急性肺损伤的机械通气治疗-复旦大学呼吸病研究所
无创机械通气治疗严重胸外伤后急性肺损伤的可行性和安全性评价
间 （Ｐ Ｐ ｘ ． Ｓ ＩＡ ｍａ ）３ ，呼吸频 率 （ Ｐ ）：１ ～１次 ／ ｎ ：为 ０ ＢＭ ０ ５ ｍｉ。Ｉ Ｅ
１％ ～９ ％。应用 过 程 中根 据患 者 呼 吸情 况及 血 气分 析 结果 调 整 ０ ０ 呼吸机 参数 。
３ 讨论
急性 肺 损 伤 是 各 种 直 接 和 间接 致 伤 因素 导 致 的肺 泡 上 皮 细
主要 病原 体 。传统 的临床 微生 物检 测方 法 ，存 在检 出率 低 、特 异
性差 、灵 敏度 较低 、易交 叉污 染 、周期 长 等缺 点 ，给 临床 诊断 带 来 困难 。实 时荧 光定 量 Ｐ Ｒ 在 常 规Ｐ Ｒ 础 上加 入 荧 光基 团 ］ Ｃ是 Ｃ 基 或 荧 光 染料 ，利 用 荧光 信 号 积 累 ，实 时 监 测整 个 Ｐ Ｒ 过 程 ，对 Ｃ
吉林 医学 ２ １年 １ 第３ 卷第 ３ ０１ 月 ２ 期
４ ４ｌ
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
Ｕ Ｕ、Ｃ 、Ｈ ＶＩ型 、Ｎ Ｔ Ｓ Ｉ Ｇ和ＨＰ Ｖ是 导 致 生殖 泌 尿道 感 染 的
多 缺点 ，能 同时对 一份 标本 进行 多 种检 测 ，且操 作 简单 ，结 果客 观 准确 ，可 及 时为 临床 提供 可靠 的诊治 依据 ，在临 床诊 断和 治疗 中的具 有很 高 的应用 价值 。
资 料 ，评 价无 创机 械通 气治疗 严重 胸外 伤后 急性 肺损 伤 的可行性 和 安全性 。无 创机 械通 气是抢 救 呼吸衰 竭 、心力 衰竭 等危重 病患 者 的 主要 手 段之 一 。无 创通 气 的 模式 以辅 助 通气 为 主 ，其 中 ， ＢＰ 是 最 常用 的模 式 。Ｂ Ｐ Ｐ ｉ ＡＰ ｉＡ 的工作 方 式相 当 于有 创通 气 中 的 压力 支持 通气 （ Ｓ Ｐ Ｖ）＋ 呼气 末正 压 （ Ｅ Ｐ）。呼 吸机通 过 感知 ＰＥ
应用机械通气改善急性肺损伤患者的气体交换
急性肺损伤概述
定义
急性肺损伤是指由各种非心源性 因素导致的急性、进行性呼吸衰 竭，其病理生理特征为肺泡-毛细
血管膜损伤和通透性增加。
临床表现
患者主要表现为呼吸窘迫、顽固性 低氧血症和呼吸衰竭，肺部影像学 表现为双肺渗出性病变。
诊断标准
根据柏林定义，急性肺损伤的诊断 需满足氧合指数（PaO2/FiO2） ≤300mmHg，并伴有双肺渗出性 病变。
改善肺内分流
机械通气可以减少肺内分流，使得更多的血液流经通气良好的肺泡，从而提高气体交换效 率。
降低呼吸功和减少呼吸肌疲劳
降低呼吸功
机械通气可以承担部分或 全部呼吸功，从而减轻患 者的呼吸负担，降低呼吸 功。
减少呼吸肌疲劳
通过降低呼吸功，机械通 气可以减少呼吸肌的疲劳 ，避免呼吸肌衰竭的发生 。
改善呼吸力学
不同机械通气模式对急性肺损伤患者的治疗效果存在差异
研究结果显示，与常规通气模式相比，采用肺保护性通气模式（如小潮气量、高呼吸频 率等）能够更好地保护患者的肺功能，减少呼吸机相关性肺损伤的发生。
机械通气治疗急性肺损伤需个体化调整参数
由于不同患者的病情和生理状况存在差异，因此在机械通气治疗过程中需要根据患者的 具体情况进行个体化参数调整，以达到最佳治疗效果。
03 急性肺损伤患者 的气体交换问题
急性肺损伤患者的病理生理变化
1 2
肺泡-毛细血管膜通透性增加
导致肺水肿和肺泡塌陷，影响气体交换。
表面活性物质失活
降低肺泡稳定性，加重肺不张和肺实变。
3
炎症反应
引发全身性炎症反应，进一步损害肺功能。
气体交换障碍的表现及原因
01
02
03
低氧血症
急性肺损伤的机械通气治疗
机械通气可以提供足够的氧气，改善低氧血症。
2 减轻呼吸负荷
通过辅助呼吸，减轻患者的呼吸困难。
3 防止并发症
通过机械通气，减少肺部感染等并发症的发生。
机械通气的方法与原理
通气机选择
根据患者病情和通气需求选 择合适的通气机型号。
气道管理
通过插管或面罩，将氧气送 入患者的气道。
通气参数设置
调整通气压力、频率等参数， 以满足患者的通气渐减少通气支持，以及评估患者的自主呼吸能力。
机械通气后并发症的防治
防止肺部感染
保持呼吸道通畅，避免细菌 感染的发生。
康复训练
帮助患者恢复呼吸功能和肌 力，预防并发症。
胸部理疗
通过按摩和物理疗法，促进 痰液排出，预防气道堵塞。
机械通气护理的重点
监测生命体征
密切观察患者的心率、呼吸频率、氧气饱和度等指标。
急性肺损伤的机械通气治 疗
急性肺损伤是一种严重的呼吸系统疾病，机械通气是一种有效的治疗方法， 可以提供足够氧气和辅助呼吸。
临床表现与病因
病因复杂多样
包括感染、创伤、烧伤等导致的肺部损伤。
呼吸功能下降
患者常出现呼吸困难、低氧血症等症状。
影响全身器官功能
病情严重时，机体其他器官受到影响。
机械通气的意义
机械通气的并发症
气压伤
长时间高压通气可能导致 肺泡破裂和气胸。
肺损伤
过度的气体刺激和机械振 荡会导致肺部进一步损伤。
呼吸肌功能退化
过度依赖机械通气可能导 致呼吸肌的衰竭。
机械通气撤机的指征与方法
1
生命体征稳定
包括心率、呼吸频率等指标保持正常。
2
自主呼吸能力恢复
肺保护性通气在治疗创伤性急性肺损伤中的应用
６ｄ 通气模式为 同步间歇指令通气 快 ； 躁不 安 、 烦 发绀 、 部 闻及 湿 哕音 。使 用 Ｐ ｉｐ 气时间为 ３—１ ， 肺 ｈｌ ｓ ｉ ＳＭ Ｐ Ｅ ） 主要 使 用 参 数 ＭＰ０监护 仪监测 脉 搏 、 吸 、 ５ 呼 血压 、 血氧 饱 和 度 ， 并 （Ｉ Ｖ）＋呼气 末 正压 通 气 （ Ｅ Ｐ ，
脉血气分析动脉血氧分压 （ ａ ： 、 氧化碳分压（ ａ Ｏ ） Ｐ ＰＯ ）二 Ｐ Ｃ ： 及 Ｈ值差 异有统计学意义 （ Ｐ＜００ ）胸 片有明 ．５ ， 显变化 ， 血流动力学指标变化差异无统计学意义。结论
伤性急性肺损伤 的治疗 中应用 。
最佳 Ｐ Ｅ Ｅ Ｐ和 小潮气量 的肺保 护性通气在 治疗创
伤性肺损伤中能改善 氧合 ， 理 Ｐ Ｅ 合 Ｅ Ｐ和允许性高碳酸血症 （ ＨＣ 对 血流 动力学指标无明显影响 ， 合在创 Ｐ ） 适 【 关键词 】 机械通气 ； 保护性通气 ； 急性肺损伤； 呼气末正压 【 中图分类号】 Ｒ ６ 【 ５３ 文献标识码】 Ａ 【 文章编 号】 １０－６５ （００ ｌ—ｏ６ ３ ０３－ ３０ ２１）４ ７—ｏ － － －
４例 ， 并休克 ４例 。 合
１３ ２ 机械 通 气治 疗 ．． ８ ４例 分别 于 伤 后 １ — ２ｈ行 其 １例经 口气 管 插 管 ，３ ４ １２ 诊 断 所 有 患 者 均有 外 伤史 ； 胸 痛 、 ． 有 胸 ７ 机械通 气 治疗 ， 中 ４ 呼吸机 为 Ｄ ￣ｅ ｖｔ ２ｄ ｒ ， ｒｇｒ ｉ ｕａ 机械通 Ｅ ａ 闷、 嗽 、 痰 或 痰 中带 血 、 吸 困难 、 吸 频 率 加 例 行气管 切开 ， 咳 咯 呼 呼
ｕ ： 机 械 通 气 （ ｃａｉ ｌＶ ｎｉｔｎ 是 对 各 种 原 有患者均符合 Ａ 诊断标准 Ｊ①有发病 的高危 Ｍｅｈｎｃ ｅｔａｏ ） ａ ｌｉ
机械通气治疗急性呼吸窘迫综合症的疗效观察
机械通气治疗急性呼吸窘迫综合症的疗效观察发表时间：2017-04-11T15:45:24.820Z 来源：《中国医学人文》(学术版)2017年2月第3期作者：程向宇牙生?艾山[导读] 对机械通气治疗呼吸窘迫综合症的疗效进行探讨。
新疆库尔勒市第一人民医院 841000【摘要】目的：对机械通气治疗呼吸窘迫综合症的疗效进行探讨。
方法：选择我院2016年1月至2016年13月收治132例呼吸窘迫综合症患者进行研究，随机划分为对照组和观察组，每组66例。
观察组应用肺部保护性通气治疗，对照组应用机械通气治疗，进行两组治疗效果的对比。
结果：治疗后两组患者动脉血气指标、临床症状比较差异不显著（P>0.05）。
观察组带机时间、病死率比对照组低（P<0.05）。
结论：在急性呼吸窘迫综合症患者中开展保护性机械通气治疗，能够收获显著疗效，使患者临床症状、动脉血气指标得到有效改善，并降低患者死亡率。
【关键词】急性呼吸窘迫综合症；机械通气；临床效果急性呼吸窘迫综合症是因肺外或肺内原因造成的以顽固性低氧血症为特征的疾病，临床上主要存在呼吸窘迫、呼吸急促等表现，不同病因引起急性呼吸窘迫综合症具有不同临床表现、发病机制，该疾病的特点包括病死率高、发展快、发病急等[1]。
实际中治疗该疾病的最有效方法是机械通气，其能够使患者呼吸困难等症状得到有效改善，为对疗效进行深入了解，本文选择我院收治患者进行研究，对保护性机械通气治疗效果进行探讨，现报告如下。
1资料和方法1.1一般资料选择我院2016年1月至2016年12月收治132例急性呼吸窘迫综合症患者进行研究，随机划分为对照组和观察组，每组66例。
两组患者均满足临床急性呼吸窘迫综合症诊断标准，每分钟呼吸频率超过29次；Pa02/Fa02小于26.8kPa（200mmHg）；X线片检查结果显示双肺浸润；肺部双侧或一侧可见湿罗音较为广泛。
观察组包括28例女、38例男，平均年龄（42.7±6.3）岁。
急性肺损伤-急性呼吸窘迫综合征机械通气治疗研究进展
Ａ Ｄ 。Ａ 和 Ａ Ｄ ＲＳ ｕ Ｒ Ｓ的临床特征 均为进 行性 呼吸 困难和 顽
固性低氧血症 … 。
机械通气是近年来治疗 Ａ ＩＡ Ｄ Ｌ／ Ｒ Ｓ的主要手段 ， 同时 但 也存在诸 多矛盾 。Ａ ＩＡ Ｄ Ｌ Ｒ Ｓ患者一方 面肺泡出现不均一 性 ／ 萎陷 ， 机械通气需要有 足够的潮气量 和通 气时间甚至 呼气 末
一
Ａ Ｄ 患者最佳 Ｐ Ｅ ＲＳ Ｅ Ｐ的方法 。但研究发现 ， 在较低 Ｐ Ｅ Ｅ Ｐ水 平 （２ｅ ） １ ｍＨ ０ 时随着 Ｐ Ｅ 水平 的增加 ，ａ ＥＰ ＰＯ 逐渐增加 ， 但 在较高水平 ＰＯ 增加不 明显 。因此有 学者提 出，Ｅ ＰＰＯ ａ Ｐ Ｅ —ａ，
可以和 Ｐ Ｅ 一 Ｅ Ｐ顺应性曲线共 同判断最佳 Ｐ Ｅ Ｅ Ｐ水 平。这种方 法很少需要患者的参 与而且容易操 作。但 临床患者 Ｐ Ｏ 的 ａ： 增加还与心输 出量 、 氧性肺血管 收缩等肺泡复 张以外的因 低 素有关 ， 因此 ， 在把氧合作为最佳 Ｐ Ｅ Ｅ Ｐ水平 的判断标准时应
该特别谨慎 。
、
保护性肺通气策略
正常人潮气量多为（ ７ ｍ ／ ｇ但 目前对 Ａ ＩＡ Ｄ ６— ） ｌｋ ， Ｌ／ Ｒ Ｓ患
者多采用（２— ５ ｍ／ ｇ的潮气 量进行机 械通气 ， １ １ ） ｌｋ 因肺泡 过
度扩张和气道压过高以及小气道和肺单位的周期性开放和闭
合增加的局部剪切力等 因素共 同作用 ， 发呼吸机相关 性 易诱 肺损伤（ Ａ Ｉ 。多年来 ， Ｖ Ｌ） 人们努力 寻找一种相对安全 的通 气
ｃ ｔ ｎ ｊｒ， Ａ Ｉ 的问题 。因此 ， 择最合适 的机械 通 ｉｅ ｌ ｇｉ ｕ Ｖ Ｌ ） ａｄｕ ｎ ｙ 选
拐点 的测定和判 断。Ｒｎｒ等发现 ， 着 Ｐ Ｅ ａｅ ｉ 随 Ｅ Ｐ的增加 而复
机械通气致肺损伤的研究进展
ＶＩ Ｉ 原 发 病 及肺 损 伤 类 型 、 度 、 间等 有 Ｌ 与 程 时 关 。其早 期 主要表 现 是 肺 泡 的 炎症 反 应 ， 随后 发 生
肺 间质增 生 和 肺纤 维 化 ， 至 支 气 管一 发 育 不 良 。 甚 肺
肺损 伤 （ Ｉ Ｉ 的发生 率也 逐 渐增 高 。对 ＶＩ Ｉ 伤 Ｖ Ｌ） Ｌ损 机 制的研 究经 历 了气压 伤 、 积伤 、 切伤 和生 物伤 容 剪 等几 个 阶段 。通 常 认 为 ， 械 通 气 导 致 ＶＩ Ｉ 多 机 Ｌ 是
种损 伤机 制综 合作 用 的结 果 ， 非 某 一种 损 伤 作 用 而 的结 果 。现对 ＶＩ Ｉ Ｌ 的各种 损 伤机制 作 一综述 。
并发症 之 一 。在 Ｆ ａ ｋＪ Ａ． ｒｎ ． 等 的报 道 中 ， 又将 其 细分 为通 气机 相关 性 肺 损伤 （ ＶＡＬ ） 呼 吸机 所 致 Ｉ及 ＶＩ Ｉ二 者 既有 区别 又有联 系 ， Ｌ， ＶＡＬ 指不 管 在 临床 Ｉ 设置 还是 实验 研究 中对 已有 损伤 的肺 行机 械通 气时 造成 的额 外 的损 伤 ； ＶＩ Ｉ 常 指 的是 由有 害 性 而 Ｌ 通
通 常将 机械 通气 分为 传统 的有 创机 械通 气 和无 创机 械通气 （ Ｖ） ＮＩ 。有创 机械 通气 自 ２ Ｏ世 纪 ５ ０年 代 以来 得 到广泛 的 应 用 ， 急 重 症 患者 提 供 了一 种 为
救命 的手段 。 自 ２ ０世 纪 ９ ０年 代 以 来 ， Ｖ 开 始 得 ＮＩ
虽然 在 临床上 有些 肺 损 伤 不 易 被 发 现 ， 难 以 区分 也 原有 的肺 部病 变 和 ＡＬ ， 机 械通气 所 导致 的 ＶＩ Ｉ Ｉ但 Ｌ 是广 泛存 在 的 ， 不 同 的 是 其 程 度 和 持 续 的 时 间 。 所
早期应用保护性肺通气治疗急性肺损伤
明 显 升高 （ Ｐ＜ ０ ０ １ ， 氧 化 碳 分 压 无 明 显 变 化 ．０ ）二 （ Ｐ＞０ ０ ） 见 表 １ ， 中 ４例 通 气 过 度者 应 用 镇 静 ．５ （ ）其 剂 后 ， 氧化 碳 分压 第 ２天恢 复 正 常 。３例 神 经 源性 二
肺 损 伤 患 者 在 保 护 性 通 气 前 ， 大 量 的粉 红 色 泡 沫 有
不低 于 ９ ｍｍＨｇ 舒 张压不低 于 ６ ｍｍＨｇ。 ０ ， ０
定 的 效 果 ， 在 治 疗 期 间病 情 进 展 程 度 和 死 亡 率 没 但
有得 到很 好 的控 制 ， 其 原 因 ， 械通 气 造 成 的 肺 再 究 机
撤 机 标 准 ： 情 稳 定 ， 气 分 析 正 常 ， 氧 浓 度 病 血 吸 逐 渐 降低 ， 令 通 气 频 率 逐 渐 减 少 ， Ｓ和 Ｐ Ｅ 指 Ｐ Ｅ Ｐ逐 渐 降低 （ 般 先 降低 吸 氧浓 度 至 ３ ％以 下 ， 一 ５ 在血 气 分
至 １ ０次／ ｎ以下 ， Ｓ ｃ ｍｉ Ｐ 一６ ｍＨ２ Ｐ Ｅ Ｏ， Ｅ Ｐ一５ ｍＨ２ ｃ Ｏ，
１ 资料 与 方法
１ １ 临 床 资 料 本 文 急 性 肺 损 伤 患 者 １ ． ０例 ， ４ 男 例， ６ ， 女 例 年龄 ２ ～ ６ ６ ５岁 ， 均 ３ ． 平 ８ ８岁 。神 经源 性
痰 从 气 管 插 管 内 喷 出， 给予 保 护 性 肺 通 气 １小 时 后 即 完全 控 制 。治疗 过 程 中， ８例血 氧饱 和 度 均保 持 在
９ ％ 以上 。至撤 机 时 ， ２ 氧疗 指 数 均 在 ３ ０以 上 ， 均 ０ 平
等 镇 静 剂 。通 气 参 数 ： ６ ７ ／ ｇ（ 准 体 重 ） Ｖ 一 ～ ｍｔｋ 标 ［ 标 准体 重 一身 高 （ｍ） ０ （ 性 ） 身 高 （ｍ） （ ｃ 一１ ９ 男 或 ｃ 一
机械通气所致急性肺损伤的研究进展
机械通气所致急性肺损伤的研究进展【摘要】机械通气的应用越来越广泛，为促进其合理有效应用于临床，本文通过检索国内外相关文献对机械通气所致肺损伤的发病机制、影响因素、治疗方法进行归纳、分析综合，为更深入的研究和临床应用提供重要依据。
【关键词】急性肺损伤；机械通气；研究进展机械通气是在临床对于重急症患者的施救过程中必不可少的治疗手段之一，目前应用于临床已有数十年历史，但直到1974年webb 和tierney[1]首先发表了有关mv所致vili的实验报告，他们发现当通气压力达到45 cm h2o时大鼠很快发生致命性肺气肿[1]。
才使人们认识到mv本身是个双刃剑。
随着研究的不断深入[2]，发现即使通气压力在正常范围内（25~30 cm h2o）也会引起肺泡毛细血管通透性增高及肺损伤，即机械通气所致的肺损伤（ventilator-induced lung injury，vili），本文针对机械通气引发急性肺损伤目前的研究进展，现综述如下。
1 机械通气致vili的分类1.1 肺气压伤（barotraumas）肺气压伤指肺泡及其周围血管组织间隙压力指数增大及纵隔内平均压力低于肺实质周围压力，使肺泡破裂进而形成肺气肿并气体沿支气管血管鞘通路流入纵隔[3]，引发纵隔气肿，从而进入肺动脉循环体系引起气体栓塞，形成张力性气胸，为较严重的并发症，sandur等研究表明，跨肺泡压（ptp）是真正决定肺泡与周围血管组织间隙压力指数的最重要指标，其中ptp与pplat、ppl间关系公式为，ptp=pplat-ppl，在ppl 较稳定时，pplat是产生气压伤的决定性因素，在当ptp介于22.1~25.8 mm hg之间或pplat介于25.8~29.5 mm hg时，发生肺泡外气体的可能性则明显增加。
1.2 肺容积伤（volutrauma）容积伤是指在高吸气峰压（pip）时所诱发的肺泡和肺微血管的弥漫性损伤[4]，在webb和tierney 的动物实验中，对大鼠予以三种不同水平的pip通气，结果显示13~35 min时，30 cm h2o组及45 cm h2o组均发生肺水肿，且1 h 后结果显示45 cm h2o组严重程度>30 cm h2o组，而14 cm h2o组则无异常发现。
急性肺损伤的发病机制及治疗分析
急性肺损伤的发病机制及治疗分析急性肺损伤是一种发病率较高、死亡率较高的疾病，通常发生在重症患者中。
该病的发病机制主要与肺泡的血管内皮细胞受到损伤有关，导致肺泡腔液体渗出，并引起炎症反应和免疫反应，最终导致肺泡的功能受损，严重甚至导致肺功能衰竭。
本文将就急性肺损伤的发病机制及治疗进行分析。
一. 急性肺损伤的发病机制1. 炎症反应当机体受到刺激或感染时，免疫系统会启动炎症反应。
在急性肺损伤中，肺泡的血管内皮细胞受到损伤后，机体会释放越来越多的细胞因子，使白细胞、中性粒细胞和单核细胞等免疫细胞聚集在病变部位，引起炎症反应，从而导致肺泡的损伤和炎症。
2. 血管损伤肺泡损伤还可能引起血管损伤。
血管内皮细胞属于阻止血液和液体进入肺泡的障壁，在血管内皮细胞受到损伤后，血管壁变得更加脆弱，容易发生渗漏，使血管内的液体渗出到肺泡，患者感到呼吸困难和胸闷。
3. 免疫反应免疫反应也是急性肺损伤的一种机制。
当肺泡内细菌、病毒和真菌等微生物感染肺部组织时，机体将启动免疫反应保护自身。
免疫反应可以引起炎症反应，加重急性肺损伤。
二. 急性肺损伤的治疗1. 氧疗氧疗是急性肺损伤中的一项重要治疗措施。
给予氧气可以纠正低氧血症，缓解呼吸困难、胸闷等症状，并减轻呼吸肌的负担。
临床上通常使用高流量氧疗或机械通气辅助氧疗。
2. 抗感染如急性肺损伤是由细菌、真菌等微生物感染引起的，治疗应采用相应的抗生素和抗真菌药物，抑制感染和减轻病情。
对于病原体不明的情况，也可以使用广谱抗生素。
3. 糖皮质激素糖皮质激素是一种广泛应用的治疗急性肺损伤的药物。
糖皮质激素可以抑制炎症反应、减轻肺泡的渗出和增加肺泡表面活性物质的含量，达到治疗急性肺损伤的效果。
4. 感受器拮抗剂感受器拮抗剂是一种新型治疗急性肺损伤的药物。
该药物通过阻断细胞因子的受体，可以减轻炎症反应和免疫反应，降低血管通透性，从而达到治疗急性肺损伤的效果。
5. ECMO治疗ECMO是一种肺外生命支持技术，适用于急性肺损伤患者的治疗。
《ICU 内 ARDS 患者机械通气期间的护理个案》
《ICU 内 ARDS 患者机械通气期间的护理个案》一、疾病概述急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是一种以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为主要特征的急性呼吸衰竭综合征。
ARDS 可由多种原因引起，如严重感染、创伤、休克、误吸等。
ARDS 病情进展迅速，死亡率高，是重症监护病房（ICU）内常见的危重症之一。
机械通气是治疗 ARDS 的重要手段之一，但机械通气也会带来一系列的并发症，如呼吸机相关性肺炎、气压伤、氧中毒等。
因此，对 ICU 内 ARDS 患者机械通气期间的护理至关重要。
二、病因及发病机制（一）病因1. 肺内因素：如肺炎、误吸、肺挫伤等直接损伤肺组织的因素。
2. 肺外因素：如严重感染、创伤、休克、烧伤等间接损伤肺组织的因素。
（二）发病机制1. 炎症反应：各种致病因素激活机体的免疫系统，释放大量的炎症介质，如肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1、白细胞介素-6 等，引起肺组织的炎症反应，导致肺泡上皮细胞和毛细血管内皮细胞损伤，通透性增加，引起肺水肿和肺不张。
2. 肺泡表面活性物质减少：肺泡表面活性物质减少，导致肺泡表面张力增加，肺泡萎陷，肺顺应性降低，引起呼吸困难和低氧血症。
3. 肺内分流增加：肺组织损伤后，肺内分流增加，导致静脉血掺杂，动脉血氧分压降低。
4. 通气/血流比例失调：肺组织损伤后，通气/血流比例失调，导致无效通气增加，动脉血氧分压降低。
三、临床表现（一）呼吸困难是 ARDS 患者最主要的临床表现，表现为呼吸急促、费力，呼吸频率可达 30-50 次/分以上。
（二）顽固性低氧血症尽管给予高浓度吸氧，患者的动脉血氧分压仍低于 60mmHg，甚至更低。
（三）咳嗽、咳痰患者可出现咳嗽、咳痰，痰液多为白色或粉红色泡沫痰。
（四）发绀由于低氧血症，患者可出现口唇、指甲床等部位发绀。
（五）其他症状患者可出现烦躁不安、意识障碍、心率加快、血压下降等症状。
四、治疗要点（一）机械通气是治疗 ARDS 的重要手段之一，可改善患者的通气和氧合功能。
机械通气临床应用指南(中华重症医学分会2024)
机械通气临床应用指南中华医学会重症医学分会（2024年）引言重症医学是探讨危重病发生发展的规律，对危重病进行预防和治疗的临床学科。
器官功能支持是重症医学临床实践的重要内容之一。
机械通气从仅作为肺脏通气功能的支持治疗起先，经过多年来医学理论的发展及呼吸机技术的进步，已经成为涉及气体交换、呼吸做功、肺损伤、胸腔内器官压力及容积环境、循环功能等，可产生多方面影响的重要干预措施，并主要通过提高氧输送、肺脏爱护、改善内环境等途径成为治疗多器官功能不全综合征的重要治疗手段。
机械通气不仅可以依据是否建立人工气道分为“有创”或“无创”，因为呼吸机具有的不同呼吸模式而使通气有众多的选择，不同的疾病对机械通气提出了具有特异性的要求，医学理论的发展及循证医学数据的增加使对呼吸机的临床应用更加趋于有明确的针对性和规范性。
在这种条件下，不难看出，对危重病人的机械通气制定规范有明确的必要性。
同时，多年临床工作的积累和多中心临床探讨证据为机械通气指南的制定供应了越来越充分的条件。
中华医学会重症医学分会以循证医学的证据为基础，采纳国际通用的方法，经过广泛征求看法和建议，反复仔细探讨，达成关于机械通气临床应用方面的共识，以期对危重病人的机械通气的临床应用进行规范。
重症医学分会今后还将依据医学证据的发展及新的共识对机械通气临床应用指南进行更新。
指南中的举荐看法依据2024年ISF提出的Delphi分级标准(表1)。
指南涉及的文献依据探讨方法和结果分成5个层次，举荐看法的举荐级别依据Delphi分级分为A E级，其中A 级为最高。
表1 Delphi分级标准举荐级别A 至少有2项I级探讨结果支持B 仅有1项I级探讨结果支持C 仅有II级探讨结果支持D 至少有1项III级探讨结果支持E 仅有IV级或V探讨结果支持探讨课题分级I 大样本，随机探讨，结果清楚，假阳性或假阴性的错误很低II 小样本，随机探讨，结果不确定，假阳性和/或假阴性的错误较高III 非随机，同期比照探讨IV 非随机，历史比照和专家看法V 病例报道，非比照探讨和专家看法危重症患者人工气道的选择人工气道是为了保证气道通畅而在生理气道与其他气源之间建立的连接，分为上人工气道和下人工气道，是呼吸系统危重症患者常见的抢救措施之一。
急性肺损伤的诊断与治疗
ＡＲＤＳ： ａ ／ Ｉ ≤ １ ０ Ｐ Ｏ２ Ｆ Ｏ２ ５ ｍｍＨｇ 。
导致急性肺 损伤 的根 本原 因。中性 粒 细
胞 弹 性 蛋 白酶 （ Ｅ） 引起 Ａ Ｉ 症 级 联 Ｎ 是 Ｌ炎
胞 的损害 。③６４— 具 有 抗 炎作 用 ， ５ ２ 间 接抑制 Ｎ Ｋ Ｆ— Ｂ活性进而发挥抗炎作用 。
２ ７ ３～ ８岁 ， 均 ６ 平 ０岁 ； ３ 女 ２例 ， 龄 ３ 年 ０
～
菌生存 环境 ， 直接 起到 了杀死 细菌 作用 ， 特别对 杀灭厌 氧菌效果更佳 ， 同时也 可使 囊 性扩 张中的分泌物稀释排除 ， 使肺 部感 染得 到控制… 。另外抗 生素 灌注 到患病 支气 管和 肺泡 内 ， 高药物 局 部 有 效浓 提 度， 同时还可 以将灌洗液进行病原学及 药 敏试验 ， 有利于指导全身抗感染用药 的选 择 Ｊ 。纤维 支气 管镜肺 泡灌 洗后 注人头 孢他 啶疗支气 管扩张合并感染安全有效 ， 能缩短住院时 间 ， 减轻患 者经 济负 担 ， 值 得 临床 推广使用。
他啶 ２Ｏ 。结果 ： 疗组 ３ ｇ 治 ５例 ， 效 ２ 显 ２例 ，
采 用支 气管灌 洗治疗 时 通过反 复 灌 洗 及吸引 ， 分引 流管腔 中的脓液 ， 达 充 可
到 局部 净 化 ， 菌 减 少 的作 用 。改 变 了 细 细
管扩张伴感染 患 者 ７ Ｏ例 ， ３ 男 ８例 ， 年龄
关 键 词 支 气 管 扩 张 头 孢 他 啶 纤 维 支气 管镜 ｄｉ１ ． ９ ９ ｊ ｉ ｎ １０ —６ ４ ． ０ ２ ｏ：０ ３ ６／． ｓ ． ０７ ｓ １ ｘ ２ １．
大型多功能呼吸机无创通气治疗急性肺损伤临床观察
１ １ 一般 资料 ．
的住 院患者 ３ 例 ， ２ 随机 分为 无创 组 １ ８例和 有创 组 １ ６例 。无 创组 ：
男 ： 为 １ ３ 年 龄 １ ～５ （ 女 ５： ， ８ ８ 中位 ３ ） ， ａ ／ ｉ （ ６ ± ３ ） ８ 岁 Ｐ Ｏ２Ｆ Ｏ２ ２ ０ ５ ｍｍＨｇ 呼 吸 频 率 （ Ｒ） ４ ± ９ 次／ ｎ 心 率 （ ， Ｒ （１ ） ｍｉ ， ＨＲ） １ Ｏ ２ ） （ ３ ± １ 次／ ｎ 有 创组 ： ： 为 １ ２ 年 龄 １ ～ ５ （ ｍｉ ； 男 女 ４： ， ６ ９ 中位 ３ ） ， ａ ／ ５ 岁 Ｐ Ｏ２
Ｆｉ （ ４ Ｏ２ ２ ８± ３ ） ３ ｍｍＨｇ， ＲＲ （ ８± ｌ ） ／ ｎ， ３ １ 次 ｍｉ ＨＲ （ ８± ２ １ ２ ５）
须 立 即 转 用 气 管 插 管 行 有 创 通 气 ： １ Ｐ Ｏ ／ ｉ 持 续 ＜ １ ０ （ ） ａ ＦＯ ０ ｍｍＨｇ （） 吸 窘迫 症 状 不改 善 ， Ｒ 持 续＞ ４ ； ２呼 Ｒ ０次／ ｎ （ ） 肺 ｍｉ ；３ 除 脏 以外 出现２个 以上 脏器 功 能衰竭 ；４ 有严 重 的血 流动 力学 异常 ， （） 如血 压持 续不 升 （ 收缩 压 ＜ ９ ０ｍｍＨ ） （ ） ｇ ；５ ８ｈ内患 者不 耐 受无 创
有 创组 （ ６ ） 在 综合 治疗 同时 ， 别给 予 大型 多功 能呼 吸机 无创 正 压通 气 和有 创通 气 治疗 ， 察 对 比机械 通 气前 、 不 同时段 的氧 合指 数 、 １例 ， 分 观 后 呼 吸 频 率 、 率和 相关指 标 。结果 ： 心 两组 治疗 后 ｌ ２ｈ和 ２ ～ ４ｈ后 的氧合 指数 、 呼吸频 率 、 心率 均改善 ， 差异 无统 计 学意 义（ ＞ Ｏ ０ ） 两组成 功率 分 Ｐ ．５ ； 剐为 ７ ． 、５ ０ ， 异无统 计 学意 义（ Ｏ ０ ） ２ ２ ７ ． 差 Ｐ＞ ． ５ 。结论 ： 大型 多功 能呼 吸机 无创 正压 通气 治疗 急性 肺损 伤 ， 临床 疗 效确切 ， 并发 症 少、 者 易 患
APRV通气模式介绍-基本使用及管理
APRV通气模式介绍-基本使用及管理机械通气的气道压力释放通气(APRV)模式是在定时压力释放的情况下升高CPAP水平。
该模式允许自主呼吸。
这些呼吸可以是不受支持的，也可以是压力支持的，或者是由自动管道补偿支持的。
它们的关键是回路中的动态呼气阀，允许在高肺容量下自主呼吸。
虽然使用APRV可以充分支持任何患者，但通常用于需要肺泡复张以维持氧合的患者，例如ARDS（以及其他治疗方法，例如吸入前列环素，神经肌肉阻滞，PEEP和俯卧位）。
APRV通气适应症急性肺损伤（ALI/ARDS）弥漫性肺炎肺不张需要超过50%的FIO2气管食管瘘初始APRV设置PPlateau（或所需PMean+3 cmH2O）处的PHigh。
如果您从不同的模式切换到APRV，那么PHigh可以设置为之前的平均气道压力。
一个好的起始水平应该是28cmH2O。
更高的跨肺泡压力会复张额外的肺泡，但是，尽量将PHigh保持在35cmH2O以下。
THigh为4.5-6.0秒。
这是吸气时间。
呼吸频率应为每分钟8 ~ 12次——不能超过。
PLow为0 cmH2O，以优化呼气流量。
大的压力梯度允许在非常短的呼气时间内进行潮气通气。
TLow在0.5-0.8秒。
呼气时间应足够短，以防止去复张，并足够长，以获得适当的潮气量。
潮气量目标介于4和6 mL/kg之间。
如果潮气量不足，呼气时间延长；如果潮气量过高(> 6 mL/kg)，呼气时间缩短。
如果自主呼吸，应启用自动管道补偿（ATC）功能。
与压力控制-反比通气(PC-IRV)一样，APRV利用较长的“吸气时间”(THigh)复张肺泡并优化气体交换。
打开的呼气阀允许在THigh期间自主呼吸。
APRV有助于呼吸肌的休息和膈肌的利用。
一旦应用了初始设置，希望胸前肌的使用要少得多，而膈肌则要做大部分的工作。
这应该发生在设置APRV后的几个小时内。
患者在复张时呼吸应该更舒服。
使用APRV越早，肺复张越有效，越有可能耐受。
ARDS机械通气治疗策略的研究进展
ＺＨＡＮＧ Ｋｅｇａｎｇ
Ｄｅｐａｒｔｍｅｎｔ ｏｆＰｅｄｉａｔｒｉｃｓ，Ｍａｔｅｒｎａｌ ａｎｄ Ｃｈｉｌｄ Ｈｅａｌｔｈ Ｈｏｓｐｉｔａｌ ｏｆＺａｏｚｈｕａｎｇ，Ｚａｏｚｈｕａｎｇ ２７７１００，Ｃｈｉｎａ
【Ａｂｓｔｒａｃｔ】Ａｃｕｔｅ ｒｅｓｐｉｒａｔｏｒｙ ｄｉｓｔｒｅｓｓ ｓｙｎｄｒｏｍｅ（ＡＲＤＳ）ｉｓ ｔｈｅ ｍｏｓｔ ｃｒｉｔｉｃａｌ ｄｉｓｅａｓｅ ａｎｄ ｓｅｒｉｏｕｓｌｙ ｅｎｄａｎｇｅｒｓ ｐｅｏｐｌｅ’Ｓ ｌｉｖｅｓ ｉｎ ｉｎｔｅｎｓｉｖｅ ｃａｒｅ ｕｎｉｔ（ＩＣＵ）．Ｍｅｃｈａｎｉｃａｌ ｖｅｎｔｉｌａｔｉｏｎ ｉｓ ｏｎｅ ｏｆ ｔｈｅ ｍｏｓｔ ｉｍｐｏｒｔａｎｔ ｍｅｔｈｏｄｓ ｔｏ ｔｒｅａｔ ＡＲＤＳ．Ｍｅａｎｗｈｉｌｅ，ｔｈｅｒｅ ａｒｅ ａ ｌｏｔ ｏｆ ｍｅｃｈａｎｉｃａｌ ｖｅｎｔｉｌａｔｉｏｎ ｍｏｄｅｓ ｔｏ ｂｅ ｃｈｏｓｅｎ．Ｔｈｅ ｍｏｒｅ ｐａｔｈｏｐｈｙｓｉ０ｌｏｇｉｃａｌ ｆｅａｔｕｒｅｓ ｏｆ ＡＲＤＳ ａｎｄ ｖｅｎｔｉｌａｔｉｏｎ ａｓｓｏｃｉａｔｅｄ ｌｕｎｇ ｉｎｊｕｒｙ ｈａｖｅ
【文献标识码 】Ａ
【文章编号 】１６７３－９７０１（２０１１）３０－２０－０３
Ｔｈｅ Ｐｒｏｇｒｅｓｓ ｏｆ Ｓｔｕｄｉｅｓ ｏｎ Ｍ ｅｃｈａｎｉｃａｌ Ｖｅｎｔｉｌａｔｉｏｎ Ｓｔｒａｔｅｇｙ ｉｎ Ｔｒｅａｔｍ ｅｎｔ ｏｆ Ａｃｕｔｅ Ｒｅｓｐｉｒａｔｏｒｙ Ｄｉｓｔｒｅｓｓ Ｓｙｎｄｒｏｍ ｅ
定压 型通 气模式 和定容型通气 模式相 比 ，压力 在肺泡 内分 布均匀一致 ，大小 也 比较恒定 ，缺点 是潮气量不 稳定 ，随肺顺应 性 、气道 阻力 的变化 而变化 。但具 有 吸气末正 压功 能 ，能防 止 ＡＲＤＳ肺泡塌 陷 ，故应用增 多。 ２．３ 辅 助 一控 制 通 气
对《急性呼吸窘迫综合征机械通气时潮气量设置和呼气末正压选择方法的不同意见》的几点
用,只有足够的吸气压并维持此压力一定的时间,才能将肺单位打开。
在肺泡成功复张之后,肺顺应性马上改善,维持肺单位开放的所需PEEP则可低于开放时的压力。
所以,在呼气相P2V曲线上确定扩张肺泡重新陷闭压力阈值对选择最佳PEEP应该是更合理的方法,并且这个压力应该低于陷闭肺泡复张的压力阈值(T OP)。
国内文献未见呼气相P2V曲线与PEEP关系的研究,Hickling[10]对呼气相P2V曲线进行了研究,认为呼气开始时,斜率较小,随着压力的降低,斜率增加出现转折点,并认为此转折点可被认为是呼气相肺泡重新陷闭的开始。
由于ARDS时肺损伤的不均一性和重力的作用,肺内从相对正常的肺泡到实变肺泡之间,不同部位的间质水肿和肺泡内渗出程度有很大差别。
这些部位的肺泡被打开后,由于水肿和渗出等因素并未马上消除,其在呼气相重新陷闭的压力阈值也有很大差别。
Hickling[10]的研究显示,各区域陷闭肺泡复张的T OP在5～60cm H2O范围内变化。
因此,应用PEEP不可能使所有在吸气末打开的肺泡均在呼气末保持开放,而是使大多数间质水肿和肺泡渗出较轻的肺泡保持开放,对于病变较重部位的肺泡由于呼气相重新陷闭的压力阈值很高(>PEEP),会不可避免地在呼气末重新陷闭。
但随着应用PEEP后通气时间的延长,该部位间质水肿和肺泡渗出逐步减轻,顺应性改善,T OP和呼气相重新陷闭的压力阈值不断下降,会使更多的肺单位在呼气末保持开放。
Hickling用呼气相P2V曲线测得肺泡重新陷闭压力明显高于大多数学者报告吸气相LIP的压力水平,其结果的可信度应存在较大疑问。
目前,对呼气相P2V曲线研究较少,呼气相P2V曲线反映了呼气相肺内各种力学因素的变化,应该与PEEP有更好的相关性,如何应用呼气相P2V曲线选择最佳PEEP,应该从ARDS患者呼气相各种因素对不同病变区域在呼吸力学变化的影响进行更深入地研究。
参 考 文 献1 俞森洋,主编.现代机械通气的监护和临床应用.北京:中国协和医科大学出版社,2000;410,415～4162 G attioni L,Bombino M,Pelosi P,et al.Lung structure and function in different stages of severe adult respiratory distress syndrome.JAM A, 1994;271:1772～17793 K allet RH,S iobal MS,Alons o JA,et al.Lung collapse during low tidal v olume ventilation in acute respiratory distress syndrome.Respir Care, 2001;46:49～524 G illette M A,Hess DR.Ventilator2induced lung injury and the ev olution of lung2protective strategies in acute respiratory distress syndrome.Respir Care,2001;46:130～1485 Ventilation with lower tidal v olumes as com pared with traditional tidal v olumes for acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome.The Acute Respiratory Distress Syndrome Netw ork.N Engl J M ed,2000;342:1301～13086 Brower RG,Shanholtz C B,Fessler HE,et al.Prospective,randomized, controlled clinical trial com paring traditional versus reduced tidal v olume ventilation in acute respiratory distress syndrome patients.Crit Care M ed, 1999;27:1492～14987 Ranieri VM,Suter PM,T ortorella C,et al.E ffect of mechanical ventila2 tion on in flammatory mediators in patients with acute respiratory distress syndrome:a randomized controlled trial.JAM A,1999;282:54～618 朱蕾,钮善福.ARDS的机械通气治疗.中国临床医学,2000;7: 136～1389 宋志芳,顾宏奎,俞康龙.呼吸机的工作原理.见:宋志芳,主编.现代呼吸机治疗学.北京:人民军医出版社,1999;160～16310 H ickling KG.The pressure2v olume curve is greatly m odified by recruit2 ment A mathematical m oclel of ARDS lungs.AmJ Respir Crit Care M ed, 1997;158:194～202(收稿日期:2004202202)对《急性呼吸窘迫综合征机械通气时潮气量设置和呼气末正压选择方法的不同意见》的几点意见朱蕾复旦大学附属中山医院肺科(上海 200032) 张洋、高广富医生的文章“急性呼吸窘迫综合征机械通气时潮气量设置和呼气末正压选择方法的不同意见”(以下简称“张文”)较详细地阐述了设置V T和PEEP所依据的病理生理基础,并综合文献提出“设置可允许潮气量”和依据呼气相曲线设置PEEP的观点,具有较好的说服力。
急性肺损伤的治疗进展
急性肺损伤的治疗进展急性肺损伤（ALI）/急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是ICU最常见的急危重症，是一种以失控炎症反应为根本发病原因，以肺泡上皮和肺毛细血管内皮细胞的损伤为主要病理生理改变，以急性非心源性肺水肿和顽固性低氧血症为主要临床表现的综合征[1]。
由于机械通气等支持治疗技术的进展，尤其是近十年来肺保护性通气策略的推广，ALI的病死率已显著下降，但仍高达30％-40％[2]。
规范化的机械通气策略、创新性的药物治疗以及细胞疗法应当是进一步改善ALI患者预后的希望所在，也是目前ALI基础和临床研究的重点。
1 ALI机械通气治疗的进展机械通气是ALI患者最重要的支持治疗措施，但与之相关的呼吸机相关肺损伤（VILI）、呼吸机相关肺炎（VAP）等并发症也显著影响ALI患者的预后，因此如何在维持足够气体交换的同时尽量避免机械通气的不良反应，一直是重症医师面临的两难困境。
近年来得益于小潮气量和限制平台压等肺保护性通气策略的推广，ALI病死率已显著下降，而限制性液体管理策略更是进一步缩短了ALI患者的机械通气时间。
然而之后的一系列机械通气技术（如俯卧位通气，高频振荡通气等）和呼吸支持手段（如吸入NO，高PEEP等）的临床研究结果却令人失望，均未能得到进一步改善ALI患者预后的结论。
因此近期针对严重ARDS患者治疗策略的进展颇为引人注目。
严重ARDS通常是指由于严重的肺内分流和（或）死腔以及肺顺应性的显著下降，导致常规机械通气难以奏效的ARDS 患者。
对该类患者往往需要使用所谓“抢救性治疗”措施。
但由于对严重ARDS缺乏统一明确的定义，抢救性治疗措施的种类繁多及疗效的不确切和规范化诊疗流程的缺失，使得严重ARDS的诊疗成为临床医生面临的重大难题，导致其病死率长期居高不下。
基于上述原因，2010年Matthay等从现有资料、指南推荐和临床实施经验等角度总结归纳了严重ARDS 治疗的具体步骤和实施方法，其目的在于统一严重ARDS的诊断标准、明确各种“抢救性治疗”措施的适应症及潜在风险，并为临床医生提供切实可行的针对严重ARDS的规范化诊疗方案[3]。
无创机械通气在急性肺损伤治疗中的应用
创通 气。② 积极治 疗原发 病 ， 控制 炎症 反应 。③ 严格 控制无 创 机械通气的标准 ： 患者清 醒能够 配合 ； 血流 动力学 稳定 ； 不需要气管插管保 护 （ 无误吸 、 重消化 道 出血 、 道分泌 物 严 气 过 多且 排痰不利等情况 ） 无影响使用 鼻／ ； 面罩的面部创伤 ； 能 够 耐受 鼻／ 面罩 。④做好 患 者的心 理护 理 ， 消除其 恐惧 心理 ， 增加无 创机械通 气治疗 的依从性 。⑤ 治疗过程 中应连续 动态 监 测患者呼吸频 率 、 心率 、 压 、 志状 态 、 ａ ： 动脉 血气 分 血 神 ＰＯ 、 析 的变化 。备好吸痰 、 管插 管 、 气 气管 切开 的设备 ， 旦患者 一 病情恶化 ， 积极行有创机械通气治疗 。⑥ Ｎ Ｐ Ｐ Ｖ技术 常见 问题 与处理 ：． 应证掌握不 当 ： ａ适 在掌握适应 证时应根据 患者 病情 轻重 ， 患者对 Ｎ Ｐ Ｐ Ｖ的接受和配合情况 及使用者对 Ｎ Ｐ Ｐ Ｖ技术 操 作的熟悉 程度 等因素综合判 断。不同原因导致 的急性肺 损 伤 应区别对 待 ， 加强观察对 Ｎ Ｐ Ｐ Ｖ治疗 的反应。如病例选 择得 当， 操作技术规范正确 ， 大多数急性 肺损伤患者 可避免气管 绝 插管、 减少住 ＩＵ天数和降低病死率 。ｂ ａ Ｏ 持续增高 ： Ｃ ．ＰＣ 应注意检 查下列 原 因， 氧浓度是 否过 高 ， 存在将 ＦＯ 吸 如 ｉ：降
械通气 治疗经验 的 ＩＵ医师 ， Ｃ 根据 患者血气 分析结 果及耐 受 程度设定 ， 余治疗措施均相 同。
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积极向上的心态，是成功者的最基本要素 5、
。20.1 0.1420. 10.141 7:11:47 17:11:4 7Octobe r 14, 2020
生活总会给你谢另一个谢机会，大这个机家会叫明天 6、
。2 020年1 0月14 日星期 三下午5 时11分 47秒17: 11:472 0.10.14
• 适当潮气量：正常8～10ml/kg • 高流速 • 快：控制通气25～30次/min
自主呼吸< 40次/min • 吸呼气时间比：1:1.5左右
急性肺损伤治疗的最终目的
• 维持组织的足够的氧供 – 适当的心输出量(合适的MV) – 适当的血容量(白蛋白) – 足够的血红蛋白(100~140g/L) – 适当的氧合(SaO290%)
分流
• 实变区：持续性 • 陷闭区：间歇性
– 顽固性严重低氧血症
切变力
• 直线运动
曲线运动
切变力＝△V/△t
法向力
法向力＝跨肺压
肺循环阻力增加
• 陷闭区和实变区：静脉血 – 反射性肺血管收缩 • 肺循环阻力增加 • 肺动脉压力增加
P－V曲线
UIP V
N ALI
FRC LIP
P
通气压力的选择－定压通气
• 陡直段的容量是肺组织能耐受的潮气量 • 是自主呼吸和机械通气的适宜部位
高位平坦段的特性
• 压力和容积的变化呈平坦的反抛物线关系 – 容积轻度升高、压力显著增大 • 人工气道机械通气 – 气压伤发生的机会显著最多 – 对循环功能的抑制作用显著增强 – 呼吸做功显著增加 • 面罩机械通气 – 动态死腔大 – 漏气多 – 胃涨气的机会多
• 指令性模式：定压为主 – 低氧血症较严重的患者
• 反比通气：低压为主 – 顽固性低氧血症
• BIPAP通气 – 可取代指令性通气和反比通气
撤机
• 及早脱机 – 全身症状缓解 – PEEP</=5cmH2O
• 气压伤的发生 – 初期 – 缓解期
利尿是否减轻肺损伤的肺水肿
• 不能减轻肺组织水肿 • 仅能导致正常组织脱水 • 降低血容量和组织供氧
急性肺损伤的机械通气治疗
机械通气的作用
• 改善通气 • 改善换气 • 缓解呼吸肌疲劳 • 改善呼吸道分泌物引流
P－V曲线
UIP V
N ALI
FRC LIP
P
陡直段的特性
• 压力和容积的变化呈线性关系 – 容积显著增大、压力轻度升高 • 人工气道机械通气 – 气压伤发生的机会少 – 对循环功能的抑制轻 – 呼吸做功少 • 面罩机械通气 – 动态死腔小 – 漏气少 – 胃涨气的机会少
间质部
肺泡毛细血管膜
ALI－间质水肿期
• 肺泡毛细血管膜损伤 • 间质明显水肿，呼气期肺泡受压萎陷
– 显著影响气体交换
间质部
肺泡毛细血管膜
ALI－实变肺泡
• 肺泡毛细血管膜和表面活性物质损伤 • 间质、肺泡明显水肿、肺泡内无气体
– 显著影响气体交换
间质部
肺泡毛细血管膜
陷闭肺环阻力增加
激素的应用
• 适应症 – 直接损伤 – 非感染性间接损伤 – 暂时缓解感染性损伤的症状
• 使用方法 – 大剂量短疗程
每一个成功者都有一个开始。勇于开始，才能找到成
•
1、
功的路 。20.10.1420.10.14Wednesday, October 14, 2020
成功源于不懈的努力，人生最大的敌人是自己怯懦
– 后部：实变肺组织30~40% • 不能机械通气
陷闭肺区
• 吸气期肺泡开放充满气体 – 进行气体交换
• 呼气期肺泡萎陷不含气体 – 不能进行气体交换
• 呼气期的间歇性分流
正常肺泡－毛细血管结构
•
毛细血管 间质部 肺泡
肺泡毛细血管膜
ALI－早期
• 肺泡毛细血管膜损伤、肺泡结构存在 • 间质轻度水肿－影响气体交换
正常肺P-V曲线的特点
• 两段一点 – 陡直段、高位平坦段和高位拐点 – 陡直段容积超过2000ml
• 提倡大潮气量通气或常规潮气量+PEEP – PEEP=3~5cmH2O
ALI机械通气
ALI病例改变
• 双肺弥漫性病变 • 重力依赖性
– 前部：正常肺组织约30％ • 无需机械通气
– 中部：陷闭肺组织20~30% • 需要机械通气
• 避免在此位置进行机械通气
UIP的位置
• 跨肺压 35～50cmH2O – 相当于控制通气的Pplat 35cmH2O
• 肺容积的85～90％ – 相当于吸气末肺容积(Vei)<20ml/kg
正常肺陡直段的容量
• TLC=5000ml • FRC=5000×40%=2000ml • UIP=5000×90%=4500ml • UIP-FRC=2500ml
呼吸机联接方式
• 无创性经(鼻)面罩通气
– 大部分患者
• 气管插管机械通气
– 面型不配或面罩通气依从性差的患者 – 气道分泌物过多 – 一般情况较差 – 咳嗽反射较弱 – 通气不稳定 – 生命体征不稳定 – 无创性通气无效的患者
• 气管切开机械通气 – 插管超过或预计超过1周者
通气模式
• 首选自主性模式：PSV或PAV – 可用于多数患者
• 避免MV对肺组织的进一步损伤
允许性高碳酸血症(PHC)
pH intracellular CSF
t
通气模式
• 首选自主性模式：PSV或PAV – 可用于多数患者
• 指令性模式：定压为主 – 低氧血症较严重的患者
• 反比通气：定压为主 – 顽固性低氧血症
• BIPAP通气 – 可取代指令性通气和反比通气
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2、
。1 7:11:47 17:11:4 717:111 0/14/2 020 5:11:47 PM
每天只看目标，别老想障碍
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3、
。20.1 0.1417: 11:471 7:11Oct-2014-Oct-20
宁愿辛苦一阵子，不要辛苦一辈子
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4、
。17:1 1:4717: 11:471 7:11We dnesda y, October 14, 2020
• 维持适当的低压 – 等于或稍高于LIP – 8～12cmH2O(或10～15cmH2O) • 降低分流量 • 降低肺循环阻力 • 减少切变力损伤
• 控制高压 – 低于UIP – 小于35cmH2O
正常肺陡直段的容量
• 实际TLC=1/3预计TLC • FRC降低 • 陡直段容量约1250ml
呼吸形式