期
Ⅲ期: 休克难治期
一、休克代偿期(缺血性缺氧期)
缺血缺氧期 组织灌流状态
少灌少流,灌少于流 组织缺血、缺氧
微循环改变的机制
α-肾上腺素受体兴奋
shock
AngⅡ
MDF ET
皮肤、腹腔内脏、肾小血管收缩
休克是多病因、多发病环节、有多种体液
因子参与, 以机体循环系统, 尤其是微循环功 能紊乱、组织细胞灌注不足为主要特征,并可能 导致多器官功能障碍甚至衰竭等严重后果的复杂
的全身调节紊乱性病理过程。
第一节 休克的病因和分类
一、休克的病因
失血与失液 烧伤 创伤 感染
过敏
强烈神经刺激 心脏和大血管病变
二、休克的分类
主要临床表现
循环衰竭 血压进行性下降,脉搏细速,CVP降低,静脉塌陷
毛细血管无复流现象(no-reflow) 白细胞粘着和嵌塞,毛细血管内皮肿胀,DIC 重要器官功能障碍或衰竭
第三节 休克的发病机制
细胞机制 神经-体液 致休克因素 直接或间接作 用于组织、细 胞,引起某些 细胞的代谢和 功能障碍,甚 至结构破坏。
《病理学与病理生理学》休克
临床表现
血压和脉搏变化
意识状态变化
尿量和尿色变化
诊断标准
收缩压小于90mmHg或脉压小于20mmHg;
中心静脉压小于5cmH₂O;
尿量小于30ml/h;
呼吸急促,严重者出现发绀和呼吸困难。
对于休克患者,预防并发症的发生是至关重要的,如预防肺部感染、预防肝肾功能衰竭等。
预防
对于休克患者,治疗应从以下几个方面入手,如补充血容量、纠正酸中毒、改善微循环、使用血管活性药物等。
抗感染
使用抗生素控制感染。
1
特殊治疗
2
3
对于严重休克导致呼吸衰竭患者,需机械通气治疗。
机械通气
对于合并多器官功能衰竭的休克患者,可采用连续血液净化治疗清除体内代谢废物和炎症介质,缓解病情。
连续血液净化
对于休克引起的细胞损伤,可采用细胞保护措施如抗氧化、抗凋亡等,以保护细胞功能。
细胞保护
05
休克的预防与护理
感染性休克
低血容量性休克
神经源性休克
心源性休克
由于大量失血、失液或血肿等原因引起的休克。
由于神经系统功能障碍引起的休克。
由于心脏功能障碍引起的休克,常见于急性心肌梗死等疾病。
休克的发病机制复杂,涉及多个病理生理过程,包括微循环障碍、炎症反应、氧化应激等。
炎症反应在休克的发生和发展中也起到重要作用,炎症细胞活化和炎症介质释放,进一步加剧组织损伤。
治疗
并发症的预防和治疗
04
休克的治疗
消除引起休克的原发病因,以纠正休克引起的组织低灌注和缺氧。
一般治疗
病因治疗
补充血容量,恢复血压,改善微循环。
液体复苏
保持呼吸通畅,监测心率、血压等生命体征。
休克题病理生理学习题
第十一章休克一、单择题1.休克是()A •以血压下降为主要特征的病理过程B•以急性微循环功能障碍为主要特征的病理过程C .心输出量降低引起的循环衰竭D•外周血管紧张性降低引起的周围循环衰竭E.机体应激反应能力降低引起的病理过程2 •低血容量性休克的典型表现不包括()A•中心静脉压降低B. 心输出量降低C•动脉血压降低D .肺动脉楔压增高E・总外周阻力增高3•下列哪项不属于高排低阻型休克的特点()A•总外周阻力降低B. 心输出量增高C•脉压增大D •皮肤温度增高E.动-静脉吻合支关闭4•下列哪项不是休克I期微循环的变化()A •微动脉、后微动脉收缩B •动-静脉吻合支收缩C •毛细血管前括约肌收缩D. 真毛细血管关闭E. 少灌少流,灌少于流5•休克I期自身输血”主要是指()A •动-静脉吻合支开放,回心血量增加B •醛固酮增多,钠水重吸收增加C .抗利尿激素增多,重吸收水增加D .容量血管收缩,回心血量增加E.缺血缺氧使红细胞生成增多6•休克I期自身输液”主要是指()A .容量血管收缩,回心血量增加B•毛细血管内压降低,组织液回流增多C. 醛固酮增多,钠水重吸收增加D .抗利尿激素增多,重吸收水增加E.动-静脉吻合支开放,回心血量增加7 •下列哪项因素与休克H期血管扩张无关()A .酸中毒B •组胺C . 5-羟色胺D •腺苷E.激肽8.下列哪型休克易发生DIC ( )A.感染性休克B .心源性休克C .过敏性休克D. 失血性休克E. 神经源性休克9. 休克时细胞最早受损的部位是( )A .微粒体B .线粒体C •溶酶体D•高尔基体E.细胞膜10. 休克时细胞最早发生的代谢变化是( )A •脂肪和蛋白分解增加B .糖原合成增加C. Na+-K+-ATP 酶活性降低D •从优先利用脂肪酸供能转向优先利用葡萄糖供能E.血中酮体增多11. 下列哪种体液因子未参与休克的发生( )A •内皮素B •血管紧张素HC •心房利钠肽D .激肽E.血小板源性生长因子12. 下列哪种体液因子不具有收缩血管的作用( ) A .儿茶酚胺B .5- 羟色胺C •内皮素D•心房利钠肽E.血管紧张素H13.下列哪项不属于SIRS 的表现( )A .心率>90次/minB .呼吸〉20次/minC. PaC02v 40mmHgD .白细胞计数〉12X109/LE.白细胞计数V 4.0 X09/L14.SIRS 的主要病理生理变化不包括( )A.细胞大量凋亡B .全身高代谢状态C .全身耗氧量增高D .心输出量增加E.多种炎症介质释放15.MODS 最常见的病因是( )B.严重创伤和感染C •输液过多D •吸氧浓度过高E.机体免疫力低下16. 下列哪型休克MODS的发生率最高()A.感染性休克B •心源性休克C .过敏性休克D. 失血性休克E. 神经源性休克17. MODS 时肺部的主要病理变化不包括( )A .肺毛细血管内微血栓形成B .肺泡上皮细胞增生C •肺水肿形成D .肺泡萎缩E.透明膜形成18. MODS 时急性肾功能障碍不易出现( )A .少尿或无尿B .尿钠减少C .高钾血症D. 代谢性酸中毒E. 氮质血症19. 重度低血容量性休克最易受损的器官是( )A .心B .脑C .肾D •肺E.肝20. 休克初期发生的急性肾功能衰竭是由于( )A .肾灌流不足B •持续性肾缺血C .肾毒素作用D .急性肾小管坏死E .输尿管阻塞21. 非心源性休克引起心功能障碍的因素不包括( ) A .冠脉灌注量减少B .心肌细胞凋亡C .高钾血症D .心肌抑制因子E.内毒素22. MODS 时不存在下列哪项胃肠功能变化( )B .肠缺血C •肠梗阻D•应激性溃疡E.肠腔内毒素入血23. 下列哪项是监测休克输液量的最佳指标()A •动脉血压B .心率C .心输出量D •肺动脉楔入压E .尿量24. 选择扩血管药治疗休克应首先()A .纠正酸中毒B .改善心脏功能C•应用皮质激素D•充分扩容E.给予细胞保护剂25 •应首选缩血管药治疗的休克类型是()A •心源性休克B •感染性休克C .过敏性休克D. 失血性休克E. 创伤性休克二、问答题 1.休克I期微循环改变有何代偿意义?2.休克H期微循环改变会产生什么后果?3•休克山期为何发生DIC ?4. 简述DIC 使休克病情加重的机制。
《病理学与病理生理学》休克
保持呼吸道通畅
监测生命体征
确保患者呼吸道畅通,及时清理呼吸道分 泌物,防止窒息。
密切监测患者的血压、心率、呼吸等生命 体征,以便及时发现并处理异常情况。
补充血容量
保暖
根据患者情况,适量补充血容量,维持正 常的血液循环。
注意给患者保暖,防止因寒冷引起的血管 收缩,加重休克症状。
休克患者的心理护理
安抚患者情绪
关注患者的情绪变化,给予关心和安慰,帮 助患者树立战胜疾病的信心。
解释病情
向患者及家属解释病情及治疗方案,消除他 们的疑虑和恐惧感。
提供心理支持
在患者治疗过程中,提供心理支持,帮助他 们度过难关。
鼓励积极配合治疗
鼓励患者积极配合治疗,树立战胜疾病的信 心和勇气。
05
详细描述
失血性休克通常是由于外伤、手术或内部出血导致的大量血液流失,使身体无 法维持正常的血液循环和组织灌注,从而引发休克。
感染性休克
总结词
由严重感染引发的休克
详细描述
感染性休克通常是由严重的细菌感染、病毒感染或其他病原体感染引起的,这些 感染会引发炎症反应和免疫应答,导致休克的发生。
过敏性休克
04
休克的预防与护理
休克的预防措施
积极控制感染
预防和控制各种感染是预防休克的重 要措施,包括及时治疗伤口、控制感 染病灶等。
维持正常循环
保持正常的血液循环是预防休克的关 键,应避免长时间站立、久坐等影响 血液循环的行为。
补充足够营养
保证充足的营养摄入,增强身体免疫 力,有助于预防休克的发生。
及时就医
休克的科研进展与展望
休克的基础研究进展
休克发生机制的研究
休克(病理学与病理生理学课件)
❖ 糖酵解↑、脂肪氧化不全→酸中毒
三、器官功能障碍
(一) 肾功能障碍(肾脏是最早、最 容易受损的器官)
早期
肾血流 灌注↓
GFR↓
少尿
急性功能性肾衰
晚期
持续肾缺血 及微血栓形成
急性 肾小管坏死
少尿
急性器质性肾衰
肾衰是休克患者死亡的主要原因
(二)肺功能障碍(ARDS)
急性呼吸窘迫综合征(休克肺): 在休克过程中,由 于氧自由基、致炎性细胞因子及多种血管活性物质 损伤呼吸膜,引起通透性升高,导致肺出现严重的肺 水肿、出血、充血、血栓形成、肺不张以及肺泡内 透明膜形成等病理变化。
❖ 酸中毒
❖ 局部扩血管物质堆积,如腺苷、组胺 及激肽类物质
❖ 内毒素的作用
❖ 血流缓慢,血浆外渗,血细胞黏附、 聚集加重,血黏度↑,血流受阻,毛细血 管后阻力增加,血液缓慢、淤滞.
2.淤血期微循环变化
前阻力血管扩张,微静脉持续收缩 前阻力小于后阻力
微循环变化的特点: 灌而少流,灌大于流
休克的概念
多种原因引起的有效循环血量减 少,使组织微循环灌流量严重不足, 以致细胞损伤、各重要器官功能代谢 严重障碍的全身性病理过程。
第一节 休克的原因和分类
一、按病因分类
❖ 失血、失液性休克 ❖ 创伤性休克 ❖ 烧伤性休克 ❖ 感染性休克 ❖ 心源性休克 ❖ 过敏性休克 ❖ 神经源性休克
二、按休克始动环节分类
2.缺血缺氧期微循环变化
微循环小血管持续收缩 毛细血管前阻力↑↑>后阻力↑
微循环变化特点:少灌少流、灌少于流
《病理学与病理生理学》休克
•休克概述•休克的原因与机制•休克的治疗与预防•休克患者的护理与支持•休克的最新研究进展目录01休克是一种临床综合征,由于机体有效循环血容量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损,导致全身器官和组织微循环灌注不足、细胞缺氧和功能障碍的综合征。
休克通常由感染、失血、烧伤、创伤等引起,是临床常见的危急重症之一。
休克的定义休克的临床表现030201休克的分类由于过敏反应引起的休克,常伴发皮疹、呼吸困难、喉头水肿等症状。
由于神经系统损伤引起的休克,常伴发脊髓损伤或脑损伤。
由于心脏功能受损引起的休克,常伴发心力衰竭。
由于血容量减少引起的休克,包括失血性休克和创伤性休克。
由于感染引起的休克,常伴发败血症和脓毒症。
01定义失血性休克通常发生在创伤、手术、消化道出血等情况下。
原因机制定义原因机制心源性休克010203定义原因机制神经源性休克定义原因机制01失血性休克的治疗与预防0203失血性休克的治疗与预防失血性休克的治疗与预防加强预防措施:对于有出血倾向的患者,应加强预防措施,如定期检查、及时治疗等。
失血性休克的预防提高患者的免疫力:通过加强营养、锻炼等方式,提高患者的免疫力,降低出血的风险。
感染性休克的治疗与预防感染性休克的治疗抗感染治疗:及时使用抗生素或抗病毒药物,控制感染。
补充血容量:通过静脉输液或输血,恢复患者的血容量,以维持正常的血压和心输出量。
010302感染性休克的治疗与预防感染性休克的治疗与预防心源性休克的治疗与预防心源性休克的治疗改善心脏功能:使用强心药、利尿药等来改善心脏功能,提高心输出量。
补充血容量:通过静脉输液或输血,恢复患者的血容量,以维持正常的血压和心输出量。
010203心源性休克的治疗与预防心源性休克的治疗与预防神经源性休克的治疗神经源性休克的治疗与预防纠正低血压:使用血管活性药物来纠正低血压,维持正常的血压和心输出量。
支持神经系统功能:使用神经营养药物、促进脑细胞代谢的药物等来支持神经系统功能。
(完整版)病理生理学题库第11章休克
第八章休克一、多选题A 型题1.休克的发生主要由于A.中枢神经系统在剧烈震荡与打击下由兴奋转入超限抑制B.血管运动中枢麻痹,小动脉扩张,血压下降C.交感-肾上腺髓质系统衰竭与麻痹D.血量减少,回心血量不足,心输出量减少E.重要生命器官低灌流和细胞功能代谢严重障碍[答案] E[题解] 休克的本质不是交感衰竭导致血管麻痹而是各种强烈致病因子作用于机体引起的急性循环衰竭,其特点是微循环障碍、重要器官的灌流不足和细胞功能代谢障碍,由此引起的全身性危重的病理过程。
2.过敏性休克属A.Ⅰ型变态反应D.Ⅳ型变态反应B.Ⅱ型变态反应E.混合型变态反应C.Ⅲ型变态反应[答案] A[题解] 给过敏体质的人注射某些药物(如青霉素)、血清制剂或疫苗可引起过敏性休克,这种休克属于Ⅰ型变态反应。
发病机制与IgE 及抗原在肥大细胞表面结合,引起组胺和缓激肽大量入血,造成血管床容积扩张、毛细血管通透性增加有关。
3.以下哪种情况不引起心源性休克A.大面积心肌梗死D.严重心律紊乱B.急性心肌炎E.充血性心力衰竭C.心脏压塞[答案] E[题解] 大面积心肌梗死、急性心肌炎、心脏压塞、严重心律紊乱都可引起急性心力衰竭,引起心输出量明显减少,有效循环血量和灌流量下降,引起心源性休克;充血性心力衰竭呈慢性心衰改变,早期心输出量下降不明显,一般不引起心源性休克。
4.成年人急性失血,至少一次失血量超过总血量多少才能引起休克?A.15% D.40%B.20% E.50%C.30%[答案] B.[题解] 休克的发生取决于血量丢失的速度和丢失量,一般15 分钟内失血少于全血量10%时,机体可以通过代偿使血压和组织灌流量保持稳定。
若快速失血量超过总血量20% 以上,即可引起休克,超过总血量的50%则往往导致迅速死亡。
5.失血性休克血压下降早期主要与A.交感神经-肾上腺髓质系统衰竭有关B.低血容量引起回心血量不足、心输出量降低有关C.血管紧张度下降、外周阻力降低有关D.血液灌流不足、微循环血管大量扩张有关E.细胞严重缺氧能量代谢障碍有关[答案] B[题解] 失血性休克早期交感神经-肾上腺髓质系统呈兴奋,全身小血管包括小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和微静脉、小静脉都持续痉挛,外周阻力增高。
病理生理学第十一章休克
病理生理学第十一章休克09年级病理生理第十一章休克一、单项选择题1、休克的本质是A.中心静脉压降低B.动脉血压降低C.组织微循环障碍D.心输出量降低E.外周阻力升高2、休克早期交感-肾上腺髓质系统处于A.强烈兴奋B.强烈抑制C.变化不明显D.先兴奋后抑制E.先抑制后兴奋3、休克早期动脉血压的变化是A.进行性下降B.先降后升C.无明显降低D.降低E.升高4、休克早期微循环灌流的特点是A.少灌少流,灌少于流B.多灌少流,灌多于流C.不灌不流,发生DICD.少灌多流,灌多于流E.多灌多流,灌多于流5、休克早期血流量基本保正的器官是A.心脏B.肝C.肾D.肺E.脾6、休克期微循环灌流的特点是A.灌而少流B.不灌不流C.少灌少流D.少灌多流E.多灌多流7、休克患者易出现A.呼吸性碱中毒B.乳酸堆积C.酮体堆积D.高碳酸血症E.代谢性碱中毒8、休克早期最易受损伤的器官是A.脑B.肝C.脾D.心脏E.肾9、休克时下列哪项不是引起心力衰竭的机制A.冠脉血流量减少B.心肌耗氧量增加C.前负荷增加D.酸中毒、高血钾抑制心肌E.心肌抑制因子10、ARDS的主要发病环节是A.肺内DIC形成B.肺微循环障碍合并急性弥漫性肺泡-毛细血管膜损伤C.急性肺不张D.肺毛细血管内微血栓形成E.急性肺水肿11、休克时细胞膜变化中下列哪项不会发生?A.膜电位降低 B.膜泵功能降低C.膜通透性增加 D.脂质过氧化 E.钙内流减少12、休克早期患者的临床表现不包括:A.面色苍白B.四肢湿冷C.血压明显降低D.尿量减少E.心率加快13、休克时易发生的酸碱平衡紊乱类型是A.混合性酸中毒B.呼吸性酸中毒C.AG正常性代谢性酸中毒D.AG增大性代谢性酸中毒E.呼吸性碱中毒14、自身输液主要是指A.容量血管收缩,回心血量增加B.抗利尿激素增多,水重吸收增加C.醛固酮增多,钠水重吸收增加D.组织液回流多于生成E.动-静脉吻合支开放,回心血量增加15、休克早期微循环开放的血管可有A.微动脉 B.微静脉C.毛细血管前括约肌D.动-静脉吻合支E.后微动脉16、患者女性,28岁,产后大出血,经初步抗休克处理后,出现进行性呼吸困难,给吸氧处理未能改善呼吸。
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A.混合性酸中毒B.呼吸性酸中毒
C.AG正常性代谢性酸中毒D.AG增大性代谢性酸中毒E.呼吸性碱中毒
14、自身输液主要是指
A.容量血管收缩,回心血量增加B.抗利尿激素增多,水重吸收增加
C.醛固酮增多,钠水重吸收增加D.组织液回流多于生成
E.动-静脉吻合支开放,回心血量增加
17、患者男性,50岁,不慎发生车祸,血压80/60mmHg,脉搏130次/分,其首先采取的治疗措施是:
A.注射强心剂B.输血并使用血管扩张剂
C.输血并使用血管收缩剂D.吸氧E.使用镇静剂
18、患者男性,48岁,在工作中不慎发生双大腿部严重挤压伤,立即给予输血输液处理后,发现血压略有回升,但尿量仍少,其治疗措施为:
10、扩血管药物适用于
A.过敏性休克B.低血容量性休克
C.神经源性休克D.低排-高阻型休克
E.高排-低阻型休克
三、名词解释
1、休克2、心肌抑制因子
3、成人呼吸窘迫综合征(ARDS)4、自身输血
5、自身输液6、多器官衰竭
7、休克肾8、低排-高阻型休克
9、高排-低阻型休克10、心源性休克
四、填空题
1、休克晚期,微血管对①丧失反应,致使微循环处于②的状态。
7、由血管床容量增加引起的休克有
A.失血性休克B.部分感染性休克
C.过敏性休克D.神经源性休克E.心源性休克
8、休克时酸中毒对机体的影响
A.使血钾升高B.使氧离曲线右移
C.使氧离曲线左移D.使心肌收缩性减弱E.促使DIC发生
9、休克肺有下列那些病理改变?
A.肺不张B.肺出血
C.肺气肿D.肺水肿E.肺透明膜形成
A.肾血流量减少B.肝血流量减少
C.脑血流量减少D.皮肤血流量减少E.冠脉血流量减少
3、休克早期患者的临床表现主要有:
A.面色苍白、四肢厥冷B.脉搏细速C.少尿D.烦躁不安E.血压明显下降
4、MDF的主要作用是:
A.扩张内脏小血管B.收缩内脏小血管
C.减弱心肌收缩力D.抑制单核吞噬细胞系统的吞噬功能
B.肺微循环障碍合并急性弥漫性肺泡-毛细血管膜损伤
C.急性肺不张D.肺毛细血管内微血栓形成E.急性肺水肿
11、休克时细胞膜变化中下列哪项不会发生?
A.膜电位降低B.膜泵功能降低
C.膜通透性增加D.脂质过氧化E.钙内流减少
12、休克早期患者的临床表现不包括:
A.面色苍白B.四肢湿冷
C.血压明显降低D.尿量减少E.心率加快
09年级病理生理
第十一章休克
一、单项选择题
1、休克的本质是
A.中心静脉压降低B.动脉血压降低
C.组织微循环障碍D.心输出量降低E.外周阻力升高
2、休克早期交感-肾上腺髓质系统处于
A.强烈兴奋B.强烈抑制
C.变化不明显D.先兴奋后抑制E.先抑制后兴奋
3、休克早期动脉血压的变化是
A.进行性下降B.先降后升C.无明显降低D.降低E.升高
4、休克早期微循环灌流的特点是
A.少灌少流,灌少于流B.多灌少流,灌多于流
C.不灌不流,发生DIC D.少灌多流,灌多于流E.多灌多流,灌多于流
5、休克早期血流量基本保正的器官是
A.心脏B.肝C.肾D.肺E.脾
6、休克期微循环灌流的特点是
A.灌而少流B.不灌不流
C.少灌少流D.少灌多流E.多灌多流
7、休克患者易出现
A.病情加重,但没有发生休克B.已发生休克,并处在微循环淤血期
C.已发生休克,并处在微循环缺血期D.已发生休克,并处在微循环衰竭期
E.高热引起的精神紧张
二、多项选择题
1、休克并发急性肾功能衰竭的主要表现有:
A.高钾血症B.氮质血症
C.代谢性酸中毒D.肾性骨营养不良E.少尿或无尿
2、休克早期血液重新分布是指:
2、根据微循环变化的特点,休克分为①期、②期和③期。
3、心肌抑制因子主要由①产生,其主要作用是②、③和④。
4、休克早期①是最易受损伤的器官之一,因缺血首先引起②功能衰竭,如果休克持续时间延长,可导致③功能衰竭。
5、休克的始动环节有:①、②、③。
6、休克早期,通过①和②的代偿作用能够缓解机体血容量的不足。
15、休克早期微循环开放的血管可有
A.微动脉B.微静脉
C.毛细血管前括约肌D.动-静脉吻合支E.后微动脉
16、患者女性,28岁,产后大出血,经初步抗休克处理后,出现进行性呼吸困难,给吸氧处理未能改善呼吸。无紫绀,肺部无罗音,胸透无异。因首先考虑:
A.心功能不全B.输液过多C.并发肺炎D.气道异物阻塞E.ARDS
A.呼吸性碱中毒B.乳酸堆积
C.酮体堆积D.高碳酸血症E.代谢性碱中毒
8、休克早期最易受损伤的器官是
A.脑B.肝C.脾D.心脏E.肾
9、休克时下列哪项不是引起心力衰竭的机制
A.冠脉血流量减少B.心肌耗氧量增加
C.前负荷增加D.酸中毒、高血钾抑制心肌E.心肌抑制因子
10、ARDS的主要发病环节是
A.肺内DIC形成
E.增强心肌收缩力
5、休克期的临床表现有:
A.皮肤由苍白变为发绀B.少尿甚至无尿
C.心搏无力、心音低钝D.血压进行性降低E.神志淡漠甚至转入昏迷
6、休克期回心血量进行性减少的机制是
A.毛细血管床容量大大增加B.毛细血管液体静水压增高,液收缩
E.动静脉吻合支开放
A.立即停止输血输液B.加大输血输液量
C.酌用血管扩张剂D.给予腹透疗法E.酌用血管收缩剂
19、患儿10岁,在注射青霉素时发生休克,其采取的治疗措施为:
A.尽早使用缩血管药B.应当使用扩血管药
C.先输液再用缩血管药D.先用扩血管药再输液E.立即输血
20、某男性患者,25岁,因患急性肺炎入院。入院后出现寒战、烦躁不安、面色苍白、脉搏细速、少尿等症状,血压95/60mmHg,应考虑为:
1、多器官功能衰竭是休克难治的主要原因之一。()
2、休克早期脑的灌流量无明显改变。()
3、休克早期的主要表现是血压下降。()
4、休克时最容易受损的器官是脑。()
5、休克发病的关键不在于血流,而在于血压。()
六、简答题
7、休克最主要的特征是:①。
8、休克期,持续性的缺血缺氧可引起①酸中毒,并降低微动脉和毛细血管前括约肌对②的反应性,使毛细血管大量开放,血压下降。
9、休克早期,动脉血压下降不明显的原因是:机体通过代偿调节使①增多、②增加、③升高。
10、休克的补液原则是:①,在②的基础上可适当选用血管活性药物。
五、判断题