低钠血症
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- 14 -
肝硬化伴低钠血症
原因：SIADH、医源性钠丢失、低蛋白血症、大
量腹水对钠的堆积 低钠程度与病人预后有关 低钠血症症状会被原发病掩盖（低渗性脑病与肝 性脑病鉴别）
治疗：限水、利尿、补钠、人工肾腹水超滤浓缩
回输、原发病治疗
- 15 -
心功能不全伴低钠血症
稀释性低钠血症 原发病治疗 单用速尿或3%NaCl效果不好，建议合用 不同浓度NaCl或KCl 20-50ml保留灌肠， 每日2-4次
- 31 -
诊断思路
Na:121.1 CVP正常/低、HCT低 尿量多
低钠血症
细胞外液容量状态
容量降低
容量增加伴水肿
容量正常或轻度增加无水肿 特发性低钠血症 尿钠（mmol/L）
尿钠（mmol/L）110.4mmol/L < 20 > 20
尿钠（mmol/L）
< 20
> 20
< 20
> 20
肾外失钠（呕 吐、腹泻、胃肠 减压、肠瘘、烧 伤、剥脱性皮 炎、放胸腹水量 较多时）
肾性失钠（利 尿剂，慢性肾 病，肾小管性 酸中毒， Addison病， 糖尿病酮症）
心力衰竭， 肝硬变腹 水，肾病综 合征
利尿剂， 肾脏疾病
肾外失钠
肾性失钠或SIADH
限制饮水 低钠纠正 SIADH 不能纠正
- 32 肾性失钠
治疗及注意事项
失钠性低钠血症
病因治疗 补钠治疗
补钠计算公式：补钠数（mmol）＝（140－实测 血钠）×0.6（男性，女性 ×0.5）×kg体重 补钠总量（g）=（140－实测血钠）×kg体重 ×0.3 补钠方法：第一个24小时内，先补计算量的 1/3～1/2；然后根据血压、皮肤弹性、神志、血 尿钠浓度等补给剩余量 液体选择：重症失钠患者，选用高渗盐水
- 29 -
鞍区肿瘤（垂体瘤）术后低钠血症
CSWS：治疗原则
充分补水补钠（生理盐水或高渗盐水） 血容量不足时先补充血容量 糖皮质激素：直接作用于肾小管促进钠重吸收
- 30 -
鞍区肿瘤（垂体瘤）术后低钠血症
术后低钠 ↓ 血容量、血尿渗透压、尿量、尿比重 ↓ 尿量明显减少伴尿比重增加 ↓ 高度怀SIADH ↓ 排除SIADH ↓ CSWS
补钠过程严密监测血电解质、尿钠、血及尿渗透
压的度化，边补边调整
- 36 -
That’s All！
- 37 -
- 16 -
肺心病伴低钠血症
肺心病的严重并发症，治疗不及时后果严重 注意与肺性脑病鉴别 重度低钠血症：表情淡漠、嗜睡、甚至昏迷 （低渗性脑病） 肺性脑病：明显呼吸困难、发绀、球结膜水肿、 PaCO2↑ 防治要点： 入院常规查血钠、补充电解质、合并心功能 不全者限水补钠、合理使用利尿剂、改善心肺功 能
-8-
分类：根据病因
失钠性低钠血症 稀释性低钠血症 假性低钠血症 脑性盐耗损综合征
特发性低钠血症
-9-
失钠性低钠血症
特点：
低渗性脱水 机体总钠量减少﹥总水量减少
常见于：
进食不足或摄钠不足 胃肠道消化液丧失：腹泻、呕吐、造瘘、胃肠减压 皮肤水盐丢失：大量出汗、烧伤 体腔转移丢失：肠梗阻、腹膜炎、烧伤皮肤下层积蓄 肾性失钠
- 19 -
鞍区肿瘤（垂体瘤）术后低钠血症
尿崩症
- 20 -
鞍区肿瘤（垂体瘤）术后低钠血症
尿崩症
报道：1571例鞍区手术, 487急性低渗性多尿， 37例为尿 崩症
低钠血症原因（机制）：三相反应
√术后早期ADH释放↓，尿钠排出↑及补充不足→低血钠 √内分泌组织破坏、ADH↑、稀释性低钠血症 √ 垂体柄以上损坏→迁延性尿崩症
-6-
ADH作用机制-心血管
血管加压素作用在周边血管表皮细胞上 V1a受体(AVPR1a)，活化Gs蛋白，引起一 连串第二信使作用(磷脂肌醇 (phosphatidylinositol)与钙离子)，导致细 胞内钙离子浓度增加，使平滑肌产生收缩， 因而增加血压。
-7-
分类：根据严重程度
轻度：血钠低于130mmol/L 中度：血钠低于120mmol/L 重度：血钠低于110mmol/L
慢性肾病、失盐性肾病、肾上腺皮质功能减退、 糖尿病酮症酸中毒、利尿药
腹水引流：反复腹穿、放腹水过多过快
- 10 -
稀释性低钠血症（水过多）
特点：
体内水分潴留，总水量过多 总钠量不变或轻度升高 尿钠常﹥20mmol/L 往往伴低血钾、低蛋白血症、血细胞比容降低
常见于：
- 21 -
鞍区肿瘤（垂体瘤）术后低钠血症
尿崩症 治疗：补充垂体后叶素 注意过量
- 22 -
鞍区肿瘤（垂体瘤）术后低钠血症
SIADH
正常ADH分泌受下丘脑渗透压感受器调节 发病机制 √原发病引起下脑ADH过度分泌：肿瘤、炎症、感染
√中枢神经系统功能失调， 脑干对ADH分泌细胞抑制作
用减弱， ADH分泌增加 √渗透压感受器阈值下降 常见原因：颅内损伤、炎症、出血、肿瘤、药物
- 24 -
鞍区肿瘤（垂体瘤）术后低钠血症
SIADH:诊断依据
血钠<125mmol/L
尿钠>30mmol/L，尿量减少或正常
血浆渗透压<270mOsm/L
尿浆渗透压>血浆渗透压
中心静脉压>12cmH2O
红细胞压积<0 .20
- 25 -
鞍区肿瘤（垂体瘤）术后低钠血症
SIADH：治疗原则
- 17 -
鞍区肿瘤（垂体瘤）术后低钠血症
常见并发症，发生率2%-50% 严重者可导致病人死亡
可在术后24h或5-9天后出现
血钠下降快，病情复杂，容易恶化
发生与肿瘤大小、部位、病理类型有关，与年龄、
是否用利尿剂无关
病因多种
- 18 -
鞍区肿瘤（垂体瘤）术后低钠血症
禁食，过度利尿剂 使用过多外源ADH，且大量喝水，补充非 含钠液过多 尿崩症 SIADH 脑性盐耗损综合征（CSWS）
- 28 -
CSWS与SIADH的鉴别
项 目 CSW S
↓ +++ 有 ↓ ↓ ↑ ↑ ↑或正常 ↑ ↓ ↑↑ ↑或无变化 正常
SIADH
↑ 正常 无 ↑或无变化 ↑或正常 ↓或无变化 正常 ↓ 正常 ↓ ↑ ↓或无变化 ↓
血容量 净钠盐丢失 脱水症状、体征 体重 中心静脉压 红细胞压积 血BUN/Cr 血浆渗透压 血清蛋白质 血钠浓度 尿钠浓度 血钾浓度 血清尿酸浓度
治疗原发病
纠正低钠血症和水潴留
严格控制水摄入量，<1000ml/d
速尿与高渗盐水
应用抑制ADH分泌药物：锂、秋水仙碱、苯妥英
钠wenku.baidu.com精氨酸垂体后叶素拮抗剂
- 26 -
鞍区肿瘤（垂体瘤）术后低钠血症
CSWS
脑功能失常使肾脏不能保留钠盐，尿中大量丢失，细胞外液随之丢失， 致低钠血症和血容量不足 机制：不明 √下丘脑病变→交感张力↓→肾血流↑→GFR增加和肾素分泌减少 →肾小管对钠重吸收减少→利钠、利水和血容量下降 √ 利钠因子释放增加（心钠素、脑钠肽、C型利钠肽、血管利尿钠 肽等）：尿排钠增多与血容量减少 部份患者符合CSWS诊断标准但无脑部疾病（肾性盐耗综合征？） 鞍区手术后发生率高（81%）， 应先考虑
- 23 -
抗利尿激素分泌失调综合征（syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion ， SIADH） 是指由于多种原因 引起的内源性抗利尿激素（ADH，即精氨 酸加压素AVP）分泌异常增多，血浆抗利 尿激素浓度相对于体液渗透压而言呈不适 当的高水平，从而导致水潴留、尿排钠增 多以及稀释性低钠血症等有关临床表现的 一组综合征。
常见于：
高脂蛋白血症、高球蛋白血症 渗透活性物质增多：葡萄糖、甘露醇、甘油
- 12 -
脑性盐耗损综合征
脑功能失常使肾脏不能保留钠盐，尿中大量丢失， 细胞外液随之丢失， 致低钠血症和血容量不足
特点：
血钠、氯、钾均降低，而尿中含量增高
常见于：
下丘脑或脑干损伤 脑部手术后
避免输入过多的氯，部分等渗盐水可加碳酸氢钠
发生循环衰竭时应及时补给胶体溶液，积极扩容 积极治疗原发病
- 35 -
治疗及注意事项
避免过快提高血钠浓度，以免诱发急性脑桥中央 髓鞘溶解综合症或脑桥外髓鞘溶解综合症
每小时血钠上升不超过0.7mmol/L，每天不超过
10-20mmol/L
-5-
ADH作用机制-肾脏
抗利尿激素作用在远曲小管和集合管细胞 膜上的V2受体(AVPR2)，使Gs蛋白与腺苷 酸环化酶耦联，导致细胞内的cAMP增加， 从而激活蛋白激酶A。蛋白激酶Ac活化水 通道蛋白2，使其附着在顶膜上，形成水通 道，增加水的再吸收。因为水的再吸收增 加，使体内血液含量上升，从而导致血压 上升，并促使血液渗透压降低。
- 27 -
鞍区肿瘤（垂体瘤）术后低钠血症
CSWS：诊断依据
血钠<125mmol/L 尿钠>30mmol/L，尿量增加且尿比重正常 血浆渗透压<270mOsm/L 尿浆渗透压>血浆渗透压 中心静脉压<5cmH2O 红细胞压积<0 .50 血 BUN和蛋白水平增高 限水治疗使病情加重，补充钠和血容量有效 注意与SIADH鉴别：体质量和中心静脉压
- 13 -
特发性低钠血症（消耗性）
特点：
血钠降低不明显，很少低于125 mmol/L 无细胞外液丢失证据 尿浓缩稀释功能正常 钠负荷试验及限钠后尿排钠量无明显异常
限制水摄入，不能纠正低钠血症
常见于：
肺结核、癌症、晚期肝硬化、营养不良、老年体弱者
机理：不明
细胞内蛋白分解消耗，细胞内渗透压↓，水由细胞内移向细胞外 下丘脑的渗透压感受器细胞重新调整，降低了渗透压水平
- 33 -
治疗及注意事项
稀释性低钠血症
病因治疗
限制水的摄入量
水负平衡：每日摄水量﹤尿量+不显性失水量
出现中枢神经系统症状时，选用高渗盐水滴注
出现周围水肿时，利尿剂帮助过多水分排出
- 34 -
治疗及注意事项
密切观察病情变化，特别是有心肺疾病和老年患者 由于血清钠不一定能反应体内缺钠总量，因此估计缺钠 程度时需结合病史、有无循环衰竭和神经系统症状等综 合分析 有缺钾时须同时补钾，有利于补充细胞外液钠
低钠血症的诊治思路
1
目录
1 2 3 4 5
定义 危害性
病因及其特点
诊断思路 治疗及注意事项
-2-
定义
血钠低于135mmol/L 又称为低渗状态或低钠性低渗综合征 是临床常见的电解质紊乱综合征
内科常见疾病
病因不同，处理不同
影响病人预后；早发现和合理处理， 预后好
-3-
危害
循环衰竭：
血钠降低 → 血低渗性 → AVP减少或停止 → 肾脏 产生稀释尿，排水能力增大 → 有效血容量不足 → 休克，循环衰竭
低钠血症性脑病：
血钠降低 → 细胞内外渗透压梯差 ↑→ 细胞外液进 入细胞 → 脑细胞肿胀 → 神经系统损伤，甚至死亡
肾功能衰竭：
血液循环量不足 → 肾血流量减少 → 肾小球滤过率 降低 → 氮质血症，尿毒症
精神性多饮 AVP代偿性分泌增多：充血性心力衰竭、肝功能衰竭、 慢性肾衰、肾病综合征 AVP分泌异常综合征 应激反应、手术、粘液性水肿 高血糖或使用甘露醇：脱水→细胞外液渗透压↑→细胞 内液外移→血钠被稀释 医源性：AVP使用不当
- 11 -
假性低钠血症
特点：
血浆中一些固体物质增加，单位体积中水的含 量减少，钠溶于水而浓度降低 固体物质被清除后血钠恢复正常 发病缓慢，血钠降低程度轻 血渗透压正常
-4-
抗利尿激素（Antidiuretic Hormone, ADH）， 又称精胺酸血管加压素（Arginine Vasopressin, AVP）、血管升压素等，是一种多肽激素，在人 体中的主要作用是控制尿排出的水量。抗利尿激 素主要是在下丘脑的视上核(supraoptic nucleus, SON)和视丘室旁核(paraventricular nucleus, PVN)合成，经由神经轴突输送至脑下 垂体后叶(posterior pituitary)储存，在适当的生 理状况下可由脑下垂体后叶释放抗利尿激素至血 流中。
肝硬化伴低钠血症
原因：SIADH、医源性钠丢失、低蛋白血症、大
量腹水对钠的堆积 低钠程度与病人预后有关 低钠血症症状会被原发病掩盖（低渗性脑病与肝 性脑病鉴别）
治疗：限水、利尿、补钠、人工肾腹水超滤浓缩
回输、原发病治疗
- 15 -
心功能不全伴低钠血症
稀释性低钠血症 原发病治疗 单用速尿或3%NaCl效果不好，建议合用 不同浓度NaCl或KCl 20-50ml保留灌肠， 每日2-4次
- 31 -
诊断思路
Na:121.1 CVP正常/低、HCT低 尿量多
低钠血症
细胞外液容量状态
容量降低
容量增加伴水肿
容量正常或轻度增加无水肿 特发性低钠血症 尿钠（mmol/L）
尿钠（mmol/L）110.4mmol/L < 20 > 20
尿钠（mmol/L）
< 20
> 20
< 20
> 20
肾外失钠（呕 吐、腹泻、胃肠 减压、肠瘘、烧 伤、剥脱性皮 炎、放胸腹水量 较多时）
肾性失钠（利 尿剂，慢性肾 病，肾小管性 酸中毒， Addison病， 糖尿病酮症）
心力衰竭， 肝硬变腹 水，肾病综 合征
利尿剂， 肾脏疾病
肾外失钠
肾性失钠或SIADH
限制饮水 低钠纠正 SIADH 不能纠正
- 32 肾性失钠
治疗及注意事项
失钠性低钠血症
病因治疗 补钠治疗
补钠计算公式：补钠数（mmol）＝（140－实测 血钠）×0.6（男性，女性 ×0.5）×kg体重 补钠总量（g）=（140－实测血钠）×kg体重 ×0.3 补钠方法：第一个24小时内，先补计算量的 1/3～1/2；然后根据血压、皮肤弹性、神志、血 尿钠浓度等补给剩余量 液体选择：重症失钠患者，选用高渗盐水
- 29 -
鞍区肿瘤（垂体瘤）术后低钠血症
CSWS：治疗原则
充分补水补钠（生理盐水或高渗盐水） 血容量不足时先补充血容量 糖皮质激素：直接作用于肾小管促进钠重吸收
- 30 -
鞍区肿瘤（垂体瘤）术后低钠血症
术后低钠 ↓ 血容量、血尿渗透压、尿量、尿比重 ↓ 尿量明显减少伴尿比重增加 ↓ 高度怀SIADH ↓ 排除SIADH ↓ CSWS
补钠过程严密监测血电解质、尿钠、血及尿渗透
压的度化，边补边调整
- 36 -
That’s All！
- 37 -
- 16 -
肺心病伴低钠血症
肺心病的严重并发症，治疗不及时后果严重 注意与肺性脑病鉴别 重度低钠血症：表情淡漠、嗜睡、甚至昏迷 （低渗性脑病） 肺性脑病：明显呼吸困难、发绀、球结膜水肿、 PaCO2↑ 防治要点： 入院常规查血钠、补充电解质、合并心功能 不全者限水补钠、合理使用利尿剂、改善心肺功 能
-8-
分类：根据病因
失钠性低钠血症 稀释性低钠血症 假性低钠血症 脑性盐耗损综合征
特发性低钠血症
-9-
失钠性低钠血症
特点：
低渗性脱水 机体总钠量减少﹥总水量减少
常见于：
进食不足或摄钠不足 胃肠道消化液丧失：腹泻、呕吐、造瘘、胃肠减压 皮肤水盐丢失：大量出汗、烧伤 体腔转移丢失：肠梗阻、腹膜炎、烧伤皮肤下层积蓄 肾性失钠
- 19 -
鞍区肿瘤（垂体瘤）术后低钠血症
尿崩症
- 20 -
鞍区肿瘤（垂体瘤）术后低钠血症
尿崩症
报道：1571例鞍区手术, 487急性低渗性多尿， 37例为尿 崩症
低钠血症原因（机制）：三相反应
√术后早期ADH释放↓，尿钠排出↑及补充不足→低血钠 √内分泌组织破坏、ADH↑、稀释性低钠血症 √ 垂体柄以上损坏→迁延性尿崩症
-6-
ADH作用机制-心血管
血管加压素作用在周边血管表皮细胞上 V1a受体(AVPR1a)，活化Gs蛋白，引起一 连串第二信使作用(磷脂肌醇 (phosphatidylinositol)与钙离子)，导致细 胞内钙离子浓度增加，使平滑肌产生收缩， 因而增加血压。
-7-
分类：根据严重程度
轻度：血钠低于130mmol/L 中度：血钠低于120mmol/L 重度：血钠低于110mmol/L
慢性肾病、失盐性肾病、肾上腺皮质功能减退、 糖尿病酮症酸中毒、利尿药
腹水引流：反复腹穿、放腹水过多过快
- 10 -
稀释性低钠血症（水过多）
特点：
体内水分潴留，总水量过多 总钠量不变或轻度升高 尿钠常﹥20mmol/L 往往伴低血钾、低蛋白血症、血细胞比容降低
常见于：
- 21 -
鞍区肿瘤（垂体瘤）术后低钠血症
尿崩症 治疗：补充垂体后叶素 注意过量
- 22 -
鞍区肿瘤（垂体瘤）术后低钠血症
SIADH
正常ADH分泌受下丘脑渗透压感受器调节 发病机制 √原发病引起下脑ADH过度分泌：肿瘤、炎症、感染
√中枢神经系统功能失调， 脑干对ADH分泌细胞抑制作
用减弱， ADH分泌增加 √渗透压感受器阈值下降 常见原因：颅内损伤、炎症、出血、肿瘤、药物
- 24 -
鞍区肿瘤（垂体瘤）术后低钠血症
SIADH:诊断依据
血钠<125mmol/L
尿钠>30mmol/L，尿量减少或正常
血浆渗透压<270mOsm/L
尿浆渗透压>血浆渗透压
中心静脉压>12cmH2O
红细胞压积<0 .20
- 25 -
鞍区肿瘤（垂体瘤）术后低钠血症
SIADH：治疗原则
- 17 -
鞍区肿瘤（垂体瘤）术后低钠血症
常见并发症，发生率2%-50% 严重者可导致病人死亡
可在术后24h或5-9天后出现
血钠下降快，病情复杂，容易恶化
发生与肿瘤大小、部位、病理类型有关，与年龄、
是否用利尿剂无关
病因多种
- 18 -
鞍区肿瘤（垂体瘤）术后低钠血症
禁食，过度利尿剂 使用过多外源ADH，且大量喝水，补充非 含钠液过多 尿崩症 SIADH 脑性盐耗损综合征（CSWS）
- 28 -
CSWS与SIADH的鉴别
项 目 CSW S
↓ +++ 有 ↓ ↓ ↑ ↑ ↑或正常 ↑ ↓ ↑↑ ↑或无变化 正常
SIADH
↑ 正常 无 ↑或无变化 ↑或正常 ↓或无变化 正常 ↓ 正常 ↓ ↑ ↓或无变化 ↓
血容量 净钠盐丢失 脱水症状、体征 体重 中心静脉压 红细胞压积 血BUN/Cr 血浆渗透压 血清蛋白质 血钠浓度 尿钠浓度 血钾浓度 血清尿酸浓度
治疗原发病
纠正低钠血症和水潴留
严格控制水摄入量，<1000ml/d
速尿与高渗盐水
应用抑制ADH分泌药物：锂、秋水仙碱、苯妥英
钠wenku.baidu.com精氨酸垂体后叶素拮抗剂
- 26 -
鞍区肿瘤（垂体瘤）术后低钠血症
CSWS
脑功能失常使肾脏不能保留钠盐，尿中大量丢失，细胞外液随之丢失， 致低钠血症和血容量不足 机制：不明 √下丘脑病变→交感张力↓→肾血流↑→GFR增加和肾素分泌减少 →肾小管对钠重吸收减少→利钠、利水和血容量下降 √ 利钠因子释放增加（心钠素、脑钠肽、C型利钠肽、血管利尿钠 肽等）：尿排钠增多与血容量减少 部份患者符合CSWS诊断标准但无脑部疾病（肾性盐耗综合征？） 鞍区手术后发生率高（81%）， 应先考虑
- 23 -
抗利尿激素分泌失调综合征（syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion ， SIADH） 是指由于多种原因 引起的内源性抗利尿激素（ADH，即精氨 酸加压素AVP）分泌异常增多，血浆抗利 尿激素浓度相对于体液渗透压而言呈不适 当的高水平，从而导致水潴留、尿排钠增 多以及稀释性低钠血症等有关临床表现的 一组综合征。
常见于：
高脂蛋白血症、高球蛋白血症 渗透活性物质增多：葡萄糖、甘露醇、甘油
- 12 -
脑性盐耗损综合征
脑功能失常使肾脏不能保留钠盐，尿中大量丢失， 细胞外液随之丢失， 致低钠血症和血容量不足
特点：
血钠、氯、钾均降低，而尿中含量增高
常见于：
下丘脑或脑干损伤 脑部手术后
避免输入过多的氯，部分等渗盐水可加碳酸氢钠
发生循环衰竭时应及时补给胶体溶液，积极扩容 积极治疗原发病
- 35 -
治疗及注意事项
避免过快提高血钠浓度，以免诱发急性脑桥中央 髓鞘溶解综合症或脑桥外髓鞘溶解综合症
每小时血钠上升不超过0.7mmol/L，每天不超过
10-20mmol/L
-5-
ADH作用机制-肾脏
抗利尿激素作用在远曲小管和集合管细胞 膜上的V2受体(AVPR2)，使Gs蛋白与腺苷 酸环化酶耦联，导致细胞内的cAMP增加， 从而激活蛋白激酶A。蛋白激酶Ac活化水 通道蛋白2，使其附着在顶膜上，形成水通 道，增加水的再吸收。因为水的再吸收增 加，使体内血液含量上升，从而导致血压 上升，并促使血液渗透压降低。
- 27 -
鞍区肿瘤（垂体瘤）术后低钠血症
CSWS：诊断依据
血钠<125mmol/L 尿钠>30mmol/L，尿量增加且尿比重正常 血浆渗透压<270mOsm/L 尿浆渗透压>血浆渗透压 中心静脉压<5cmH2O 红细胞压积<0 .50 血 BUN和蛋白水平增高 限水治疗使病情加重，补充钠和血容量有效 注意与SIADH鉴别：体质量和中心静脉压
- 13 -
特发性低钠血症（消耗性）
特点：
血钠降低不明显，很少低于125 mmol/L 无细胞外液丢失证据 尿浓缩稀释功能正常 钠负荷试验及限钠后尿排钠量无明显异常
限制水摄入，不能纠正低钠血症
常见于：
肺结核、癌症、晚期肝硬化、营养不良、老年体弱者
机理：不明
细胞内蛋白分解消耗，细胞内渗透压↓，水由细胞内移向细胞外 下丘脑的渗透压感受器细胞重新调整，降低了渗透压水平
- 33 -
治疗及注意事项
稀释性低钠血症
病因治疗
限制水的摄入量
水负平衡：每日摄水量﹤尿量+不显性失水量
出现中枢神经系统症状时，选用高渗盐水滴注
出现周围水肿时，利尿剂帮助过多水分排出
- 34 -
治疗及注意事项
密切观察病情变化，特别是有心肺疾病和老年患者 由于血清钠不一定能反应体内缺钠总量，因此估计缺钠 程度时需结合病史、有无循环衰竭和神经系统症状等综 合分析 有缺钾时须同时补钾，有利于补充细胞外液钠
低钠血症的诊治思路
1
目录
1 2 3 4 5
定义 危害性
病因及其特点
诊断思路 治疗及注意事项
-2-
定义
血钠低于135mmol/L 又称为低渗状态或低钠性低渗综合征 是临床常见的电解质紊乱综合征
内科常见疾病
病因不同，处理不同
影响病人预后；早发现和合理处理， 预后好
-3-
危害
循环衰竭：
血钠降低 → 血低渗性 → AVP减少或停止 → 肾脏 产生稀释尿，排水能力增大 → 有效血容量不足 → 休克，循环衰竭
低钠血症性脑病：
血钠降低 → 细胞内外渗透压梯差 ↑→ 细胞外液进 入细胞 → 脑细胞肿胀 → 神经系统损伤，甚至死亡
肾功能衰竭：
血液循环量不足 → 肾血流量减少 → 肾小球滤过率 降低 → 氮质血症，尿毒症
精神性多饮 AVP代偿性分泌增多：充血性心力衰竭、肝功能衰竭、 慢性肾衰、肾病综合征 AVP分泌异常综合征 应激反应、手术、粘液性水肿 高血糖或使用甘露醇：脱水→细胞外液渗透压↑→细胞 内液外移→血钠被稀释 医源性：AVP使用不当
- 11 -
假性低钠血症
特点：
血浆中一些固体物质增加，单位体积中水的含 量减少，钠溶于水而浓度降低 固体物质被清除后血钠恢复正常 发病缓慢，血钠降低程度轻 血渗透压正常
-4-
抗利尿激素（Antidiuretic Hormone, ADH）， 又称精胺酸血管加压素（Arginine Vasopressin, AVP）、血管升压素等，是一种多肽激素，在人 体中的主要作用是控制尿排出的水量。抗利尿激 素主要是在下丘脑的视上核(supraoptic nucleus, SON)和视丘室旁核(paraventricular nucleus, PVN)合成，经由神经轴突输送至脑下 垂体后叶(posterior pituitary)储存，在适当的生 理状况下可由脑下垂体后叶释放抗利尿激素至血 流中。