微量元素铬

• 饲料中有机铬吸收率为10%～25% • 维C能促进铬的吸收 • 铬以低浓度广泛分布于动物和人体全身，但主要分布于肝、
肾、脾和骨中，肝脏和骨组织中铬的含量最高。 • 在鱼体中，铬的主要富集器官为鳃、肝脏、肌肉。其中，
肝中积累最多，其次为鳃，肌肉最少。 • 铬在肾脏中不能被重吸收，进入体内的铬大部分从尿中排
提高应激状态下动物体内的免疫球蛋白
应激会增加血清皮质激素的含量。补铬可以降低生长肉牛 的血清皮质醇水平，这可能是铬提高肉牛免疫球蛋白水平 的机制所在（这一功能的研究都是基于动物实验，主要是 肉牛和奶牛）。
铬缺乏
原因：摄入不足或消耗过多
食物缺铬的主要原因是食品精加工过程中铬丢失，如精制 面粉可损失40%，砂糖90%，大米75%，脱脂牛奶50%。
促进蛋白质代谢和生长发育
对营养不良儿童进行铬补充与对照组进行比较，观察到 补铬组生长速率显著增加，2名TPN患者体重下降，补铬后 体重恢复。
机理：40%的铬浓缩于细胞核内，显著加强甘氨酸、丝 氨酸、蛋氨酸渗入肝脏和心脏的能力，使氨基酸进入细胞， 促进核酸合成，细胞核累积的铬有改变和调节基因的能力， 有利于肌肉和其它组织的蛋白质沉积，蛋白质合成显著加 强，提高机体利用氨基酸合成蛋白质的效率，减少氨基酸
铬-生理功能
加强胰岛素作用
大鼠实验中发现：铬能够提高胰岛素的利用，降低血浆 胰岛素水平。
机理： 胰岛素是靠细胞表面特别受体接触而作用，而 铬可以增加细胞表面受体的数量或促进胰岛素与受体之亲 和力，或两者同时作用来增加动物的葡萄糖耐受量和增强 胰岛素的活性进而刺激组织对葡萄糖的摄取。
* 2010年ADA糖尿病标准化诊疗指南中提出：不建议常规给 糖尿病患者补充铬，因为尚无证据（C）
代谢成尿酸随尿排出体外的数量。
预防动脉粥样硬化
大鼠的试验中，缺铬大鼠的主动脉斑块发生率高于有充足 铬的对照组。
可能机理：一方面，机体缺铬，胰岛素活性降低，并通过 糖代谢诱发脂类代谢紊乱，而补铬后可以增加胰岛素活性， 调节脂代谢，从而改善高血脂状况；另一方面，铬可以加 强脂蛋白脂酶(LPL)和卵磷脂胆固醇酰基转移酶(LCAT)活性， 这两种酶参与高密度脂蛋白(HDL)合成，体内缺铬时LPL、 LCAT活性下降，HDL合成减少，导致血HDL下降
三价铬口服毒性很低，可能是由于吸收非常少（人体对三 价铬的吸收率在0.4%-3%或更少，当膳食中铬的含量较高 时其吸收率会降低），食物中主要是三价铬。
铬的吸收代谢
• 吸收：大鼠试验表明，铬以被动扩散的形式在小肠内被吸 收，空肠最易扩散，其次是回肠和十二直肠等部位。
• 无机Cr3+吸收率极低，只有0.4%～3%，而且它的吸收率与 日粮摄入量呈反比。
微量元素-铬
铬ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
铬(Chromium)，化学符号Cr: 1954年发现有生物活性，
1957年报道称提取了一种称为“葡萄糖耐量因子”的化合 物。能够恢复大鼠受损的葡萄糖耐量，并由此确定铬是动 物营养的必需微量元素。 正常人体内总的含铬量约为6-7mg。新生儿＞儿童＞成人。 膳食铬的主要来源：谷类（全谷类较高）、鱼贝类、肉类 （458ug/kg） AI：50ug/d，UL：500ug/d
饮用水低铬 人体消耗增加，如烧伤、感染、外伤、体力消耗过度，可
以使尿铬排出增加。 可能发生缺铬的人群：长期接受TPN治疗而未补充铬的病
人。主要症状是不明原因的体重下降、周围神经炎、血浆 对葡萄糖的清除受损，呼吸商降低。
铬过量
六价铬化合物在高浓度时具有很明显的局部刺激作用和腐 蚀作用，低浓度时是常见的致癌物质。如：
出，少量的由胆汁、粪便、毛发和乳汁中排出。
铬的营养状况评价
目前尚缺乏可靠的指标，由于血铬浓度太低仅接近灵敏仪 器的检出限，血铬极难检测。
尿铬浓度波动较大，收集24小时尿液测定含铬总量一般仅
用于对接受补铬者的监测。
含铬的补充剂
Swanson(斯旺森) 吡啶甲酸铬 宫诺葛根苦瓜铬胶囊 健安喜 铬元素酵母片 阿尔法富铬奶粉 Amway 铬元素胶囊 ……