帕金森氏病的药物治疗学习资料
帕金森病的药物治疗—执业药师继续教育答案
帕金森病的药物治疗单选题：每道题只有一个答案。
1.患者张某，诊断为“帕金森病”。
给予多巴丝肼片、恩他卡朋片、盐酸普拉克索片、卡左双多巴控释片、乳果糖口服溶液、枸橼酸莫沙必利片治疗。
该患者的治疗方案包括了以下哪些类型的药物？（A）A."多巴胺受体激动剂B.单胺氧化酶抑制剂C."钙通道阻滞剂D.抗胆碱能制剂2.下列关于多巴丝肼片描述错误的是（C）A.该药为左旋多巴和盐酸苄丝肼按4:1比例的复方制剂B.左旋多巴可作为多巴胺的直接代谢前驱物发挥药效C.苄丝肼可以透过血脑屏障D.左旋多巴在大脑外迅速脱羧，会造成药物浪费和不良反应的频发3.左旋多巴的蜜月期的临床特点是？（A）A.患者感觉不到每次服药之间的差别B.剂末现象C.开关现象D.冻结4.帕金森病患者服药后出现尿色变黄，排除了非药物因素，最可能由以下哪种药物导致？（B）A."多巴丝肼片B.恩他卡朋片C."普拉克索片D.卡左双多巴控释片5.针对帕金森病的发病特点及症状，（C）治疗手段为首选。
A.手术治疗B.康复治疗C.药物治疗D.心理治疗与疏导多选题：每道题有两个或两个以上的答案，多选漏选均不得分。
1.以下关于司来吉兰的说法正确的是？（ABCD）A.可以改善剂末现象B.可以推迟残障发生，推迟左旋多巴的使用C.可以延缓运动症状和体征进展D.用法用量为5mg，qd～bid2.帕金森病的核心症状包括以下哪些？（ABCD）A.静止性震颤B.肌强直C.运动迟缓D.姿势平衡障碍3.以下哪些为多巴胺受体激动剂？（ABC）A.普拉克索B.吡贝地尔C.罗匹尼罗D.左旋多巴4.以下帕金森病治疗原则的说法正确的是？（ABC）A.只能改善症状，不能阻止病情的发展B.无法治愈C.治疗不能仅顾及眼前，而不考虑将来D.使用最大药物剂量5.在帕金森病的治疗中，以下关于多巴胺受体激动剂的描述正确的是（ABC）A.直接刺激多巴胺受体，绕过受损黑质纹状体神经元B.不需要多巴胺合成酶的转换，可延长左旋多巴效果C.在纹状体半衰期比左旋多巴长，有利于克服症状波动D.可以选择性激动受体亚型。
帕金森病药物的治疗全
运动症状
一、多巴胺：通过补充多巴胺的不足，使乙酰胆碱与多巴胺系统重
获平衡而改善症状。 复方左旋多巴、左旋多巴/苄丝肼缓释片 起始剂量：125.0-187.5mg/d，有效剂量：375~750mg/d，最大剂量
：1000mg/d，服药次数3-4次/d。 不良反应：运动并发症、恶心、呕吐、食欲减退、体位性低血压、心律
、口干、恶心、视物模糊等。 注意事项：长期应用本类药物可能会导致其认知功能下
降。狭角型青光眼及前列腺肥大患者禁用。
六、抗谷氨酸能药物 ：对强直、震颤及运动迟缓症状均有效，金刚烷胺 与抗碱能药或左旋多巴合用有协同作用，且对改善异动症有明显效果。
金刚烷胺
常用剂量：50-100mg/次，2-3次/d 不良反应：头昏、恶心、食欲减退、失眠、噩梦、白细 胞减少、体位性低血压、下肢网状青斑和踝部水肿等。
非运动症状的治疗
一、睡眠障碍
1、失眠：调整可能影响睡眠的药物和时间， 如失眠与药物无关，则考 虑原发疾病引起的夜间运动症状，并使用多巴胺受体激动剂(尤其是缓 释片)、复方左旋多巴缓释片、儿茶酚-O-甲基转移酶（COMTI）抑制 剂。
2、快速眼动运动期睡眠行为异常：氯硝西畔 褪黑素 3、白天嗜睡过多(EDS)：若是药物原因，药物减量；若不是，则换用常
1、普拉克索片：起始剂量：0.375 mg/d，有效剂量：1.5~2.25mg/d，最 大剂量：4.5mg/d，服药次数3次/d。
普拉克索缓释片：起始剂量：0.375 mg/d，有效剂量：1.5~2.25mg/d， 最大剂量：4.5mg/d，服药次数1次/d。
不良反应：恶心、呕吐、便秘、低血压、脚踝水肿、眩晕、嗜睡、失眠 、 精神异常（幻觉、食欲亢进、性欲亢进等）。
：早期mg/d，中晚期16mg/d。用药次数1次/d。 不良反应：给药部位反应，恶心、呕吐、便秘、嗜睡、
13(新)第十三章抗帕金森病药.pptx
【不良反应】
早期
1、胃肠道反应 恶心、呕吐、食欲低下等； 2、心血管反应 直立性低血压，心律不齐。
长期
1、运动过多症不自主异常运动； 2、“开－关现象”； 3、精神障碍。
【药物相互作用】
•维生素B6能增强脑外多巴脱羧酶的作用而增 加本品不良反应。 •吩噻嗪类抗精神病药可阻断中枢多巴胺受体 引起帕金森综合症，对此本品无效。
与卡比多巴合用
3、促多巴胺释放药
金刚烷胺
具有抗震颤麻痹作用，与其它药物合用产生协同作 用。
【作用机制】
与促进多巴胺能神经末梢释放多巴胺抑制再摄取 及抗胆碱作用等有关。
【应用】
当患者不能耐受L-DOPA时，可选用本药。
4、多巴胺受体激动药
溴隐亭
❖ 为D2类受体强激动药，对D1类受体具有部分拮抗作 用；对外周DA受体、a受体也有较弱的激动作用； ❖ 与L-dopa合用治疗PD疗效较好； ❖ 不良反应与L-dopa相似。
第十七章 第一节 抗帕金森病药
知识前瞻：
帕金森病（PD）也称震颤麻痹。
症状：静止震颤、肌肉强直、运动迟缓、共济失调（55 岁以后发病者占90%以上）统称为帕金森综合症。
病变部位：黑质－纹状体神经通路。
【学习重点】
掌握抗帕金森病药物分类及左旋多巴 作用特点、临床运用和不良反应。
发病机制：
黑质－纹状体内多巴胺神经功能障碍，DA合成减少， 表现兴奋性ACh能神经过亢现象。
2、卡比多巴（洛得新）
【作用机制】
a.多巴脱羧酶抑制药；
b.不能通过血脑屏障仅在外周发挥抑制多巴脱羧酶作 用； c.与左旋多巴合用可使左旋多巴更多进入中枢生成多 巴胺发挥作用； d.抑制左旋多巴在外周生成多巴胺而减少了它的外周 不良反应； 故临床上1：10配伍，信尼麦（心宁美）
帕金森病药物治疗PPT课件【44页】
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【体内过程】
左旋多巴
小肠载体吸收
外周氨基酸脱羧酶
1%透过血脑屏障
（-） 多巴胺
（不良反应） MAO
卡比多巴
COMT
左旋多巴
代谢产物
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作用及应用
1．抗帕金森病 左旋多巴起效 必须进入脑内，在脑内转
变为多巴胺，补充纹状体中多巴胺的不 足。
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长期治疗反应
精神症状 失眠、焦虑、幻觉、夜间谵妄和 精神错乱等。（可能DA作用边缘叶）。 需减量或停药。
长期用药不自主异常运动 运动障碍（亦称运动过多症）：持续服药2年以上 高龄：多种头面部不自主运动，年轻：出现舞蹈样异常运动。
黑质纹状体变性引起脱神经过敏 服药后纹状体内DA浓度过高有关。
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支持“多巴胺学说”的事实依 据：
1. 死于帕金森病的患者纹状体中 DA含量仅为正常人的5%~10%。
2. 提高脑内DA含量或DA受体激动 剂可缓解帕金森病症状。
3. 耗竭中枢递质DA或阻断DA-R， 能诱发帕金森综合征
4. 胆碱受体阻断药可缓解帕金森病 的一些症状。
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巴按1：4制成的复方制剂称 美多巴 （madopar），应用于临床。
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司来吉兰 selegiline
选择性和不可逆性MAO-B（单胺氧化酶）抑 制药。黑质－纹状体内以MAO-B为主，主要 代谢DA。
抑制黑质-纹状体的超氧阴离子和羟自由基生 成，对延缓帕金森病患者神经元变性和病情 发展。
帕金森病的治疗方法和药物选择
帕金森病的治疗方法和药物选择帕金森病（Parkinson's disease）是一种慢性进展性神经系统疾病，主要由于脑内多巴胺生成的神经细胞损失而引起。
本文将介绍帕金森病的治疗方法，包括药物选择、手术治疗和康复护理等。
一、药物治疗帕金森病的药物治疗是最常见、最常用的治疗方法。
目前，主要使用以下几类药物来缓解症状并提高生活质量：1. 多巴胺促动药多巴胺促动药是帕金森病治疗的首选药物。
它们通过增加脑内多巴胺的浓度，减少运动神经元的退化，从而缓解和控制症状。
常见的多巴胺促动药包括左旋多巴、多巴胺受体激动剂等。
2. 抗胆碱能药物抗胆碱能药物主要通过抑制中枢胆碱能神经元的活动，减少帕金森病的非运动症状，比如颤动、震颤等。
常用的抗胆碱能药物有托品酯、安坦膦酸钠等。
3. 增加多巴胺释放的药物这类药物可以增加多巴胺的释放，从而补充多巴胺的缺乏。
例如，阿片类药物可通过刺激中脑黑质而增加多巴胺的合成与释放。
4. 抑制多巴胺氧化酶的药物抑制多巴胺氧化酶能够减少多巴胺的代谢，使其在脑内的浓度升高，缓解帕金森病的症状。
主要的药物包括酪氨酸羟化酶抑制剂和多巴胺D2受体拮抗剂等。
5. 其他药物除了上述几类药物之外，还有一些其他药物可以用于帕金森病的治疗，如抗焦虑药、抗抑郁药、催眠药等，主要用于缓解非运动症状，如抑郁、焦虑、睡眠问题等。
值得注意的是，由于帕金森病的症状和疾病的进展是因人而异的，治疗方案也需要因人而异。
因此，必须在专业医生的指导下进行药物治疗，根据个体情况进行个性化的药物选择和剂量调整。
二、手术治疗对于一部分帕金森病患者，药物治疗效果不佳或无法耐受，手术治疗是一种可选择的方法。
下面列举几种常见的手术治疗方法：1. 深脑刺激术（DBS）深脑刺激术通过在患者大脑内植入电极，并在症状发作时刺激相关脑区，从而缓解症状。
DBS是一种可逆的手术治疗方法，需要定期进行调整和监测。
2. 胼胝体切断术胼胝体切断术通过切断脑内的神经纤维束，减少运动症状的传导，从而缓解症状。
对于帕金森病的药物治疗指南
对于帕金森病的药物治疗指南帕金森病是一种慢性进行性神经系统疾病，主要表现为肌肉僵硬、震颤、运动缓慢等症状。
目前，药物治疗是帕金森病患者常用的治疗方式之一。
本文将介绍帕金森病的药物治疗指南，以帮助患者和医生更好地了解该疾病的治疗方案。
一、药物治疗的目标帕金森病的药物治疗的目标是通过调节神经系统中多巴胺水平，缓解运动障碍症状，提高患者的生活质量。
药物治疗可分为单药治疗和联合药物治疗两种方式。
二、单药治疗1. 多巴胺激动剂多巴胺激动剂是帕金森病治疗的首选药物之一。
它们通过作用于多巴胺受体，增加多巴胺的活性，从而缓解患者的运动障碍症状。
常用的多巴胺激动剂包括普拉立托尔、奈立必胜等。
2. 单胺氧化酶抑制剂单胺氧化酶抑制剂可延长多巴胺在中枢神经系统中的活性，缓解帕金森病的症状。
常见的单胺氧化酶抑制剂有色可吡胺、拉西酮等。
3. 受体拮抗剂受体拮抗剂通过阻断多巴胺受体，减少多巴胺的作用，从而缓解帕金森病的症状。
常见的受体拮抗剂包括普鲁克林、苯海索等。
三、联合药物治疗对于病情进展较快或症状较为严重的患者，单药治疗效果可能不理想，需要联合使用多种药物来缓解症状。
联合药物治疗需要根据患者的具体情况进行个体化的调整，常见的联合用药方案包括多巴胺激动剂与单胺氧化酶抑制剂的组合等。
四、药物治疗的注意事项1. 用药时间帕金森病药物治疗需要按时按量使用，以保证药物的有效性。
患者应严格按照医生的指导服药，并记录用药时间，避免漏服或滥用药物。
2. 副作用及风险药物治疗中，一些药物可能出现副作用，如恶心、呕吐、精神状态改变等。
患者在用药过程中应及时向医生报告不适症状，以便及时调整用药方案。
3. 用药与饮食患者在用药期间应避免与规定药物相互作用的食物或饮品，避免影响药物的吸收和有效性。
4. 不可突然停药帕金森病药物治疗需要长期维持，患者不可突然停药。
如有需要，应在医生指导下逐渐减少药物用量。
五、其他治疗方式除了药物治疗外，帕金森病患者还可以采取其他治疗方式，如物理疗法、康复训练等，以提高运动功能和生活质量。
帕金森病的药物治疗
帕金森病的药物治疗帕金森病的治疗，药物是所有治疗方法的首选，手术治疗属于药物治疗的有效补充。
遵循全面综合治疗的理念，强调帕金森病要尽早治疗，一旦诊断，就要立即治疗，疾病初期多使用单药治疗，也可选择小剂量多靶点的联合治疗，治疗目的要达到最佳的疗效，维持时间更长。
中晚期时帕金森病的表现非常复杂，疾病本身的恶性发展，再加上药物不良作用和运动并发症等，因此，中晚期帕金森病治疗，一点要积极改善患者的运动症状，而另一点要妥善处理各种并发症。
下面我们了解下帕金森病的药物治疗。
1.抗胆碱能药物常用的药物有苯海索，多用于出现震颤的患者，若帕金森病患者没有震颤症状，通常不建议使用。
该类药物使用时间过长会致使患者认知功能下降，所以年龄超过60岁的患者最好不用，此外，患有狭角型青光眼的患者和前列腺肥大患者，禁用苯海索。
1.金刚烷胺该药物对于强直性、震颤性以及运动减少的患者都有明显的功效，而且金刚烷胺联合使用抗胆碱能药或联合使用左旋多巴都有良好的协同作用。
对于出现异动症的患者也有良好的改善功效。
切记，肾功能不全，胃部出现严重的溃疡，哺乳期女性、患有肝病人群以及癫痫患者，都禁用。
该药物若长期使用会引起下肢皮肤网状青斑，小腿和踝部都会发生水肿。
1.多巴胺通过有效补充缺少的多巴胺，确保乙酰胆碱和多巴胺系统可以获得平衡，进而改善不良症状。
1.左旋多巴：该药物单独使用明显改善患者的运动障碍问题，但是震颤问题的改善效果比较差，对于帕金森病的治疗只是能够缓解症状，但却无法控制疾病的发展。
若使用剂量过大，还容易出现恶心、呕吐、心律失常、低血压和一些不良精神症状，比如总是感觉不安，常出现幻觉和妄想等。
在应用该药物治疗过程中，可能下一次服药前的1-2小时症状恶化，再次用药后恶性情况得到改善消失，或者发生症状波动现象，用药后2-3小时患者头面部会不自主的运动，躯干也开始扭转，手舞足蹈的呈多动。
2.复方左旋多巴：常用药物有苄丝肼左旋多巴和苄比多巴左旋多巴，药物要先从小剂量逐渐增加，一直到可以满足长期维持性治疗的剂量，该药物起效较慢，生物利用度相对偏低，在使用过程中，特别是对于不同药物剂型转换时更要多加注意。
第17章抗帕金森病药与治疗阿尔茨海默病药PPT资料39页
病变部位及发病机制 基底神经节黑质纹状体DA能神经元变性坏死
DA（5—HT、 GABA）
ACh
锥体外系 相互调节、动态平衡→ 维持机体正常运动功能
DA↓ ACh↑ 锥体外系反应（震颤麻痹） DA↑ ACh ↓ 不自主运动，手足徐动症、舞蹈病
抗帕金森病药的分类
拟多巴胺药和胆碱受体阻断药 一、 拟多巴胺药
不良反应：恶心、呕吐、直立型低血压、心律失 常、运动障碍、意识模糊，精神症状更严重如幻 觉、精神错乱，长期出现无痛手指血管痉挛
㈣促多巴胺释放药 金刚烷胺
⑴抗帕金森病的机制可能是促进L-DOPA进入血脑屏障， 促进DA的合成、释放、抑制DA的再摄取，以及较弱的
直 接激动DA-R； ⑵疗效：作用最温和，左旋多巴＞金刚烷胺＞抗胆碱 药，缓解肌肉强直、震颤、运动障碍较强； ⑶显效快（数天），维持时间短（6-8周），与左旋多 巴合用有协同作用，佐剂； ⑷不良反应轻，但与抗胆碱药合用可增高不良反应的发
病因: 原发性、动脉硬化症、脑炎后遗症、药物（抗 精神失常药和止吐药物：氯丙嗪、氟哌啶醇；丙氯拉 嗪、甲氧氯普胺（胃复安））
帕金森病的发病机制 兴奋性受体D1 抑制性受体D2 黑质内多巴胺能神经元变性，DA合成减少，致黑 质-纹状体通路多巴胺能神经抑制功能低下，胆碱 能神经兴奋功能相对占优势所致 氧化应激学说 DA通过MAO催化代谢 脊髓灰质前角运动神经元
教学内容
帕金森病的症状及药物分类。
拟多巴胺类药左旋多巴的作用、用途和 不良反应。
卡比多巴、司来吉兰、金刚烷胺、溴隐 亭治疗帕金森病的作用。
中枢性抗胆碱药苯海索治疗帕金森病的 作用。
中枢神经系统慢性退行性变性疾病分类：
帕金森病（PD）、阿尔茨海默病（AD）、亨 廷顿病（HD）、肌萎缩侧索硬化症（ALS）。
抗帕金森病药PPT幻灯片课件
DA刺激胃肠道； 兴奋CTZD2-R
D2-R阻断药 多潘立酮（吗丁林）
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2.心血管反应
（1）直立性低血压：30%
激动血管壁的DA-R→血管舒张
（2）心律失常 激动心脏β1－R
治疗：β受体阻断药
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二、长期反应
1. 不随意异常运动：50%
DA-R过度兴奋→手足、躯体和舌的不自主运动 长期应用出现耐受性：（3～5Ｙ）40%～80％
---MAO-B抑制药
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其他拟多巴胺药
影响DA释放与再摄取药 金刚烷胺（amantadine) 作用机制
1. 促进DA释放；
2. 抑制DA再摄取 3. 对DA受体有一定的直接兴奋作用 4. 有部分抗胆碱作用
对PD有缓解症状作用。与抗胆碱药、复方多巴 制剂合用有协同作用。
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多巴胺受体激动药
溴隐亭（bromocriptine）
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抗帕金森病药疗效评价
左旋多巴 > 溴隐亭 > 金刚烷胺 > 抗胆碱药
临床用药倾向于在PD早期应用低效价药 物（司来吉兰、金刚烷胺、中枢抗胆碱药）， 后期应用左旋多巴与卡比多巴复方，多巴胺受 体激动药。
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掌握要点
1. 药物治疗帕金森病的主要理论依据是什么？ 2.左旋多巴的作用、应用及不良反应； 3.左旋多巴与卡比多巴联合治疗帕金森病的药理
长期用L-dopa，疗效减弱。用多巴胺受体激动剂 直接激动DA受体时仍可获得疗效。
药理作用
DA受体激动剂，对黑质-纹状体内DA受体有很 强激动作用。
对结节漏斗处DA受体有选择激动作用，明显减 少催乳素释放。
对α-R有弱激动作用。 23
临床应用 1.治疗PD：对伴有明显“开关”现象或对Ldopa反应不佳者，加用本品可改善症状；
帕金森病临床药物治疗-执业药师西药学综合知识资料
帕金森病临床药物治疗-执业药师西药学综合知识资料帕金森病的药物治疗是首选且是主要的治疗手段。
根据患者的个体化特点选择合适的药物，药剂量应以“最小剂量达到满意效果”，延缓疾病进展，控制症状，并尽可能延长症状控制的年限，同时尽量减少药物的副作用，并减少本病的并发症。
帕金森病(PD)又称震颤麻痹，是发生于中枢神经系统较常见的变性疾病，由于黑质致密部多巴胺(DA)能神经元的退行性变性所致。
主要发生于中老年人，以60～70岁为发病高峰年龄群。
主要表现为震颤、肌强直、运动减少及姿势与平衡障碍。
根据PD 的典型表现及对多巴药物的正性反应，一般可以作出明确的诊断。
药物治疗是帕金森病最基本的治疗手段。
药物治疗机制是纠正帕金森病生化代谢改变，即纠正多巴胺能功能低下，乙酰胆碱能功能相对亢进。
一、抗帕金森病常用药物(一)左旋多巴左旋多巴广泛用于治疗各种类型的PD患者，对75%的病人有很好的效果，能明显改善患者的症状，提高生活质量。
其中对肌肉强直和运动障碍的疗效较好，对震颤的疗效较差;对轻症及较年轻的患者疗效较好，对重症及年老衰弱者疗效较差;对原发性PD疗效较好，对老年及脑炎后继发性帕金森综合征较差;对服用抗精神病药物引起的则无效。
左旋多巴作用较慢，用药后2～3周才出现症状的改善，1～6个月以上才获得最大疗效。
此药必须长期服用，连续服药数月至1年后，有些病人可减少剂量亦能维持满意疗效。
应用左旋多巴治疗的前数年，疗效稳定、理想。
常用的复方制剂有：标准片有美多巴和心宁美，控释片有Madopar-HBS和息宁控释片(CR)，液体型美多巴或弥散型美多巴(DM)。
(二)抗胆碱能药物通过阻断中枢胆碱受体，减弱纹状体中乙酰胆碱的作用，从另一角度帮助恢复PD患者DA和乙酰胆碱这两类递质系统的相对平衡而发挥对PD的治疗作用。
抗胆碱能药物对震颤和强直有一定效果，但对运动迟缓疗效较差，适用于震颤突出且年龄较轻的患者。
传统的抗胆碱能药物阿托品、东莨菪碱是最早用于治疗PD的这类药物，但其外周抗胆碱作用引起的不良反应大。
帕金森氏病的药物治疗
儿茶酚胺一氧位一甲基转移酶抑制剂 (COMT—1)
Tolcapone（托卡朋）=Tasmar（答是美），在欧美广泛应用，目前我国临床试用观察。
优点：能使L—Dopa生物利用度↑，延长达67%左右，可保持血浓度平稳→效果↑，缩短off，可与各种药物合用，不产生拮抗作用。200mg口服2h达血浆峰浓度，吸收率60—80%，其代谢和排泄途径尚在研究中。
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Sinemet (左旋多巴+苄比多巴)（10:1）（4:1），从小量起，老年人剂量宜偏小，现在有息宁CR（控释片）常规剂量0.25tid。
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Madopa对大多数PD患者有效（80%左右），对震颤，强直，运动迟缓都有作用，小部分学者认为对震颤效果差，一般治疗2周以后出现较好的效果，连续治疗6—8周后，可获得最佳效果，但随着疾病的发展，用量较复杂，应根据病情、药物作用及副作用进行调整或加、减药物。其副作用与L—Dopa相同，但发生程度明显减低。
金刚烷胺在治疗早期 帕金森氏病中的作用是什么
金刚烷胺是最初用作为抗病毒药，能能够预防和治疗A2亚型流感病毒感染。但治疗中意外发现可改善帕金森氏病的症状和体症。该药能促进多巴胺在神经末梢的释放并阻止其再吸收，对疾病起到缓解症状的作用。可作为疾病的早期治疗，并能与抗胆碱能药以复方左旋多巴一起应用。
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泰舒达（Piribedil, Trastal）50mg。是缓释片，选择性的刺激黑质纹状体，突触后D2受体及中脑皮层和边缘叶上的D3受体，对PD早期有效，胃肠吸收快，1h达高峰，作用时间长，大部分经肾脏排泄，小部分胆汗排泄，Rondot教授对90PD患者用“泰”治疗，3个月后症状改善30—50%。副作用：胃肠不适，恶心，吐，腹胀（可用吗丁啉），少数嗜睡，BP↓，精神症状。小量用起，常规3片/天，最大5片/天。
帕金森病的药物治疗及不良反应风险评估
帕金森病的药物治疗及不良反应风险评估引言：帕金森病是一种慢性进行性神经系统疾病，其特征主要表现为运动障碍、肌肉僵硬、震颤以及平衡问题。
药物治疗是目前管理帕金森病的主要方法之一，但各种药物治疗可能伴随着不良反应。
因此，评估药物治疗的效果以及潜在的不良反应风险对于帕金森病患者的临床管理至关重要。
一、药物治疗方式目前，帕金森病的药物治疗主要包括多巴胺促动力药物和其他辅助药物。
其中，最常用的药物是多巴胺类药物，如左旋多巴（L-DOPA）。
其他辅助药物主要包括肌动蛋白松弛剂、抗胆碱药物等。
药物治疗旨在通过补充缺乏的多巴胺来缓解帕金森病患者的症状。
二、药物疗效评估评估药物治疗的疗效是判断治疗是否有效的关键。
临床上常用的评估工具包括帕金森病评分量表（UPDRS）、震颤评分量表（Tremor Rating Scale）、步态评估等。
这些评估工具可以帮助医生了解患者的症状严重程度，并根据评估结果调整药物治疗方案。
三、药物不良反应的常见风险评估药物治疗可能伴随着各种不良反应，因此需要对患者进行不良反应风险评估。
常见的药物不良反应包括恶心、呕吐、头晕、肌肉僵硬等。
评估不良反应风险需要考虑患者的年龄、疾病病程、合并症等因素。
此外，个体差异也是影响不良反应风险的关键因素之一。
四、药物治疗的个体化管理帕金森病的药物治疗应根据患者的个体情况进行管理。
具体来说，应根据患者的症状严重程度、患者对药物的反应以及潜在的不良反应风险等因素来制定个性化的治疗方案。
在治疗过程中，定期的复查和评估也非常重要，以便及时调整治疗方案。
结论：药物治疗是帕金森病管理的重要手段，但潜在的不良反应风险需要进行全面评估。
个体化管理可以帮助医生更好地指导患者的治疗，提高治疗的效果和安全性。
在未来，帕金森病药物治疗的进一步研究和发展将为患者提供更多的治疗选择和个性化管理策略。
致谢：感谢帕金森病患者和他们的家属，以及医疗工作者的付出和支持，为改善帕金森病患者的生活质量做出努力。
帕金森病的药物治疗指南
帕金森病的药物治疗指南帕金森病（Parkinson's disease）是一种慢性进行性神经系统疾病，其特征是肌肉僵硬、震颤和运动减少。
虽然目前尚无明确的治愈该病的方法，但药物治疗是帕金森病患者管理症状的重要手段。
以下是针对帕金森病的药物治疗指南。
1. 羟基丁酸衍生物（Levodopa）：这是帕金森病的主要药物治疗方法。
它是一种化学物质，在体内转化为多巴胺，以补充缺乏的多巴胺。
Levodopa能够有效减轻震颤、肌肉僵硬和运动障碍等症状。
2. 多巴胺激动剂（Dopamine agonists）：如布美他尼（Ropinirole）、阿片拉唑（Pramipexole）等药物，可以模拟多巴胺的作用，刺激多巴胺受体，从而缓解症状。
多巴胺激动剂可用于早期和晚期帕金森病患者。
3. 增加多巴胺的释放（Monoamine oxidase B inhibitors）：这类药物如塞雷华、拉塞华等，通过抑制多胺氧化酶B（MAO-B），增加多巴胺的释放和降解，从而改善帕金森病的症状。
4. 抗胆碱药物（Anticholinergics）：如戊巴比妥（Trihexyphenidyl）等，用于缓解帕金森病患者的肌肉僵硬和震颤。
这些药物作用于乙酰胆碱，减少其对多巴胺的抑制作用。
5. 谷氨酸酸谷胱甘肽转化酶抑制剂（Glutamate decarboxylase inhibitor）：如贝美曲辛（Amantadine）等药物，能够增加多巴胺的释放，减少一些帕金森病症状，如震颤。
此外，还有一些辅助治疗方法可供选择，如物理疗法、语言治疗和手术治疗等。
针对帕金森病相关的非运动症状，如抑郁、失眠等，也有相应的药物可用。
在使用这些药物时，需要注意以下几个方面：1.个体化治疗：帕金森病是一种高度个体化的疾病，因此药物治疗应根据患者的具体症状和需要进行个体化调整。
2.剂量监控：使用药物治疗时，需要根据患者的反应和副作用进行剂量的监控和调整，以达到最佳疗效。
帕金森病的药物治疗
帕金森病的药物治疗抗帕金森病药主要有6大类：拟多巴胺类药(包括左旋多巴及其复方制剂)，多巴胺受体激动药，单胺氧化酶-B抑制药，儿茶酚-氧位-甲基转移酶抑制药，金刚烷胺及抗胆碱药。
拟多巴胺类药本类药物包括左旋多巴及其与多巴胺脱羧酶抑制药的复方制剂。
左旋多巴在体内可转化为多巴胺而起作用。
左旋多巴治疗应从小量起始，逐步加量；维持量应尽量小。
服药间隔应根据患者的需要。
建议先服用复方左旋多巴标准片，在出现剂末现象后再服用复方左旋多巴控释片。
控释片1片的疗效弱于标准片，但疗效的持续时间较标准片长。
即在换用控释片后，左旋多巴的剂量约需增加25％才能提供与标准片相似的疗效。
一日剂量可根据患者的需要调整。
建议空腹(餐前或餐后1小时)服用。
因饮食中的蛋白质可减少药物的吸收，降低疗效。
注意低蛋白饮食。
左旋多巴治疗2～5年后通常会出现难治的运动并发症包括运动波动和异动症。
运动波动表现为运动症状的巨大变化，“开”期运动功能正常，“关”期则无力和活动受限。
还会发生“剂末现象”，表现为一次服药后维持时间缩短。
缓释或控释剂型可能对“剂末现象”或夜间僵直有帮助。
左旋多巴常与多巴胺脱羧酶抑制药卡比多巴联合使用，因为后者可以抑制前者在外周转变为多巴胺，减少应用左旋多巴后的一些外周性不良反应。
常用的此类复方制剂有多巴丝肼(左旋多巴与苄丝肼)以及左旋多巴-卡比多巴。
对中老年或体弱者，合并其他重大疾病者，以及症状严重患者是很有益的。
对大部分患者来讲，有效并且容易耐受。
服用左旋多巴-苄丝肼或左旋多巴-卡比多巴出现的恶心呕吐罕见，从小剂量开始并逐渐加量可减少这种不良反应，服用多潘立酮也可以控制此效应。
服用左旋多巴-卡比多巴，左旋多巴-卞丝肼和多巴胺受体激动剂都可以出现白天睡眠过多和发作性睡眠。
在开始治疗时应告知患者会出现此不良反应，故在驾驶或操纵机器时应特别注意。
当患者出现过度睡眠或发作性睡眠时应停止驾驶或操纵机器。
多巴胺受体激动药左旋多巴在体内转化为多巴胺而起作用，多巴胺受体激动药又分为麦角类和非麦角类。
帕金森病药物治疗ppt课件【30页】
多巴胺受体激动 剂
目前推崇非麦角类DR激 动剂为首选药物，尤其用 于早发型患者病程初期。
多巴胺受体激动 剂
这类长半衰期制剂提供了持续的多巴胺能刺激，减少运动并发症 疾病修饰作用，延缓疾病进程，对震颤控制效果更佳 副作用与复方左旋多巴相似，而症状波动和异动症发生率较左旋
多巴低。体位性低血压、脚踝水肿和精神异常（幻觉、食欲亢进 、性欲亢进等）发生率较高。
抑制剂或COMT抑制剂治疗。 尽量不应用抗胆碱能药物，尤其针对老年男性患者，具有
较多的副作用。
中晚期帕金森病治疗
中晚期帕金森病，尤其是晚期帕金森病的临床表现极其复 杂，其中有疾病的进展也有药物副作用或运动并发症的因 素参与其中。
运动并发症定义及分类
屏幕快照 2018-06-28 上午9.20.57
经过血脑屏障进入中枢神经系
复方制剂
成份
美多巴 息宁
左旋多巴100mg+苄丝肼 50mg
左旋多巴100mg+卡比多巴 50mg
统 提高DA浓度 减少左旋多巴用
量，增强左旋多巴疗效 减轻 外周不良反应
多巴制剂
尽管有多种类型的药物，左旋多巴仍是帕金森病最基本、最有效的药物 。
服用方法：初始剂量62.5～125mg（1/4～1/2片），2～3次/d。从 小剂量开始逐渐增加，以免近期副作用；尽量空腹（饭前1小时或饭后 1.5小时）以免食物蛋白对左旋多巴吸收的影响；
副作用：腹泻、头痛、多汗、口干、转氨酶升高、 尿液变黄。
单胺氧化酶B型抑制剂
降低脑内DA降解，提高脑内DA浓度。 疾病修饰作用，推迟残障发生，推迟左
旋多巴的使用，可单独使用。 延缓运动症状和体征进展。 用法：2.5～5mg，2次/日，应早、中
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L-dopa制剂的不良反应：
外周性不良反应：胃肠道反应，常见
有恶心、呕吐、胃部不适、纳差等；心 血管系统 不良反应有体位性低血压、 心律不齐。
中枢性不良反应：有睡眠障碍、精神
症状、不自主运动，以口、舌、唇部多 见（异动症）。
L-dopa复合剂长期应用，疗效下降并 产生运动波动（flactration ） 。一般来讲 ，PD患者对L-dopa制剂的反应可分为如 下3个阶段：
3）Sinemet和Madopar的给药次数以每日 4次为宜。理论上讲，每6～8小时给1次 最为理想，但实际上不易做到，故可采 用每日3～4次的给药方法。 4)L-dopa制剂不宜与牛奶、鸡蛋、豆浆 等蛋白质食物同食。因为蛋白中的氨基 酸可抑制其吸收和利用。
小量开始、缓慢加量、不求全效、留有 余地
(三)左旋多巴及其脱羧酶抑制剂
1左旋多巴（L-dopa） 1960年Ehringer和Hornykiewicz指出， PD患者纹状体中DA耗竭，并指出对PD患 者进行DA替代疗法的可行性。但由于DA 不能透过血脑屏障，故不能直接用于DA 进行治疗。L-dopa为DA的前体，可以透 过血脑屏障，进入中枢神经系统，然后经 脱羧作用，转化为DA而达到治疗目的。
帕金森氏病的药物治疗
几个概念之区别
PD：原发性帕金森病 PDS：帕金森综合征 PDP：帕金森叠加综合征
发病原因：环境因素 遗传易感性 年龄老化
药物治疗
•抗胆碱能药物 •金刚烷胺 •左旋多巴及其脱羧酶抑制剂 •多巴胺受体激动剂 •单胺氧化酶B（MAO-B）抑制剂 •儿茶酚-氧位-甲基转移酶（COMT ）抑制剂
作用，如恶心、多动、烦躁不安、幻觉
、低血压、心律不齐等，而使其临床应 用受到限制。
2 左旋多巴及其脑外脱羧酶抑制剂(复合多巴）
复合多巴的问世，大大降低了L-dopa的用量，减 少了副作用，大大提高了疗效，被誉为PD治疗 史上的杰出贡献，至今仍成为治疗PD的主要药 物。常用的有两种复合剂型：美多巴（Madopar ）：每片250mg，其中含有L-dopa200mg，苄丝 肼50mg。心宁美（信尼麦，Sinemet）：一种为 每片125mg，其中含L-dopa100mgmg，卡比多巴 2 5 mg； 另 一 种 为 每 片 2 7 5 mg， 其 中 含 Ldopa250mg，卡比多巴25mg。经验认为L-dopa与 脱羧酶抑制剂之比以4：1为宜。
（二）金刚烷胺
其作用机理可能是促进突触前DA的释放；同 时也有一定的抗胆碱能作用。主要用于轻型或早 期患者，可使60%～70%的病例症状得到改善。 但单独应用，其作用很难维持一年以上。常用量 每次100mg，每日2～3次，口服。不良反应有嗜 睡、眩晕、食欲减退、下肢网状青斑、踝部水肿、 体位性低血压等。剂量过大（＞300mg/日）可有 失眠、焦虑、精神症状、运动失调等。肾功能不 全、癫痫患者及哺乳期妇女禁用；心脏及肝病患 者禁用。常用量每次0.1，每日1～3次；最大量 400mg/日，老年人不超过300mg/日。
(一)抗胆碱能药物的应用
抗胆碱能药物治疗PD已有100余年 历史，其中颠茄为最古老的天然药物。 以后出现合成的抗胆碱能药物。60年 代以前，治疗PD的最主要药物为盐酸 苯海索（Artane，安坦）适用于早期轻 型病例，对震颤及强直有改善作用。 约20%～25%的患者可获得满意疗效。
副作用有口干、尿潴留、头晕、视物 模糊、眼压增高、认知功能，尤其是记 忆力下降，故老年患者应慎用；合并有 前列腺肥大及青光眼者，应禁用。常用 量每次2mg，每日2～3次，口服。
一般来讲，剂量终末现象、夜僵、晨 僵等现象发生与血浆中的L-dopa浓度变 化有关；而无规律性的波动，如开关（ on-off）现象则与血浆浓度变化无直接关 系。总的来讲，反应下降阶段药物疗效 下 降 是 与 黑 质 DA 能 神 经 元 逐 渐 衰 退 ， DA的合成、储存进一步下降有关，同时 也与DA受体反应能力下，对L-dopa制剂反应明 显下降或根本不起反应。运动困难与 致残程度更为严重；同时一些治疗中 的副作用，如精神症状、低血压等表 现明显。
3复合多巴制剂的控释剂：
药物生产中采用特殊工艺，达到控制药 物在血中缓慢释放，从而使血药浓度趋于平 稳 的 目 的 ， 称 之 为 控 释 剂 （ Control Releasing）。控释剂的应用，使L-dopa的血 浓度缓慢达到高峰，血中有效治疗浓度维持 时间更长，从而使症状波动得以缓解。能缩 短或维持一定的用药次数，减轻开关现象， 但首次剂量发挥作用慢。目前用于临床的控 释剂剂型有2种：美多巴HBS及息宁控释片 （Sinemet CR）。
•反应良好阶段 •反应下降阶段 •反应衰退阶段
反应良好阶段
为用药的最初阶段，每6～8小时 或更长时间服药1次，可以使全部症 状得到平稳的缓解或改善。
反应下降阶段
用药一阶段后（一般3~5年后）， 每次服药仅可引起短时间的症状改善， 每一个剂量的后期与下一个剂量前， 有一个药物无作用期，称之为“剂量 终末现象”（end of dose）或“耗损现 象 ”（wearing off现象）。对药物的 反应期越来越缩短，每次投药后发挥 作用的时间可缩短至仅维持60～90分 钟。
1 9 6 1 年 Birkmayer 在 维 也 纳 [ 7 ] 及 同 年 Barbeau 在 加 拿 大 [ 8 ] 首 次 报 告 了 L-dopa 治 疗PD获得满意疗效。从此以后，PD的治 疗开始了L-dopa替代疗法的新纪元。但由 于L-dopa大部分在进入中枢神经系统前， 在外周血液中经脱羧作用转化为DA，故 只有大量服用L-dopa，才能达到治疗目的 。L-dopa长期大量服用会产生较严重的副
L-dopa制剂的应用原则： 1）应从小剂量开始，逐渐加量，有人称 之为“滴定法”，用于形容加药速度之 缓慢。 2）达到一定疗效后，应给予维持量，不 要急于再加量，即不求全效。即使不继 续加量，隔一段时间后，疗效尚可得到 进一步的改善。且由于PD的药物治疗为 替代治疗，故应给患者留有一定治疗空 间的余地