急诊医学期末考试重点精心整理

总论：

【急诊医疗服务体系】 ： 是一种把急救医疗措施迅速地送到危重病人身边或发病现场，经初步诊治处理，维护其基础 生命然后，安全转送到医院进行进一步救治的有效手段。

内容： 现场急救、转运急救、院内急救。

发展模式： 院前急救、医院急诊、危重病监护三位一体。 目的： ①尽快的现场急救； ②稳定患者尽快转运。 院前急救时间：①急救反应时间（

5-10）;

②现场抢救时间； ③转运时间。

急诊病情分类（分诊）：①急需心肺复苏或生命垂危患者（刻不容缓立即抢救） ； ②有致命危险的危重患者（5-10m

内接受病情评估和急救措施）；

③暂无生命危险的急诊患者（

30m ）； ④普通急诊患者（301h ）； ⑤非急诊患者。

处理原则：救人治病 ①首先判断是否有危及生命的情况； ②稳定生命体征，重病优先；

③综合分析，侧重功能；

④选择适当的诊断性治疗试验和辅助检查；

⑤治疗后合理再评估； ⑥通力协作。

心肺脑复苏：

三要素： 胸外心脏按压、口对口人工呼吸（呼吸复苏首选） 、电除颤 心脏性猝死： 未能预料的于突发心脏症状 1h 内发生的心脏原因死亡。 心肺复苏：流程为早期识别呼救-早期-早期电除颤（接到求救后 5）T 早期高级生命支持。 内容为开放气道、人工

呼吸、胸外按压、电除颤、药物。 目的 是恢复自主循环、自主呼吸。 生命链：①立即识别心脏骤停并启动急救系统； ②尽早进行心肺复苏，着重于胸外按压；

③快速除颤；

④有效

的高级生命支持； ⑤综合的心脏骤停后治疗。

【心跳骤停】 ： 各种原因导致心脏射血功能突然停止， 最常见 的心脏机制为心室颤动或无脉性室性心动过速，其次为 心室静止、无脉电活动。

/通气 =30:2 ， 5 组 2）

电除颤：①适应症（心室颤动、心室扑动、无脉性室速、无法诊断但不排除室颤室速） ；

②能量选择（室颤-单相

波360J ，双向波150/200J ;室速-单相波 200J ,双向波150J ）

并发症： ①肋骨骨折； ②气胸； ③心脏压塞； ④腹腔内损伤； ⑤气管内导管位置不当。 【高级生命支持】 ：

内容：，人工气道、机械通气、循环通道给药、寻找病因。

给药途径： 静脉途径、气管途径（静脉 2~2.5 倍剂量）、骨髓途径。 给药时机： ①1-2 次，持续-血管活性药； ②2-3 次，持续-抗心律失常药。 药物选择：①肾上腺素，适应症心搏骤停（室颤、无脉室速、心搏停止、无脉电活动） 、过敏性休克、重症支气管哮

喘； ②多巴胺；

③血管加压素，适应症心搏骤停（心搏停止、无脉电活动、电除颤无效的顽固性室速）

、血管扩

张性休克、肺咯血和食管静脉破裂出血； ④胺碘酮， 适应症 顽固性室颤和无脉性室速、急性心梗半单形性室速、心

搏骤停伴室颤或室速。 剂量首次300，维持1-1.5 ；

⑤阿托品（不推荐）。

【预后】：

有效指标：①瞳孔（有大变小）； ②面色（紫绀转红润）； ③大动脉搏动（按压/搏动=1:1，60/40左右）；

④神

志恢复（眼球活动、睫毛反射、对光反射出现） 终止标准（脑死亡）：①深度昏迷，对任何刺激无反应； ②脑干反射消失（对光、角膜、吞咽、睫毛） ； ③自主呼

吸消失； ④脑电图长期静息； ⑤瞳孔放大固定。

脑复苏： 是指以减轻心脏骤停后全脑缺血损伤，保护神经功能为目标的救治措施。 病生：①脑血流与代谢异常（缺血缺氧、缺血再灌注）

； ②脑水肿（细胞性变化小，血管性变化大）

；

③神经细胞

损伤； ④恢复后可出现 脑微血管无复流现象 （微血管狭窄、血液黏度升高） 原则：①尽快恢复自主循环，缩短无灌注 /低灌注时间；

②维持合适脑代谢； ③中断细胞损伤链级效应，较少神

经细胞损失。

措施： 尽快恢复自主循环（、除颤、按压、高级支持） 、低灌注和缺氧处理、体温调节（增加细胞内泛素合成，低温 保护32-34 °C ，12-24h ）、血糖控制、抗癫痫。 【昏迷】：

病因： 颅内因素（感染、血管、占位、颅内闭合性损伤、癫痫） ，颅外因素（内分泌、水电解质、中毒、创伤）

机制：①昏迷是由于各种病因造成脑的能量代谢障碍、缺氧、缺血或神经递质代谢紊乱等，损害了脑干网状结构上行 激活系统，阻断了它的投射功能，不能维持大脑皮质的兴奋状态；

②或者大脑皮质遭受广泛损害； ③或以上两者

原因： 5h 缺氧、高低钾、高低温、酸中毒、低容， 病生： 骤停前期-骤停期-复苏期-复苏后期（ 诊断： ①意识突然丧失； ②大动脉搏动消失； 【成人基本生命支持】 ：

内容： 胸外按压、开放气道、人工呼吸、电除颤。 5t 张力性气胸、心包填塞、心脏栓塞、肺栓塞、中毒

复苏后综合征 ：严重全身系统性缺血后） ③呼吸停止或叹息样呼吸。

胸外按压：①部位（胸骨下 1/3处）；

②手法（与患者身体平面垂直，幅度 4-5，频率100次/分）；

③比例（按压

同时遭受损害所致。

鉴别：①嗜睡：持续睡眠，一般刺激能唤醒。有适当言语动作，觉醒时间短；②昏睡：醒觉功能严重受损，强刺激

唤醒。自发语言少，有自发运动；③浅昏迷：无觉醒，无自发语言、随意运动。强刺激有防御反射，脑干反射迟钝；④深昏迷：无觉醒，所有反射消失。生命体征不稳定，有自主呼吸。

治疗（简）：①急诊治疗（对症）；②病因治疗；③并发症治疗。

格拉斯哥昏迷量表：睁眼反应4 分、语言5 分、动作6 分多器官功能障碍综合征：

定义：机体遭受一种或多种急性致病因素打击后，在机体原发病的基础上，同时或序贯出现2 个或2 个以上系统或器官功能不全以致衰竭，不能维持内环境稳定的临床综合征。结局是多器官功能衰竭。

病生：全身炎症反应综合征T代偿性抗炎反应综合征T混合型拮抗反应综合征：机体在受到严重感染、创伤、休克等打击后，出现播散性炎症细胞活化、大量炎症介质溢出导致机体代谢紊乱、微血管壁通透性增加、组织血液灌注不足、血液凝固性升高等一系列病理变化。诊断（四选二）：①体温〉38或V 36;

②心率〉90; ③呼吸〉20或2 V 32; ④〉12X 109或V 4X 109或幼稚粒〉10%。

：在的发展过程中由于抗炎反应亢进（抗炎＞促炎），使抗炎介质过量产生、大量入血（泛滥），结果造成机体免疫功

能抑制。抗炎因子：4、10、3、2、2、、、1r

发病机制：缺血再灌注、炎症失控、肠道屏障破坏、细菌毒素、二次打击、基因调控。缺血再灌注和是共同病生基础，两次打击所致炎症失控是最重要的病生基础。

临床特征：①有一定时间间隔；②多是受损器官的远隔器官；③循环系统高排低阻；④持续性高代谢；⑤氧

利用障碍。

治疗：①控制原发病；②器官功能支持、保护易损器官；③稳定内环境；④控制感染；⑤加强支持。

【脓毒症】：感染因素引起的全身炎症反应，严重可导致器官功能障碍和循环衰竭。

严重脓毒症：即重症感染，指脓毒症伴器官功能障碍或衰竭。

脓毒性休克：即感染性休克，指严重脓毒症患者在足量补液后收缩压V 90，或血压下降超过基础值40，伴有组织低

灌注。

临床症状：①全身表现（发热、寒战、心速、呼吸、）；②感染（、降钙素原f）；③血流动力学变化；④代谢

变化（胰岛素f、尿量J）；⑤组织灌注变化；⑥器官功能障碍。

诊断（感染2炎症1）: 一般标准①体温〉38或V 36 ；②心率〉90；③呼吸〉30；④意识状态改变；⑤明显

水肿；⑥血糖〉7.1。炎症指标①〉12或V 4或幼稚粒〉10% ；②〉正常值2个标准差；③降钙素原〉正常值2 个标准差。

治疗：①液体复苏（目标8~12、平均动脉压〉65、尿量》0.5、中心静脉或混合静脉氧饱和度2或2 ＞70%）；②去

甲肾上腺素；③抗感染；④激素；⑤对症和支持。

休克：各种致病因素引起有效循环血量（单位时间内通过心血管系统进行循环的血量）急剧减少，导致器官和组织循环灌注不足，致使组织缺氧、细胞代谢紊乱和器官功能受损的综合征。

病因：低容、心源性、感染性、过敏性、神经源性。

病生分期：休克早期（缺血缺氧、代偿休克期（淤血缺氧、失代偿）T休克晚期（微循环衰竭、难治）

临床分期：休克代偿期（紧张烦躁、苍白湿冷、心速、脉压小、少尿）、休克抑制期（淡漠迟钝、发绀花斑、血压下降、无尿代酸）

辅助检查：血、尿、生化、出凝血、X 线、心电图、血流动力学（、、）、微循环检查。

诊断（前四选二，后三选一）：①诱因；②意识障碍；③脉搏〉100或不能触及；④四肢湿冷，胸骨指压再充

盈＞2s,皮肤花斑/发绀，尿量V 0.5'h ；⑤收缩压V 90；⑥脉压V 30；⑦收缩压较基础下降30%以上。

不典型原发病：①老年患者/免疫功能低下（严重感染体温不升，不高）；②不典型心梗（呼吸困难、晕厥、昏迷、

腹痛、恶心、呕吐、无典型心电图和疼痛表现）。

治疗原则：①去除病因；②恢复有效循环血量；③纠正微循环障碍；④增进心脏功能；⑤恢复正常代谢。

治疗措施：①一般措施（镇静、吸氧、休克位头低下肢抬高、监护）；②扩容、改善低氧血症、纠酸；③血管活

性药物（多巴胺、多巴酚丁胺、异丙肾上腺素T心动过缓及阻滞、去甲肾上腺素T重度感染性休克、肾上腺素T过敏性休克、间羟胺）；④激素、纳洛酮。并发症：急性肾衰、急性呼衰、脑水肿、。低血容量性休克：