心源性休克诊治共55页文档
心源性休克诊疗
上述并发症的共同血流动力学
后果是收缩期有较多的血液发生 分流、返流或郁积在室壁瘤中， 导致心搏出量和射血分数比较显 著降低乃致休克
五.临床表现 早期: 心率增快、面色苍白、烦躁不 安、出汗、四肢皮肤温度正常或稍低、尿量 稍减少 原因：心脏泵功能衰竭，心脏排血量 下降，动脉血压开始降低，使交感神经兴奋， 儿茶酚胺释放增多并出现早期血灌注不足所 致 特点：神志尚清晰、动脉压变化尚不 明显，收缩压正常或偏低，舒张压略升高， 脉压小
心原性休克的诊治进展
卜培莉
概念 心原性休克（Cardiogenic Shock CS）是由于各种原因所致 心功能异常从而导致动脉血压下降、 组织灌流不足的一种状态。心源性 休克的临床概念是心脏输出功能降 低及血管容量不足出现的组织低氧 血症表现，床旁诊断包括少尿、皮 肤花斑、四肢皮肤湿冷等。
血液动力学标准是
二、病因 （一）急性心肌梗死 心原性休克最 常见的病因是 AMI（广泛性），而原梗 塞血管再阻塞、梗死范围扩大或因代谢 异常非梗死区域心肌功能减退时休克可 延迟发生。 （二）其它原因 心原性休克也可由 其它机械性并发症原因引起——如急性 二尖瓣返流、室间隔穿孔或游离壁破裂 或大面积右室梗死。见表1
表1 心原性休克常见原因 急性心肌梗死 左室心肌大面积坏死 右室泵衰竭 急性心肌梗死机械并发症 二尖瓣关闭不全 乳头肌功能不全 乳头肌断裂 室间隔穿孔 游离壁穿孔 左室室壁瘤 其它 终末心肌病 心肌炎
心肌挫伤 左室流出道梗阻 主动脉瓣狭窄 肥厚型梗阻性心肌病 左室流入道梗阻 二尖瓣狭窄 左房粘液瘤 二尖瓣球状血栓 严重心律失常 急性心脏压塞 急性大块肺栓塞 心肺移植的并发症 慢性心衰的终末期
1)．乳头肌功能不全或断裂 通常发生在起病后第一周内， 前者较多见，后者较少见但病情 严重，多见于下壁心肌梗死，断 裂的累及部位（乳头肌身或头部） 可引起不同程度二尖瓣返流
心源性休克诊治-复旦大学附属中山医院
可加用去甲肾上腺素，从，在是可以改善冠脉灌 注
SBP维持在90mmHg，再加用扩血管药物： 硝酸酯类药物
尽早使用IABP
血管活性药物不能改善临床情况：心率
快、肢体末梢湿冷、心衰发作、少尿、尤 其是多巴胺>10-15ug/kg/min
出现机械并发症更依赖IABP：乳头肌 断裂、室间隔穿孔、心脏破裂；
治疗病因：
处理和避免诱因和加重因素；
维持血流动力学稳定和脏器灌注； 血管活性药物、IABP
儿茶酚胺类药物
多巴胺
多巴酚丁胺 去甲肾素 肾上腺素
β1 ++
(中等剂量)
+++ + ++
β2 α + ++
(增加剂量)
++ + +++ ++ ++
D
+
(仅低剂量)
正性肌力药物
多巴胺 多巴酚丁胺 去甲肾上腺素 左西孟坦 米力农
力药有良好反应
MI合并心源性休克
(3)非低血压心源性休克，呈高交感活性状态 • SBP>90mmHg，但低灌注，外周阻力升高
，肢体湿冷 • 脉搏细弱、心率快，尿少，死亡率接近
50%，可尝试用扩血管和血管活性药物； IABP可能会带来益处。
心源性休克发生的时间
有相当部分患者是入院以后才发生：
多数是由于心肌坏死所致，需要区别右心 还是左心系统；
选择PCI还是CABG
糖尿病
PCI(%) 26.9
CABG(%)
P值
48.9
心源性休克的诊断与处理
健康教育
向患者及家属提供有关心源性 休克防治的健康教育资料，指 导患者正确用药和自我管理。
患者日常管理与教育
饮食管理
指导患者合理膳食，控制盐、 脂肪等摄入量，增加富含纤维
素的食物。
运动康复
根据患者病情和心功能状况， 制定个性化的运动康复方案。
睡眠与休息
保证患者充足的睡眠时间，避 免过度劳累和情绪激动。
02
对症治疗包括纠正电解质紊乱、控制感染、处理并发症 等。
03
根据患者病情，制定个性化的治疗方案，确保治疗效果 最大化。
监测与护理要点
持续监测患者的生命 体征，包括心率、血 压、呼吸、体温等指 标。
定期评估患者的病情 变化，及时调整治疗 方案和护理措施。
加强护理，保持患者 皮肤清洁干燥，预防 压疮和感染。
心源性休克的定义及重要性
定义
心源性休克是指由于心脏功能极度减退，导致心输出量显著 减少并引起严重的急性周围循环衰竭的一组综合征。
重要性
心源性休克是一种严重的临床综合征，如果不及时诊断和治 疗，患者可能会出现多器官功能衰竭，甚至死亡。因此，早 期识别和处理心源性休克对于改善患者预后具有重要意义。
02 心源性休克的诊断
药物治疗的注意事项
A
个体化治疗
根据患者的具体病情和药物反应，制定个体化 的治疗方案。
联合用药
在单一药物治疗效果不佳时，可考虑联合 使用不同作用机制的药物，以增强疗效。
B
C
监测药物反应
在用药过程中应密切监测患者的生命体征和 药物反应，及时调整治疗方案。
注意药物副作用
在使用药物治疗时，应注意观察患者是否出 现药物副作用，如心律失常、低血压等，及 时处理。
心源性休克的诊断和治疗PPT课件
• 乳酸堆积，恶化了 心肌能量代谢
2021/8/3
第3页/共32页
心源性休克的常见病因
1. 心脏急性病变
(1) 急性心肌梗死
(2) 急性重症心肌炎 (3) 围生期心肌病 (4) 应激性心肌病 (5) 药物所致的心肌损伤，
如抗肿瘤药物和毒物等 (6) 急性心脏瓣膜病变：感
2021/8/3
1Forrester JS et al 1976; 295:1404-13 2Hollenberg Ann Int Med 1999; 131:47-99 3Circulation. 2008;117:686-697
第1页/休克的频率
NRMI 注册研究1
染性心内膜炎或创伤所致 急性瓣膜大量返流
2.慢性心脏病急性加重
（1）缺血性心肌病 （2）非缺血性心肌病 （3）瓣膜性心脏病 （4）先天性心脏病
3.终末期心衰 4.急性大块肺栓塞 5.急性心包填塞
2021/8/3
第4页/共32页
心源性休克的诱发因素
1.感染 2.血容量减少。出血如应
激性溃疡等、大汗 3.不恰当用药。ACEI、
2021/8/3
第11页/共32页
心源性休克的病因治疗
1. 急性心包填塞的急诊心包穿刺引流 2. 急性STEMI的血运重建治疗：PCI或CABG 3. 急性肺动脉栓塞的急诊静脉溶栓或经肺动脉导管
碎栓治疗 4. 急性心肌梗死合并室间隔穿孔或乳头肌断裂的急
诊手术治疗 5. 血流动力学不稳定的快速心律失常的电复律
2021/8/3
N Engl J Med 2010;362:779-7第8199页/共32页
机械辅助治疗和心脏移植
心源性休克的监测及治疗(完整版)
心源性休克的监测及治疗(完整版)1、心源性休克的概述心源性休克（Cardiogenic shock,CS）是指心脏原因引起的心输出量显著下降，导致组织低灌注从而发生临床和生化改变的一种状态。
心肌梗死相关的左心室功能障碍是心源性休克的主要病因，尽管心梗后再灌注治疗率提高，但心梗相关的心源性休克院内死亡率仍高达27％～51％。
2、心源性休克的临床表现根据血容量状态和外周循环将心源性休克分为四种类型，其中三分之二的心梗所致心源性休克是湿冷型。
CI(心脏指数）：为反应每分钟心脏搏血的供需关系，正常值约3－7L/min/m2。
PCWP(肺毛细血管楔压）：反应肺毛细血管内的压力，通常此压力与左房压基本相等。
是左心前负荷的重要指标。
正常值：0.80～1.60kPa(6～12mmHg)。
SVRI(全身血管阻力指数):反映左心室后负荷大小。
a.湿冷型是心源性休克最常见的表现，约占心肌梗死相关心源性休克的2/3。
b. 干冷型是对利尿剂尚有反应的慢性心衰亚急性失代偿期患者的常见症状，但28％急性心梗相关心源性休克也表现为干冷型。
与湿冷型心源性休克相比，干冷型心源性休克通常PCWP 较低，且既往常无心梗史或慢性肾脏疾病史。
c. 暖湿型可见于心肌梗死后全身炎症反应综合征和血管舒张反应后，此型心源性休克体循环血管阻力较低，脓毒血症和死亡的风险较高。
d. 血压正常型心源性休克尽管SBP ≥90 mmHg，但存在外周灌注不足的表现，与血压降低型心源性休克相比，体循环血管阻力显著升高。
e. 右心室梗死型心源性休克占心梗相关心源性休克的5.3％，其具有较高的中心静脉压。
3、心源性休克监测指标无创监测包括心电、脉搏血氧、呼吸频率监测；有创监测包括动脉压、中心静脉压，中心静脉血氧饱和度肺动脉导管监测等；影像学检查包括心电图、X线、CT和经食管超声心动图等；实验室检查包括血常规、离子、肝肾功、动脉血气、乳酸、心肌标志物等。
4、心源性休克的药物治疗心源性休克患者的主要治疗药物为升压药物和正性肌力药。
心源性休克的诊断和处理
诊断标准和流程
诊断标准
根据临床表现，如出现精神状态改变、皮肤湿冷、 脉搏细速、尿量减少和血压下降等，可考虑心源性 休克。同时，需结合心电图、超声心动图等检查结 果进行综合分析。
诊断流程
首先，详细询问病史和进行体格检查，了解患者的 症状、体征和既往病史。其次，进行必要的实验室 检查，如血常规、尿常规、心肌酶谱等。最后，根 据患者的临床表现和实验室检查结果，结合心电图、 超声心动图等辅助检查结果，综合分析后作出诊断。
治疗措施
补液治疗
血管活性药物治疗
正性肌力药物治疗
机械循环支持Байду номын сангаас
纠正心律失常
根据患者的血容量不足程 度，给予适当的晶体液或 胶体液进行补液治疗。
使用血管活性药物如多巴 胺、去甲肾上腺素等，以 维持血压和改善组织器官 的灌注。
对于心肌收缩力减弱的患 者，可使用正性肌力药物 如洋地黄类药物、β受体 兴奋剂等增强心肌收缩力。
病理生理
心肌收缩力下降
心肌受损导致心肌收缩力减弱， 心脏排血量减少。
01
02
血容量不足
由于出汗、呕吐、腹泻等原因导 致血容量减少，加重休克程度。
03 04
外周血管阻力增加
交感神经系统兴奋，外周血管收 缩，增加心脏后负荷。
微循环障碍
组织器官灌注不足，细胞代谢紊 乱，进一步加重休克状态。
03
临床表现和诊断
Chapter
临床表现
精神状态改变
早期可出现烦躁不安、 焦虑或激动，随着病 情发展，逐渐出现意 识模糊、昏迷。
皮肤湿冷
四肢皮肤湿冷、苍白 或发绀，可出现花斑。
脉搏细速
脉搏细弱而快速，可 超过100次/分。
心源性休克急症的诊疗
心源性休克急症的诊疗
心源性休克是指由于心室泵功能损害而直接导致的血压下降，是左心室衰竭最严重的临床表现。
一、诊断
心源性休克最多见的原因是急性心肌梗死。
另外，心肌炎、心肌病、心脏压塞、严重心律失常、慢性心力衰竭终末期等均可导致本症。
临床表现是在严重的心脏病基础上，出现血压下降，收缩压持续降低至＜80mmHg30min以上，少尿(每小时＜20〜30mL),意识烦躁或淡漠甚至昏迷，脉搏细速，皮肤厥冷，大汗或多汗，皮肤发花或发绀等。
二、初步处理
①高流量氧气吸入，吗啡止痛，治疗心律失常，心电监护，密切监测病情，随时准备复苏。
②应用血管活性药物及血管扩张药物:应用多巴胺与多巴酚丁胺联合治疗。
对于顽固性低血压，可用去甲肾上腺素0.04~0.4μg/(kg·min)。
③密切观察生命体征及循环改善情况。
三、转诊标准
①诊断或疑似心源性休克。
②低血压、少尿。
③脉搏细速，皮肤厥冷、发花或发绀，大汗或多汗等。
④严重呼吸困难，伴窘迫感，双肺满布水泡音。
⑤严重心脏疾病。
⑥意识烦躁或淡漠甚至昏迷。
心源性休克诊疗常规
心源性休克诊疗常规【概述】心源性休克是由于严重的泵衰竭使心排血量急剧下降,引起周围循环衰竭，重要器官和组织灌注不足，导致器官功能障碍的临床综合征。
其病因包括：急性大面积心肌梗死、急性暴发性心肌炎、各种类型心肌病晚期、严重的心律失常、急性心包填塞、大面积肺栓塞、严重的二尖瓣狭窄及急性主动脉瓣和二尖瓣关闭不全等。
【临床表现】1.根据心源性休克的发展过程分为早、中、晚3期。
(1)休克早期交感神经兴奋性增高，机体处于应激状态。
表现为：烦躁不安、精神紧张、皮肤苍白出汗、肢端湿冷、心率增快、呼吸深快，血压可正常或稍低，尿量减少，患者神志尚清楚。
(2)休克中期休克症状进一步加重，表现为表情淡漠、反应迟钝、软弱无力、脉搏细数、心率常超过120次/min血压下降、收缩压V80mmHg＞脉压V20mmHg、尿量更少或无尿。
(3)休克晚期可出现弥散性血管内凝血(D1C)和多器官功能衰竭的症状。
表现为：嗜睡或昏迷、皮肤四肢明显紫绢、皮肤黏膜或内脏出血、脉搏细弱难以摸清、血压极低或测不出、进行性呼吸困难、尿闭、尿毒症及酸中毒等。
2.原发病如心肌梗死、心力衰竭等的表现。
【辅助检查】1.原发病的辅助检查如急性心肌梗死时心电图的动态演变，心肌同工酶cK—MB、CTnT/cTn1升高，心脏超声可发现梗死部位心肌室壁活动减弱或矛盾运动、室壁瘤等。
2.休克的实验室检查(1)血常规白细胞增多，血红蛋白和血细胞压积增高，反映血液浓缩。
并发DIc时，血小板计数进行性降低，出、凝血时间延长。
【诊断】1.血流动力学指标(1)收缩压V90mπιHg或较基础血压下降30mrnHg,持续时间>30min o(2)动静脉血氧差>5.5m1/d1o(3)肺毛细血管楔压(PCWP)>15mmHg,心脏指数(CDV2.21/(min.m2)o2.临床指标(1)低血压。
(2)组织灌注不足的依据：少尿、发绢、意识障碍。
(3)纠正导致组织灌注不足的非心脏因素(如低血容量、疼痛、药物、酸中毒、迷走神经反射等)，休克仍存在。
心源性休克急诊治疗
心源性休克急诊治疗
1．一般处理①迅速建立静脉通路；②吸氧；③安静，必要时使用镇静剂以减轻病人紧张和心脏负担；④平卧位，或上身抬高20。
，下肢抬高30。
的中凹卧位；⑤保温}⑥止痛，如急性心肌梗塞导致胸痛，可选用吗啡、杜冷丁等。
2．补充血容量首先快速输人生理盐水或平衡盐溶液，尽快恢复循环血量，并适当补充全血、血浆、白蛋白等，具体补液量和速度可根据治疗效果、检测指标等进行随时调整。
3．纠正酸中毒首次5％碳酸氢钠半量静点，以后根据酸碱平衡情况进行调整。
以后根据酸
4．血管活性药物在补足血容量的基础上使用。
根据具体情况选用血管收缩剂或扩张剂。
血管收缩剂目前较少应用，对经补充血容量后中心静脉压升高而血压、脉搏、尿量未改善者，可适量应用血管扩张剂，临床常用药物有多巴胺、硝普钠、硝酸甘油、阿托品及山莨菪碱等。
5．改善微循环，Dlc时及时应用肝素等。
6．皮质类固醇激素，常用于严重休克。
7．纠正心律失常。
【留观指征】
休克经处理后，血压恢复正常并稳定，神志清楚，体征明显改善，尿量大于20～30ml/h，各重要脏器功能基本恢复正常。
【住院指征】
1.休克经处理临床症状继续恶化。
2.原发病需要进一步专科治疗。
3.病因不明确需要继续检查。
【出院指征】
病因明确，生命体征平稳，可在门诊随诊或社区医院继续观察治疗。
心内科心源性休克的诊治常规
心内科心源性休克的诊治常规一、心源性休克是指各种原因致使心脏在短时间内心排血量急剧且明显降低从而导致各脏器灌注不足引起全身微循环功能障碍，出现一系列缺血、缺氧、代谢障碍以及重要脏器损害为特征的临床综合征。
二、临床表现：神志淡漠，嗜睡或烦躁不安。
四肢末梢发凉、脉搏细弱。
收缩压≤80mmHg,或原有高血压者，其收缩压下降80mmHg或收缩压<100mmHg。
心率、呼吸增快。
少尿或无尿。
三、诊断标准有心源性基础疾病：如急性心肌梗死，心律失常，重度心力衰竭，大面积肺栓塞，心包填塞等。
用袖带式血压计连续检测两次血压，收缩压低于90mmHg。
但原先高血压的病人血压低于100mmHg就可能发生休克。
尿量少于20-30ml/h。
存在休克的其他临床体征，如神志冷淡和周围血管收缩（例如皮肤苍白、淤斑和湿冷）。
排除其他致低血压的原因：如低血容量，感染中毒，过敏，内分泌疾病等导致的休克。
四、鉴别诊断低血容量性休克：常有急性失血、过多液体丧失，入量不足等病史，血细胞增加，尿比重升高，左心充盈压正常或降低。
过敏性休克：用药后短时间内血压迅速下降为其特征。
感染中毒性休克：有严重感染存在，早期外周阻力下降；表现为温休克、晚期外周阻力增高，表现同心源性休克相似。
五、治疗1.一般治疗a)体位：病人平卧，抬高下肢b)给氧：流量2-4L/min，必要时面罩给氧，气管插管，使用呼吸机辅助呼吸。
c)心电、血气和血流动力学监测。
d)留置导尿管监测尿量。
2.纠正低血容量PCWP CVP 治疗<5mmHg <5cmH2O 不伴肺水肿时可快速补液；如伴有肺水肿，仍应补液，但应密切注意血流动力学及临床变化。
>5mmHg，<15mmHg>5cmH2O，<12cmH2O先行液体耐量试验，如反应良好，可以500-1000ml/h静滴。
如无明显改变而休克仍存，应给予正性肌力药物。
15-18m mHg 12-16cmH2O可在10分钟内静注100ml液体，根据血流动力学监测的情况和临床状况决定是否补液。
心源性休克诊治-李卫
心源性休克的诊断思路：
是否是心源性休克； 是什么病因导致的心源性休克； 哪种类型的心源性休克：收缩功能不全型、充盈不全型还是排出受阻型； 左心系统还是右心系统所致；
辅助诊断心源性休克
血常规：除外低血容量； 心电图、心超、心肌标志物；
血流动力监测最有帮助，临床难以广泛 开展、体检会提供信息
心源性休克的类型
根据产生休克的血流动力学特点和原因分类如下： 一、心肌收缩力极度减低：包括大面积心肌梗死，急性爆发性心肌炎，各种类型的心肌病，及药物
性、中毒性、过敏反应性、放射、酒精、奎尼丁、锑剂、吐根碱等所致心肌损害。另心肌抑制因素 包括严重缺氧、酸中毒、感染毒素等。
二、心室射血障碍：包括多发、大面积肺梗塞；乳头肌或腱索断裂，瓣膜穿孔，严重的主动脉口或肺动 脉口狭窄。二、心室射血障碍
心源性休克的病因
二、心瓣膜原因所致： 二尖瓣：重度二尖瓣狭窄、急性二尖瓣关闭不全、二尖瓣被左心房粘液瘤堵塞 主动脉瓣：重度主动脉瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全 三尖瓣：严重的三尖瓣返流
心源性休克的病因
三、药物因素： 钙离子拮抗剂、β受体阻滞剂、地高辛中毒、蒽环类药物、抗抑郁、抗精神病药物 四、心包疾病： 心包填塞、缩窄性心包炎 五、心律失常： 快速型心律失常、缓慢型心律失常
• 五、心脏直视手术后低排量综合征：多数病人由于手术后心脏不能适应前负荷增加所致。主要原因 是心功能差，手术造成心肌损害，心内膜下出血，或术前已有心肌变性、坏死，心脏病变手术纠正 不彻底，心律失常，手术造成的某些解剖改变及低血容量等导致病因
一、心室肌原因所致： 急性心肌梗死及相关并发症；80% 心肌病：扩心、肥厚型心肌病（梗阻）、限制型心肌病； 重症心肌炎
心源性休克诊治-李卫
心源性休克的定义
心源性休克诊治进展PPT课件
辅助装置 主动脉内球囊反搏：IABP 经皮左心室辅助装置：TandemHeart 和Impella 体外膜肺氧合：ECMO
第34页/共52页
辅助装置 减轻左室后负荷：IABP 降低左室前负荷：TandemHeart 和Impella 双心室支持：ECMO
第35页/共52页
辅助装置
反应迟钝、 发绀
脉压＜20mmHg 或无尿
意识模糊
第5页/共52页
DIC，肝、 肾、肺、脑 功能障碍， 如消化道出 血、咳血、 血尿
辅助检查
动脉血压监测
袖带血压不可靠，尤其是严重休克者，周围血管收缩或已用缩 血管药物者
桡动脉插管监测有创血压。
第6页/共52页
辅助检查
血流动力学监测---PCWP
正常值：6~12mm Hg 18~20mm Hg：轻度肺淤血 21~25mm Hg：中度肺淤血 26~30mm Hg：重度肺淤血 ＞30mm Hg：即将急性肺水肿
适应证 左 室 泵 衰 竭合 并心源 性休克 ，经常 规治疗 和IABP治 疗 后 ： SBP＜ 70mm Hg PCW P＞ 20mm Hg CI＜ 1.5L/min·m2
并 发症 栓 塞 ， 出 血， 右心衰 竭，感 染
使 用时机 尽早
Tandemheart
第44页/共52页
辅助装置
1. 血液从左心室流入心室辅助装置， 从升主 动脉流 出 2. 根据阿基米德螺旋原理，轴流泵从 左心室 抽吸
第3页/共52页
发病机制
• 早期：心排出量减少、交感神经兴奋、儿茶酚胺大量释放、RAS系统 激活、血管加压素增加、血小板产生TXA2增加，导致微动脉和毛细血 管前括约肌收缩。
• 中期：酸性代谢产物堆积，内毒素和细胞因子释放，导致微动脉和毛细 血管前括约肌舒张，微小静脉收缩，血液淤积在毛细血管网内，大量液 体渗入组织间隙。
(完整版)心源性休克诊疗指南
诊断依据】1．有急性心肌梗死、急性心肌炎、原发或继发性心肌病、严重的恶性心律失常、具有心肌毒性的药物中毒、急性心脏压塞以及心脏手术等病史。
2．早期病人烦躁不安、面色苍白，诉口干、出汗，但神志尚清；后逐渐表情淡漠、意识模糊、神志不清直至昏迷。
3．体检心率逐渐增快，常＞120/min。
收缩压＜10.64kPa（80mmHg），脉压差＜2.67kPa （20mmHg），后逐渐降低，严重时血压测不出。
脉搏细弱，四肢厥冷，肢端发绀，皮肤出现花斑样改变。
心音低纯，严重者呈单音律。
尿量＜17ml/h，甚至无尿。
休克晚期出现广泛性皮肤、粘膜及内脏出血，即弥漫性血管内凝血的表现，以及多器官衰竭。
4．血流动力学监测提示心脏指数降低、左室舒张末压升高等相应的血流动力学异常。
【检查】1．血气分析。
2．弥漫性血管内凝血的有关检查。
血小板计数及功能检测，出凝血时间，凝血酶原时间，凝血因子Ⅰ，各种凝血因子和纤维蛋白降解产物（FDP）。
3．必要时做微循环灌注情况检查。
4．血流动力学监测。
5．胸部X 线片，心电图，必要时做动态心电图检查，条件允许时行床旁超声心动图检查。
【治疗】1．一般治疗（1）绝对卧床休息，有效止痛，由急性心肌梗死所致者吗啡3～5mg或度冷丁50mg，静注或皮下注射，同时予安定、苯巴比妥（鲁米那）。
（2）建立有效的静脉通道，必要时行深静脉插管。
留置导尿管监测尿量。
持续心电、血压、血氧饱和度监测。
（3）氧疗：持续吸氧，氧流量一般为4～6L/min，必要时气管插管或气管切开，人工呼吸机辅助呼吸。
2．补充血容量首选低分子右旋糖酐250～500ml静滴，或0.9%氯化钠液、平衡液500ml静滴，最好在血流动力学监护下补液，前20min内快速补液100ml，如中心静脉压上升不超过0.2kPa （1.5mmHg），可继续补液直至休克改善，或输液总量达500～750ml。
无血流动力学监护条件者可参照以下指标进行判断：诉口渴，外周静脉充盈不良，尿量＜30ml/h，尿比重＞1.02，中心静脉压＜0.8kPa（6mmHg），则表明血容量不足。
心源性休克的诊断和治疗
与急性心肌梗死、急性肺栓塞等 疾病进行鉴别，以明确病因。
辅助检查
心电图
有助于诊断急性心肌梗死、心律失常等疾 病。
心脏超声
有助于了解心脏结构和功能，评估心包填 塞和右心功能不全。
血液检查
血常规、电解质、肝肾功能等检查有助于 了解全身状况和病因。
影像学检查
如CT、MRI等有助于诊断肺栓塞和心包 填塞等疾病。
积极治疗高血压、冠心病、糖尿病等 基础疾病，降低心源性休克的发生风 险。
护理要点
严密监测生命体征
密切观察患者的血压、心率、呼
吸等指标，及时发现并处理异常
情况。
01
保持呼吸道通畅
02 协助患者取半卧位，及时清理呼
吸道分泌物，确保患者能够正常
呼吸。
维持血液循环稳定
根据患者情况，适当补充血容量
，调整血管活性药物，保持血压
心脏移植和人工心脏
03
对于终末期心源性休克患者，心脏移植或人工心脏是一种可行
的治疗选择。
04
心源性休克的预防与护理
预防措施
保持健康的生活方式
定期检查
合理饮食、适量运动、戒烟限酒，保 持心理健康，增强身体免疫力。
定期进行心电图、心脏超声等相关检 查，及早发现心脏问题，预防心源性 休克的发生。
控制基础疾病
特征
心源性休克通常表现为血压下降 、心率加快、呼吸急促、意识模 糊等症状，严重时可导致多器官 功能衰竭甚至死亡。
病因与病理生理
病因
常见的心源性休克病因包括急性心肌梗死、严重心肌炎、心脏瓣膜疾病、心律 失常等。
病理生理
心源性休克时，心脏的泵血功能严重受损，导致全身组织灌注不足。同时，机 体释放大量应激激素，引起血管收缩，进一步降低灌注，形成恶性循环。
心源性休克 诊疗常规
心源性休克心源性休克是由于心脏本身病变导致急性心排量下降、有效循环血量下降、血压下降和组织灌注不足所形成的一种临床综合征。
小儿心源性休克的常见原因为暴发性心肌炎、先天性心脏病、心包填塞、严重心律失常、急性肺梗死、新生儿重度窒息等。
【诊断标准】1.原发病症状：症状因原发病不同而异。
2.临床表现(1)休克初期(代偿期)：①体位性低血压，即血压在坐位和立位时降低，而平卧位可以正常，收缩压变化＞10mmHg，脉压减低；②神志清醒，烦躁不安，畏寒、心率加快，面色苍白，四肢湿冷，尿量正常或稍减少。
(2)休克期(失代偿期)：①出现间断平卧位低血压，收缩压＜80mmHg，脉压20 mmHg；②意识模糊；皮肤湿冷，呈大理石样花纹，毛细血管再充盈时间≥3秒；心率更快，脉搏无力，呼吸稍快，肠鸣音减弱。
③每小时尿量，婴儿＜2 ml/(kg.h)，儿童＜1 ml/kg。
(3)休克晚期：①血压降低且固定不变或不能测出。
②昏迷，肢冷发绀。
心率更快或转为缓慢。
脉搏微弱或触不到，呼吸急促或缓慢、不整。
腹胀，肠麻痹，少尿或无尿。
③可出现弥散性血管内凝血和多脏器损伤。
具备上述第1项和临床表现的某--期表现，可诊断为心源性休克。
【治疗方案】(一)一般治疗1.一般处理患儿平卧，颈部稍抬高，头略后仰。
保持安静，必要时使用镇静剂如水合氯醛保留灌肠。
发热时应使用退热药或物理降温。
及时纠正贫血。
2.吸氧与纠正酸碱失衡保持气道通畅，采用鼻塞或面罩给氧。
如呼吸有力，血氧分压下降但二氧化碳分压无明显上升，可使用鼻塞连续持续正压呼吸(CPAP)装置，维持PaO2≥70 mmHg，经皮氧饱和度≥90%。
如呼吸浅表，节律不齐，血氧分压下降伴有二氧化碳分压上升，应使用呼吸机辅助通气。
休克常合并代谢性酸中毒，可用碳酸氢钠纠正，参见“感染性休克”一节。
3.输液及纠正电解质紊乱有肺、体循环淤血时应严格控制输液量，以免过度扩容引起心力衰竭或肺水肿。
首次输液使用10%葡萄糖生理盐水或低分子右旋糖酐，5～10ml/kg于10分钟内静脉滴注，休克状态无改善可重复1次。
心源性休克t Word 文档
(一)治疗1.治疗原则急性心肌梗死合并心源性休克的诊断一旦确立，其基本治疗原则如下：(1)绝对卧床休息：立即吸氧，有效止痛，尽快建立静脉给药通道，尽可能迅速地进行心电监护和建立必要的血流动力学监测，留置尿管以观察尿量，积极对症治疗和加强支持疗法。
(2)如有低血容量状态：先扩充血容量;若合并代谢性酸中毒，应及时给予5%碳酸氢钠150～300ml，纠正水、电解质紊乱。
根据心功能状态和血流动力学监测资料，估计输液量和输液速度，一般情况下，每天补液总量宜控制在1500～2000ml。
(3)补足血容量后：若休克仍未解除，应考虑使用血管活性药物，常用的如多巴胺、多巴酚丁胺、间羟胺、去甲肾上腺素、硝酸甘油和硝普钠等。
(4)尽量缩小心肌梗死范围：挽救濒死和严重缺血的心肌，这些措施包括静脉和(或)冠脉内溶血栓治疗，施行紧急经皮冠脉腔内成形术(PTCA)和冠脉搭桥术。
(5)积极治疗并发症(如心律失常)和防治脑、肺、肝等重要脏器功能衰竭，防治继发感染。
(6)药物治疗同时或治疗无效情况下：有条件单位可采用机械性辅助循环，如主动脉内气囊反搏术、左室辅助泵或双室辅助泵，甚至施行全人工心脏及心脏移植手术等。
2.一般治疗措施急性心肌梗死合并心源性休克的一般治疗包括绝对卧床休息，采用休克卧位，镇静，立即舌下含服硝酸甘油，止痛，供氧，扩充血容量，对症处理和支持疗法，立即建立血流动力学监测等。
现着重叙述以下治疗措施。
(1)止痛：急性心肌梗死时心前区剧痛可加重病人的焦虑状态，乃至引起冠脉痉挛，刺激儿茶酚胺分泌，使心率增快，心脏做功增加，并可引起心律失常。
此外，剧痛本身即可引起休克。
吗啡不仅能止痛，且具有镇静作用，可消除焦虑，减少肌肉活动，因而减少心脏的工作负荷。
吗啡具有扩张容量血管(静脉)及阻力血管(动脉)作用，可减轻左心室充盈压，对缓解肺淤血和肺水肿起重要作用，应作为首选。
但吗啡忌用于合并有慢性肺部疾患、神志不清者，呼吸抑制者亦不宜使用。