肝炎病例讨论
病例讨论(肝占位)
化图结图包图
更 明 显 。
4 5 6
： 延 迟 期 ，
构 强 化 ；
： 门 脉 期 ，
膜 未 强 化 ；
： 动 脉 期 ，
双假肿
层包瘤
结膜强
构双化
强层，
腺瘤
临床表现：多无症状，大的腺瘤可引 起右上腹不适及饱胀感。 实验室检查：肝功能正常，AFP不升 高。 CT：腺瘤呈等密度或低密度，脂肪肝 患者可呈高密度。肿瘤边界锐利，可 有假包膜。 治疗：无需特殊治疗。
典型腺瘤CT变现
动脉期：均匀增强，但低于血管强化（腺瘤主要由肝动脉供血，缺 乏门脉血管）。 门脉期：等密度（肿瘤内动静脉瘘形成，强化消退迅速）。 与肝癌的鉴别点？
少数静脉引流不畅 的腺瘤静脉期及延 迟期均呈高密度
局灶性结节性增生
FNH：良性的肝实质病变，病因为肝动静脉血 管畸形，肝血流持续增加引起的周围肝组织假 瘤样增生，多单发。 临床表现：一般无症状，少数表现为上腹部不 适或隐痛。 CT：平扫呈略低密度或等密度；动脉期及门脉 早期呈明显、均匀、快速强化；门脉晚期呈略 高密度或等密度。1/3病灶可显示中央区低密度 疤痕，动脉期无强化，随时间延迟逐渐强化， 至延迟期呈等密度或高密度。 治疗：并非真正肿瘤，无恶变倾向，长期随访 病灶可缩小，无需特殊治疗。
与肝癌的鉴别 点？
三种肝占位影像学比较
平扫
动脉期
静脉期
延迟期
肝癌 肝腺瘤 FNH
肝硬化表现， 不均匀强化， 低密度或低 度或低 信号
低密度或低 信号，边界 不清，中央 区可见疤痕
均匀强化， 强化幅度明 显低于血管 强化
均匀强化， 强化接近甚 至高于腹主 动脉
治疗-观察随诊
理由：1、目前诊断不明确；2、进一 步检查花费较大且仍有不能诊断的可 能性；3、手术误诊造成的创伤较大。 随诊方式：一月后再查CT或MRI注意 肿瘤的大小变化及血供情况；复查 AFP变化。 一月后的随诊方式？随诊期限？ (交代患者肝癌的严重性和进展性,确保 不会失访)。
肝炎疑难病例讨论记录范文
肝炎疑难病例讨论记录范文
哎，咱们来聊聊这个肝炎疑难病例吧。
这病人呢，是个中年男性，平时身体看着还挺不错的，突然就查出来肝炎了。
症状吧，就是老觉得乏力，胃口也不咋地，脸色还发黄。
医生们看了他的报告，都觉得这病例有点棘手。
转氨酶高得离谱，但病毒载量却不咋地，这就不按常理出牌了啊。
大家就开始琢磨，是不是有啥别的因素在里头，比如药物啊、酒精啊，或者是别的啥病引起的。
然后咱们就开了个讨论会，七嘴八舌地讨论起来。
有人说，可能是自身免疫性肝炎；又有人说，会不会是脂肪肝导致的？还有个年轻医生提出，会不会是基因突变导致的罕见病？大家都觉得有道理，但谁也拿不出确凿的证据。
最后呢，我们还是决定先从最常见的原因查起，给他做了个全面的检查。
结果一出来，还真是有点意外——他居然同时有脂肪肝和药物性肝损伤！这下子大家就都明白了，原来这肝炎是多种因素共同作用的结果。
治疗方面呢，我们给他调整了药物，让他戒酒，还开了些保肝药。
过了段时间再复查，嘿，转氨酶就降下来了，症状也缓解了不少。
这病例啊，虽然一开始看着挺复杂的，但找到原因后，治疗起来也就没那么难了。
所以说啊，医生这个职业就是得不断学习、不断摸索。
每个病例都是个新的挑战，只有不断积累经验、提高水平，才能更好地为患者服务。
肝脏病例讨论
病理生理变化
肝功能受损
肝脏受损后，其合成、 代谢、解毒等功能受到
影响。
门静脉高压
肝纤维化、肝硬化等导 致门静脉压力升高，进 而引发一系列病理生理
变化。
出血倾向
肝功能受损后，凝血因 子合成减少，导致出血
倾向。
黄疸
肝细胞受损导致胆红素 代谢障碍，引发黄疸。
临床表现与辅助检查
症状
乏力、食欲不振、恶心、呕吐 、腹胀、腹痛等。
个体化治疗方案
每个患者的病情和身体状况不同，需制定个体化 的治疗方案，以达到最佳治疗效果。
医患沟通
加强医患沟通，确保患者充分了解治疗方案、注 意事项和潜在风险，提高治疗依从性。
对类似病例的启示
重视早期筛查
对于具有高危因素的人群，应定期进行肝脏疾病的筛查，做到早 发现、早治疗。
提高诊疗水平
医生应不断更新诊疗知识，提高对肝脏疾病的诊断和治疗水平。
体征
肝肿大、黄疸、蜘蛛痣、肝掌 等。
实验室检查
肝功能异常，如转氨酶、胆红 素升高；凝血功能异常；病毒 学检测阳性等。
影像学检查
超声、CT、MRI等有助于肝脏 形态及病变的评估。
03
治疗方案
药物治疗方案
01
02
03
抗病毒治疗
针对乙型肝炎、丙型肝炎 等病因，使用抗病毒药物 抑制病毒复制，减轻肝脏 炎症。
心理支持
肝脏疾病患者常常面临较 大的心理压力，心理支持 和治疗有助于缓解患者的 焦虑和抑郁情绪。
治疗方案调整与优化
定期复查
根据患者的病情和治疗效果，定 期进行肝功能、肝脏超声等检查，
以便及时了解病情变化。
个体化治疗
根据患者的具体情况和病因，制定 个体化的治疗方案，以达到最佳的 治疗效果。
肝病病例分析详细讲解
肝病病例分析详细讲解肝病病例分析：慢性肝炎患者信息：病例编号：001患者性别：女年龄：45岁主诉：乏力、食欲不振、黄疸病史：患者自述经常感到乏力，食欲不振，最近几个月来体重逐渐下降。
同时，她还注意到自己的皮肤和眼睛变得黄疸。
她过去有饮酒史，每周饮酒不少于3次，每次2杯。
她还无法确定是不是曾经注射过疫苗，由于以前没有注意到这个问题。
体格检查：体温：37.2°C脉搏：88次/分钟血压：130/85 mmHg呼吸频率：18次/分钟皮肤：黄疸眼底检查：未见明显异常肝脏：脾大2cm腹部触诊：肝脾肿大实验室检查：血常规：白细胞计数正常，血小板计数正常肝功能检查：天门冬氨酸转氨酶（AST）：高，丙氨酸转氨酶（ALT）：高，胆红素：高，碱性磷酸酶（ALP）：高病毒学检查：乙型肝炎病毒表面抗原（HBsAg）：阳性，乙型肝炎病毒核心抗体（HBcAb）：阳性，乙型肝炎病毒e抗原（HBeAg）：阴性，乙型肝炎病毒e抗体（HBeAb）：阳性，乙型肝炎病毒表面抗体（HBsAb）：阴性诊断：根据患者的病史、体格检查和实验室检查结果，该患者被诊断为慢性乙型肝炎。
讨论：乙型肝炎是一种病毒性肝炎，由乙型肝炎病毒（HBV）引起。
乙型肝炎的传播途径主要包括父婴传播、血液和体液的接触传播，以及性传播。
乙型肝炎病毒感染后，患者可出现急性肝炎，也可患上慢性肝炎。
在该病例中，患者有饮酒史，这可能加重了肝脏损伤。
乙型肝炎病毒感染也会导致肝功能异常，主要表现为肝酶（AST和ALT）升高和胆红素升高。
黄疸是由于胆红素在血液中积聚所致，可导致皮肤和眼睛的黄疸。
此外，患者的脾大可能与肝脏病变引起的门脉高压有关。
乙型肝炎的诊断主要基于病史、体格检查和实验室检查。
在实验室检查中，阳性的HBsAg和HBcAb结果表明患者已经被乙型肝炎病毒感染。
而阳性的HBeAb可能表示病毒复制已经减少。
由于患者的HBsAb阴性，说明她没有产生足够的抗体来保护她免受乙型肝炎的感染。
疑难病例讨论记录范本
疑难病例讨论记录范本病例讨论记录——乙型肝炎慢性化为肝硬化并发症日期： 20XX年XX月XX日参与人员：主治医师、主管护士、住院医师、研究生实习生、患者家属患者基本情况患者，男性，62岁，农民，住院诊断：乙型肝炎慢性化为肝硬化并发症。
患者于201X年10月份开始感觉嗓子不舒服，随后出现肝区疼痛、食欲下降、肝区肿大等症状。
入院时，患者主诉肝区疼痛加重、恶心、呕吐、食欲下降，体检发现患者肝硬化已经达到了Child-Pugh C级。
患者既往史：乙型肝炎患者，患病时间长达40年，曾经有过多次肝区疼痛并接受过抗病毒治疗，但治疗效果并不理想。
患者同时还有高血压、糖尿病等病史。
检查与诊断结果入院后，患者进行了一系列检查，包括肝功能、肝血流、肝脾B超等检查。
检查结果如下：肝功能检查：转氨酶升高，GPT 148U/L，GOT 118U/L；白蛋白降低，28.7g/L；凝血功能异常，凝血酶原时间17秒、凝血酶时间高于正常值两倍以上；乙型肝炎病毒检测：HBsAg阳性，HBV DNA > 1 × 10^8 IU/mL肝脾B超：肝脏体积较小，表面呈凹陷，内部呈回声未均，肝内钙化点；外科并重度升压及降伏，肝内动脉血管显影不良、门脉血流减慢；脾脏显示显著肿大，脾门静脉明显扩张。
诊断：1. 乙型肝炎慢性活动期，传染性突出，重度肝硬化Child-Pugh C级。
2. 门脉高压综合征，脾脏大量贮存红细胞与白细胞；3. 轻度呼吸困难，考虑右上肺部感染周围型肺癌；4. 血糖控制不理想，而且难以控制，饮食也不规律，存在糖尿病并发症；5. 血脂异常和高血压。
治疗方案讨论主治医师：通过患者的检查结果和病史，我们可以看出他不仅仅是乙型肝炎患者，还同时患有其他疾病。
针对乙型肝炎，我们将采用抗病毒治疗，以尽可能降低传染性和减少肝损伤。
考虑到患者Child-Pugh分级是C级，我们决定采用Entecavir 0.5mg 每天一次治疗，同时加强肝功能支持治疗和预防并发症，包括引流肝内液体、营养支持、依据病人 Gi 进行通气支持、预防感染等。
《医学微生物学》乙肝
病例讨论3（病毒），第七次实验课讨论病例：患者吴**，男，35岁。
主诉：乏力、纳差半年余，加重伴皮肤巩膜黄染1周。
现病史：患者半年余前无明显诱因出现乏力、纳差，无明显厌油腻感，无皮肤及巩膜黄染，无恶心、呕吐，无齿龈出血，无腹胀、腹痛等不适，故未予重视及诊疗。
半月前，因劳累后患者自觉上述症状较前加重，并出现皮肤及巩膜黄染，厌油腻感，偶有恶心、呕吐，呕吐物为胃内容物，无呕血及黑便，无腹胀、腹痛，遂入院。
病程中，患者精神、睡眠稍差，饮食尚可。
小便色黄，浓茶样，大便正常，无白陶土样便。
近期体重无明显变化。
既往史：否认药物过敏史，因外伤有输血史，无乙肝疫苗接种史。
家族史：母亲及其弟为“乙肝患者”，父亲及其姐无乙肝病史。
体格检查：T36.6 ℃，P 78次/分，R17次/分，BP 120/80mmHg，神清，查体合作，肝病面容。
无肝掌及蜘蛛痣，全身皮肤及巩膜中度黄染，未见出血点，浅表淋巴结未扪及肿大，甲状腺无肿大。
双肺呼吸音清，未闻及明显干湿性啰音。
心律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。
腹软，全腹无压痛及反跳痛，肝脾肋下未及，Murphy征阴性，肝区叩痛阴性，双肾区无压痛及叩击痛，移动性浊音阴性，双下肢无浮肿，病理征未引出。
实验室检查：血常规：WBC 5.4×109/L，N% 68%，L 32%，HGB 144g/L，PLT 200×109/L。
肝功能：ALT 524 U/L，AST 267 U/L，TBIL 97.4umol/L，DBIL 45.4 umol/L，IBIL 52 umol/L。
凝血全套示：PT 10秒，PTA 80%。
AFP 10.3 ng/ml。
乙肝五项示：HBsAg (+)、抗HBs(-)、HBeAg (+)、抗HBe(-)、抗HBc (+)。
HBV-DNA 7.71×106 IU/mL。
甲肝、戊肝、丙肝抗体阴性。
腹部彩超示：肝弥漫性病变。
提问：1.吴**患有何病？依据是什么？患病的可能原因是什么？2.乙肝五项检查的临床意义是什么？3.如何预防该病的发生？我国是乙肝病毒感染比较严重的国家，想要预防乙肝，我们首先要知道乙肝有哪些传播途径，它属于血液传播性疾病，主要的途径是是经由血液、母婴以及性生活传播，比如有不安全卫生的非正规注射史等。
病例讨论
病例
患者， ）。术 患者，男，46岁，乙型肝炎肝硬化（失代偿期）。术 岁 乙型肝炎肝硬化（失代偿期）。 天入院等待供体（ 前5天入院等待供体（供肝）行肝移植手术。术前体 天入院等待供体 供肝）行肝移植手术。 格检查，体重64Kg，神志清楚，情绪低落。全身皮 格检查，体重 ，神志清楚，情绪低落。 肤及睑睫膜黄疸，定向能力正常，活动不受限， 肤及睑睫膜黄疸，定向能力正常，活动不受限，下肢 乏力，肢体消瘦，双上肢均有皮下出血症状。 乏力，肢体消瘦，双上肢均有皮下出血症状。双肺听 左右肺呼吸音粗，未闻及干湿罗音，呼吸18次 诊，左右肺呼吸音粗，未闻及干湿罗音，呼吸18次 /min, SpO2 93%。心率 。心率105次/分，律齐，未闻及杂 次 分 律齐， 袖带血压106/80mmHg。腹膨隆腹围 音，袖带血压 。腹膨隆腹围97cm，腹 ， 部叩诊移动性浊音。术前Hb123g/L, 血型 型。 血型O型 部叩诊移动性浊音。术前 血清肌酐（ ） 每日尿黄、色深， 血清肌酐（Cr）138 µmol/L, 每日尿黄、色深，尿 量1,800mL。凝血功能检查结果异常：凝血酶原时间 。凝血功能检查结果异常： 22秒，国际标准化比值 ，部分凝血活酶活化时间 秒 国际标准化比值2，部分凝血活酶活化时间45 纤维蛋白原1.56g/L，凝血酶时间 秒。 秒，纤维蛋白原 ，凝血酶时间28秒
1．如何判断患者的循环和呼吸等系统功能？处理有 ．如何判断患者的循环和呼吸等系统功能？ 什么建议？ 什么建议？
①心血管系统，终末期肝病病人是否具有足够的心血管功 能储备对肝移植的成功是至关重要的，因为大血管阻断时 引起的心脏前负荷的剧烈波动和围术期急性失血都要求心 肌收缩力、心率和外周血管阻力（SVR）增加，以便能维 持适当的血压。大多数终末期肝病病人表现为高排低阻， 表现为心指数（CI）增加和SVR降低，这种状态跟交感神 经亢进，血管活性物质缺乏，动静脉分流和组织缺氧相关。 建议该例患者术前超声心动图检查，鉴别心脏瓣膜和心室 功能异常及肺动脉高压方面的病情，射血分数（EF）低于 55％~60％，反映出左心功能异常。
病例讨论：乙肝肝硬化失代偿期
乙肝e抗体:大于6.000PEIU/ml、乙肝核心抗体:大于11.820PEIU/ml
辅助检查
5月2日 尿液分析：尿葡萄糖：4+ 粪便常规+隐血：隐血：阳性 颜色：黑色 生化、糖化血红蛋白、贫血四项、甲胎蛋白未见异常
辅助检查
5月2日 心脏超声：1、左房增大 2、二、三尖瓣中度反流 3、左室舒张功能减退
诊断
入院诊断 出院诊断
1.消化道出血原因待查： 1）食管静脉曲张破裂出血？ 2）消化性溃疡？ 3）急性糜烂出血性胃炎？ 4）消化道肿瘤？ 2.乙肝肝硬化 食管静脉曲张套扎术后
1、食管胃底静脉曲张破裂出血 第一 次静脉曲张套扎术； 2、乙肝后肝硬化失代偿期 脾大 腹腔 积液 腹膜炎 低蛋白血症 3、食管浸润性鳞状细胞癌 4、乙肝病毒携带者 5、2型糖尿病？
HBeAg:(-)
抗-HBe:(+) 抗-HBC:(+)
乙肝病毒DNA定量：＜1.0*103IU/ml
患者电子胃镜提示：食管静脉重度曲张 胸、腹部CT提示：腹腔积液 肝硬化失 代偿期
抗病毒 治疗
治疗日志
5月4日（D3）
查体：T 36.5℃ P 86次/分 R 20次/分 Bp 113/60mHg 患者无头昏、心悸、乏力等，精神、睡眠尚可，大小便未见明显异常。
参考答案
肝硬化门静脉高压食管胃镜脉曲张出血的防治指南,中华医学会肝病学分会,中华医学 会消化病学分会,中华医学会内镜学分会,临床肝胆病杂志 肝硬化门静脉高压症食管、胃底静脉曲张破裂出血诊治专家共识（2015）,中华医学 会外科学分会门静脉高压症学组,中国实用外科杂志
参考答案
抗感染 该患者为肝硬化失代偿
无痛胃镜：1、食管静脉重度曲张 第一次静脉曲张套扎术
肝炎疑难病例讨论
肝炎疑难病例讨论引言本文将讨论几个肝炎疑难病例，旨在促进医生之间的讨论和知识的交流，以寻求最佳的临床治疗策略。
病例一患者信息：- 年龄：45岁- 性别：男性- 症状：乏力，食欲不振，黄疸- 检查结果：乙型肝炎病毒（HBV）DNA阳性，乙肝表面抗原（HBsAg）阳性诊断和治疗：该病例被诊断为乙型肝炎慢性活动性病变。
治疗建议包括抗病毒治疗，如核苷酸类似物（如恩曲他滨、替诺福韦等）。
此外，患者也应接受定期的肝功能和病毒检测，并遵循健康的生活方式。
病例二患者信息：- 年龄：30岁- 性别：女性- 症状：腹痛，恶心，呕吐- 检查结果：丙型肝炎病毒（HCV）抗体阳性诊断和治疗：该病例被诊断为丙型肝炎慢性感染。
治疗建议包括抗病毒治疗，如直接抗病毒药物（如苯洛西汀、达卡他韦等）。
此外，患者也应避免饮酒，定期进行肝功能和病毒检测，并接受相关的疫苗接种。
病例三患者信息：- 年龄：60岁- 性别：男性- 症状：腹水，黄疸，肝功能衰竭- 检查结果：乙型肝炎病毒（HBV）抗体阳性，肝脏超声显示肝硬化诊断和治疗：该病例被诊断为乙型肝炎合并肝硬化，伴有肝功能衰竭和腹水。
治疗建议包括使用利尿剂减轻腹水，维持水电解质平衡，同时进行肝炎病毒的抗病毒治疗。
针对肝硬化，患者可能需要肝移植的评估和治疗。
结论以上病例涉及乙型肝炎和丙型肝炎的不同情况，治疗策略各有差异。
对于乙型肝炎和丙型肝炎的患者，及时的诊断和个体化的治疗方案对于改善患者的预后至关重要。
在制定治疗策略时，应充分考虑患者的情况，包括年龄、性别、症状和病毒检测结果等。
同时，定期随访和监测对于评估治疗效果和调整治疗方案也十分重要。
乙肝疑难病例讨论记录范文
乙肝疑难病例讨论记录范文乙肝的试验室检查次要包括两个方面：1、血液生化检验（肝功检查）。
2、病毒标记检测（乙肝五项）。
肝功检查常用的项目次要包括总蛋白（TP）、白蛋白（ALB）、球蛋白（GLO）这三项次要反映的是肝脏的合胜利能。
谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）次要反映的是肝细胞受损的状况。
直接胆红素（DBIL）、总胆红素（TBIL）次要反映的是肝细胞的代谢功能。
乙肝五项检查表面抗原（HBsAg）体内能否存在乙肝病毒表面抗体（抗-HBs）能否有爱护性е抗原（HBeAg）病毒能否复制及具有传染性е抗体（抗-HBe）病毒复制能否遭到抑制核心抗体（抗-HBc）能否感染过乙肝病毒随着技术的进展现在可以通过HBV-DNA检测反映出肝脏内能否有乙肝病毒的存在以及能否在进行复制。
做这种检测应当到大医院进行，这样可以使结果愈加精确。
大三阳与小三阳大三阳表面抗原（HBsAg）+е抗原（HBeAg） +核心抗体（抗-HBc）+这种状况通常反映病毒复制是比较活跃的。
小三阳表面抗原（HBsAg）+е抗体（抗-HBe）+核心抗体（抗-HBc）+对于小三阳病人应当进行DNA检测，假如是阳性那么就反映病毒的复制是活跃的，假如检测为阴性那么就反映病毒遭到抑制，病毒复制是不活跃的。
认为加号多就说明是得了肝炎的观点是错误的病原学的检查（两对半检查）只是反映出病人能否感染了病毒，以及病毒能否复制，至于能否发病还是要依据肝功能检查的结果才能确定能否得了肝病，以及病情的严峻程度和肝细胞受损的状况。
肝功检查消失了哪些特别就说明得了肝炎呢？比如转氨酶上升说明肝细胞受损，可以说就是肝功能不正常了，也就是得了急性肝病，对于慢性肝病来说可能就处于活动期。
胆红素上升（有了黄疸）说明肝功能处于一种破坏的形态。
假如肝功没有特别，病毒会对身体形成影响吗？感染乙肝病毒引起肝脏损害的次要机理是简单引起机体的免疫紊乱，乙肝病毒本身对肝脏的直接损害特别弱，许多病人有病毒存在而且病毒复制特别活跃，但是肝脏却没有任何损害，这种病人我们称之为病毒携带者，这种携带的形态可以持续很长时间，甚至可以终身不犯病。
肝炎疑难、危重病例讨论制度
肝炎疑难、危重病例讨论制度背景在医疗实践中，肝炎疑难、危重病例的治疗和管理经常面临一定的困难。
为提高医疗质量，加强专家间的交流与合作，建立肝炎疑难、危重病例讨论制度是一项重要的举措。
目的本制度的目的是为了促进医务人员间的学术交流和经验分享，解决肝炎疑难、危重病例的治疗难题，提高治疗效果，降低病死率。
内容1. 讨论会议安排定期组织肝炎疑难、危重病例讨论会议，会议频率可根据实际情况进行安排。
会议应由临床医疗负责人负责组织，并邀请相关科室的专家参与。
会议地点可在医院内部指定的场所或适当的会议厅进行。
2. 案例选择选择肝炎疑难、危重病例进行讨论，可以是近期内在本院或其他医疗机构确诊或治疗的病例，也可以是问题较多或治疗困难的病例。
3. 会议内容会议期间，与会医务人员应就病例的病史、病情、治疗方案和效果等进行讨论。
各位专家可以提出自己的看法和建议，并在讨论过程中进行学术交流，分享经验和技术。
4. 记录与总结会议期间应有相关人员负责记录会议讨论过程和结论，并保留好相关资料。
之后，应将讨论的重要内容进行总结和整理，以备后续参考。
5. 专家参与邀请肝炎领域的专家作为会议的参与者，他们可以提供专业知识和经验，为病例讨论提供有益的指导。
6. 结果反馈根据病例讨论的结果，将有关治疗和管理方法形成书面反馈，及时传达给相关临床医务人员，并指导其在实际工作中运用。
结论肝炎疑难、危重病例讨论制度的实施有助于提高肝炎疑难、危重病例的治疗效果，促进医务人员间的交流与合作。
医疗机构应根据实际情况制定相应的实施细则，并积极推动该制度的落实。
病例讨论——病毒性肝炎
– HCV RNA阳性是病毒感染和复制的直接指标 – 了解病毒复制程度 – 抗病毒疗效评估
病例点评——丁肝病毒病原学指标临床意义
• 丁肝病毒抗原（HDAg）
– 急性HDV感染直接证据 – 病程早期出现，持续平均21天
• 丁肝病毒抗体
– 抗HD IgM
• 阳性是现症感染标志
均可诊断HEV感染 – 多于发病后6-12个月转阴 – 两者均阴性不能完全排除HEV
• 戊肝病毒RNA（HEV RNA）
– 阳性可明确诊断
– 判断HBV存在的金标准 – HBV感染诊断的最早最可靠的指标
病例点评——丙肝病毒病原学指标临床意义
• 丙肝病毒抗体——HCV感染的标志
– 抗HCV-IgM
• 发病后即可检测到，持续1-3个月 • 阳性提示现症感染 • 持续阳性提示病毒持续复制，易转为慢性
– 抗HCV-IgG
• 阳性提示现症感染或既往感染 • 转阴与否不能作为抗病毒疗效指标
– 乙肝表面抗原阳性（+）表示
• 协助早期诊断 • 作为携带者指标
– 乙肝表面抗原阴性并不能排除感染乙型肝炎
病例点评——乙肝病毒病原学指标临床意义
• 乙肝表面抗体-HBSAb
– 为中和性抗体指标，患者是否康复或者是否具 有抵抗力的主要标志
– 乙肝表面抗体阳性（+）表示
• 乙型肝炎的恢复期 • 乙肝感染期 • 疫苗接种 • 被动获得
– 抗HD IgG
• 高滴度提示感染持续存在 • 低滴度提示感染静止或终止
• 丁肝病毒RNA（HDV RNA）
– 诊断HDV感染最直接依据
病例点评——戊肝病毒病原学指标临床意义
• 抗HEV-IgM
病理学病例讨论慢性肝炎—肝硬化—肝癌ppt课件
病理学课堂病例讨论
问题讨论
本例患者先后发生过一些什么疾病？其间有何联系？
由于肝细胞的严重损伤导致道谢紊乱，中枢神经系统功能失调 导致肝性脑病，发病机制有氨神经毒素和假神经递质等假说。
根据流行病学调查，病毒性肝炎与肝硬化是原发性肝癌的重要 病因。
病理学课堂病例讨论
问题讨论
推测本例患者的直接死因是什么？
病理学课堂病例讨论
实验诊断
肝功能部分检测结果
项目
结果
参考值
丙氨酸氨基转移（ALT）
180↑
5-----40
血清清蛋白（A） 血清球蛋白（G） 清蛋白/球蛋白（A/G） 血清总胆红素（STB）
35↓ 43↑ 0.81↓ 40↑
40----55 20----30 1.5--2.5 3.4-17.1
单位 U/L g/L g/L
病理学课堂病例讨论
体格检查
❖ 显著消瘦，皮肤、巩膜中度黄染； ❖ 胸前、躯干可见蜘蛛痣，双手掌大、小鱼际处明显发红；
❖ 腹膨隆，重度腹水征，腹壁静脉曲张； ❖ 肝下界在肋缘下3横指宽处可触及，较硬，表面不平；
❖ 脾下界在肋缘下2横指宽处可触及； ❖ 双乳房乳头下皆可触到直径约3cm的硬结，双侧睾丸缩小；
病理学课堂病例讨论
病史摘要
男性患者，48岁，因食欲不振和消瘦半年、发热和进行 性加重的黄疸三个月、神志恍惚一周入院。患者于15年前 曾有过食欲不振、呕吐及黄疸史，由传染病医院诊断为 “乙型病毒性肝炎”，住院治疗缓解；后常感乏力、食欲 差、肝区不适等，检查发现肝功异常，超声见肝大。 5年 前患者又曾腹胀、黄疸和由于门脉高压导致胃食管静脉曲张
❖ 肝癌结节破裂出血 约10%的肝癌患者可发生
由于肝功异常导致的凝血功能障碍，导致病情加重，难以控制出血
1例慢性乙型病毒性肝炎患者抗病毒治疗病例分享
1例慢性乙型病毒性肝炎患者 抗病毒治疗病例分享
病例摘要
2
初诊时间：2013年12月5日
患者男性，46岁。 主诉：发现HBsAg阳性10余年，肝功能异常1个 月。
病例摘要
3
现病史：10余年前体检发现乙肝病毒感染，曾 因肝功能异常间断就诊于我科，予中药治疗， 具体不详，否认抗病毒治疗，近3年未就诊。1 个月前体检发现肝功能异常，遂前来就诊。
病例摘要
6
西医诊断：慢性乙型病毒性肝炎？ 中医诊断：肝瘟病 湿热内蕴，肝阴不足。 治法：清热解毒，益气养阴 处方： 茵陈蒿15g 板蓝根15g 炒栀子10g 丹 皮10g 小 蓟10g 白 芍10g 赤 芍10g 当 归10g 生地黄15g 北沙参15g 泽 泻10g 车前子15g 炙甘草6g 丹 参15g 其他医嘱：勿劳累，定期复查
病例摘要
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复诊：2014年4月17日 肝功能：ALT 61.3，AST 41.3，余正常；AFP正 常； 病毒学：HBV-DNA 7.94×104 IU/ml； 患者未述特殊不适，舌脉同前。 治疗：中药辨证论治+保肝抗炎治疗
病例摘要
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复诊：2014年7月31日 肝功能：ALT 121.8，AST 67.7，余正常；AFP正 常； 病毒学未查； 患者未述特殊不适，舌脉同前。 告知患者有开始抗病毒治疗必要，患者犹豫； 治疗：中药辨证论治+保肝抗炎治疗
肝硬化的累计发生率与持续高病毒载量呈 正相关。
HBV-DNA是除HBeAg和ALT外的肝硬化 发生独立预测因素。
非肝硬化患者较少发生HCC，肝硬化 患者HCC年发生率为3-6%。
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2020/11/4
• 肝脏质地柔软，切 面成灰黄色
• 黄小软
• 急性黄色肝萎缩
• 急性重型肝炎表现
• 肝细胞弥漫性大片坏死，结构破坏，小胆管增 生，淋巴细胞浸润，无肝细胞增生。
2020/11/4
2020/11/4
• 小叶结构破坏，胆管增生。淋巴细 胞浸润，无肝细胞增生。
• 脑回变宽、表面平坦，脑沟变窄。 ——脑水肿
急性肾小管坏死
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3、思考题
2020/11/4
1、请问患者的主要疾病是什么？ 其他脏器 的病变有什么？你的诊断依据是什么？各脏 器病变的关系怎么样？
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诊断：急性重型乙型病毒性肝炎
诊断依据：
1、临床病史 2、实验室检查结果：血（酶、常规、电解质---K、Na、Cl、Ca）、尿、
• 白细胞4.1×109/L(4-10×109/L)↓、红细胞3.73×1012/L(4-5.5×1012/L)↓↓ （毒素作用抑制骨髓造血）
• 血小板↓↓53×109/L(100-300×109/L)（凝血因子合成减少→出血→血小板大量消 耗）
• 血红蛋白↑↑↑115g/L(12-16g/L)（门静脉高压→脾淤血→功能亢进 红细胞消化↑） • 中性粒细胞↓45%(50-70%)、淋巴细胞↑↑55%(20-40%)（病毒感染）
2020/11/4
• 急性大脑肿胀在枕骨大孔处常形成小脑扁桃 体疝 ——小脑髓质附近的锥体形状的小脑扁 桃体。 小脑扁桃体疝
• 原因：颅内高压或后颅窝占位性病变→小脑和延髓被推向 枕骨大孔并向下移位（课本P306）
2020/11/4
肾：左右分别重145克和150克。苍白， 显微镜下见（图）肾小管上皮细胞 变性、脱落，管腔内充满坏死细胞、 管型和渗出物。
• 凝血酶原活动度23%↓、总胆固醇2.15mmol/L(2.86-5.96 mmol/L)↓↓、甘油三酯 2.49mmol/L(0.22-1.21 mmol/L)↑↑（肝功能降低）
• B超：肝体积无明显改变，胆囊壁明显水肿，囊腔缩小。胸片未见异常。心电图未见 异常。
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诊治经过：
• 入院初步诊断：(1)急性病毒性肝炎；
•
(2)发热原因待查。
• 治疗：给予抗病毒、护肝及对症支持治疗。
•
入院1天后患者出现烦躁、扑翼样振颤（肝性脑病Ⅱ期）
•
呼吸急促、少尿，继之无尿，(急性肾功能不全)
•
口腔黏膜出血，全身散在瘀斑瘀点（出血）。
• 实验室检查：
• 尿素氮 186mmol/L（3.2-7.1）mmol/L，肌酐160.5mmol/L（53-108 mmol/L）（肾小球滤过率降低导致氮质血症）
• 腹部膨隆，腹腔内有淡黄色积液约300毫升（腹水） • 肠管高度扩张（中毒性鼓肠） • 食管和胃粘膜静脉曲张，广泛粘膜下出血，胃腔内有少许咖啡样物
(出血：血液在胃内储存较久，因经胃酸作用变成酸性血红蛋白而成 咖啡色) • 肠粘膜高度水肿，粘膜下血管迂曲及出血。（门静脉高压）
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2、大体标本及组织切片分析
便、腹水、胸水、脑脊液等
3、病理学检查：肉眼-----黄小软，显微镜下-----大片肝细胞坏死 4、影象学检查：B超、CT、MRI、X光 合并：
1、肝性脑病，脑水肿，脑疝形成 2、急性肾小管坏死，急性肾功能不全，水电解质紊乱 3、黄疸 4、出血：消化道粘膜下，胃出血 5、胸腔、腹腔积液 病变关系：大量肝细胞溶解坏死→①胆红质入血引起黄疸;②凝血因子合
2020/11/4
实验室检查：
• 抗-HBV IgM(+)(急性感染标志)
• 总胆红素357.3μmol/L（正常参考值1.7-17.2μmol/L）↑↑↑ 、直接胆红素 219.2μmol/L（0-6.8μmol/L）↑↑↑、γ-谷氨酰转肽酶311U/L（11-50 U/L） ↑↑↑、天门冬氨酸氨基转移酶778 U/L（8-40 U/L） ↑↑↑ 、丙氨酸氨基转移酶 477U/L（8-35 U/L） ↑↑↑ 、白球蛋白比32/21（40-55/20-30 g,/L） ↓↓（倒 置） （肝细胞损害）
肝炎病例讨论
2011级4班2组
2020/11/4
1、病史和检查诊治过程的 分析
2020/11/4
患者，男，35岁。 主诉：因乏力、纳差、尿黄、眼黄、腹痛3d入院。
查体： 体温39℃（毒素作用致发热） 脉搏108次/min（发热 所致） 呼吸 22次/min、血压 100/70mmHg。 急性热病容，皮肤巩膜重度黄染（黄疸） 全身皮肤无瘀斑瘀点（无出血） 牙龈出血（凝血机制障碍），全身浅表淋巴结无肿大。 腹肌紧，腹部略有膨隆，全腹无压痛及反跳痛，未触及肝脾肿大， 肝区叩痛（肝炎） 移动性浊音（腹水）(±)。 既往无特殊病史。
成障碍导致出血；③肝功能衰竭导致肝性脑病；④胆红素代谢障碍、 血循环障碍引起肝肾综合征
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2、该病例的病原体是什么？根据其形态和免疫 学特征，说明目前临床常用的检查方法的原理， 并请结合所提供的病例分析其致病机制
2020/11/4
（1）病原体
乙型肝炎病毒
形态学及免疫学特征： 1、完整的HBV 颗粒（Dane颗粒）直径约为42nm, 分为包膜和核心两部分。 2、包膜上的蛋白质，即乙肝表面抗原—HbsAg，在 肝细胞内合成，大量释放入血； 3、核心部分含有环状双股DNA、DNA聚合酶、核心 抗原（HBcAg）、e抗原（HBeAg），是病毒复制 的主体。
2020/11/4
尸体剖检所见（摘要）
• 死者发育中等，营养中等，皮肤粘膜极度黄染(黄疸)，全身浅表淋巴 结未发现肿大。
• 切开胸腔，见双侧胸腔各有淡黄色积液200-220毫升（胸腔积液）， 上呼吸道、气管、支气管及两侧肺切面未见病灶，气管、支气管、肺 门淋巴结未见肿大。心包腔及心脏未见明显病变。
• 血氨15.5μg/L(1-1.5μg/L)，血钾3.0mmol/L(3.5-5.5 mmol/L)，血 钠132mmol/L(135-155 mmol/L)（电解质紊乱）
• 脑电图可见节律变慢，两侧同时出现对称的高波幅δ波（脑电生理改 变）。
• 经对症支持治疗，因呕血、便血(消化道大出血),昏迷（肝性脑病Ⅳ 期）于入院后第3天抢救无效，宣告临床死亡。