饲料中为何要添加纳米氧化锌

饲料中为何要添加纳米氧化锌

张会强

为了预防和控制腹泻，当前很多饲料企业在乳仔猪饲料中添加高剂量氧化锌是一种普遍行为，但是很多养殖者反应，高锌的使用虽然降低了乳仔猪腹泻率，但也对乳仔猪的生长和免疫机能产生了负面影响。

锌是动物生命活动中必需的微量元素。生物体内锌的含量在微量元素中占第二位，而且在六大酶系中近300 多种酶的活性与锌有关。它承担着20 多种不同的生物功能，几乎涉及到生物体新陈代谢的各个方面。因此，锌元素是动物维持生命体正常运转的重要元素。而饲料中添加氧化锌，主要是为动物提供锌元素。

从畜牧生产角度来看，锌的生理功能首先体现在对动物生长发育的影响。随着饲料锌水平的提高，动物日增重、采食量均提高，一般认为这与以下两方面因素有关：一方面通过增加食欲，提高采食量和饲料消化率而促进生长；另一方面，通过提高机体免疫力，增加机体抗氧化能力，增加某些酶蛋白的合成，促进胰岛素和胰岛素样生长因子I( IGF- I) 等的合成和分泌，加强合成代谢，从而促进机体生长。锌对幼年动物的生长发育除了通过组成各种含锌酶以外，还能参与激素的合成及作用。因此各种动物缺锌的共同特征是生长停滞。

锌对维持动物中枢免疫器官( 胸腺、法氏囊) 和外周免疫器官( 淋巴结、脾脏、扁桃体) 的结构和功能起着重要作用。适宜的锌水平可促进免疫细胞的发育、DNA合成和细胞分化增殖。缺锌可致使淋巴细胞增殖受抑制，可以引起免疫活性细胞形态结构发生变化，以及脾、胸腺等免疫相关组织器官重量下降，胸腺素分泌减少。

锌对畜禽皮肤及毛发等的生长也有影响。动物缺锌时经常表现出：被毛粗乱并伴有不同程度的脱毛，甚至脱光；皮肤的损害，在口鼻四周、后肢膝部以下尤为明显；蹄、角异常。羔羊严重缺锌时，蹄壳脱落并裂开，角的正常环状结构消失，最终脱落。

锌通过调节性腺活动和性激素的分泌来影响性器官正常发育、性机能正常发挥的。

锌与磷脂及膜蛋白巯基相互作用来稳定生物膜。对生物膜的功能和结构起关键的作用。锌可以诱导产生锌金属硫蛋白( ZnMT) 。保护膜蛋白的构象和抑制许多重金属诱导产生的自由基造成的过氧化作用。

锌对畜禽骨骼，对动物大脑神经系统的发育也有影响。

因此，在锌的使用上，现在乳仔猪料中氧化锌的使用达到了3kg/吨的水平，已经远远超出正常需求的近30倍。而且，使用的时间也比较长。这肯定会出问题。

“高锌”对环境的危害非常严重，首先要了解一下猪对锌的吸收方式。正常情况下，猪具有自动调节锌吸收和排泄来维持体内锌稳定的能力。据推测，高剂量锌刺激小肠黏膜细胞MT合成，MT通过结合锌调控日粮锌吸收，过量Zn-MT 复合物不易被吸收，在小肠上皮细胞内脱落随粪便排出体外。猪体内锌的排泄主要通过肠道随胰液、肠液排出，随尿排出的锌很少，粪中的锌大部分就是来自日粮中未被吸收的外源锌。

饲喂高剂量锌（3kg/吨）通过猪体内消化吸收后，排泄粪中锌可高达16832.26mg/kg。研究表明，饲喂高剂量锌日粮的猪每日锌排出量是饲喂基础日粮猪的33 倍，如此高剂量的锌经粪便排泄入环境中，使土壤锌积累而污染环境。据日本有关专家推测，如果所有猪粪中的锌停留在土壤中，锌含量将在17 年内超标（120mg/kg），被污染的土地将不再具有可耕性。过量的锌经畜体排泄后，还会污染地下水，妨碍畜牧业的可持续发展。

其次，高剂量锌会对猪只的生长造成不利影响。

首先是对生长的抑制作用。何小佳等2008年研究发现，在仔猪断奶后3～5 周内，日

粮中添加3000 mg/ kg 氧化锌或500 mg/ kg 蛋氨酸锌能显着提高断奶仔猪的体重和日增重，改善生长性能；但长期饲喂高锌日粮，抑制断奶仔猪生长，降低日增重。类似的研究还有一些。大家如果有兴趣可以去检索一下。

另外，从实际生产中发现，高剂量锌饲喂时间稍长，猪只就会出现皮肤苍白、被毛粗乱卷曲等现象。

其次，试验饲粮中添加超过正常需要量30 倍的锌（3kg/吨），由于锌与铁和铜的拮抗作用，降低了铁和铜的吸收，导致血红蛋白含量显着下降，动物贫血，进而长期使用导致大量猪的死亡，影响生产效益。

正因为高剂量氧化锌存在危害，这才是饲料添加高剂量锌的症结所在。

如果只是为了满足生长需求，那么前人的试验表明，生长猪饲粮中锌的需要量为大概在110-120mg/kg，肥育猪为80-90mg/kg这个范围内即可。现在饲料企业和大型养殖场对氧化锌的添加剂量普遍在3kg/吨，也就是3000mg/kg左右。为什么这么大剂量？用老百姓的话说，就是大剂量的氧化锌能“把干”，能降低腹泻率。但是，体外试验表明，普通氧化锌无抑菌作用。体内试验证明，普通氧化锌对肠道内的大肠杆菌也无显着影响。拿普通氧化锌当收敛剂使用，这就与氧化锌的营养学功能无关了。

如果能找到一种解决断奶仔猪应激性腹泻的有效方法，我相信就没有多少企业愿意在饲料中添加高剂量的锌了。

就在现代生猪养殖模式中，早期断奶是提高经济效益的一种重要措施。但仔猪断奶应激问题始终困扰着养殖者。对于断奶应激的发生机制，国内外的学者做过许多系统的研究。归纳起来，仔猪肠道对饲料抗原过敏是断奶仔猪腹泻的最终原因。其作用模式为：过敏——肠道损伤（包括黏膜免疫损伤）——养分消化下降——腹泻——菌群紊乱——致病性细菌增殖、固着，产生毒素——肠道后端细菌分解未消化蛋白质或氨基酸——组胺休克——仔猪生产性能下降，甚至死亡。

从这里可以看出，腹泻和菌群紊乱之间的的因果关系。因此，在出现仔猪断奶腹泻时，武断的认为是由于大肠杆菌感染而引发腹泻，大量使用抗生素效果有时并不确定，也就不足为奇了。氧化锌的使用其实也只是为了强力抑制腹泻的症状，但对造成腹泻的原因——肠道损伤以及养分的消化吸收机能下降并没有起到解决作用。所以说，抗生素和普通氧化锌的使用只是治标不治本的措施，带有一定的盲目性，高锌并不能解决乳猪的断奶应激问题。

断奶应激的核心是抗原性过敏损伤。这就给我们提供了一定的思路。首先是减小或者消除饲料的抗原性。在这方面，国内外的学者做了很多的尝试，譬如膨化大豆，水解蛋白，乳清粉等的使用。但是从目前看，这些措施效果并不特别理想，因为，这些物质的蛋白结构与乳蛋白结构相比还是太复杂了，还是会引起仔猪肠道的抗原性过敏反应，与常规蛋白质饲料的区别可能只是反应的强弱而已。另外，这些产品的成本也是一个很重要的因素。

如果不能彻底解决饲料的抗原性问题，那么解决过敏损伤可能是另一条可行的思路。这里有两个关键点：一个是如何消除由断奶应激、过敏（炎症反应）等引发的自由基造成的氧化损伤问题。关于自由基对肠道组织的影响机制问题，我曾经在你们这里做过一个《关注看不见的损失》的报告，由于时间关系，就不细说了。另一个关键点是解决损伤发生后的修复问题。损伤的修复，意味着养分消化能力的恢复和提高，可以有效缓解腹泻的发生。

对于这两点，目前也有一些研究成果。比如在饲料中添加一定剂量的维生素C，维生素E还有硒元素可以提高机体的抗氧化能力。不过遗憾的是，这些物质不具备促进黏膜细胞增殖的能力。另外，维生素C，维生素E在饲料中能起到抗氧化作用的添加剂量，其成本又是个大问题。

研究证实，谷氨酰胺、精氨酸、表皮生长因子、胰岛素样生长因子-1、锌等都具有促进肠道黏膜上皮细胞增殖，修复黏膜损伤的功能，但它们又不具备抗氧化能力。这些物质中除