钠水潴留和稀释性低钠血症在心衰中的影响和处理PPT课件
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低钠血症课件PPT课件
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鉴别诊断
③在临床上对两者鉴别困难或实验室条件有限时，可 采用试验性治疗，即补液试验或限制液体试验。补 液试验即在密切观察病情下，采用等渗盐水静脉滴 注，如患者症状改善，则为CSWS；如无改善，则为 SIADH。在病情许可的情况下，应用限制液体试验， 如患者症状加重则为CSWS；如患者血浆渗透压增加， 尿钠排出减少，则为SIADH
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2020/12/20
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鉴别诊断
①血容量是区分两者的最关键因素，CSWS 患者血容量不增加，有些病例血容量减少， 测CVP＜6cmH2O，而SIADH患者血容量增加， 测CVP＞6cmH2O。
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8
脑性盐耗综合征
(cerebral salt wasting syndrome,CSWS)
• 脑性盐耗综合征(CSWS)，其发生的详细机 制尚不完全明确，仍在研究探讨中， 有人 猜想可能与脑利钠肽释放增多有关
• 多数学者认为可能与神经系统对肾脏的传 出亦或利尿钠因子分泌紊乱有关。由于神 经对肾传出的障碍使肾脏交感神经传出降 低，从而改变了肾脏对水、钠的调控作用， 导致肾近曲小管重吸收功能减少。
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5
内分泌疾病
• ADH分泌过多综合征（SIADH）等。这类病 人总体水量是增加的，尿中钠浓度[Na+]常 >20mmol/L。
• 甲状腺功能减低：是由于心输出量和肾小 球滤过率降低，导致以ADH为介导的肾内机 制发生紊乱
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cerebral salt wasting syndrome,CSWS)
• Diringer等推测神经系统疾病导致利尿钠 肽水平的上升和神经对肾脏的直接作用共 同导致CSWS。
关于低钠血症PPT课件
3、正常容量低张性低钠血症（尿[Na+]>20 meq/L） （1）SIADH（见下述）。 （2）甲状腺功能低下（可能增加ADH 或降低GFR）。 （3）疼痛、应激反应、恶心、精神病（刺激ADH）。 （4）药物：ADH、尼古丁、吗啡、巴比妥类、NSAIDs、 醋氨酚、卡马西平、三环抗抑郁药、秋水仙、氯贝丁脂、 环磷酰氨、异丙肾上腺素、甲苯磺丁脲、长春新碱、单胺 氧化酶抑制药。 （5）水中毒（精神原因烦渴、口渴中心病变）。 （6）糖皮质激素缺乏（需要糖皮质激素以抑制ADH）。 （7）正压通气。 （8）卟啉血症。
低钠胀， 脑内渗透压浓度下降； 几小时后脑 细胞电解质的丢失而出现脑容量恢复（快速适应） ；几天后脑细胞因为丢失 有机渗透物质， 进一步使得脑容量正常化（慢适应） 。尽管脑容量正常，仍 然保持作低渗。
心血管系统：心血管对低钠血症的反应主要取决于有 效的动脉血容量。显而易见低容量性低钠血症比高容 量性或等容量性低钠血症，更容易发生休克。
血浆晶体渗透压=2(Na++K+)+GLU+BUN， (单位均为mmol/L) 。 因BUN可以自由通过细胞膜，故可不计算 在内，去掉BUN，称为有效晶体渗透压
低钠血症的原因
消耗性低钠血症(特发性低钠血症):多由于肺结核、癌 瘤、肝硬化等晚期慢性疾病引起，营养不良、年老衰 弱等亦可发生。发病机制末明，可能为细胞内蛋白质 分解消耗，细胞内液渗透压降低，水从细胞内移至细 胞外，使细胞外液水量增加引起；亦有认为是由于 “恒渗压器(osmostat)”被重调所致。
脑对低钠血症有两个调节机制： （1）在发生低钠的第一个小时，从脑丧失Na+、K+、Cl-， 对脑水肿提供一种保护作用。低钠持续下去，脑细胞内慢 慢丧失其他的渗透溶质，主要是氨基酸。持久或严重的低 钠血症时，维持有机渗透溶质对保护脑防止水肿很重要。
低钠血症及其治疗ppt课件
5
总体钠
平衡 体钠
食物钠 4~9g/d
低钠血症的概念
血清中钠离子浓度低于﹤130mmol/L，伴有或者不伴有细胞 外液容量的改变，称为低钠血症，是临床上常见的水、钠 代谢紊乱。 低钠血症仅表示血清钠离子浓度低于正常水平，不一定真正 合并机体钠含量的下降。根据发病的急缓，可分为急性低钠 血症和慢性低钠血症，前者是指48h内，血清钠离子浓度降 至正常水平以下，否则为慢性低钠血症。 流行病学：低钠血症引起血液低渗状态，血浆渗透压低于 280毫渗量/升。此种情况在临床上极为常见，特别在老年人 中。因为老年人，年龄每增加10岁，血钠平均值比年轻人降 低1mmol/L。因慢性病住院的患者中，22.5%病人有低钠血 症。
10
2.总体钠正常的低钠血症的病因→
(1)糖皮质激素缺乏：一方面使肾水排泄发生障碍，在 没有血容量缩减的情况下ADH释放也可增多(非渗透压 性ADH释放)；另一方面肾脏血流动力学发生障碍，在 没有ADH释放增加的情况下，可使集合管通透性增加。 (2)甲状腺功能减低：是由于心输出量和肾小球滤过率 降低，导致以ADH为介导的肾内机制发生紊乱。 (3)急性精神分裂症病人有发生低钠血症倾向，其机制 是多因素的，包括渴感增加(多饮)，ADH释放的渗透 压调节轻度缺陷，在低血浆渗透压情况下也有ADH释 放，肾脏ADH的反应性增加和抗精神病药物；手术是 一种应激，术后病人可发生低钠血症，其特点为血浆 中ADH水平升高和肾脏自由水留在体内增多，术中输 入无电解质液体多也是一个因素。
13
总结
以上三种低钠血症都有血清钠[Na ]降低，但总体 钠则不一定降低，由此可见，血[Na ]低，并不经 常反映总体钠的情况。就总体水而言，不同病因的 低钠血症，总体水可以增加，也可以减少。对血浆 渗透压而言，三种不同类型的低钠血症都是降低的， 降低的程度则不相同。应当指出的是：临床上所见 的低钠血症常非单一性，而是复合性的，诊断和治 疗时应全面分析。
总体钠
平衡 体钠
食物钠 4~9g/d
低钠血症的概念
血清中钠离子浓度低于﹤130mmol/L，伴有或者不伴有细胞 外液容量的改变，称为低钠血症，是临床上常见的水、钠 代谢紊乱。 低钠血症仅表示血清钠离子浓度低于正常水平，不一定真正 合并机体钠含量的下降。根据发病的急缓，可分为急性低钠 血症和慢性低钠血症，前者是指48h内，血清钠离子浓度降 至正常水平以下，否则为慢性低钠血症。 流行病学：低钠血症引起血液低渗状态，血浆渗透压低于 280毫渗量/升。此种情况在临床上极为常见，特别在老年人 中。因为老年人，年龄每增加10岁，血钠平均值比年轻人降 低1mmol/L。因慢性病住院的患者中，22.5%病人有低钠血 症。
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2.总体钠正常的低钠血症的病因→
(1)糖皮质激素缺乏：一方面使肾水排泄发生障碍，在 没有血容量缩减的情况下ADH释放也可增多(非渗透压 性ADH释放)；另一方面肾脏血流动力学发生障碍，在 没有ADH释放增加的情况下，可使集合管通透性增加。 (2)甲状腺功能减低：是由于心输出量和肾小球滤过率 降低，导致以ADH为介导的肾内机制发生紊乱。 (3)急性精神分裂症病人有发生低钠血症倾向，其机制 是多因素的，包括渴感增加(多饮)，ADH释放的渗透 压调节轻度缺陷，在低血浆渗透压情况下也有ADH释 放，肾脏ADH的反应性增加和抗精神病药物；手术是 一种应激，术后病人可发生低钠血症，其特点为血浆 中ADH水平升高和肾脏自由水留在体内增多，术中输 入无电解质液体多也是一个因素。
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总结
以上三种低钠血症都有血清钠[Na ]降低，但总体 钠则不一定降低，由此可见，血[Na ]低，并不经 常反映总体钠的情况。就总体水而言，不同病因的 低钠血症，总体水可以增加，也可以减少。对血浆 渗透压而言，三种不同类型的低钠血症都是降低的， 降低的程度则不相同。应当指出的是：临床上所见 的低钠血症常非单一性，而是复合性的，诊断和治 疗时应全面分析。
低钠血症及其治疗ppt课件
▪ 晶体渗透压：由溶解于血浆中的低分子物质（如无机离子、尿素、葡萄糖等）所形成的渗
透压，它的80％来自Na＋和Cl,血浆晶体渗透压对维持细胞内、外水分的正常交换和分布， 保持红细胞的正常形态有重要作用 .
▪ 血浆的渗透压是由血浆中所有溶质颗粒加在一起所表现出来的渗透效应。胶体渗透压仅占
血浆渗透压的 1 ∕ 200， 血浆渗透压主要取决于离子，尤其是Na＋离子浓度。血浆渗透压 ﹦2(Na+K)+BS+BUN. 正常血清钠浓度为135～145mmol/L,是维持细胞外液晶体渗透压 的最重要因素，由于尿素、葡萄糖和血清钾在细胞外液浓度低，故细胞外液有效晶体渗透 压(mOsm/L)≈2[Na ]≈270～290mOsm/L。 血浆渗透压正常范围在280－310mOsm／Kg 为等渗，＜280 mOsm／Kg为低渗，>310 mOsm／Kg为高渗.
* 如无水肿，血压正常，同时无任何体液过少的迹象，低钠血症主要是由ADH分泌过多引 起。
*严重少尿，血尿素氮、肌酐明显升高，尿钠排泄仍＞20mmol/L者，为肾功能衰竭引起； *如果尿渗透压明显降低(＜80mOsm/kg)，且伴有明显多饮，则本病可能由多饮引起，常见
原因精神性烦渴。 *分类：根据血钠降低的程度可分：(1)轻度：130mmol/l＜Na+＜135mmol/l；(2)中度：
心衰与低钠血症
钠的分布和进出平衡来源:饮食摄
入和消化道分泌液的重吸收。调节:肾脏是调节钠代谢的重要器官，通过肾小球-肾小 管平衡系统、肾素-血管紧张素-醛固酮系统和ADH、ANF、糖皮质激素等途径来完 成调控。
分布细胞外液44%，细胞内液9%。
总体钠
骨(47%) ECF(44%) 140mmol/L
透压，它的80％来自Na＋和Cl,血浆晶体渗透压对维持细胞内、外水分的正常交换和分布， 保持红细胞的正常形态有重要作用 .
▪ 血浆的渗透压是由血浆中所有溶质颗粒加在一起所表现出来的渗透效应。胶体渗透压仅占
血浆渗透压的 1 ∕ 200， 血浆渗透压主要取决于离子，尤其是Na＋离子浓度。血浆渗透压 ﹦2(Na+K)+BS+BUN. 正常血清钠浓度为135～145mmol/L,是维持细胞外液晶体渗透压 的最重要因素，由于尿素、葡萄糖和血清钾在细胞外液浓度低，故细胞外液有效晶体渗透 压(mOsm/L)≈2[Na ]≈270～290mOsm/L。 血浆渗透压正常范围在280－310mOsm／Kg 为等渗，＜280 mOsm／Kg为低渗，>310 mOsm／Kg为高渗.
* 如无水肿，血压正常，同时无任何体液过少的迹象，低钠血症主要是由ADH分泌过多引 起。
*严重少尿，血尿素氮、肌酐明显升高，尿钠排泄仍＞20mmol/L者，为肾功能衰竭引起； *如果尿渗透压明显降低(＜80mOsm/kg)，且伴有明显多饮，则本病可能由多饮引起，常见
原因精神性烦渴。 *分类：根据血钠降低的程度可分：(1)轻度：130mmol/l＜Na+＜135mmol/l；(2)中度：
心衰与低钠血症
钠的分布和进出平衡来源:饮食摄
入和消化道分泌液的重吸收。调节:肾脏是调节钠代谢的重要器官，通过肾小球-肾小 管平衡系统、肾素-血管紧张素-醛固酮系统和ADH、ANF、糖皮质激素等途径来完 成调控。
分布细胞外液44%，细胞内液9%。
总体钠
骨(47%) ECF(44%) 140mmol/L
心衰体液潴留 PPT课件
温和，所以没有低血压的副反应
ACTIVE IN CHF
低钠血症、充血症状和尿素氮升高患者
60天死亡率有改善
安慰剂
P <.05
20
托伐普坦 18.7
P <.05
20
P <.05
17.8
% 10
p=0.18
8.7
13.2 9.1
5.4
5.5
0
N = 80 239
总体
16 53 (20%) (22%)
低钠血症
Guidelines for Treatment of Acute Heart failure （JCS 2011 ）
托伐普坦心衰领域主要临床试验
• ECLIPSE- 单剂量血流动力学 • ACTIV – 急性心衰, 60天 • METEOR – 慢性心衰, 52周 • EVEREST – 急性心衰, 2+ 年 • QUEST- 急性/慢性心衰, 14 天 • 对神经激素和肾 功能的影响
Meets criteria for non-inferiority 0.9
0.8
0.7
0.6
0.5
0.4
0.3
0.2
0.1 Peto-Peto Wilcoxon Test: P=0.68
TLV 30 mg PLACEBO
0.0
2072 1812 1446 1112 859 589 404 239 97 TLV
Platelets
Kidney Endothelial Cells
心衰患者AVP升高 与严重程度相关
血管加压素水平 (pmol/L)
40
30
20
10
4.9
1.7
ACTIVE IN CHF
低钠血症、充血症状和尿素氮升高患者
60天死亡率有改善
安慰剂
P <.05
20
托伐普坦 18.7
P <.05
20
P <.05
17.8
% 10
p=0.18
8.7
13.2 9.1
5.4
5.5
0
N = 80 239
总体
16 53 (20%) (22%)
低钠血症
Guidelines for Treatment of Acute Heart failure （JCS 2011 ）
托伐普坦心衰领域主要临床试验
• ECLIPSE- 单剂量血流动力学 • ACTIV – 急性心衰, 60天 • METEOR – 慢性心衰, 52周 • EVEREST – 急性心衰, 2+ 年 • QUEST- 急性/慢性心衰, 14 天 • 对神经激素和肾 功能的影响
Meets criteria for non-inferiority 0.9
0.8
0.7
0.6
0.5
0.4
0.3
0.2
0.1 Peto-Peto Wilcoxon Test: P=0.68
TLV 30 mg PLACEBO
0.0
2072 1812 1446 1112 859 589 404 239 97 TLV
Platelets
Kidney Endothelial Cells
心衰患者AVP升高 与严重程度相关
血管加压素水平 (pmol/L)
40
30
20
10
4.9
1.7
低钠血症的中国专家共识解读PPT课件
02
心血管系统并发症 处理
对于出现心血管系统症状的低 钠血症患者，应给予心电监护 、抗心律失常、强心利尿等药 物治疗，以稳定患者生命体征 。同时积极寻找并处理引起低 钠血症的原因。
肾脏并发症处理
对于出现肾脏损伤的低钠血症患 者，应给予保肾药物治疗，必要 时进行血液透析等肾脏替代治疗 。同时加强患者营养支持，促进 肾脏功能恢复。
02 03
合理饮食调整
建议患者增加食物中的盐分摄入，同时减少低钠食品的摄入，如白开水 、绿豆汤等。但需注意，对于心衰、肾衰等需要限制钠盐摄入的患者， 应在医生指导下进行调整。
注意药物使用
某些药物如利尿剂、抗抑郁药等可能导致低钠血症，患者在使用这些药 物时应密切监测血钠水平，如有异常应及时就医。
药物治疗依从性教育
重度低钠血症
患者可能出现昏迷、呼吸抑制 等严重症状，甚至危及生命。
特殊类型低钠血症
如抗利尿激素分泌异常综合征 (SIADH)、脑性盐耗损综合征 (CSWS)等，具有特殊的临床表
现。
诊断标准与鉴别诊断
诊断标准
基于血清钠浓度进行分类，通常将血清钠<135mmol/L定义为低钠血症。同时结 合患者病史、临床表现及实验室检查进行综合判断。
情况给予口服补液盐等治疗。
中度低钠血症
对于中度低钠血症患者，应根据 具体情况采取静脉补充等渗或高 渗盐水等措施，同时注意监测血
钠浓度变化。
重度低钠血症
对于重度低钠血症患者，应立即 采取紧急治疗措施，如静脉输注 高渗盐水等，同时密切监测生命
体征和血钠浓度变化。
特殊情况下低钠血症处理建议
老年患者 老年患者由于机体功能减退，对低钠血症的耐受能力较差，因此在治疗时 应更加谨慎，适当放慢纠正速度。 孕妇 孕妇在孕期由于体内激素水平变化等原因，容易出现低钠血症。在治疗时 ，应注意补充电解质和液体，同时密切监测母婴情况。 心力衰竭患者 心力衰竭患者容易出现水钠潴留和低钠血症。在治疗时，应注意控制液体 摄入量和速度，避免加重心脏负担。同时根据具体情况采取适当的治疗措 施，如使用利尿剂等。
低钠血症 ppt课件
（2）静脉注射利尿剂，如速尿40mg，几小时 后可重复，促使大量水分排泄；
（3）血钠过低时，应静脉滴注3％-5％氯化 钠溶液250-500ml，缓慢输入，密切监测肺 水肿情况，根据病情调整用量
（4）加压给氧，吸入乙醇，改善肺水肿及缺 氧状态；
PPT课件
21
（5）如发生充血性心衰，可酌情应用洋地黄 类药物，增加心肌收缩力；
低钠血症
PPT课件
1
钠在人体的重要性
钠离子是体内最重要的阳离子之一，不仅对维持 晶体渗透压和调节酸碱平衡，也对神经肌肉电兴 奋的产生和传导有重要作用。
在体内钠的50%分布在细胞外液，10%分布在细胞 内液,10%分布于骨骼。正常血清钠浓度为135～145 mmol/L，细胞内钠很低，血清钠是维持细胞外液 晶体渗透压的最重要因素，由于尿素、葡萄糖和 血清钾在细胞外液浓度低，对有效晶体渗透压影 响不大，故细胞外液有效晶体渗透压(mOsm/L)≈2 [Na ]≈270～290mOsm/L。PPT课件源自2 钠离子主要来源于：
饮食摄入和消化道分泌液的重吸收。
肾脏是调节钠代谢的重要器官，通过肾小 球-肾小管平衡系统、肾素-血管紧张素-醛 固酮系统和ADH、ANP、糖皮质激素等途 径来完成调控。
PPT课件
3
低钠血症的概念
血清中钠离子浓度低于﹤130mmol/L，伴有 或者不伴有细胞外液容量的改变，称为低钠 血症。
PPT课件
5
肾丢失钠 常见于①过度利尿药的使用②盐皮 质激素缺乏③肾小管性酸中毒④酮尿
肾外丢失钠 常见于①胃肠道丢失②蛛网膜下 腔出血引起的脑盐耗损称为脑性盐耗综合征 (CSWS)
PPT课件
6
2.总体钠正常的低钠血症的病因 (1)糖皮质激素缺乏： (2)甲状腺功能减低： (3)急性精神分裂症病人 (4)药物引起的低钠血症 (5)ADH分泌过多综合征(SIADH)
（3）血钠过低时，应静脉滴注3％-5％氯化 钠溶液250-500ml，缓慢输入，密切监测肺 水肿情况，根据病情调整用量
（4）加压给氧，吸入乙醇，改善肺水肿及缺 氧状态；
PPT课件
21
（5）如发生充血性心衰，可酌情应用洋地黄 类药物，增加心肌收缩力；
低钠血症
PPT课件
1
钠在人体的重要性
钠离子是体内最重要的阳离子之一，不仅对维持 晶体渗透压和调节酸碱平衡，也对神经肌肉电兴 奋的产生和传导有重要作用。
在体内钠的50%分布在细胞外液，10%分布在细胞 内液,10%分布于骨骼。正常血清钠浓度为135～145 mmol/L，细胞内钠很低，血清钠是维持细胞外液 晶体渗透压的最重要因素，由于尿素、葡萄糖和 血清钾在细胞外液浓度低，对有效晶体渗透压影 响不大，故细胞外液有效晶体渗透压(mOsm/L)≈2 [Na ]≈270～290mOsm/L。PPT课件源自2 钠离子主要来源于：
饮食摄入和消化道分泌液的重吸收。
肾脏是调节钠代谢的重要器官，通过肾小 球-肾小管平衡系统、肾素-血管紧张素-醛 固酮系统和ADH、ANP、糖皮质激素等途 径来完成调控。
PPT课件
3
低钠血症的概念
血清中钠离子浓度低于﹤130mmol/L，伴有 或者不伴有细胞外液容量的改变，称为低钠 血症。
PPT课件
5
肾丢失钠 常见于①过度利尿药的使用②盐皮 质激素缺乏③肾小管性酸中毒④酮尿
肾外丢失钠 常见于①胃肠道丢失②蛛网膜下 腔出血引起的脑盐耗损称为脑性盐耗综合征 (CSWS)
PPT课件
6
2.总体钠正常的低钠血症的病因 (1)糖皮质激素缺乏： (2)甲状腺功能减低： (3)急性精神分裂症病人 (4)药物引起的低钠血症 (5)ADH分泌过多综合征(SIADH)
《低钠血症护理》课件
《低钠血症护理》ppt课件汇报人：2023-12-15•低钠血症概述•护理评估与诊断•护理措施与实施方案目录•并发症预防与处理策略•患者教育与心理支持•护理质量管理与改进措施01低钠血症概述低钠血症是指血液中钠离子浓度低于135mmol/L的病理状态。
定义低钠血症可由多种原因引起，包括摄入不足、丢失过多、抗利尿激素分泌异常等。
发病机制定义与发病机制低钠血症患者可能出现恶心、呕吐、头痛、乏力、意识障碍等症状。
临床表现根据血液中钠离子浓度、临床表现及其他辅助检查结果进行综合判断。
诊断标准临床表现与诊断标准低钠血症可能导致脑水肿、脑疝、呼吸衰竭等严重并发症，甚至危及生命。
低钠血症患者可能出现脑水肿、呼吸衰竭、心律失常等并发症。
危害与并发症并发症危害02护理评估与诊断了解患者年龄、性别、饮食习惯、用药史、家族史等。
病史采集身体状况评估心理社会状况评估观察患者生命体征、体重、神志、精神状态等。
了解患者心理状态、家庭支持、社会资源等。
030201患者一般情况评估观察患者有无恶心、呕吐、乏力、头痛、抽搐等低钠血症症状。
注意观察患者精神状态，如意识模糊、昏迷等。
观察患者生命体征，如血压、心率、呼吸等。
症状与体征观察010204实验室检查与诊断依据血液检查：血钠、血钾、血氯等电解质水平检测。
尿液检查：尿钠、尿氯等排泄物检测。
其他检查：心电图、脑电图、影像学检查等。
根据患者病史、症状、体征及实验室检查结果，综合分析，做出低钠血症的诊断。
0303护理措施与实施方案饮食调整与营养支持根据患者低钠血症的程度和病因，制定个性化的饮食计划，包括控制钠的摄入、增加高渗性液体的摄入等。
营养支持对于严重营养不良或不能正常进食的患者，提供肠内或肠外营养支持，保证患者的营养需求。
液体管理根据患者的病情和医生的建议，制定合理的液体管理计划，包括补液种类、补液速度和补液量等。
注意事项注意观察患者的尿量、血压、心率等生命体征的变化，及时调整补液计划，避免出现水中毒等不良反应。
钠水潴留和稀释性低钠血症在心衰中的影响和处理 ppt课件
2.联合用药： 与ACEI（或ARB）联合应用，可有较好协同作用
对于NYHAIII级以上心力衰竭患者，髓袢利尿剂基础上加用 小剂量螺内酯，以拮抗醛固酮作用，可有效防止或逆转心肌 纤维化及心脏重塑，降低其心血管事件发生率和死亡率
由于醛固酮受体拮抗剂可致血钾升高，对钾≥5mmol/L,或肌 酐清除率≤30ml/min时应禁用醛固酮受体拮抗剂。
时间
药物治疗
Na Cl
治疗效果
2012.07.01 呋塞米、螺内酯
133 94.1 双下肢浮肿 少尿
2013.12.19
呋塞米、螺内酯 静脉布美他尼 静脉速尿
128 92.1 症状缓解 离子Na、Cl水平持续下降
2013.12.27 苏麦卡 15mg/日 (一周后)
141 98.2 尿量显著增加 离子水平恢复正常
水电解质平衡在心衰中的作用
1)血流动力学调节机制
心脏泵功 能受损
心脏排出 量不足
动脉有效血 容量降低
体内钠、水潴留和血容量增多
肾脏排钠 排水减少
肾脏血流 灌注不足 30%-80%
心排出量 重新分布
PPT课件
4
金惠铭等.病理生理学.人民卫生出版社，2013年第八版，第十五章，第四节，心力衰竭的发生机制：207-212.
AVP系统的影响
与正常人 AVP分泌依
赖血浆渗透
压不同， CHF患者的 AVP分泌是
非渗透压依
赖性的，甚
至血浆渗透
压在正常值 以下，AVP
分泌明显增 多。
左心室功能下降 和心输出量量下降
有效血管循环 容量下降
刺激动脉压力感受器
垂体后叶AVP 非渗透性释放
作用于肾脏集合管V2受体， 增加自由水的重吸收
对于NYHAIII级以上心力衰竭患者，髓袢利尿剂基础上加用 小剂量螺内酯，以拮抗醛固酮作用，可有效防止或逆转心肌 纤维化及心脏重塑，降低其心血管事件发生率和死亡率
由于醛固酮受体拮抗剂可致血钾升高，对钾≥5mmol/L,或肌 酐清除率≤30ml/min时应禁用醛固酮受体拮抗剂。
时间
药物治疗
Na Cl
治疗效果
2012.07.01 呋塞米、螺内酯
133 94.1 双下肢浮肿 少尿
2013.12.19
呋塞米、螺内酯 静脉布美他尼 静脉速尿
128 92.1 症状缓解 离子Na、Cl水平持续下降
2013.12.27 苏麦卡 15mg/日 (一周后)
141 98.2 尿量显著增加 离子水平恢复正常
水电解质平衡在心衰中的作用
1)血流动力学调节机制
心脏泵功 能受损
心脏排出 量不足
动脉有效血 容量降低
体内钠、水潴留和血容量增多
肾脏排钠 排水减少
肾脏血流 灌注不足 30%-80%
心排出量 重新分布
PPT课件
4
金惠铭等.病理生理学.人民卫生出版社，2013年第八版，第十五章，第四节，心力衰竭的发生机制：207-212.
AVP系统的影响
与正常人 AVP分泌依
赖血浆渗透
压不同， CHF患者的 AVP分泌是
非渗透压依
赖性的，甚
至血浆渗透
压在正常值 以下，AVP
分泌明显增 多。
左心室功能下降 和心输出量量下降
有效血管循环 容量下降
刺激动脉压力感受器
垂体后叶AVP 非渗透性释放
作用于肾脏集合管V2受体， 增加自由水的重吸收
心力衰竭患者水过负荷与低钠血症-课件,幻灯,ppt
心力衰竭患者水过负荷与低钠血症
一个十分常见，困扰医师，处理困难的问题
浙江医院 龚仕金
也许，我们面对 这样的病例
• 72岁男性。因反复活动后气促、胸闷7年余，加重3天就诊
• 10年前曾因冠心病，前壁心肌梗死而行PTCA+Stent
• 原有高血压病，糖尿病史10多年 • 慢性心衰病史7年，平时一直服用速尿、螺内酯，抗高血 压、心肌缺血药 • 本次因上感，发热后住院，气促、胸闷加重，尿少 • BP 90/55mmHg，心率110次/分，体温37.9℃，听诊双侧肺 部有干、湿性罗音，全身浮肿 • 呼吸周围空气时SpO2 86%
思考的问题
• RAAS阻断剂ACEI和ARB是治疗心力衰竭的一线药物 • 急性失代偿性心衰患者，袢利尿剂>80mg时全因死亡 率增高
–袢利尿剂活化RAAS和自主神经系统加重心衰
Allen LA，et al. CMAJ，2007，176：797-805 Hill JA，et al. Am J MED，2006，119：37-44
肝 淤血 利钠 激素 减少 肾小球 滤过分 数增加 肾血 流重 分布 醛固 酮和 ADH↑ 蛋白 合成 减少 胃肠 淤血 蛋白 摄入 减少
肾血流↓ 肾灌压↓
GFR↓
肾小管重吸收钠水↑
血浆胶 体渗透 压降低
微血管 壁通透 性增加
毛细血 管流体 静压↑
淋巴 回流 障碍
钠水潴留
水肿
组织液生成＞回流
心力衰竭时的水过负荷
–限制液体摄入 –补充高渗盐溶液 –应用利尿剂，包括袢利尿剂、醛固酮拮抗剂和渗透性利 尿剂 –血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）是CHF的标准治疗
Goldsmith SR.Am JCardiol,2005,95(9A):14-23
一个十分常见，困扰医师，处理困难的问题
浙江医院 龚仕金
也许，我们面对 这样的病例
• 72岁男性。因反复活动后气促、胸闷7年余，加重3天就诊
• 10年前曾因冠心病，前壁心肌梗死而行PTCA+Stent
• 原有高血压病，糖尿病史10多年 • 慢性心衰病史7年，平时一直服用速尿、螺内酯，抗高血 压、心肌缺血药 • 本次因上感，发热后住院，气促、胸闷加重，尿少 • BP 90/55mmHg，心率110次/分，体温37.9℃，听诊双侧肺 部有干、湿性罗音，全身浮肿 • 呼吸周围空气时SpO2 86%
思考的问题
• RAAS阻断剂ACEI和ARB是治疗心力衰竭的一线药物 • 急性失代偿性心衰患者，袢利尿剂>80mg时全因死亡 率增高
–袢利尿剂活化RAAS和自主神经系统加重心衰
Allen LA，et al. CMAJ，2007，176：797-805 Hill JA，et al. Am J MED，2006，119：37-44
肝 淤血 利钠 激素 减少 肾小球 滤过分 数增加 肾血 流重 分布 醛固 酮和 ADH↑ 蛋白 合成 减少 胃肠 淤血 蛋白 摄入 减少
肾血流↓ 肾灌压↓
GFR↓
肾小管重吸收钠水↑
血浆胶 体渗透 压降低
微血管 壁通透 性增加
毛细血 管流体 静压↑
淋巴 回流 障碍
钠水潴留
水肿
组织液生成＞回流
心力衰竭时的水过负荷
–限制液体摄入 –补充高渗盐溶液 –应用利尿剂，包括袢利尿剂、醛固酮拮抗剂和渗透性利 尿剂 –血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）是CHF的标准治疗
Goldsmith SR.Am JCardiol,2005,95(9A):14-23
杨萍-心衰伴随低钠血症精品PPT课件
共同作用，引起该患者低钠血症的发生。
低钠血症对心衰的影响
1、血钠降低时红细胞肿胀变形，血液瘀滞，加重组织缺氧；
2、血浆晶体渗透压降低，水分转移至细胞及组织间隙致使有 效循环血容量下降;
3、血钠降低，心肌应激性减弱，收缩力下降，有效循环血量 减少，使肾血流量及肾小球率过滤降低，刺激肾小球旁体的 β1-受体，引起RAAS系统激活;同时，到达致密斑的钠离子减 少，激活致密斑感受器，使RAAS分泌活跃。
2）超滤脱水过多、过快，当再充盈不能与超滤量保持平 衡时，组织和细胞内水分不能进入有效血循环，血容量 急剧减少，肾灌注量减少，进一步激活RAAS系统，并 刺激AVP分泌，水肿没有缓解。
超声检查发现LVEF:38.3%；
冠状动脉造影示：血管弥漫性狭窄。
LAD全程动脉斑块浸润，局部狭窄至65%， LCX:近中段次全闭塞， RCA：全程动脉斑块浸润，局部狭窄40%，PDA近段狭窄70%.
在XX医院行支架植入术（2枚）、改善循环、营养心肌 及对症治疗后症状好转出院。
病史（三）：
2012年8月5日，出现活动后胸闷气短，夜间不能平卧， 端坐呼吸，伴双下肢浮肿入我院。
2012-10-21，终因顽固性心衰死亡。
低钠的原因：
患者体质指数大，大量出汗， 长期大剂量利尿致使钠的丢失增多； 长期低盐饮食，胃肠道淤血，对钠的吸收减少； RAAS系统激活，AngII及醛固酮分泌增多，心房牵张受 体敏感性下降致使AVP分泌增加，引起钠水潴留，发生 稀释性低钠血症； 慢性心功能不全致肝细胞淤血、水肿，对抗利尿激素 和醛固酮灭活减弱加重钠水潴留，
心脏彩超（2012-8-7）： LA48.1mm，IVS：11.2mm，LVD:56.0mm，EF:33.3%, 左室壁不厚，运动不协调，下壁运动幅度明显减弱，余处 左室壁运动幅度略减弱。肺动脉压力增高，估测收缩压 51.6mmHg，二尖瓣重度关闭不全，三尖瓣中度关闭不全。
低钠血症对心衰的影响
1、血钠降低时红细胞肿胀变形，血液瘀滞，加重组织缺氧；
2、血浆晶体渗透压降低，水分转移至细胞及组织间隙致使有 效循环血容量下降;
3、血钠降低，心肌应激性减弱，收缩力下降，有效循环血量 减少，使肾血流量及肾小球率过滤降低，刺激肾小球旁体的 β1-受体，引起RAAS系统激活;同时，到达致密斑的钠离子减 少，激活致密斑感受器，使RAAS分泌活跃。
2）超滤脱水过多、过快，当再充盈不能与超滤量保持平 衡时，组织和细胞内水分不能进入有效血循环，血容量 急剧减少，肾灌注量减少，进一步激活RAAS系统，并 刺激AVP分泌，水肿没有缓解。
超声检查发现LVEF:38.3%；
冠状动脉造影示：血管弥漫性狭窄。
LAD全程动脉斑块浸润，局部狭窄至65%， LCX:近中段次全闭塞， RCA：全程动脉斑块浸润，局部狭窄40%，PDA近段狭窄70%.
在XX医院行支架植入术（2枚）、改善循环、营养心肌 及对症治疗后症状好转出院。
病史（三）：
2012年8月5日，出现活动后胸闷气短，夜间不能平卧， 端坐呼吸，伴双下肢浮肿入我院。
2012-10-21，终因顽固性心衰死亡。
低钠的原因：
患者体质指数大，大量出汗， 长期大剂量利尿致使钠的丢失增多； 长期低盐饮食，胃肠道淤血，对钠的吸收减少； RAAS系统激活，AngII及醛固酮分泌增多，心房牵张受 体敏感性下降致使AVP分泌增加，引起钠水潴留，发生 稀释性低钠血症； 慢性心功能不全致肝细胞淤血、水肿，对抗利尿激素 和醛固酮灭活减弱加重钠水潴留，
心脏彩超（2012-8-7）： LA48.1mm，IVS：11.2mm，LVD:56.0mm，EF:33.3%, 左室壁不厚，运动不协调，下壁运动幅度明显减弱，余处 左室壁运动幅度略减弱。肺动脉压力增高，估测收缩压 51.6mmHg，二尖瓣重度关闭不全，三尖瓣中度关闭不全。
心衰体液潴留-PPT课件
G. Michael Felker, Christopher M. O’Connor, Eugene Braunwald and for the Heart Failure Clinical Research Network Investigators
利尿剂在心衰中的效果的观察研究
CardioKine
Sanofi-Aventis
Otsuka
上市情况
美国上市
未上市
未上市
美国、欧盟、日本上市中国：2011年9月批准
托伐普坦治疗心衰优势
能有效降低充血性/容量超负荷状况其效果要高于强效利尿剂对伴有低钠血症的患者尤其合适，同时能纠正低钠状况不刺激神经内分泌系统不导致电解质紊乱不影响长期生存率 Guidelines for Treatment of Acute Heart failure （JCS 2011 ）
中心被分配入试验A 或 B
7 日或 出院日
住院期间每日访视直至第7日或出院日
短期临床状态试验设计
长期结局试验
Gheorghiade, et al. J Card Fail. 2005;11:260-269.
<48 小时
7 天
安全性随访
口服托伐普坦 30 mg QD (n=2072)
安慰剂 QD (n=2061)
p<0.05
Hazard Ratio: 0.603
95% CI Limits: 0.372, 0.979
Months in Study
0
3
6
9
12
15
18
21
24
Subjects with Baseline Sodium
≥ 130 mEq/L (ITT Population)
心力衰竭水钠过负荷与利尿剂应用_黄振文-课件,幻灯,PPT
心排出量↓刺激肺 静脉、左房及颈动
脉窦压力感受器, 抗利尿激素分泌↑
醛固酮留钠, 血 浆晶体渗透压↑
促使抗利尿激素 分泌↑
抗利尿激素↑ 作用于远曲小管和肾集合管, 增加水乏
原发醛固酮增多症通常不伴水肿, 说明醛 固酮增多尚需其他因素参与才有水钠潴留
这一因素为利钠因子, 通过它调节近曲小 管钠的再吸收。心衰时血中利钠因子减少
美托拉宗(Metolazone)
2.5
吲达帕胺(Indapamide)
2.5
50-75 10 5
K+, Mg 2+,Na + 高尿酸血症 低钾/低钠/低氯碱中毒
Potassium-sparing diuretics
阿米洛利(Amiloride) 氨苯喋啶(Triamterene) 螺内酯(Spironolactone)
六、心衰合并低钠血症
1. 缺钠性低钠血症 2. 稀释性低钠血症(难治性水肿)
1. 缺钠性低钠血症
➢ 长期忌盐/大量利尿之后 ➢ 属容量减少型低钠血症：有效循环
血量和组织间液均减少 ➢ 皮肤弹性差、口渴、红细胞压积和
血尿素氮↑，尿少/比重高。严重时 体位性低血压
轻症膳食补充，重症静脉补充 应小量分次，宁可不足，不可过量 静滴用等渗，严重低钠可用高渗 伴酸中毒用碳酸氢钠/乳酸钠 严重低钠，可致桥脑中央髓鞘溶解 症。静脉补钠(3~5%盐水) + 脱水剂
利尿剂抵抗的处理
➢ 呋塞米40mg静注+10~40mg/h静滴 ➢ ≥2种药合用或增加次数 ➢ 提高血浆胶体渗透压 ➢ 与多巴胺 2~5g·kg1·min1 合用 ➢ 限制钠/水入量：盐<2g/d、水< 2L/d ➢ 各种措施无效：连续性肾脏替代
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O
vesicle ytic
Retrie
val 管腔膜
7
Greenberg A,et al:Vasopressin receptor antagonists.Kidney Int. 2006;69:2124-2130.
水电解质平衡在心衰中的作用
内分泌调节机制-AVP（Arginine vasopressin)
水电解质平衡在心衰中的作用
1)血流动力学调节机制
心脏泵功 能受损
心脏排出 量不足
动脉有效血 容量降低
体内钠、水潴留和血容量增多
肾脏排钠 排水减少
肾脏血流 灌注不足 30%-80%
心排出量 重新分布
.
4
金惠铭等.病理生理学.人民卫生出版社，2013年第八版，第十五章，第四节，心力衰竭的发生机制：207-212.
水电解质平衡在心衰中的作用
内分泌调节机制-其它原因 正在 研究中 ④多因子
近曲小管钠的重吸收↑
肾小管钠负荷明显降低 影响远曲小管游离水排泄
钠潴留并发水. 潴留
低钠血症和水肿 11
水电解质平衡在心衰中的作用
内分泌调节机制-其他原因
⑤儿茶酚胺
组织氧消耗量↑ 肝、肾血流量↓
肾素、抗利尿激素↑
钠、水潴留
.
8
水电解质平衡在心衰中的作用
AVP 系 统 的 影 响
.
9
Schrier RW,Abraham WT. Hormones and hemodynamics in heart failure. N Engl J Med. 1999;
341:577-85. 1999, Massachusetts Medical Society
下丘脑视 上核、视旁核
分泌AVP
刺激因素
V2受体
储藏于垂体 后叶分泌↑
腺苷酸环化酶合成增加 环磷酸腺苷（cAMP）↑
激 活
肾远曲小管对 水的重吸收增多
集合管上多种 膜蛋白磷酸化
蛋白激酶
Inomata T.Tolvaptan(vasopressin receptor antagonist).Nihon Rinsho.2011 Nov;69 Suppl 9:308-11.
目前认为糖皮质激素有拮抗抗利尿激素的作用，使 远曲小管再吸收水分减少。
.
12
主要内容
一、钠水潴留在心衰中的作用
二、利尿剂的作用机制及稀释性低钠 血症在心衰中的处理
.
13
心力衰竭常用利尿剂
2014
治中 疗国 指心 南力
衰 竭 诊 断 和
.
14
中华心血管杂志2014年2月第42卷第2期
Chin J Cardiol，February2014
5
水电解质平衡在心衰中的作用
内分泌调节机制-RAA
肾脏血流 流量↓
球旁细胞 肾素分泌↑
导致远曲 小管钠、水 重吸收增多
①醛固酮↑
肾素基质形成 血管紧张素I
转 化 酶
具有强烈活性
血管紧张素II
心衰时肝
醛固酮肝
功能受损
内灭活↓.
6
水电解质平衡在心衰中的作用
心脏衰竭心 脏搏出量↓
内分泌调节机制-ADH
作用于V1受体， 增加血管阻力和后负荷)
Inomata T.Tolvaptan(vasopressin receptor antagonist).Nihon. Rinsho.2011 Nov;69 Suppl 9:308-11.
10
Adapted from Rosner M. Cardiovasc Drugs Ther 2009;23:307–315
❖ 在利尿剂治疗过程中，要适当限制钠盐摄入量（钠摄入量<6g/d）
水电解质平衡在心衰中的作用
①RAA：继发性 醛固酮分泌 增加导致远 曲小管钠、水 吸收增多
②ADH：抗利尿 激素分泌增 加导致远曲 小管及集合 管水重吸收 增多
内分 泌调节
机制
③AVP系 统的影响使 肾远曲小管 对水的重吸
收增多
⑤儿茶酚
④多因子
胺及肾上腺
导致近曲小
皮质激素的
管对钠的重
影响
.
吸收增多
利尿剂作用部位
a.髓袢利尿剂,强效:速尿、布 美他尼及特苏尼;抑制肾小管髓 袢壁段对氯 化钠的主动重吸收; 强力排钠、氯及钾.
b.噻嗪类利尿剂,中效:抑制远 曲小管前段和近曲小管对氯化 钠重吸收,增加远曲小管和集 合管钠-钾交换,钾分泌↑.
c.保钾利尿剂为醛固酮的竞 争抑制剂,作用于远曲小管 和集合管的皮质段,阻断钠-钾 钠-氢交换.
AVP系统的影响
与正常人 AVP分泌依 赖血浆渗透
压不同， CHF患者的 AVP分泌是
非渗透压依
赖性的，甚
至血浆渗透
压在正常值 以下，AVP
分泌明显增 多。
左心室功能下降 和心输出量量下降
有效血管循环 容量下降
刺激动脉压力感受器
垂体后叶AVP 非渗透性释放
作用于肾脏集合管V2受体， 增加自由水的重吸收
.
15
药理学（八年制），人民卫生出版社，杨世杰等.
利尿剂作用机制
抑制肾小管特定部 位对钠氯的重吸收
增加尿量和钠的排泄
利尿剂的 作用机制
减轻心力衰竭时钠水潴留 减少静脉回流
降低心脏的前负荷
Krum H,Driscoll A.Management of heart failure.Med J Aust.2013 Sep 2;199(5):334-339.
钠水潴留和稀释性低钠血症在心衰中 的影响和处理
中国医科大学附属盛京医院 白小涓
2014-8-24 长春
.
1
主要内容
一、钠水潴留在心衰中的作用
二、利尿剂的作用机制及稀释性低钠 血症在心衰中的处理
.
2
血流动力学和内分泌调节机制
.
3
李桂源等.病理生理学.人民卫生出版社，第2版，第六章，第二节，水钠代谢紊乱：130.
AQP3
直小血管
集合管
有效循环血量↓， 刺激肺静脉、左房及颈动 脉窦压力感受器
②抗利尿激素↑
导致远曲小管 及集合管的水再DH
GTP (Gs)
AQP4
基侧. 膜
ATP AQP2 Exocy
cAMP
tic
Inserti
PK A
on
H
AQP2
2
Recycling Endoc
.
16
利尿剂应用与水电解质代谢紊乱
心力衰竭时利尿剂应用注意事项
❖ 1.用药方法：
❖ 根据指南建议，除NYHAI级外，其余等级心功能不全者均需要利尿剂治疗，可有 效清除体内多余水分，缓解临床症状，而且越早用利尿剂，临床效果越好
❖ 利尿剂一般从小剂量开始应用，逐渐加量，直至尿量增加。
❖ 噻嗪类利尿剂适用于轻-中度伴肾功能正常的心衰患者，对于NYHAIII级以上的心 衰患者或心衰伴肾小球滤过率<30ml/min时，不宜应用噻嗪类利尿剂，而应选用 髓袢利尿剂