冠心病介入诊疗技术临床应用操作规范

冠心病介入诊疗技术临床应用操作规范冠心病介入诊疗技术临床应用操作规范一、ＰＣＩ的适应证Ｉ类:指那些已证实和(或)一致公认有益、有用和有效的操作或治疗;ＩＩ类:指那些有用和有效性的证据尚有矛盾或存在不同观点的操作或治疗;ＩＩａ类:有关证据和(或)观点倾向于有用和(或)有效;ＩＩｂ类:有关证据和(或)观点尚不能充分证明有用/有效。

（一）无症状或仅有轻度心绞痛[加拿大心血管学会（CCS）分级I级心绞痛 *非糖尿病患者、1或2支血管病变、病变血管支配较大区域的存活心肌，负荷试验显示所支配区域心肌缺血，治疗成功的把握性很大，为公认的适应证（I类）。

*伴有糖尿病、1或2支血管病变、病变血管支配中等区域的存活心肌，负荷试验显示所支配区域心肌缺血，治疗成功的把握性很大，大多认为可行PCI （Ⅱa类）。

*3支血管病变、病变血管支配中等区域的存活心肌，治疗成功的把握性很大，负荷试验显示心肌缺血的证据，可考虑PCI，但其有效性尚待证实（Ⅱb 类）。

*病变血管仅支配较小区域的存活心肌，没有心肌缺血的客观证据，PCI 成功的机会很小，临床症状可能与心肌缺血无关，存在导致并发症或死亡的高危因素，左主干病变，狭窄≤50%，属于相对禁忌证。

（二）中、重度心绞痛（CCA分级Ⅱ~Ⅳ级心绞痛、不稳定性心绞痛、非ST段抬高心肌梗死）中、重度心绞痛患者多有明显的冠状动脉狭窄，药物治疗效果欠佳，血管重建治疗可以明显缓解心绞痛发作。

如果患者同时有左心室收缩功能降低，血管重建有可能延长寿命。

对于不稳定性心绞痛或非ST段抬高心肌梗死，FRISC Ⅱ和TACTICS-TIMI 18试验的结果支持早期冠状动脉造影和血管重建治疗，对高危患者尤有价值。

值得注意的是，抗血小板药物、低分子肝素和他汀类调脂药都有助于改善血管重建治疗的效果，不应忽视。

*病变血管支配中-大区域的存活心肌，负荷试验显示明显心肌缺血，PCI 成功的把握性很大，危险性小，为公认的适应证（I类）。

和降低死亡率没有明显益处。

甚至有试验显示，溶栓治疗成功后即刻球囊扩张可使穿刺部位血管出血、心肌缺血复发、急诊冠状动脉旁路手术和死亡等并发症增加。

但应该强调，支架应用已经使以上并发症明显减少。

溶栓治疗失败后患者仍然有持续胸痛或反复心肌缺血，此时行PCI使闭塞的血管再通称为补救性PCI。

随机临床试验证实，补救性PCI可降低住院病死率和心力衰竭发生率。

但是应该注意溶栓药物对PCI的影响，溶栓药物只能溶解血栓的纤维蛋白成分，暴露出来的凝血酶不仅可以激活更多的凝血酶原，而且是最强的天然血小板聚集的激活剂，此时补救世主性PCI的血栓并发症可能高于直接PCI。

另外，溶栓药物、肝素、抗血小板药物的联合应用可以增加局部或内脏出血的可能性。

*溶栓后仍有明显胸痛，ST段抬高无显著回落，临床提示未再通或有再梗死证据者，为补救性PCI公认的适应证（I类）。

*心原性休克或血液动力学不稳定者可行PCI（Ⅱa类）。

*溶栓失败后48~72h常规PCI；溶栓成功后即刻PCI治疗狭窄的梗死相关动脉（TIMI3级血流），均属于相对禁忌证。

3．急性期后的PCI：出院前常规行冠状动脉造影和PCI的意义尚有争论。

DANAMI试验显示，如果患者运动试验有缺血，积极的血管重建治疗优于药物保守治疗。

再灌注治疗AMI的主要机理被认为是挽救濒临坏死的缺血心肌。

但许多证据表明，即使在数小时或数天后开通梗死相关动脉也能改善预后，其机制不是挽救心肌，而是预防梗死区扩张和膨胀、左心室重塑和恶性室性心律失常，这些都有利于改善AMI患者的生存率。

鉴于冠状动脉造影能提供重要的解剖、功能和预后的信息，而且比较安全，AMI患者出院前行冠状动脉造影，并根据情况做血管重建治疗是合理的。

*有自发或诱发的心肌缺血，持续血液动力学不稳定者，为公认的适应证（I类）。

*左心室射血分数<40%、左心衰竭、严重室性心律失常者，大多认为应行PCI（Ⅱa类）。

*PCI开通闭塞的梗死相关动脉；或对所有非Q波心肌梗死患者行PCI；或急性期出现过左心衰竭，但左心室射血分数>40%者，也可考虑行PCI，但其价值尚待证实（Ⅱb类）。

*AMI 48h内无自发或诱发的心肌缺血者，PCI开通闭塞的梗死相关动脉属于相对禁忌证。

二、PCI成功的定义（一）血管造影成功成功的PCI使靶部位的血管管腔明显增大。

在支架广泛应用之前，一致公认的成功定义是残余狭窄<50%，且获得TIMI3级血流（血管造影评价）。

然而随着包括冠状动脉支架在内的先进的辅助技术的应用，残余狭窄<20%已成为理想血管造影结果的临床基准。

（二）操作成功PCI达到血管造影成功的标准，同时住院期间无主要临床并发症（如死亡、心肌梗死、急诊CABG）视为操作成功。

尽管急诊CABG和死亡是易于确定的终点，但是对操作相关的心肌梗死的定义尚存在争议。

常用的定义是新的Q波出现和超过阈值水平的肌酸激酶同工酶（CK-MB）升高。

然而，不伴Q伴的心肌酶升高的意义仍然是一个存在争议和值得研究的问题。

几个研究已经证实CK-MB比正常上限升高3~5倍的非Q波心肌梗死有临床意义。

因此大多数人认为不伴Q波的CK-MB明显升高也说明有PCI的并发症存在。

（三）临床成功PCI近期临床成功是反映患者达到血管造影和操作成功后，心肌缺血症状和（或）体征缓解。

远期临床成功要求长期维持近期临床成功的效果，操作后患者心肌缺血症状和体征持续缓解6个月以上。

再狭窄是近期临床成功而远期临床不成功的主要原因。

三、介入治疗时药物的应用及术前、术后处理（一）术前用药1．抗血小板药物：阿司匹林能减少介入治疗后心脏缺血性并发症的发生，一般建议剂量是100~300mg/d，从术前2~3d开始使用。

既往未服用阿司匹林的AMI 患者，在决定进行紧急介入治疗后应立即给予300mg水溶性阿司匹林制剂口服拟行支架置入术的患者，术前均应在阿司匹林基础上加服氯吡格雷或噻氯匹定。

氯吡格雷用法为首剂300mg，继之以75mg/d。

氯吡格雷的副作用相对比噻氯匹定少。

噻氯匹定的常用剂量为250mg每日2次，2周后改为250mg/d。

2．抗心绞痛药物：包括硝酸酯类、β受体阻滞剂和钙离子拮抗剂。

3．镇静剂：精神紧张患者可在介入治疗的前一天晚上口服镇静剂，也可在操作开始前肌肉或静脉注射镇静剂。

4．慢性肾功能不全患者的术前准备：对于慢性肾功能不全患者应在术前给予适当容量液体以维持足够尿量，一般可于术前2~3h开始持续静脉点滴生理盐水或5%葡萄糖100ml/h，术后持续点滴10h或直至出现充足尿量。

平时尿量偏少或合并左心功能不全者可同时给予适当利尿剂。

应选用非离子型造影剂。

对于严重肾功能不全患者，必要时做好血液透析准备。

（二）术中用药1．肝素：术中使用普通肝素可减少动脉损伤部位及介入治疗器械上的血栓形成，由于患者的体重不同、合用的其他药物不同以及是否为急性冠状动脉综合征等因素的影响，同样剂量的肝素在不同患者中产生的抗凝强度不同。

最好根据激活凝固时间（ACT）监测结果调整肝素用量，使ACT≥300s，但ACT超过400s时出血并发症的发生率增高。

一般可于介入治疗开始时给予固定剂量的肝素（7500~10000IU）或根据体重调整用量（100IU/kg体重）。

手术每延长1h应补加肝素2000IU，保持ACT≥300s。

2．血小板糖蛋Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂：阿司匹林抑制血栓烷A2的生成，噻氯匹定和氯吡格雷抑制ADP受体，均只能部分抑制血小板的聚集。

纤维蛋白及其他黏附蛋白通过Ⅱb/Ⅲa受体将相邻的血小板连接起来，是形成血小板血栓的最后共同通路，因此，血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂能有效抑制血小板聚集，降低介入后缺血性并发症的发生率。

（三）术后处理1．术后用药：介入治疗后的患者应长期使用阿司匹林100~300mg/d。

置入支架的患者术后还应口服氯吡格雷75mg/d，4~12周或噻氯匹定250mg每日2次，共2周，后改为250mg/d，再用2~10周。

非完全血管重建的患者应继续服用抗心绞痛药物。

2．术后观察：严密观察血压、心率、心律等生命体征及尿量情况，注意血容量是否充足。

注意穿刺局部有无出血、血肿，经股动脉径路者应注意足背动脉搏动情况，并警惕腹膜后血肿的发生。

常规复查全导联心电图并与术前比较，有疑似心绞痛症状时应随时复查心电图变化。

监测血清心肌损害标志物水平。

有肾功能障碍和糖尿病的患者应监测有无造影剂肾病，造影剂用量较大以及72h内再次使用造影剂者也应检查肾功能。

（四）术后随访1．介入治疗术后患者应每月接受定期门诊随访，以及时发现药物毒副反应和心肌缺血症状的复发。

对左心室功能不良、多支血管病变、左前降支近段病变、有猝死病史、合并糖尿病、从事危险职业、介入治疗效果不理想者，应在3~6个月时进行运动负荷试验。

2．冠心病危险因素的控制：对所有患者均应在出院前进行生活指导并针对危险因素给以适当的药物治疗，作为冠心病二级预防措施。

治疗建议包括控制血压、治疗糖尿病、戒烟、控制体重、规律锻炼、严格控制血脂。

应使用他汀类调脂药将低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）保持在100mg/dl以下，对LVEF<40%都应使用ACEI。

除非患者不能耐受，阿司匹林、他汀类调脂药、ACEI应长期服用。

3．建议对高危患者于介入治疗术后6个月时复查冠状动脉造影，对有可疑心肌缺血复发者更应及时造影复查。