骨质疏松症[1]
骨质疏松症的综合治疗
骨质疏松症的综合治疗骨质疏松症（osteoporosis，简称OS）是一种以骨量减少，骨组织微机构破坏为特征，导致骨脆性增加和易于骨折的代谢性骨病。
骨质疏松症是老年期人群、绝经期及围绝经期的多发病与常见病，是与激素、遗传因素、饮食、生活方式和生活环境等密切相关的退行性病变，我科应用综合疗法，取得了满意的效果，现总结如下。
（一）运动疗法运动疗法不仅是骨矿化和骨形成的基本条件，而且能促进性激素分泌、改善骨皮质血流量、阻止骨量丢失、促进钙吸收和骨形成，因而是一种防治OP的有效方法。
1. 运动方式大负重、爆发力的运动对骨骼的应力刺激大于有氧运动，因而，这些运动方式在维持和提高BMD上有优势，但单纯采用此方式会对患者循环系统不利。
美国运动医学会所推荐的OP预防运动方案是力量训练、健身跑或快速跑和行走。
在身体机能状况许可下，适当采用大负荷、爆发性训练方式，如跑步时，可采用负重跑或快速跑，利用综合训练器健身时，可采用中、大负荷或爆发性运动形式进行锻炼等等。
2. 运动项目各项运动对于骨密度增加都有部位的特异性，这些部位是参与活动的工作肌及其附着骨。
因此，选择运动项目都要有目的性，如登楼梯可预防股骨和髋骨OP造成的骨折，体操训练可预防腰椎OP所造成的骨折。
渐进抗阻练习是促进OP逐渐走向恢复的重要方法。
3. 运动量[1] 在一定范围内，运动强度越大，对骨的应力刺激也越大，也越有利于骨密度的维持和提高；运动强度大，时间短一些；运动强度小，时间可稍长一些；一般采用每周3～5天为宜。
坚持长期有计划、有规律的运动习惯，对延缓骨质丢失确有一定作用。
（二）营养疗法[2,3]饮食营养与骨质疏松关系密切。
营养物质钙、磷、蛋白质是骨质的重要组成成分，但在我国居民的膳食中，钙的供给较少，极容易缺乏。
营养疗法主要应注意以下几点：1. 注意补充钙质应多喝牛奶（强化钙奶较好）、豆浆，多食豆腐、虾皮等含钙较多的食物。
一般成年人每天钙的供给量应达到800mg，绝经期的妇女、老年人至少应达到1000～1200mg。
《原发性骨质疏松症诊疗指南(2022)》要点解读
《原发性骨质疏松症诊疗指南（2022）》要点解读骨质疏松症（osteoporosis）是一种以骨量低下、骨组织微结构损坏导致骨脆性增加、易发生骨折为特征的全身性骨病。
骨质疏松症可发生于任何年龄，但主要发生于绝经后女性和老年男性人群。
骨质疏松性骨折是骨质疏松症常见和最严重的并发症[1-2]。
随着我国人口老龄化，骨质疏松性骨折所致的残疾及死亡严重威胁着中老年人群的健康，给社会和家庭带来沉重负担。
然而，骨质疏松症是一种可防、可治的疾病，为减少其带来的严重危害，国内同仁在骨质疏松症防治领域完成了大量重要工作。
中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会分别于2006年、2011年、2017年发布了三版《原发性骨质疏松症诊疗指南》，成为我国不同时期骨质疏松症防治领域的重要学术经典，在很大程度上促进了我国骨质疏松症防治水平的提升。
近年来，随着医学技术的快速发展，骨质疏松症的防治理念、治疗药物等不断推陈出新，且我国骨质疏松症相关流行病学数据也进行了很多更新[3]。
为积极响应《“健康中国2030”规划纲要》、更好地适应学术前沿进展、做好骨质疏松症的防治工作，中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会于2022年12月发布了《原发性骨质疏松症诊疗指南（2022）》（下文简称“指南”），现对指南要点进行解读，以期为骨质疏松症的临床实践提供参考。
1、更新我国骨质疏松症流行病学数据随着人口老龄化加剧，骨质疏松症已成为我国重要的公共健康问题之一。
2018年公布的全国骨质疏松症流行病学调查数据显示[5]，50岁以上人群骨质疏松症的患病率为19.2%，其中女性为32.1%，男性为6.9%；65岁以上人群骨质疏松症的患病率为32%，其中女性为51.6%，男性为10.7%。
据此估算，目前我国骨质疏松症患病人数约为9000万，其中女性约为7000万。
同时，我国40岁以上人群椎体骨折的患病率男性为10.5%，女性为9.5%[3]。
虽然男性骨质疏松症的患病率明显低于女性，但男性椎体骨折的患病率却与女性相似，这警示我们同样需关注男性骨质疏松症的防治。
骨质疏松症的名词解释
骨质疏松症的名词解释骨质疏松症，亦称为骨负荷减少性骨质疏松症，是一种以骨量减少、骨骼微结构退化以及脆性骨折易发性增加为特征的慢性进行性骨代谢疾病。
其主要的特征是骨组织的无规则破坏、骨小梁变细、骨小梁间连通消失、骨间质逐渐增多、骨密度降低以及骨质量减少。
骨质疏松症的发病机制主要包括骨吸收增加和骨生成减少两方面。
骨组织的代谢是由骨吸收细胞（破骨细胞）和骨形成细胞（成骨细胞）的协同作用完成的。
而在骨质疏松症患者中，骨吸收细胞的活性增强、骨吸收速度加快，而骨形成细胞的功能下降，骨生成速度减慢。
这种不平衡导致骨质破坏远大于骨质生成，从而导致骨量减少、骨组织微结构破坏。
骨质疏松症主要有原发性和继发性两种类型。
原发性骨质疏松症是由于机体老化、性激素减少、骨重力刺激减少等原因引起的。
而继发性骨质疏松症则是由其他疾病或药物引起的，如甲状腺功能低下、长期服用肾上腺皮质激素等。
骨质疏松症临床表现多样，早期可无症状或仅有轻微的背痛。
随着疾病的进展，可出现身高缩短、背部驼峰、腰椎前突、骨折和持续性的骨痛等症状。
最常见的骨折部位为腰椎、骨盆和股骨颈。
骨质疏松症的诊断主要依靠骨密度测定，常用的检查方法包括单能X线吸收法、双能X线吸收法以及骨超声检查。
诊断还可以结合病史、临床表现以及其他相关检查结果来综合判断。
骨质疏松症的治疗包括非药物治疗和药物治疗两方面。
非药物治疗主要包括饮食调整、增加钙摄入、合理运动等措施。
药物治疗主要包括抗骨吸收药物和促骨形成药物两类。
抗骨吸收药物通过抑制骨吸收细胞的活性来减少骨质破坏，促骨形成药物则通过促进骨形成细胞的功能来增加骨生成。
根据患者的具体情况，医生会根据药物的适应症、禁忌症、不良反应等因素来选择合适的治疗方案。
总之，骨质疏松症是一种具有骨质破坏和骨生成减少的特点的骨代谢疾病。
及早发现、正确诊断和合理治疗对于防止骨折并改善患者的生活质量至关重要。
骨质疏松常见模型(1)
骨质疏松常见模型1.概念：骨质疏松症是一种以骨量降低、骨微细结构破坏、骨强度下降，导致骨脆性增加，易发生骨折〔骨折风险性增加〕为特征的全身性骨骼疾病。
2.临床表现：腰背部疼痛，体长缩短，驼背及发生骨折。
3.按严重程度分：骨质疏松的发生程度包括低骨量、骨质疏松症和骨质疏松性骨折。
依次程度增加。
4.现代医学将骨质疏松症分为原发性、继发性、特发性骨质疏松症三大类。
原发性骨质疏松症〔primary osteoporosis，POP〕，因年龄所致的体内性激素突然减少及生理性退行性改变所致。
分为Ⅰ型绝经后骨质疏松症〔postmenopausal osteoporosis，POMP〕和Ⅰ型老年性骨质疏松症。
继发性骨质疏松症，由疾病或药物因素诱发，疾病如内分泌代谢病〔糖尿病、甲状腺功能亢进症〕、肾脏疾病、肝脏疾病等，药物诱发如长期大剂量的肝素、免疫抑制剂、抗癫痫病药、糖皮质激素的应用。
而特发性骨质疏松症，一般伴有遗传疾病史，女性多见，妇女哺乳期和妊娠期的骨质疏松症往往也列为此类现代医学的研究1.发病机制：主要机制是因为衰老、体内性激素减少、药物和某些疾病等因素导致骨吸收和骨形成平衡失调，骨矿物质和有机质等比例丧失，导致骨量减少和骨质疏松，进而引发骨折，为全身性代谢性骨病。
总的来说，是由遗传、激素、营养、失用、年龄、生活习惯及免疫学等方面多种因素交互影响的结果。
2.诊断与治疗：①诊断：依靠临床表现、骨量的测定、骨密度〔bone mineral density，BMD〕及骨转化生化指标等，其中以骨量测定最为重要。
临床上采用采用BMD测量作为诊断、与测量骨质疏松症骨折风险、监测自然病程以及评价药物干预疗效的最正确定量指标。
临床上测量BMD的方法有双能X线吸收测定法〔DXA〕、外周双能X线吸收测定法〔pDXA〕、定量电脑断层照相术〔QCT〕及定量骨超声〔QUS〕等，其中DXA测量值是目前国际学术界公认的临床骨质疏松症诊断的“金标准”。
一病一品之骨质疏松
一科一病一品老年患者的骨质疏松【概念】骨质疏松症是一种以骨量减低、骨组织微结构损坏,导致骨脆性增加、易发生骨折为特征的全身性骨病(世界卫生组织,1994)。
2001 年美国国立卫生研究院(National Institutes of Health,NIH)指出，骨质疏松症是以骨强度下降和骨折风险增加为特征的骨骼疾病,骨强度涵盖骨量和骨质量两大要素。
【分型】分为原发性骨质疏松症和继发性骨质疏松症两大类。
其中，原发性骨质疏松症包括绝经后骨质疏松症(Ⅰ型)、老年骨质疏松症(Ⅱ型)和特发性骨质疏松症(包括青少年型)。
继发性骨质疏松症指由任何影响骨代谢疾病和或药物及其他明确病因导致的骨质疏松。
【病因】老年性骨质疏松症的发病因素和发病机理是多方面的，增龄造成的器官功能减退是主要因素。
除内分泌因素外，多种细胞因子也影响骨代谢，降低成骨活性。
钙和维生素D的摄入不足，皮肤中维生素D原向维生素D的转化不足，肾功能减退，维生素D的羟化不足。
骨髓间充质干细胞成骨分化能力下降。
肌肉衰退，对骨骼的应力剌激減少，对骨代谢调节障碍。
凡此种种，都影响骨代谢，使得成骨不足，破骨有余，骨丢失，骨微结构损害，导致骨质疏松。
此外，老年人往往存在多病共有与多重用药，这些疾病以及相关的治疗药物都可能引起继发性骨质疏松症。
【诊断方法】对于≥65 岁女性和≥70 岁男性,推荐直接进行双能X线吸收检测法( dual energy X-rayabsorptiometry,DXA)进行骨密度检测。
对于<65 岁绝经后女性和< 70 岁老年男性，且伴有脆性骨折家族史或具有骨质疏松危险因素人群，建议采用国际骨质疏松基金会( International Osteoporosis Foundation,IOF)骨质疏松风险一分钟测试题、亚洲人骨质疏松自我评估工具( Osteoporosis Self assessment Tool for Asians,OSTA) (或)筛查设备[定量超声(quantitative ultrasound system,QUS)]进行骨质疏松风险初筛；推荐根据初筛结果选择高风险人群行DXA 或定量CT ( quantitative computed tomography,QCT)检查明确诊断。
原发性骨质疏松症治疗1[可修改版ppt]
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46.0% 8.7机酸
蛋白结合钙（37.3%与白蛋白结合，
补钙治疗
➢ 在OP中补钙的适应证：不论何种OP均应补充适量 钙剂，对POP和SOP患者尤为重要（食欲下降，钙 摄入减少；老年人肠钙吸收率下降；老年人血PTH 轻度升高；活性VitD生成减少）
➢ 避免使用致OP的药物：抗癫痫药物、肝素钠 （15000/d，4mon骨吸收增加、骨形成降低；低分 子量肝素否）、糖皮质激素、甲状腺激素
OP的一般治疗
➢ 止痛：非甾体类消炎镇痛药、降钙素 ➢ 矫形：有骨畸形者 ➢ 骨折的处理：牵引、固定、复位或手术治疗，辅
用物理疗法和康复治疗，恢复运动功能，减少卧 床和制动，多活动，必要时给予被动运动 ➢ 补充蛋白质，改善营养状况：营养不良、肌肉萎 缩、IGF-1降低、骨折难以愈合、PMB；但蛋白质 过多则增加尿钙排出
➢ 补钙量：每日摄入钙元素（饮食钙+补充钙）应达 1000mg/d。我国居民的钙摄入量大多低于800mg/d， 因此除增加饮食含钙量外，尚可进行药物补钙
1988年中国营养学会的每日钙推荐量（RDA）
年龄
-6月 7月-2岁 3-9岁 10-12岁 13-15岁
16妊娠期 哺乳期 60岁
RDA（mg/d）
原发性骨质疏松症治疗1
OP开始药物治疗的指征
➢ 美国骨质疏松基金会（NOF）2002年的推荐是： 女性BMD的T值≤-2SD；或者女性BMD的T值 ≤-1.5SD，但是伴有1个以上骨折危险因子*。
➢ 北美国家男性OP的治疗：骨量减少者，伴随 其他骨折危险因子者#，按OP处理；OP者
绝经后妇女OP的危险因素
➢ 避免高钠饮食，适当补钾：钠使钙排泄增加
OP的一般治疗
骨质疏松常见模型(1)
（四）刘锡仪等曾报道用损毁大鼠弓状核，致使ARC神经细胞明显受损，最终导致骨质疏松，皮下注射10%谷氨酸钠（MSG，4g/kg），可以选择性损伤大鼠下丘脑弓状核神经元，导致内分泌调节功能紊乱，从而建立了谷氨酸单钠（MSG）大鼠骨质疏松模型。被命名为脑源性骨质疏松症。其他脑源性骨质疏松模型：下丘脑-垂体断开术，松果体切除术。更接近于人类骨质疏松的病变过程，也适用于研究中枢神经系统在骨骼系统生长和发育中的作用。
骨质疏松常见模型
1.概念：骨质疏松症是一种以骨量降低、骨微细结构破坏、骨强度下降，导致骨脆性增加，易发生骨折（骨折风险性增加）为特征的全身性骨骼疾病。
2.临床表现：腰背部疼痛，体长缩短，驼背及发生骨折。
3.按严重程度分：骨质疏松的发生程度包括低骨量、骨质疏松症和骨质疏松性骨折。依次程度增加。
4.现代医学将骨质疏松症分为原发性、继发性、特发性骨质疏松症三大类。原发性骨质疏松症（primary osteoporosis，POP），因年龄所致的体内性激素突然减少及生理性退行性改变所致。分为Ⅰ型绝经后骨质疏松症（postmenopausalosteoporosis，POMP）和Ⅱ型老年性骨质疏松症。继发性骨质疏松症，由疾病或药物因素诱发，疾病如内分泌代谢病（糖尿病、甲状腺功能亢进症）、肾脏疾病、肝脏疾病等，药物诱发如长期大剂量的肝素、免疫抑制剂、抗癫痫病药、糖皮质激素的应用。而特发性骨质疏松症，一般伴有遗传疾病史，女性多见，妇女哺乳期和妊娠期的骨质疏松症往往也列为此类
4.骨密度（BMD）测量：可以了解骨吸收与骨形成功能状态。采用定量计算机断层扫面法（QCT）、超声法和双光子吸收测量法（DPA）等测量。
骨质疏松症的中医药治疗研究现状及进展
骨质疏松症是一种具有高发病率的全身代谢性骨病，主要包括原发性骨质疏松及继发性骨质疏松等类型，有研究提出在年龄超出40岁的群体中，女性的患病率明显高于男性。
该病由于骨皮质变薄、骨量及骨小梁降低而导致骨脆性增长，可诱发不同程度的疼痛感，并引发骨折、脊柱变形等不良症状，严重影响患者的身心健康，降低其生活质量[1-2]。
近年来，随着中医学理论不断发展，对于辅助改善骨质疏松症的相关研究日趋丰富，其可通过内治及外治等方式缓解临床症状，为骨质疏松症的治疗提供了有力依据[3-4]。
1骨质疏松的中医病因病机中医学将骨质疏松症归为“骨痿”范畴，其主张瘀毒及脏腑虚衰是骨质疏松致病的影响原因，其中脏腑虚衰是引发骨痿的根本因素，且肾虚是较为常见的病因之一，肾主藏精，精生髓化血以养骨，肾和骨之间存在紧密关联，若肾精充沛，那么可见骨骼强健，若肾精缺乏，则骨髓则可能为无水之源，髓不养骨。
有文献报道提出，肾虚证者的骨密度显著低下，肾虚则会影响钙磷代谢，继而引发骨质疏松；脾胃化生气血，是后天骨髓之本，如果患者脾虚不运，血无以化精，先天之精难以获取充养，可能会导致骨髓失养[5-6]。
在现代医学分析中，其认为脾不仅具有消化系统的相关功能，同时参与了人体免疫、物质代谢、神经调节等过程，利用这些途径能够对磷、骨钙等矿物质的吸收产生直接或间接影响，引起骨质疏松。
此外，骨痿的发病率可随年龄增长而逐步升高，这可能和高龄者虚、瘀等体质相关，且虚、瘀均为骨痿发病的重要病机，两者互为因果，若患者脏腑虚衰，则无力行血，血滞则疲成，新血不生，导致虚更虚，促使肌肉、筋脉和骨髓难以获取营养，进一步引发痿废、疼痛等，加剧骨痿。
2骨质疏松的中医药应用2.1…单味及复方中药治疗现代研究认为多种中药应用于骨质疏松症的治疗中，可取得确切疗效，治疗骨质疏松症的常见中药包括当归、骨碎补、熟地黄、牛膝、淫羊藿等。
淫羊藿作为一种补益中药，淫羊藿苷是其主要活性成分，可发挥强筋健骨、温阳补肾、祛风除湿等效用。
少女们,请注意骨质疏松症已经一步一步向你们靠拢1
少女们，请注意骨质疏松症已经一步一步向你们靠拢少女们，下次到快餐店，或许考虑汽水以外的饮料吧。
过去一般认为，骨质疏松症是属于老年疾病，尤其是女性停经后常见的疾病。
但是，哈佛大学公共卫生研究所最近有研究显示，喜欢喝汽水类饮料的少女，骨折的机率是不喝汽水者的3倍，而爱喝可乐的少女，骨折的机率是不喝汽水类饮料的5倍。
这项研究是调查波士顿400名年龄介于14至16岁少女喝饮料的习惯后，所得出的结论。
研究人员说，目前仍不清楚，喝可乐与骨折之间的关联，但是可乐中的磷酸可能是造成易骨折的原因，研究显示，磷酸对骨质有害，因为磷酸对钙的新陈代谢和骨质有不利影响。
另一方面，喝可乐的年轻女孩可能是牛奶摄取量不足，使身体缺乏钙质，因而易骨折。
少女们，请全面的了解骨质疏松症。
重要因素：基因遗传所谓骨质疏松症，是指患者骨头中骨质的密度越来越疏松，骨头强度减弱。
引起骨质疏松症最重要的因素是钙质缺乏。
骨质疏松症患者一旦遇上轻微的损伤，都有可能引致骨头折断或压缩。
患者到了晚期，病患的脊椎骨往往变得很脆弱，很容易塌陷，引致脊椎骨弯曲。
专家认为骨质疏松的危险因素包括基因遗传、早发性停经、缺乏活动、抽烟、酒精、咖啡、药物、消化有问题等。
其中遗传被认为是骨质疏松一个重要的原因之一，双亲之一患有骨质疏松症的女性，本身罹患此症的危险性也较高。
早发性停经则是指发生在50岁，甚至更早以前的停经。
蔬果也可预防骨质流失骨质疏松症开始的时候并没有明显病征，但一旦发生状况，病情可能很严重。
因此，平时应通过预防以防止骨质变少，方法是通过健康的饮食，以及健康的生活方式以摄取足够的钙质，使骨骼坚强。
专家认为，蔬菜水果也具有预防骨质流失许多人都知道，牛奶、乳酪等乳类产品，是钙的最好来源。
其实，专家认为，蔬菜水果也具有预防骨质流失，防止骨质疏松症的良好功效。
一项对1000名妇女所做的研究显示，那些饮食习惯偏向高蔬菜水果的妇女，也即饮食中富含钾、镁、纤维和维生素C的妇女，比起那些饮食中含这类营养素极少量的妇女，很明显地有较高的骨质密度。
骨质疏松症的影像诊断PPT
骨密度测量
骨密度测量是评估骨质疏松程度的重要手段之一，通过测量骨矿物质的含量，可以评估骨质疏松的程度和骨折 风险。
骨密度测量通常采用双能X线吸收法（DEXA）进行，具有无创、无痛、无辐射等优点，适用于大规模筛查和临床诊 断。
03
骨质疏松症的影像学表现
05
骨质疏松症的预防与治疗
预防措施
保持健康的生活方式
均衡饮食，适量运动，戒烟限酒，保持心理 健康。
增加日照时间
积极治疗慢性疾病，如糖尿病、甲状腺功能 亢进等，以降低骨质疏松症的风险。
控制慢性疾病
适量晒太阳，促进维生素D的合成，有利于 钙的吸收。
定期骨密度检测
及早发现骨质疏松症，采取有效措施进行干 预。
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THANKS
药物治疗
抗骨质疏松药物
如双膦酸盐、降钙素、雌激素等，可有效增 加骨密度，降低骨折风险。
抑制骨吸收药物
如雷洛昔芬等，可抑制破骨细胞活性，减少 骨吸收。
促进骨形成药物
如特立帕肽等，可促进成骨细胞活性，增加 骨形成。
非药物治疗
01
02
03
运动疗法
适量运动可提高骨密度， 增强骨骼力量，降低骨折 风险。
物理疗法
骨皮质变薄
总结词
骨皮质变薄是骨质疏松症的典型影像学表现之一，通过X线或CT检查可以观察到骨皮质变薄，骨小梁结构模糊 。
详细描述
骨皮质是骨骼表面的坚硬保护层，当骨质疏松发生时，骨皮质的厚度减小，骨小梁结构模糊，导致骨骼的整体 强度下降。这种变化在X线或CT图像上呈现为骨皮质变薄，是骨质疏松症的重要诊断依据之一。
如超声、电刺激等，可促 进骨形成，改善骨质量。
骨质疏松症相关知识点
尊敬的各位答辩专家：大家好！我是12级七年制中医学专业的史世华，导师是马天洪副主任医师。
我的论文题目是《XXXXXX》。
一、骨质疏松症（OP）骨质疏松症是一种以骨量低下，骨微结构破坏，导致骨脆性增加，易发生骨折为特征的全身性骨病。
二、OP的风险因素高龄、绝经后女性、低体重、性激素低下、咖啡及碳酸饮料、少动和制动、膳食中钙和（或）VD缺乏、光照少（户外活动少）、吸烟、酗酒（＞2次/d）和药物等。
可引起或加重OP的药物有：锂盐、抗癫痫药、糖皮质激素、肝素、苯妥英、质子泵拮抗剂（≥1年）、甲状腺素（过度替代或抑制的剂量）、5羟色胺再摄取抑制剂等。
三、骨质疏松症分类原发性骨质疏松症分为三种：①绝经后骨质疏松症（Ⅰ型）一般发生在女性绝经后5～10年内；②老年性骨质疏松症（Ⅱ型）一般指老年人70岁后发生的OP；③特发性骨质疏松主要发生在青少年，病因尚不明。
四、骨质疏松症典型的临床表现1、疼痛：疼痛部位包括胸、背。
2、脊柱变形：0P 严重者可有身高缩短和驼背。
下肢肌肉痉挛（“夜间睡眠中柚筋”），指（趾）甲变软、变脆和易裂。
3、脆性骨折五、诊断病史和体检是临床诊断的基本依据，确诊依赖于X线检查或骨密度测定。
双能X线吸收法（DXA）是目前公认的骨密度检查。
与正常年轻人相比，骨密度下降2.5个标准差诊断OP，即：T值≤-2.5诊断为骨质疏松；-2.5＜T值＜-1.0为骨量减少；T值≥-1.0为正常。
六、药物治疗（一）补充钙剂和维生素D1、钙剂我国营养学会制定成人每日摄入推荐量800mg（元素钙量）是维护骨骼健康的适宜剂量，如果饮食中钙供给不足可选用钙剂补充，绝经后女性和老年人每日钙摄入推荐量为400mg，故每日应补充的元素钙量为500～600mg。
2、维生素D老年人因摄入和吸收问题、户外活动减少日照不足和皮肤合成维生素D3的能力下降（约为成人的40%）老年人维生素D推荐剂量为800～1200IU/d。
口服补充天然维生素D最为安全。
骨质疏松症补钙指导
骨质疏松症补钙指导钙不仅是维持骨骼健康的最基本元素，同时也是参与全身多系统生理功能活动的重要物质。
补钙是防治骨质疏松症的基础措施，掌握科学、正确地补钙方法，走出骨质疏松症补钙治疗误区，对于骨质疏松症防治具有十分重要的意义。
一、钙与骨质疏松症骨质疏松症是一种以骨量减少、骨组织微细结构破坏，导致骨质脆性增加和易于发生骨折的全身性疾病。
在骨组织中，钙和磷构成羟磷灰石结晶沉着于胶原组成的基质上，维持着骨的坚固性。
当机体缺钙时，一方面因缺少构成骨的原材料而导致骨代谢骨形成—骨溶解平衡向负方向移动，另一方面血钙下降到一定程度导致甲状旁腺素分泌亢进，增加整体水平上的骨吸收，使钙从骨组织中游离出来进入血液，两方面均促成单位体积内的骨量减少，发生骨质疏松症。
体内缺钙是骨质疏松症的重要原因之一，钙在骨质疏松发病过程中占主导地位。
二、骨质疏松症如何正确补钙人体缺钙及随之产生的钙代谢紊乱是造成骨质疏松症的主要原因之一，通过正确、合理、科学的补钙，防止钙丢失，是防治骨质疏松症的重要措施之一。
如何正确、科学补钙是摆在我们面前的一个必须正确解决的问题。
（一）钙制剂的合理选择目前，国内市场上钙剂剂型种类繁多，主要分为无机钙、有机钙、天然生物钙和氨基酸螯合钙。
品质优良的补钙剂应具备以下三个条件：1.既含有高数量，又含有高质量的纯钙即元素钙。
2.能充分溶解。
3.服用后易被吸收利用。
碳酸钙钙含量为40%，吸收率较高为39%。
防治骨质疏松应根据自身病情、身体状况选择适合自己的理想的补钙制剂。
碳酸钙的溶解需要较低PH值，故不适合胃酸缺乏的患者。
但碳酸钙可在肠道中与磷结合为磷酸钙，从而起到清除磷的作用，适合于慢性肾衰所致的低钙高磷血症患者。
肾功能不全者，不能选服含有磷、锰、镁等微量元素的钙剂。
碳酸钙可中和胃酸，易引起嗳气、便秘等消化道不良反应，老年人则更显著。
枸橼酸钙能抑制肾结石的发生，因枸橼酸对钙有较强的络合作用，可置换诸如草酸钙、磷酸钙中的钙离子，形成稳定易溶于水的络合物，从尿中排出，从而抑制钙盐（草酸钙）由于超饱和析出结晶而形成结石的过程[1]。
骨质疏松的常见症状
骨质疏松的常见症状随着年龄的增长，骨质疏松逐渐成为困扰许多人的健康问题。
那么，究竟什么是骨质疏松？简单来说，骨质疏松是一种以骨量减少、骨组织微结构损坏，导致骨脆性增加，易发生骨折为特征的全身性骨病。
接下来，让我们一起了解一下骨质疏松的常见症状。
疼痛是骨质疏松较为常见的症状之一。
这种疼痛可能是全身性的，也可能集中在腰部、背部、颈部等部位。
患者常常会感到酸痛、胀痛，尤其是在长时间站立、久坐或者劳累后，疼痛会明显加重。
有时候，甚至在翻身、起坐或者行走时，都会感到疼痛难忍。
这种疼痛往往是慢性的，持续存在，给患者的日常生活带来极大的困扰。
身高变矮也是骨质疏松的一个显著表现。
由于骨质疏松导致骨骼的强度下降，脊椎椎体容易被压缩变形，从而使得身高逐渐缩短。
不少老年人会发现自己比年轻时矮了好几厘米，这可能就是骨质疏松在作祟。
弯腰驼背也是常见的症状之一。
当脊椎椎体发生压缩性骨折时，脊椎会向前弯曲，形成驼背。
这种体态的改变不仅影响美观，还会影响心肺功能，导致呼吸困难等问题。
容易骨折是骨质疏松最为严重的后果之一。
哪怕是轻微的外伤，如咳嗽、打喷嚏、弯腰提重物等，都可能导致骨折的发生。
常见的骨折部位包括手腕、髋部、脊柱等。
一旦发生骨折，不仅治疗难度大，恢复时间长，还会严重影响患者的生活质量。
骨质疏松还可能导致牙齿松动、脱落。
因为牙齿的稳固也依赖于牙槽骨的健康，当牙槽骨出现骨质疏松时，牙齿就会变得松动，容易脱落。
此外，一些患者可能会出现肌肉无力、抽搐等症状。
这是因为骨骼中的钙流失，影响了肌肉的正常功能。
需要注意的是，骨质疏松的症状可能因人而异。
有些人可能在早期没有明显的症状，直到发生骨折等严重后果时才被发现。
因此，定期进行骨密度检查，尤其是对于中老年人、绝经后的女性以及有骨质疏松家族史的人群，显得尤为重要。
总之，了解骨质疏松的常见症状，有助于我们及时发现问题，采取相应的治疗措施。
保持健康的生活方式，如均衡饮食、适量运动、充足日照、戒烟限酒等，对于预防和治疗骨质疏松都具有重要意义。
【基层常见疾病诊疗指南】原发性骨质疏松症基层诊疗指南(2019年)
【基层常见疾病诊疗指南】原发性骨质疏松症基层诊疗指南（2019年）一、概述（一）定义骨质疏松症（osteoporosis）是一种以骨量低、骨组织微结构损坏导致骨脆性增加、易发生骨折为特征的全身性代谢性骨病[1]。
骨质疏松症可发生于任何年龄，但多见于绝经后女性和老年男性。
（二）分类骨质疏松症按病因分为原发性和继发性两大类。
原发性骨质疏松症包括绝经后骨质疏松症（Ⅰ型）、老年骨质疏松症（Ⅱ型）和特发性骨质疏松症（包括青少年型）。
绝经后骨质疏松症一般发生在女性绝经后5~10年内；老年骨质疏松症一般指70岁以后发生的骨质疏松；特发性骨质疏松症主要发生在青少年，病因尚未明[1]。
继发性骨质疏松症指由任何影响骨代谢的疾病和/或药物及其他明确病因导致的骨质疏松。
本指南主要针对原发性骨质疏松症。
（三）流行病学骨质疏松症是一种与增龄相关的骨骼疾病。
随着人口老龄化日趋严重，骨质疏松症已成为我国面临的重要公共健康问题。
我国50岁以上人群骨质疏松症患病率女性为20.7%，男性为14.4%；60岁以上人群骨质疏松症患病率明显增高，女性尤为突出[2]。
骨质疏松性骨折（或称脆性骨折）指受到轻微创伤或日常活动中即发生的骨折，是骨质疏松症的严重后果。
其中最常见的是椎体骨折。
国内基于影像学的流行病学调查显示，50岁以上女性椎体骨折患病率约为15%，80岁以上女性椎体骨折患病率可高达36.6%[3]。
髋部骨折是最严重的骨质疏松性骨折。
研究显示，1990—1992年，50岁以上髋部骨折发生率男性为83人/10万人，女性为80人/10万人[2]；2002—2006年，此发生率增长为男性129人/10万人，女性229人/10万人，分别增加了1.61倍和2.76倍[4,5]。
据估计，2015年我国主要骨质疏松性骨折（腕部、椎体和髋部）次数约为269万例次，2035年预计约为483万例次，到2050年预计约达599万例次[6]。
骨质疏松性骨折的危害巨大，是老年患者致残和致死的主要原因之一。
骨质疏松症的预防和治疗
种族差异
不同种族间骨质疏松的发病率和严重程度存在差异，如白人女性比黑人女性更容 易患病。
生活习惯及环境因素
饮食因素
长期钙和维生素D摄入 不足，或过度摄入咖啡 因、酒精等可能影响骨
健康的物质。
运动不足
缺乏运动或长期卧床， 导致骨骼负荷减少，骨
密度降低。
吸烟和饮酒
运动疗法
通过规律性的负重运动、平衡训练等，增强骨骼 力量和肌肉稳定性，减少骨折风险。
脉冲电磁场治疗
利用脉冲电磁场刺激骨骼生长，提高骨密度，缓 解疼痛症状。
振动疗法
通过振动刺激骨骼和肌肉，促进骨骼代谢和血液 循环，增加骨密度。
心理干预对骨质疏松症影响
心理疏导
通过心理咨询、认知行为疗法等，帮助患者缓解焦虑、抑郁等负 面情绪，提高生活质量。
疼痛管理
采用疼痛评估、放松训练、生物反馈等方法，减轻患者疼痛症状， 提高患者舒适度。
健康教育
加强患者对骨质疏松症的认识和理解，提高患者自我管理和治疗依 从性。
其他非药物辅助手段
营养支持
通过合理膳食、补充钙剂和维生素D等营养素，满足骨骼生长和代 谢所需营养。
生活方式调整
建议患者戒烟、限酒、避免过度饮用咖啡和碳酸饮料等不良生活习 惯，保持健康生活方式。
发病机制
涉及遗传、环境、生活方式等多 方面因素，导致骨形成与骨吸收 失衡，骨密度和骨质量下降。
流行病学特点
发病率
随年龄增长而升高，女性高于男性， 尤其在绝经后女性中更为常见。
地域差异
不同地域和种族间存在发病率差异， 与遗传、饮食、生活习惯等因素有关 。
临床表现与诊断
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治疗
v 1、肾虚精亏型——补肾填精 左归丸 v 2、正虚邪侵——扶正固本 鹿角胶丸 v 3、先天不足——填精养血、助阳益
气 龟鹿二仙胶汤。
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预防与治疗
v 调节营养与饮食习惯 v 锻炼身体
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小结
v 1、病因病机：肾虚精亏、正虚邪侵、先天不足。 v 2、诊查要点：局限性疼痛、畸形和骨折。X线；骨
密度测定 v 3、鉴别诊断：骨质软化症、多发性骨髓瘤、原发
性甲状旁腺机能亢进症、成骨不全症。 v 4、治疗：中医辨证施治，西医对症治疗。
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中医辨证分型
v 1、肾虚精亏 v 2、正虚邪侵 v 3、先天不足
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鉴别诊断
v 1、骨质软化症 v 特点：骨质钙化不良，类骨质增
加；出现假性骨折线 v 实验室：血钙、磷低，碱性磷酸
酶增高
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《中医伤科学》骨病
骨质疏松症
广州中医药大学第一临床医学院 骨伤科教研室
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重点难点
v 1、掌握概念： 骨量减少、脆性增加、易骨折
v 2、熟悉症状特点： 疼痛、畸形、骨折
v 3、了解分类与分型
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概念
v 骨量减少、骨的脆性增加以及容易 发生骨折为特征的全身性疾病。
v 骨量减少：骨的单位体积内骨组织 含量减少
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病因病机
导致骨质疏松症的因素： v 激素调控 v 营养因素 v 物理因素 v 遗传因素 v 药物影响
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分类与分型 v 分三类： v 原发性——生理性退变 v 继发性——其它疾病或药物 v 特发性——家族遗传史 原发性骨质疏松症分型： v I 型：绝经后骨质疏松症 v II 型：老年性骨质疏松症 65岁以上
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中医病因病机
v 中医认为：骨质疏松症与“肾 气”不足有密切相关。
v 1、肾虚精亏 v 2、正虚邪侵 v 3、先天不足
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诊断要点 v 主要临床表现： v 1、疼痛——腰背痛、骨关节疼痛 v 2、畸形——驼背、膝关节内、外翻等 v 3、骨折——胸腰椎轻微暴力下压缩骨折 X线表现： v 骨密度减低； v 骨小梁减少、变细、分支消失 实验室检查： v 血清钙、磷正常， v 尿羟脯氨酸增高。 骨密度测定：