低钠血症详解(好)汇编
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低钠血症(修改)
ADH的作用: 把自由水吸回来
40
呼吸机治疗 肠外营养 疼痛 药物
老年患者低钠血症的诊治中国专家建议,2016.08
125-135mmol/L:弱 115-125mmol/L:躺床上,淡漠,恶心呕吐 105-115mmol/L:精神异常 -105mmol/L:死亡风险
非肽类AVP受体拮抗剂的应用—Vaptans作用机制
Vaptans(Vasopressin antagonist)-抗利尿激素受体拮抗剂
• • Vaptans+V2R 排自由水 阻断腺苷酸环化酶信号途径
•
对尿钠、尿钾无作用
Vaptans
基底侧
管腔侧
低钠血症治疗—Vaptans 临床应用
33
老年患者低钠血症的诊治中国专家建议,2016.08
每日血钠升高的速度为4-8mmol/L, 如有ODS高危因素, 任意24h血钠纠正不超过5mmol/L。
血钠≤120mmol/L和/或低钠血 症持续>48h;低血钾;饮酒; 营养不良;肝病晚期
SIADH的治疗
• 明确诊断:尿钠高,血钠低,排除其他疾病 • 寻找诱因并尽量纠正 • 大量输液或口服营养液 • 肺癌或炎症 • 中枢系统疾病 • 药物
低钠血症:鉴别诊断和治疗
常州市武进人民医院 周 斌
老年患者低钠血症的诊治中国专家建议,2016.08
低钠血症
脑盐耗综合征 (CSWS)
脑利钠肽(BNP)
氨基酸排列和生物效应与ANP大致相同 主要分布于脑、脊髓及垂体
脑盐耗综合征 (CSWS)
C型利钠肽(CNP)
CNP是ANP的类似物,在脑组织和脑脊液中,浓度比ANP 和BNP高
与ANP和BNP相比,CNP的利钠作用弱 ,血液含量也较低
脑盐耗综合征 (CSWS)
CPM常发生于纠正低钠血症过程中,特别是血钠提升速度 24 h>12 mmol/L的患者
脑MRI、听诱发电位检查可以帮助确诊
推荐血钠提升速度控制在24
h 8~10 mmol/L。对症状严重 的患者,最初数小时内血钠提升速度可稍快(每小时1~2 mmol/L),但每日总量不变
脑盐耗综合征 (CSWS)
神经系统疾患与低钠血症——SIADH
诊断方法--水负荷试验
患者快速饮水(20 ml/kg)至1500 ml后,4 h内排尿量达 不到饮水量的65%,或5 h内排尿量达不到饮水量的80% ,此时可诊断为SIADH
除外肾上腺或肾功能不全 血钠<124 mmol/L,并有低钠血症症状的患者是非常危 险的
利尿补盐 :速尿、高渗盐水 补充ACTH :肌注2次/d,每次25 U 促甲状腺素释放激素(TRH) :可直接作用于下丘脑-垂 体轴,抑制ADH的合成与释放
低钠血症 (3)
重要因素
• 五、原发性烦渴: 患者主诉是过度烦渴和多饮多尿。正常人肾脏
每天能清除10-15L水,当水摄入超过肾脏排水能 力时,则可发生急性低钠血症,甚至危及生命。
常见于性格忧虑的中年妇女,精神病患者和服 用噻嗪类药物的患者。
下丘脑疾病引起的尿崩症。 过量饮啤酒不吃食盐,5L以上可引起。
重要因素
• 六、SIADH 指非高渗透压或血容量减低引
2、经胃肠道丢失:呕吐、腹泻、胃肠减 压、消化道造瘘等。
3、经皮肤丢失:大量出汗、大面积烧伤 等。
病因
• 二、水潴留 过量摄入或输入不含电解质的溶液可引
起低钠血症。
发生机制
• 无论单纯的水负荷过重,或失水失钠之后 发生的相对性水过多,在发生低钠血症时 ,机体都有水潴留。
• 水潴留引起的低钠血症,仅在肾脏的排水 能力发生障碍时才出现。
起的ADH分泌增加,并因此引起水盐代谢紊 乱。
机制:持续性的ADH活性增高, 刺激肾小管对水的重吸收,水分过多保持 在体内,使体液稀释。水的过多保留使血 容量增加,刺激容量感受器,使尿液中钠 和水的排泄增加,所以尿钠浓度多在 20mmol/L以上。
重要因素
• 七、假性低钠血症 1、严重的高脂血症或高蛋白血症引起 2、血浆渗透压增高的低钠血症:高血糖
• 过度快速纠正慢性低钠血症可以引发严重 的神经性病变和死亡。
低钠血症指南解读
低钠血症指南解读
低钠血症的病因较多,可分为两类:一是绝对体液中钠的缺乏,如胃灌洗液中过多的去盐液、肾上腺皮质激素缺乏、一些药物使用不当等;二是相对体液中过多的水,如多水症、肾功能不全、利尿药物使用等。根据血液钠离子的浓度和血浆渗透压的变化可进一步分为轻、中、重度低钠血症。轻度低钠血症通常无明显的症状,而中度和重度低钠血症则会出现神经系统症状如头痛、恶心、抽搐和意识障碍等。
对于低钠血症的治疗,首要任务是明确病因并采取措施纠正。需要注意的是,治疗低钠血症的速度应适当,过快的纠正可能会导致中枢神经系统的损伤。一般情况下,治疗低钠血症的主要方法包括限制水分摄入、纠正基础疾病和补充盐分等。
具体而言,钠摄入的限制是治疗低钠血症的关键。根据具体情况,可以限制液体的摄入量或者采用钠限制饮食。在治疗过程中,医生需要密切监测患者的血液钠离子浓度和尿液渗透压,以确保治疗的有效性。
在一些特殊情况下,如中度和重度低钠血症或病情危急时,可能需要采取更积极的治疗措施。这包括使用静脉盐水输液、补充口服或静脉注射的钠盐和应用利尿剂等。但是,这些治疗手段需要在专业医生的指导下进行,并且要密切监测患者的生命体征和血液指标。
总之,低钠血症是一种常见的电解质紊乱,诊断和治疗需要根据具体情况进行。在治疗低钠血症时,限制水分摄入、纠正病因和适当补充盐分是主要的治疗方法。但是,治疗的速度和治疗手段需要根据患者的临床表现和实验室检查结果来决定,并且需要在医生的指导下进行。
低钠血症医学PPT
是 立即开始高张钠盐治疗
•血糖
•甘露醇 •甘氨酸 •高渗造影剂 •麦芽糖
矫正血否钠=测定血钠+2.4×Glu(mm5o.5l/ml)-m5.o5l(/ml mol/l)
尿渗透压
>100mOsm/kg 尿钠浓度
≤100mOsm/kg
•原发性烦渴 •盐摄入不足 •嗜酒
≤30mmol/L
>30mmol/L
假性低钠血症 (pseudohyponatraemia)
为实验室的人为现象 血液中高浓度脂肪和蛋白干扰血钠测定 在未经稀释的标本中测量渗透压,所测血钠结果可信,可
避免假性低钠血症。 直接用血气分析的电位测定法测定,血钠真实,因为直接
电位法也不必稀释标本 假性低钠血症的血渗透压正常 妊娠期间,血清钠可能降低4-5mmol/l
由于ADH活性增高,尿渗透压增高 >100 mOsm/l
继发性肾上腺皮质功能不全
甲状腺功能低下
低渗液体摄入过多:血管加压素无变化,尿呈低渗 <100 mOsm/kg。见于原发性烦渴患者饮水量大于
肾排量
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高容量低渗性低钠血症 (Hypotonic hyponatraemia with increased extracellular fluid volume
根据症状
•中度症状(moderately)
低钠血症
监测:
1.体重/体格检查/出入量 2. 实验室—血清离子/尿常规(尿钠、尿比重)/肾功 3.头颅B超
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<120mmol/l(可伴惊厥)
补充高浓度钠(3%Nacl /ml): [设想血钠值(130-135)-新生儿实际的血钠值(mmol/L) ] *体重(kg)*0.6 补充方法:半量,12-24小时内给予。
120-130mmol/l
摄入不足
容量超负荷
口服补钠:1mmol,3次/d(0.9%Nacl 3ml=0.5mmol)
复查血离子
金汉珍,实用新生儿学,825-826;
减少液量20ml/kg*d 呋塞米1mg/kg,iv,q6h
Tricia Lacy Gomella,Neonatology,270-272
低钠血症 (<130mmol/l)
1. 稀释性低钠(体重变化—体重增加、尿多、尿比重减低) 2.钠摄入不足(维持量:2-4mmol/kg*d (10%Nacl:1.2-2.4ml/kg*d)) 3.药物作用(利尿药/巴比妥类/高张糖/甘露醇等) 4.SIADH(颅内出血/脑水肿/窒息/脑膜炎等--尿少,伴高尿比重、高尿钠)
低钠血症精品PPT课件
低钠血症
病例
• 患者,男性,50岁,防疫站工作人员 • 有右侧腹股沟斜疝病史,未行手术治疗 • 无结核病、结节病、肿瘤、外伤、头部放射治疗病
史 • 无家族病史及遗传病史
• 以“间断呕吐伴消瘦5月加重半月”为主诉, 于2008年9月1日晚11点入我院。
• 呕吐为非喷射性,无头痛、头晕、耳鸣及听力 下降
抗利尿激素不适当分泌综合症(SIAVP)
积极治疗原发病,停用有关药物,限制水摄入; 严重时输注高渗盐水。
肝硬化
主要为门静脉压力过高,肝脏合成蛋白减少以 致有效血容量过低进而促使醛固酮、抗利尿激 素继发性分泌过多导致钠水潴留。辅助检查有 肝功异常、腹水、B超有门静脉增宽,脾大等 表现。
充血性心力衰竭
心输出量减少,低肾血流量及相对正常的肾小 球滤过率使滤过分数增加,使出球小动脉后面 的毛细血管内胶体渗透压明显增加,滤过的水、 钠更大量被重吸收,醛固酮、抗利尿激素继发 性分泌过多导致钠水潴留。
• 尿钠有助于鉴别水肿状态和肾性失钠疾病。
• 有效血浆渗透压减低,尿钠<15mmol/l,多见 于胃肠丢失、利尿后期、烧伤、水肿状态、皮 质醇缺乏等。
• 尿钠>22mmol/l,多见于利尿早期、肾上腺皮 质功能不全、失盐性肾炎、渗透性利尿。有效 血浆渗透压正常或增加,
• 尿钠> 20mmol/l,多见于AVP不适当分泌综合 征、精神性烦渴、慢性肾功衰竭。
病例
• 患者,男性,50岁,防疫站工作人员 • 有右侧腹股沟斜疝病史,未行手术治疗 • 无结核病、结节病、肿瘤、外伤、头部放射治疗病
史 • 无家族病史及遗传病史
• 以“间断呕吐伴消瘦5月加重半月”为主诉, 于2008年9月1日晚11点入我院。
• 呕吐为非喷射性,无头痛、头晕、耳鸣及听力 下降
抗利尿激素不适当分泌综合症(SIAVP)
积极治疗原发病,停用有关药物,限制水摄入; 严重时输注高渗盐水。
肝硬化
主要为门静脉压力过高,肝脏合成蛋白减少以 致有效血容量过低进而促使醛固酮、抗利尿激 素继发性分泌过多导致钠水潴留。辅助检查有 肝功异常、腹水、B超有门静脉增宽,脾大等 表现。
充血性心力衰竭
心输出量减少,低肾血流量及相对正常的肾小 球滤过率使滤过分数增加,使出球小动脉后面 的毛细血管内胶体渗透压明显增加,滤过的水、 钠更大量被重吸收,醛固酮、抗利尿激素继发 性分泌过多导致钠水潴留。
• 尿钠有助于鉴别水肿状态和肾性失钠疾病。
• 有效血浆渗透压减低,尿钠<15mmol/l,多见 于胃肠丢失、利尿后期、烧伤、水肿状态、皮 质醇缺乏等。
• 尿钠>22mmol/l,多见于利尿早期、肾上腺皮 质功能不全、失盐性肾炎、渗透性利尿。有效 血浆渗透压正常或增加,
• 尿钠> 20mmol/l,多见于AVP不适当分泌综合 征、精神性烦渴、慢性肾功衰竭。
低钠血症(超)
低钠血症按照血浆张力可分为: 根据低钠血症发生时的血容量变化可分为:
(1)低血容量性低钠血症,此种情况失钠多于失水。 (2)血容量正常性低钠血症,此种情况总体水增加而总钠 不变。 (3)高血容量的低钠血症,此时总体水增高大于血钠升 高, 。
症状体征
低钠血症的临床表现严重程度取决于血钠 和血钠下降的速率。 血钠在125mmol/L以上时,极少引起症状; 如钠在120~125mmol/L之间时,此时主要 症状为软弱乏力、恶心呕吐、头痛思睡、 肌肉痛性痉挛、神经精神症状和可逆性共 济失调等。
增加溶质摄入可用口服尿素,服30~60g/d。 尿素可引起渗透性利尿,增加自由水排泄。 副作用为口感不好难吃。 慢性有症状的低钠血症的治疗措施为补充 钠和襻利尿药增加自由水的排泄。应当注 意的是:血[Na+]纠正速率不要超过 1mmol/(1-2h);肾水丢失速率为250ml/h。
3.失钠性低钠血症的治疗常见于胃肠道和肾 脏丢失钠。此种情况同时有水丢失,但钠 丢失多于水丢失,故引起失钠性低渗状态 而导致血容量不足和末梢循环衰竭。这种 情况因水和钠都丢失,因此,不会导致脑 细胞内外渗透压不平衡,故无神经受损和 颅高压症状。
治疗主要是补钠。轻度者只口服盐水或氯 化钠片即可,同时饮水,使血容量得到恢 复。严重者则静脉补充生理盐水或高浓度 盐水。身体缺钠量(或应补钠量)可按下列公 式计算:缺钠量(mmol)=(正常血钠-病人所 测血钠)×0.6×病人体重。1g氯化钠 =17mmolNa+,据此可以算出应补充生理盐 水或高浓度盐水的毫升数。男性总体水按 体重的60%;女性按体重的50%计算。应当 注意的是此类病人不可输给葡萄糖水,否 则会加重低钠血症。
低钠血症详解(好)汇编-2022年学习资料
体格检查多可发现肌无力,腱反射减低或-消失,严重者可出现病理反射。-低钠血症引起的脑病,经治疗后多可逆转。 发生脑疝而死亡者不多见。
高血容量及低血容量低钠血症的鉴别-高血容量低也钠-低血容量低血钠-体戴-增加-减低-血压-多升高-多降低织充盈情况-好-差-水肿-多有-无-静味充盈-良好或怒张
低中钠-剩血浆渗透压-升高-正常-降低-★-假性低血钠-测尿移透压-t-测血轄尿素氨-测应脂,直浆蛋白-1 0moemol/L-电-唐尿病.尿毒症-高脂血症,高球蛋自血症-精神性须混-测也钾、肌酐等-血浆渗透压对低 血症的鉴别
1、钠缺少量计算-钠缺少mmol=125-测定钠×体重×0.6-因为血清钠在125以上不会出现临床症状及体 ,-因此今年来多不主张将血清钠升高130~140-细胞内液占体重的40%,而细胞外液占体重的-20%,从理 上讲测定血清中钠不能反映体内缺-钠的情况,但其反映渗透压的改变,故应用体重-乘以60%来计算缺钠量。
1、假性低钠血症-是指血浆中一些固态物质增加,在单位体-积中水的含量减少,而钠只能溶解于水中,-钠的浓度降 。假性低钠血症又分为不溶-性物质在血浆中增加,及可溶性物质在血-浆中增加。前者对血浆的晶体渗透压影响-不大 后者则相反。
不溶性物质在血浆中增加见于高脂及高球蛋白血-症。-可溶性物质在血浆中增加如静脉注射高张葡萄糖-溶液及静脉滴 甘露醇溶液以后,由于血浆晶体-渗透压升高,水从细胞内转移到细胞外,血液被-稀释而发生假性低钠血症。此时血浆 高渗状态-但血清钠浓度减低。血糖每升高5mmo/L,血清-钠可降低1~3.0mmol/L。-假性低钠血症, 钠降低程度不著,故不会出现-低钠血症的临床表现。
低钠血症2019912
3.失钠性低钠血症的治疗
• 常见于胃肠道和肾脏丢失钠。此种情况同时有水丢失,但钠丢失多 于水丢失,故引起失钠性低渗状态而导致血容量不足和末梢循环衰 竭。这种情况因水和钠都丢失,因此,不会导致脑细胞内外渗透压 不平衡,故无神经受损和颅高压症状。治疗主要是补钠。轻度者只 口服盐水或氯化钠片即可,同时饮水,使血容量得到恢复。严重者 则静脉补充生理盐水或高浓度盐水
诊断及鉴别诊断
• 确定是否真正有低钠血症 低钠血症的患者需测定血渗透压、血钠, 若渗透压正常,则可能为严重高脂血症或少见的异常高蛋白血症所 致的假性低钠血症。渗透压增高则为高渗性低钠血症
• 估计细胞外液容量状况 容量低者低钠血症主要由体液绝对或相对 不足所致。血压偏低或下降、皮肤弹性差以及实验室检查示血尿素 氮上升、肌酐轻度上升等均支持该诊断。病史中如有胃肠道液体丢 失、大量出汗、尿钠<10mmol/L者,提示经肾外丢失;尿钠> 20mmol/L,有应用利尿药病史或检查有糖尿病或肾上腺皮质功能 减退者则可确定为经肾丢失。尿钾测定也很重要,高者常提示有近 端小管或髓襻的Na 重吸收障碍,或者由呕吐、利尿药等引起;低 者提示有醛固酮过低的情况
尿溶质减少所致水排泄 减少如极低蛋白血症、
肾衰
肾上腺出血:如脑膜炎 球菌肾上腺出血症或特 发性
过渡运动所致低钠血症 水摄入过多
感染
盐摄入减少
精神性烦渴
低钠血症
低容量性低钠血症的临床表现
根据缺钠程度,可分为: • 轻度缺钠:血清钠为130mmol/L左右,感疲乏、 头晕、软弱无力、口渴不明显,尿中Na+含量减 少。 • 中度缺钠:血清钠为120mmol/L左右,除上述临 床表现外,还伴恶心、呕吐、脉搏细数、视物模 糊、尿量减少,尿中几乎不含钠和氯。 • 重度缺钠:血清钠低于110mmol/L常伴休克,惊 厥或昏迷,可出现阳性病理体征。
等容量性低钠血症对机体的影响
• 轻度等容量性低钠血症对机体无明显影响 ,也无明显的临床症状。当低钠血症比较 明显而有较多的水从细胞外液进入细胞内 时,就会引起脑细胞水肿所致的一系列中 枢神经系统症状,如恶心、呕吐,甚至抽 搐、昏迷。
等容量性低钠血症的临床表现
• 病人出现恶心、呕吐、厌食、口唇干燥、眼窝凹 陷、皮肤弹性降低和少尿等症状,但不口渴。 • 当短期内体液丧失达体重的5%时,可表现为心率 加快、脉搏减弱、血压不稳定或降低、肢端湿冷 和组织灌流不良等血容量不足的症状; • 当体液继续丧失达体重的6%~7%时,休克表现明 显,常伴代谢性酸中毒; • 若因大量胃液丧失所致的,可并发代谢性碱中毒
• (2)正确合理补液:根据不同类型的低钠血 症,遵医嘱选择合适的补液原则。
• (3)加强健康教育和基础护理 :向患者及家 属介绍低钠血症的主要临床表现、治疗及 护理措施非常重要。有的患者及家属对反 复的抽血及保留尿液不理解,护士耐心细 致的告诉患者这些操作是为医生的诊断和 治疗提供依据的,以获得患者及家属的理 解,稳定情绪,积极配合治疗和护理。
低钠血症
二、低钠血症病因 (根据低钠血症发生时的血容量变化为)
(1)低血容量性低钠血症
(总体钠减少,失钠多于失水,缺盐性低钠) ①胃肠道丢失 ②过度利尿药的使用 ③盐皮质激素缺乏 ④失盐性肾炎伴有肾小管性酸中毒和代谢性碱中毒 ⑤酮尿 ⑥ 丢失: 出汗、烧伤、放胸水、腹水 ⑦脑性盐耗综合征(cerebral salt wasting syndrome,CSWS)
补钠量
缺钠量(mmol)=(正常血钠-病人所测血钠)×男 0.6(女;0.5)×病人体重。
1g氯化钠=17mmolNa+,据此可以算出应补充生理盐水 或高浓度盐水的毫升数。 在第1个24h内,先补给计算出来缺钠量的1/3~1/2较为 安全,然后根据治疗效果,并监测血压、皮肤弹性、神 志、血尿渗透压和血钠浓度作出判断,将剩余的缺钠量 补给 男性总体水按体重的60%;女性按体重的50%计算。
CSWS ↓ —↑ 明显 ↑ —↓ ↑ N↑ ↓
根据低钠血症发生时的血容量变化为
(2)血容量正常性低钠血症
(总体水增加,总钠不变,稀释性低钠) ①糖皮质激素缺乏 ②甲状腺功能减低 ③急性精神分裂症病人 ④药物引起的低钠血症 ⑤ADH分泌过多综合征(SIADH)
根据低钠血症发生时的血容量变化为
(3)高血容量的低钠血症
入院当天外科手术治疗
术后血钠132mmol/L,继续补钠治疗 术后第三天(病后5天)出现头晕,行走困难 术后第四天(病后6天)出现嗜睡,复视,饮水
低钠血症
病因
• (一)假性低钠血症 • 高脂血症和高蛋白血症。当血清脂质和蛋白质浓 度很高时,例如血清总脂达6g%或血清总蛋白 140g/L时,才是血钠浓度下降约5% • (二)失钠性低钠血症 • 钠丢失后血浆容量减缩,机体对钠丢失的反应是 刺激渴感和AVP(ADH)分泌,使水潴留和血浆容 量再扩张,发生低钠血症。机体往往牺牲体液的 渗量,以保持血容量而防止循环衰竭,属于低渗 低钠血症
• 低钠血症-治疗方案
• 低钠血症的治疗应根据病因、低钠血症的类型、 低钠血症发生的急慢及伴随症状采取不同的处理 方法,强调低钠血症的治疗应个体化,治疗措施 包括: (1)去除诱因 (2)纠正低钠血症 (3)对症处理 (4)治疗合并症
低钠血症-治疗方案
• 基本知识: 17mmol Na=1g钠盐 日需量: -水量:2000ml -氯化钠量:4.5g -氯化钾量:3~6g 尿量≧40ml/h 高渗盐水滴速<100~150ml/h 晶胶比:3~2:1
病因
(4)AVP(ADH)分泌异常综合 征 指在非高渗状态或无血容 量减少情况下的AVP分泌增加 (5)糖尿病酮症酸中毒 随着大量葡萄糖、酮体高渗性利尿, 伴尿钠大量丢失 (6)利尿剂 碳酸酐酶抑制剂、噻嗪类、依他尼酸(利尿 酸)、呋塞米(速尿)都能使大量钠离子从尿中排出 5.腹水引流
病因
(三)稀释性低钠血症 指由于体内水分潴留,总体水量过多,总体钠不变或有轻 度增加,而引起低血钠。总体水增多是由于肾脏排水能力 障碍,细胞外液容量正常或增加,血液稀释 应激反应、手术后、粘液性水肿等都可是肾脏排水能力减 退。肝硬化腹水所致低钠血症亦可为稀释性
低钠血症
3. 上述公式中不包括可能存在的等 渗液丢失。 4. 血浆钠浓度不能反映总体钠的丢 失; 5. 如同时有缺钾,须同时补给。K+ 进入细胞内,使细胞内钠流向细 胞外液,有利于细胞外Na+的升 高和血浆渗透压提高;
6.为避免过多Cl-输入,可在部分等 渗液中加入1/6M乳酸钠或碳酸氢 钠(重碳酸钠)溶液,有利于同时存 在的代谢性酸中毒的纠正;
高血容量性低钠血症
1.水肿性疾病:包括充血性心力衰竭, 肝硬化腹水,肾病综合症。 2.急、慢性肾衰竭 3.抗利尿激素失调综合征补充水或低钠 溶液过多。
低钠血症的诊断和鉴别诊断
1.确定是否真正有低钠血症
2.判断病情的严重性,包括血钠和血浆渗透压下降 程度,有效血容量性状态的判断。
血清钠<110-115mmol/l,并伴有明显的中枢系统表现时因做紧 急治疗。当存在容量不足时,可静滴3%或5%氯化钠溶液
低钠血症的诊治
2007级七年制 谢照明
病历分析
患者女性,59岁,因精神 症状,反应迟钝3天入院 神经内科。该病人入院前 3天出现精神症状,胡言 乱语,烦躁不安,阵发性 双手摸索,反应迟钝。意 识模糊。偶尔能正确回答 问题,肢体活动自如,未 诉头痛,未治疗。
病历分析
急诊查头颅CT未见明显异常. 颈部血管彩超:血流速度正 常,颈内动脉未见斑块。查 急诊全套:血钠 103 mmol/l 氯 63 mmol/l,钾 3.7 mmol/l。追问病史10天前肾 结石碎石治疗后频繁的呕吐 不能进食。既往无心、脑血 管疾病史。
低钠血症
血 • 2) 经肾:利尿剂、渗透性利尿、肾上腺皮质功能减退、 术后病人
Βιβλιοθήκη Baidu
• 2 高容量性:水钠均增加,水增加>钠 • 心衰/肾衰、肝硬化、NS、急慢性肾衰 • 3 等血容量性:体液容量↑,但增多的水分大多位 于细胞内(占2/3) • 症状不明显(SIADH)、甲减、肾上腺皮质功能减退、
噻嗪类利尿剂
高渗性低钠血症
治疗
• • • • 1.祛除病因 2.纠正低钠血症 3.对症处理 4.治疗合并症。
治疗原则
• 血钠升高速度 ≤0.5~1.0mmol/L.h(≤12mmol/L.d) • 每3小时评价一次 • 症状好转后速度减半 • 速度过快导致脑桥脱髓鞘病变
纠正血钠公式:
• TBW(人体含水量)=理想体重*60% • (女性及老年人再*0.85) • 3%NaCl含Na 513mmol/L • 血钠升高/升液体3%NaCl(N)=(513-实 测Na)/TBW+1 • 需要液体3%NaCl(L)=(纠正目标Na实测Na)/N
• 如果低钠血症在48h内发生,则有很大危险,可 导致永久性神经系统受损的后果。 • 慢性低钠血症者,可有发生渗透性脱髓鞘的危险, 特别在纠正低钠血症过分或过快时易于发生。 • 除脑细胞水肿和颅高压临床表现外,由于血容量 缩减,可出现血压低、脉细速和循环衰竭,同时 有失水的体征。 • 总体钠正常的低钠血症则无脑水肿临床表现。
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• 2 高容量性:水钠均增加,水增加>钠 • 心衰/肾衰、肝硬化、NS、急慢性肾衰 • 3 等血容量性:体液容量↑,但增多的水分大多位 于细胞内(占2/3) • 症状不明显(SIADH)、甲减、肾上腺皮质功能减退、
噻嗪类利尿剂
高渗性低钠血症
治疗
• • • • 1.祛除病因 2.纠正低钠血症 3.对症处理 4.治疗合并症。
治疗原则
• 血钠升高速度 ≤0.5~1.0mmol/L.h(≤12mmol/L.d) • 每3小时评价一次 • 症状好转后速度减半 • 速度过快导致脑桥脱髓鞘病变
纠正血钠公式:
• TBW(人体含水量)=理想体重*60% • (女性及老年人再*0.85) • 3%NaCl含Na 513mmol/L • 血钠升高/升液体3%NaCl(N)=(513-实 测Na)/TBW+1 • 需要液体3%NaCl(L)=(纠正目标Na实测Na)/N
• 如果低钠血症在48h内发生,则有很大危险,可 导致永久性神经系统受损的后果。 • 慢性低钠血症者,可有发生渗透性脱髓鞘的危险, 特别在纠正低钠血症过分或过快时易于发生。 • 除脑细胞水肿和颅高压临床表现外,由于血容量 缩减,可出现血压低、脉细速和循环衰竭,同时 有失水的体征。 • 总体钠正常的低钠血症则无脑水肿临床表现。
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▪ 不溶性物质在血浆中增加见于高脂及高球蛋白血 症。
▪ 可溶性物质在血浆中增加如静脉注射高张葡萄糖 溶液及静脉滴注甘露醇溶液以后,由于血浆晶体 渗透压升高,水从细胞内转移到细胞外,血液被 稀释而发生假性低钠血症。此时血浆曾高渗状态, 但血清钠浓度减低。血糖每升高5mmol/L,血清 钠可降低1~3.0mmol/L。
▪ 血清钠降低并不明显。无低钠表现。
2、低钠血症伴有细胞外液量减少
▪ 肾脏或肾脏外丢失含有电解质的液体,而 补充不含电解质的液体所致。
3、低钠伴有细胞外液容量增加 血症
▪ 说明水增加的量超过钠增加的量。水及钠 在体内的稳定性均受到影响。
▪ 患者多有水肿的临床表现。最常见的病因: 心力衰竭、肝硬化、肾病综合征、肾功能 衰竭。这种低血钠又称稀释性低钠血症。
1)精神性烦渴
▪ 突然饮入大量的水,超过正常肾脏排水的 能力,使血浆被稀释,血浆容量及血浆的 含水量增加所致。
▪ 正常肾脏的排水能力为每分钟20ml。
2)抗利尿激素分泌不当综合征
▪ SIADH是因为内源性ADH或类似ADH物质 持续分泌,引起水及钠的代谢异常。主要 由于水潴留及尿排钠增加。
▪ 诊断指标:1、低血钠、低血浆渗透压;2 尿渗透压不适当升高,常大于300;高尿 钠,常大于20;4、无水肿或细胞外液量 减少的表现;5肾脏、心脏、肝脏、肾上 腺及甲状腺功能正常。
(二)低钠血症在不同血容量时 处理方法
▪ 1.血容量正常 这种情况可以给与生理盐水, 因为生理盐水每升含钠及氯各154mmol/L, 较血清中含钠量高。
临床表现:
▪ 低钠血症临床表现的严重程度与细胞外液 量的高低及发病的缓急有关。
▪ 临床表现主要为神经系统的症状及体征。 血钠降低后,细胞外液的晶体渗透压下降, 而细胞内压的晶体渗透压相对较高,水自 细胞外液转移到细胞内,引起脑细胞水肿, 从而导致一系列的中枢神经系统的症状和 体征。
▪ 在急性低钠血症时,因脑细胞尚无代偿的 作用,水进入较快较多,故临床症状及体 征也较著。
▪ (125-110)×70 ×0.6=630mmol ▪ 1g氯化钠含钠及氯各为17mmol,故补充
氯化钠量为: ▪ 630/17=37g
▪ 2)慢性低钠血症,即使血清钠小于 110mmol/L,治疗也应缓慢进行,如果使 血清钠很快升高到125以上,有一定的危 害性。每小时使血清钠升高0.5mmol/L为 宜。若血钠纠正到125以上,则多无低钠 血症症状,并不急于很快纠正到130以上。
▪ 机理:由于ADH不受控制而持续分泌,使 肾小管上皮细胞重吸收水增加,导致水排 出减少,血容量增加,抑制肾素-血管紧张 素-醛固酮系统。尿排钠增多。
▪ SIADH原因很多,肿瘤、肺部疾病、中枢 神经疾病、药物、甲状腺功能减退等
3)特发性低钠血症
▪ 是指在肾脏无利尿功能受损的情况下而发 生的低钠血症。发病机理可能是下丘脑的 渗透压感受器细胞的重新调整,降低了渗 透压水平而出现血浆呈低渗状态,并有低 钠血症。
▪ 纠正的方法以口服氯化 钠最安全,计算出补充 钠量,将食盐放入胶囊 中分次口服,也可以 3%~5%浓度鼻饲。
▪ 静脉补充,可用3%氯化 钠溶液。若系手术后输 入大量5%葡萄糖,多为 高血容量低血钠,此时 加用速尿以排水减血容 量。
举例:
▪ 体重70公斤,血清钠为110mmol/L,则缺 少钠量为:
▪ 假性低钠血症,血钠降低程度不著,故不会出现 低钠血症的临床表现。
2、低钠血症伴有血浆晶体渗透 压降低
▪ 有三种情况:细胞外液容量正常、减少及 增加。
(1)细胞外液容量正常
▪ 这种情况发生的原因多由于水的摄入过多、 肾脏排水功能异常,或者两者同时存在。 常见疾病有:精神性烦渴、抗利尿激素分 泌不当综合征、特发性低血钠或病态细胞 综合征、肾上腺皮质功能不全、应用利尿 剂等。
因此今年来多不主张将血清钠升高130~140 ▪ 细胞内液占体重的40%,而细胞外液占体重的
20%,从理论上讲测定血清中钠不能反映体内缺 钠的情况,但其反映渗透压的改变,故应用体重 乘以60%来计算缺钠量。
2、纠正低钠血症的速度
▪ 1)在急性低钠血症时,纠正的速度以每 小时使血清钠升高1.0~2.0mmol/L为宜, 纠正到125即可。
(一) 补充钠盐
▪ 在严重低钠血症而且发病很急的病人,应 积极进行处理,常需用高张盐水,因为若 血清钠小于120mmol/L,持续时间wk.baidu.com久, 可引起中枢神经系统发生永久性损害,甚 至导致死亡。慢性低钠血症的病人不可纠 正过快。
1、钠缺少量计算
▪ 钠缺少(mmol)=(125-测定钠)×体重×0.6 ▪ 因为血清钠在125以上不会出现临床症状及体征,
▪ 低钠血症大致分为假性低钠血症及低钠血 症伴有血浆晶体渗透压降低。
1、假性低钠血症
▪ 是指血浆中一些固态物质增加,在单位体 积中水的含量减少,而钠只能溶解于水中, 钠的浓度降低。假性低钠血症又分为不溶 性物质在血浆中增加,及可溶性物质在血 浆中增加。前者对血浆的晶体渗透压影响 不大,后者则相反。
▪ 急性低钠血症时,因脑细胞尚无代谢的作 用,水进入较快较多,故临床症状及体征 也较著。
▪ 纠正低钠过快时,可发生神经脱髓鞘改变。 发生不可逆损害。
▪ 急性低钠血症的临床表现为头痛、恶心、 呕吐、无力、木僵、惊厥、昏迷。
血清钠浓度与临床表现:
▪ 体格检查多可发现肌无力,腱反射减低或 消失,严重者可出现病理反射。
低钠血症详解(好)
▪ 发生低钠血症的原因很多,除假性低钠血 症外,都表明体内的水含量相对比钠含量 增加,体液处于被稀释状态。
▪ 在正常情况下,摄入水多,则抗利尿激素 分泌减少,肾脏排出低渗尿,有80%的多 余的水在4小时以内排出。肾脏的排出体 内水的能力达20L/d以上。所以在通常情 况下不会发生水在体内潴留。
▪ 低钠血症引起的脑病,经治疗后多可逆转。 发生脑疝而死亡者不多见。
治疗
▪ 是否需要纠正,取决于血钠降低的程度及 发病的缓急。治疗的目的是为了纠正血浆 渗透压到正常或接近正常,以便使脑细胞 中的水外移,纠正脑细胞水肿,同时应针 对原发病进行处理。
▪ 治疗的办法基本上有两种:补充钠盐及限 水。