糖尿病酮症酸中毒

糖尿病酮症酸中毒
糖尿病代谢紊乱发展至脂肪分解加速，血清酮体积聚超过正常水平[2mmol／L或0.3~2.0mg／dl]时称酮血症；当酮酸积聚而致酸中毒时称酮症酸
中毒(DKA)；病情严重发严重发生昏迷则称为糖尿病性昏迷。

DKA 是妊娠合并糖尿病的一种严重并发症。

DKA多发生于I型糖尿病(胰岛素依赖型),亦可出现于Ⅱ型糖尿病(非胰岛素依赖型)遇应急情况时。

妊娠和分娩本身即为诱发DKA 的一种应激状态。

故糖尿病人妊娠后病情多加重,胰岛素需用量随妊娠进展而增加,易发生酮症酸中毒,甚至有些DKA病人在孕、产期发病前并无糖尿病史。

近年来治疗进步，使母亲死亡率下降至1%以下，但围产儿死亡率仍高达50%。

【妊娠期DKA 的发病机制】
DKA 的根本原因是胰岛素不足。

（一）对抗胰岛素的激素
主要有胰高血糖素、儿茶芬胺类、生长激素和肾上腺皮质激素等。

机体感染时,以上激素大量释放,引起肝糖元分解加速,糖原异生,至血糖进一步升高；促进脂肪分解产生游离脂肪酸和酮体，但利用减慢，以至发生酮血症；同时肝内氨基酸减少，而血液中浓度上升。

早孕母体肾上腺皮质激素、生长激素和甲状腺素分泌增加，以后
胎盘产生大量雌、孕激素，皮质激素和胎盘泌乳素，均有对抗胰岛素的作用。

同时释放胎盘胰岛素降解酶使母体胰岛素在胎盘内降解。

（二）妊娠期治疗不当引起的DKA
妊娠合并糖尿病时若服用双胍类降糖药，易产生酮尿和乳酸性酸中毒；胰岛素用量不足、中断或抗药，接受β受体激动剂或糖皮质激素治疗等皆可引起酮症酸中毒。

此外，饮食失调、早孕剧吐、分娩期进食不足及高热、脱水等，可发生酸中毒和酮症。

（三）胰岛素相对或绝对不足
胰岛素不足与对抗激素的共同作用使血糖升高，引起渗透性多尿，血容量不足，细胞脱水和电解质丢失。

低血容量使循环发生障碍，组织缺氧代谢致代谢性酸中毒。

同时血液酮体和氨基酸浓度升高，利用减慢，致PH值下降，构成糖尿病性酮症酸中毒。

酸中毒引起的代偿性呼吸加快又加速体液丢失。

低胰岛素时肌肉蛋白分解加速，转化为酮体和肝糖，促使血糖、血酮升高，并呈负氮平衡。

高糖和失水引起的循环障碍使脑供血供氧不足，同时酮体产生的叶酰叶酸和β羟丁酸使脑细胞中毒，脑脱水，致功能障碍，甚至昏迷，严重者脑水肿。

严重的代谢紊乱引起胎盘供血供氧障碍，易引起流产和胎死宫内。

【诊断和鉴别诊断】
（一）病史
多数有糖尿病或糖耐量异常史，I型糖尿病者发生DKA的机会。

近期有感染、精神紧张、创伤、手术、高热、服用双胍类药以及胰岛
素用量不足或骤停史，或因其他疾病使用β受体激动剂或肾上腺皮质激素史。

（二）临床特征
发作前数日可有烦渴、多尿，伴乏力、恶心、呕吐、食欲不振，偶见腹痛。

体检见呼吸深快、有烂苹果样丙酮气味。

失定向，神志不清，甚至昏迷。

有脱水征，脉细数，休克。

（三）实验室检查
以高血糖、高血酮和酸中毒为主要特征。

血糖水平与血酮和酸中毒不一定成比例。

血NA﹢略低与高渗压使细胞内液转入血液有关。

血浆次碳酸盐浓度降低程度与酸中毒成正比。

脱水和肾前性氮质血症使血BUN 略高，血钾可高、低或正常，与脱水和酸中毒程度有关。

因酸中毒时，细胞内K+与细胞外H+交换以调整血液PH值，所以细胞外液的K+水平不反映全身钾的库存量，而所有病例都存在严重的全身和细胞内缺钾。

脱水严重时尿量减少，甚至无尿，常发展为急性肾功能衰竭。

肾功能损伤严重时，尿糖和尿酮可逐渐消失。

【鉴别诊断】
可致孕产妇发生昏迷的其他疾病，如子痫、肝昏迷、中暑、脑血管意外等，在检测血糖、血酮后即可基本排除。

糖尿病引起的昏迷尚有高渗性昏迷、低血糖性昏迷和脑水肿昏迷等。

糖尿病人酸中毒还有乳酸性酸中毒、饥饿性酮症酸中度。

腹痛时应排除急性胰腺炎和胆囊
炎等。

（一）糖尿病高渗性昏迷
见于糖尿病未经控制而大量失水者。

血糖>33.6mmol/L(600mg/dl)，血渗透压>350 mmol/L，血NA﹢>145 mmol/L，但血酮正常或稍高。

治疗主要补给低渗NaCl液。

按血糖每升高5.6 mmol/L(100mg/dl)给10U胰岛素。

（二）低血糖性昏迷
可因胰岛素过量引起。

病人饥饿、乏力、出汗、紧张、心悸，进而出现精神神经症状。

检测血糖、酮体和CO2CP即可鉴别。

（三）乳酸性酸中毒
血浆乳酸>2mmol/L(18mg/dl)，乳酸：丙酮>15:1，血pH值<7.35时即可诊断。

本症可见于各种原因的休克使血糖缺氧代谢生成乳酸，或丙酮酸未及氧化即还原成乳酸，可与酮症酸中度并存。

糖尿病人服用二甲双胍类药物易致乳酸性酸中毒。

（四）饥饿性酮症酸中度
早孕剧吐或产时摄入过少，脂肪分解加速，血酮升高。

经补充葡萄糖盐水后较易恢复。

【妊娠合并DKA 的处理】
DKA 的治疗应在诊断确立后立即开始。

治疗的目标为：①提高葡萄糖的利用率；②纠正酮症和酸中毒；③纠正脱水和电解质丢失；
④防治重要脏
器功能衰竭；⑤改善胎儿生存环境。

治疗的途径有：①补充液体和电解质，纠正酸中毒；②投用足量胰岛素；③处理好病程中出现的并杂情况；④防止感染。

（一）补充液体:输液是抢救酮症酸中度酮症酸中度首要的、极其关键的措施。

总量:原体重的10%估计;以生理盐水为主,2小时内输入1000-2000毫升,2-4小时内1000-2000毫升,24小时总量4-5升,甚至6-8升,当血糖降至13.9 mmol/L时,可改为5%糖加胰岛素。

（二）胰岛素治疗:小剂量速效胰岛素治疗方案（0.1U/h/kg）简便、有效、安全，较少引起脑水肿、低血糖、低血钾，且血清胰岛素浓度可恒定达到100-200uU/ml，可加用首次负荷量，静注10-20U，血糖下降速度以每小时3.9-6.1mmol/L为宜，1-2小时检测血糖、血酮、血钾，血糖降至13.9mmol/L后改用5%糖加胰岛素（3-4克/1U），尿酮消失后，改皮下注射胰岛素4-6小时一次。

(三)纠正电解质及酸碱平衡:当PH﹤7.1(CO2结合力4.5-6.7mmol/L)时，有抑制呼吸中枢及中枢神经功能，诱发心律失常的危险，应予治疗。

给予碳酸氢钠50mmol/L，可用5%NaHCO384ml，用注射用水稀释成1.25%溶液，静注。

不宜过多过快。

治疗前已低钾，应立即补钾，前2-4小时静脉补1.0-1.5g/h；治疗前血钾正常，尿量﹥40ml/h，治疗同时即开始补钾；尿量﹤30ml/h，暂缓补钾
（四）处理诱发病和防治并发症
(1)休克
(2)严重感染：是本病的常见诱因，亦可继发于本病。

(3)心力衰竭、心律失常
(4)肾衰竭：主要死亡原因之一
(5)脑水肿：死亡率高，与脑缺氧、补碱过早、过多、过快，血糖下降过快等有关
(6)胃肠道表现
（五）对妊娠的处理
早孕期发生DKA 者，经治疗病情平稳后，应劝说人工流产。

中孕或晚孕者，首先积极治疗DKA。

待病情平稳后，若胎儿情况良好，可安排在36~38周之间行选择性剖宫产。

DKA 未控制前，一般不考虑急症剖宫产。