碳酸锂中毒及治疗

碳酸锂中毒及治疗

一、锂得代谢及与抗精神病药得交互作用。

二、锂中毒得临床表现。

三、辅助检查。

四、锂中毒常规治疗。

五、锂中毒得血液透析治疗。

六、锂中毒血液透析存在得问题。

一、锂得代谢及与抗精神病药得交互作用

碳酸锂为速释剂，柠檬酸锂为缓释剂。

锂离子几乎完全经胃肠道快速吸收，吸收后分布在全身体液中,少数特殊部位浓度较高,如脑白质与肾脏远曲小管上皮细细

口服０、５－２小时血清锂达峰值,6-8小时完全吸收,血浆半减期约７－24小时。

锂离子在体内不与蛋白结合。9５％由肾脏排出,少量经汗、乳与粪排出,2４小时约排出摄入量得７5%。

钠盐能促进锂盐经肾排出,故在摄入食盐量低得病人,可给予盐水促进锂排出。

减少血容量、摄入钠量低与肾功能不全都能显著增加肾脏对锂得部分重吸收。

已经发现有许多抗精神病药物增加锂毒性,如氟哌啶醇、甲硫达嗪、氯丙嗪、氯氮平与利培酮。

二、锂中毒得临床表现

在急性中毒时临床症状与血锂水平相关。主要就是神经肌肉兴奋性增高及意识改变,并可引起多系统尤其就是肾脏功能损害。

一般症状:体温过低或发热。

精神症状:嗜睡,意识模糊，精神错乱,昏迷。

神经系统：震颤,肌肉虚弱,言语含糊不清,头晕或晕厥,共济失调,抽搐,腱反射增强。

胃肠道:恶心,呕吐,腹泻。

肾脏：多尿、少尿、肾衰。

内分泌:甲状腺机能减退或亢进。

锂中毒得临床症状分级

0级:没有症状。

1级：有恶心、呕吐或震颤，腱反射亢进,肌无力或共济失调,只有嗜睡得患者也归入1级。

2级:包括木僵,僵直,肌张力亢进,低血压。

3级：患者有昏迷,癫痫,阵挛与严重心血管系统症状（低血压,心律失常)，肌酐高于正常范围。

三、辅助检查

心电图:ＱT间期延长,ST段压低,T波改变,窦房结功能障碍。

实验室检查:高血钙,促甲状腺激素(TSH)升高，血白细胞升高,阴离子间隙缩小（１价阳离子积累,减小阴离子间隙)。

有效血清锂浓度为0、６－1、2mmol/l,中毒血清锂浓度大于1、5ｍmol/l。

锂中毒临床表现与血锂浓度上升得速度有关；

在血锂水平相同得情况下,慢性中毒比急性中毒症状更严重。(锂在上消化道全部吸收大约8h,口服达峰时间为1-２h;锂通过血脑屏障得渗透速度低于身体其她组织;锂在脑内得分布比血浆分布慢２４h）。

因此,急性锂中毒时血锂浓度可以很高但临床症状轻；相反，慢性中毒患者脑内得锂浓度得血锂水平就可以发生神经系统毒性反应。严重得中毒症状可能由于锂中毒得持续时间长与血锂浓度高。

四、锂中毒常规治疗

生理盐水催吐、洗胃,并用硫酸钠导泻。

静脉输注乳酸钠溶液及葡萄糖生理盐水,促进肾脏排泄；呕吐不显著得中毒病人,可饮食盐水，似促进排泄。

严重中毒应用血液透析或腹膜透析,使血清锂维持在1、0mｍol/l 以下，可４小时动态监测１次。

对症支持治疗。

五、锂中毒得血液透析治疗

血液透析可以清除血液循环中90%锂。

透析治疗依据

(1)临床状况:症状复杂,年龄较大,电解质平衡紊乱，心血管情况不佳者;

(２)慢性过量合并急性中毒者:

(3)有锂盐排泄降低得表现;肾功能不全，充血性心力衰竭;

(4)血锂水平:10％得锂中毒患者死亡或有永久性神经系统损害得

危险，所有血锂>6mmol/l患者都应该做血液透析;长期服用锂盐出现急性中毒，血锂水平＞4mmol/l者建议做血液透析;血锂>2、5mmol/l，伴有肾功能衰竭、充血性心力衰竭、血液动力学不稳定者,提示需要做血液透析:或血锂水平继续增加者（常见于锂盐缓释剂中毒)都应做血液透析。

六、锂中毒血液透析存在得问题

尽管血液透析后血锂水平显著下降,但就是神经系统状况得改善可能会滞后。

血液透析后血锂浓度常常会再次升高。血锂浓度反跳。据推测就是因为锂身细胞内释放，或胃肠道对锂特别就是锂盐缓释剂得延迟吸收引起。血锂反跳发生迅速，临床症状也同时出现反复,因此需要延长血液透析时间,或者做第2次血液透析。连续血液透析可以持续清除血锂减少反跳。