关于最大摄氧量的限制因素

关于最大摄氧量的限制因素
最大摄氧量(VO2max)一词是在1920年由Hill和Herbst创造并定义的.他们的最大摄氧量观点已经被许多世界知名的运动生理学家所证实、承认并加以扩展"Hill和Lupton的最大摄氧量概念。主要是四个方面含义:摄氧量有上限;不同个体的最大摄氧量有差异;高的最大摄氧量值是取得中长跑比赛成功的先决条件;最大摄氧量是由心血管系统运输氧到肌肉的能力所限制。在后来的几十年内,关于最大摄氧量的限制因素一直存在争议。限制VO2max的生理学因素有:肺的扩散能力;最大心输出量;血液的载氧能力;骨骼肌特征。前三个被称为中枢因素,第四个因素被称为外周因素。一种理论倾向认为,从空气到线粒体的氧途径包含一系列步骤,每一步骤都可能是氧运输的限制因素。另一种理论倾向认为,骨骼肌的有氧代谢能力是限制因素。本文将就最大摄氧量的限制因素展开讨论。

1 肺内氧扩散能力的限制作用

在海平面运动时,正常个体肺能非常好地完成动脉血和氧结合过程,甚至在最大运动时,动脉O2饱和度(%SaO2)仍然是95%。Hill等基于实验中受试者的表现,曾推测到SaO2不会显著下降(<75%),他们在最剧烈运动时也没有出现任何发绀的征象。但是,他们也告诫说,不要认为在高工作速率时肺泡动脉血平衡会完全达到,因为在肺泡毛细血管内血流速度加快,红细胞通过时间是极短的,血氧结合时间会减少。现代研究者们已经证实了在某些条件下肺系统确实限制着VO2max。Dempsey等证实优秀运动员不饱和。有训练个体具有比无训练个体大得多的最大心输出量(40比25l/min),这会导致在肺毛细血管内红细胞通过时间缩短,结果就没有足够时间供血液与氧饱和。在高水平运动员中这种肺限制作用可以通过呼吸富氧空气得到克服。Powers等曾测试过在不同含氧量空气下高水平运动员和正常个体的最大摄氧量。一组测试中受试者呼吸室内正常空气(21%O2),另一组测试中受试者呼吸富O2混合气 (26%O2)。在富O2情况下从事最大运动,高水平组VO2max从70.1增高到74.7ml/kg/min,动脉氧饱和度SaO2从90.6%升高到95.9%。而正常个体则没有这些改变(VO2max=56.5ml/kg/min)。在适当高海拔地区运动时也有证据说明肺的限制作用 (3000~5000m)。有哮喘病、慢性障碍性肺疾病的个体也会经受同样的难题(动脉氧分压下降)。在这些条件下,运动能力会因氧供应增加而提高,额外的氧供应会增大O2扩散入血所需的趋动力。以这种方式提高运动能力说明了肺限制作用确实存在。

2 最大心输出量的限制作用

Hill等认为最大心输出量是解释VO2max个体差异的主要因素,这是在1920年时的主要观点。Hill运用当时发明不久的心电图新技术发现

最大心率在180次/min左右。但是,直到1930年前后才发现有训练受试者在以定量次极限强度运动时心率较低,这证明了有训练者每搏量较高。到 1940~1950年,运用刚出现的X放射线和超声波技术,才可以观察到耐力运动员心脏扩大。就1923年的技术水平而言,Hill等人能够推断出耐力运动员有优异的心脏泵功能,确实令人惊讶。他们是如何得出这一结论呢?在1915年,Lindhard就已推测一般受试者在运动时心输出量是 20l/min,并且证明了心输出量和VO2之间强烈的线性关系。Hill和Lup2ton在此基础上根据费克氏等式(Fickcequation)和假设的动脉氧含量、静脉氧含量、混合静脉氧含量的值进一步推测有训练的运动员最大心输出量值可能达到30~40l/min。今天,我们知道,相同年龄的久坐不动和有训练的男女VO2max值是有差异的,这主要是由于最大每搏量的差异。如果最大心率(HRmax)和机体氧含量降到20~30mlO2/l,这就说明最大运动时血液中几乎没有O2剩余了。那么,VO2max随训练增加的主要机制必须是血流量增加(O2运输)。据估计最大心输出量对VO2max的限制作用占到了70%~85%。纵向研究证实,训练引起的VO2max增加主要是最大心输出量增大而不是动静脉氧差增大的结果。Saltin等测试了久坐不动受试者在卧床休息20天和训练50天后的VO2max值。这两种状态下VO2max的差异主要是因为心输出量的差异。Ekblom等在一项研究中也发现,16周的体育训练增大了VO2max(从3.15~3.68l/min),这种提高是由于8.0%的心输出量增加(从22.4~24.2l/min) 和3.6%的动静脉氧差增大(从138~143mlO2/l)。使用B2阻断剂可以快速降低心输出量。Tesch曾权威性综述了24项关于心血管活动对 B2阻断剂的反应的研究。B2阻断剂能降低最大心输出量25%~30%。虽然心输出量下降得到了动静脉氧差增加的部分补偿,但VO2max仍然下降了 5%~15%。Tesch概括道,由于B2阻断剂引起血流量下降和氧传递下降造成了VO2max下降。

3 血液氧运载能力的限制作用

另一种改变氧运输的途径就是改变血液中Hb含量。血液兴奋剂是一种将自身血液抽取,贮存,再回输的人工手段,以提高人体血液红细胞总量。Gledhill 曾综述了15~20项关于血液兴奋剂作用的研究,再回输900~1350ml血液能提高氧运载能力。设计良好的双盲实验已证实这一过程能提高VO2max 达4%~9%,回输生理盐水的个体则没有提高。这些研究再一次证实了氧运输和VO2max之间的因果关系。

综上所述,VO2max是受心输出量!血液氧运载能力,在有些情况下受肺系统等机能限制,其证据是勿庸置疑的。这一结论适合于健康的个体从事完成全身的动力性运动。

4 骨骼肌的限制

4.1 外周扩散梯度

根据Honig等的实验和数学模型,氧扩散阻力主要位点是在红细胞表

面和肌膜之间。他们报导经过这一极短距离加氧通过率所必须的。但是,Honig等的实验模型与完整的运动人体相当不同。他们描述说仅仅增加流向某一独立肌肉的血流量并不足以引起摄氧量增加。独立肌肉也必须收缩,线粒体才能消耗氧。没有外周氧扩散梯度,氧耗不会增加。他们总的结论是,VO2max取决于氧运输和线粒体氧耗的相互作用,我们同意这一观点。但是,这一模式还没有确定完整的人体从事最大运动时是哪个因素限制VO2max的。

4.2 线粒体的酶水平

生理学家们已做了广泛工作以检验线粒体酶水平是否是VO2max的限制因素。从理论上讲,给线粒体数量加倍应该使得肌肉内消耗氧的位点增加一倍。但是,人体研究表明,尽管线粒体酶增加了2.2倍,VO2max值仅有中等量增加(20%~40%),这与人体全身动力性运动时VO2max主要是由氧运输限制 (不是肌线粒体)的观点是一致的。Hoolloszy和Coylle(1984)认为线粒体酶活性增加的两个代谢作用是:适应了耐力训练的肌肉会以更高速率氧化脂肪供能,因而节省肌糖元和血糖;运动时乳酸生成减少。肌肉的这些适应是耐力成绩随训练提高的重要原因。线粒体酶水平增加的主要效果是提高耐力成绩而不是增加VO2max。Holloszy和Colye(1976)发现,在VO2max几乎相等的个体中线粒体酶水平也有两倍差异。而且,低强度训练只会引起线粒体酶小的改变,而VO2max没有变化,反之亦然。另一方面,有证明表明,线粒体增加对VO2max增加有作用。Holloszy和Colye 曾描述了Costill的一项研究,优秀跑步运动员的SDH活性最低值也比未训练个体高2.5倍。肌线粒体增加会允许工作肌从血液中摄取较多的氧,因而有助于VO2max少量增加。

4.3 毛细血管密度

在1977年Andersen和Henriksson发现毛细血管密度随训练增加。还有研究发现,股外肌内的每纤维毛细血管数量和自行车功率计运动时所测的VO2max之间有很强的相关。训练引起的毛细血管密度增加的主要意义不是为容纳血流量而是为维持或延长平均通过时间。这可以在高速肌血流时通过维持氧摄取增强氧运输"骨骼肌以此方式适应训练的能力远远超过了肺的适应能力。

5 中枢限制还是外周限制?

关于中枢还是外周因素限制着VO2max的问题长期存在着争论。在70年代早期完成的研究支持中枢因素限制VO2max的观点。1976年Saltin等研究了单腿自行车训练对训练腿、控制腿和双腿自行车运动时测试VO2max的影响。结果是训练腿有23%增加,相比之下控制腿只有7%增加。两腿之间的差异是由于发生在有训练骨骼的外周适应。作者认为外周因素限制VO2max是主要的。这项研究完成于70年代中期,当时关于运动员肌纤维类型,毛细血管密度和氧化酶活性的

发现正在研究中,那时研究者们认为这些变化是提高VO2max的关键。但是,Saltin等1985年完成了有决定意义的实验,证明 VO2max是由血流量限制的。他们观察了一名受试者用小肌肉群做最大运动时发生的变化(即单腿伸膝运动)。这就允许较大比例的心输出量直接流向独立区域)))单侧下肢股四头肌。在这些条件下,单腿独立运动时肌四头肌最高氧耗要大于全身最大运动时肌四头肌氧耗的2~3倍。他们认为,骨骼肌具有相当大的提高血流和VO2的能力,远远超过了在最大全身运动时心脏的泵功能。这一实验证实了VO2max是由氧运输限制的,而不是线粒体耗氧能力。应该如何理解 Saltin等这两项实验的不同结论呢?在较早的研究中,他们测定了单腿自行车运动时的VO2max。但是必须记住,在独立肌群(即单腿自行车)运动时最大心输出量并不是限制VO2max的主要因素。全身运动的VO2max主要是由心输出量限制的,而小肌群运动时心输出量的作用就不那么明显重要了。既然 1976年的外周限制结论不适合于剧烈全身运动时所测的VO2max,那么1985年的结论也就不会与以前的工作发生冲突了。现在的理论认为最大心输出量是在自行车或跑步全身运动测试VO2max值的主要限制因素。

6 比较生理学和最大摄氧量

Taylor等和Weibel曾从不同的方面研究了限制VO2max的生理学因素。他们以不同的动物种类为研究对象以观察究竟是用什么生理因素解释运动较多的物种具有极高的VO2max。这些比较生理学的研究提供了检验形态构成概念的依据,这一概念认为,动物是以某种合理的方式构成的。他们的理论基础是氧运输途径的各部分(从空气到线粒体)是与有机体的机能能力相适应的。如果参与氧运输路径的任一系统过多地建造,那么将会是一种多余,从能量学的立场来看是浪费了。第一个实验系列比较了体重大小相近的哺乳动45第2期孟思进:关于最大摄氧量的限制因素物,但是结果发现VO2max有2.5倍的差异,如狗与山羊,赛马与鹿。这种差异被称作/适应性差异，适应在进化论的角度是指自然选择的最终结果。较多运动的物种VO2max极高,同时还伴随有每搏量2.2倍增加,最大心率几乎是相等的,线粒体增加很大。总之,这些适应性例证是与比较有训练与无训练个体的观察结果相近的。

第二个实验系列研究了质量差异很大的动物,质量(Mb)从几克到250kg"这些动物的VO2max差异被称为体形差异,VO2max值会随身体质量增加而增加。但是,以身体质量调整后的相对值,小动物的VO2max/Mb相对值是大动物的8~10倍。在这些差异较大的动物中,线粒体密度和VO2max /Mb之间有很紧密的相关。小的物种有丰富的线粒体,以致其肌肉的耗氧能力增强"如果没有线粒

体密度增加,较小物种的代谢率不可能达到如此高水平 (200~260ml/kg/min,优秀耐力运动员的VO2max/Mb最高只有90ml/kg/min)。因此,可以说是肌肉/决定了氧需要。运动较多的动物会出现涉及氧运输过程中的器官系统结构大小的改变。肺的大小和机能是与VO2max成比例的"另外,心脏的泵功能也是紧紧地适应于VO2max" 在适应性差异(相同大小的动物)中,较多运动的动物通过增加动物心脏大小提高泵功能。在体形差异中,小动物是以较高的最大心率来提高氧运输,比如(体重只有几十克)的心率可达1300次/min。然而,也有例外,在氧运输途径也有机能剩余的部位。比如,线粒体的耗氧能力超出了心肺系统供氧能力。为了证明这一观点,动物在最大运动时线粒体有固定的呼吸能力,各物种无差异,是4~5mlO2/ml线粒体/min,但是离体的线粒体呼吸能力已测出是 5.8mlO2/ml线粒体/min Taylor和Weibel概括道,动物在以VO2max运动时,能开发出线粒体氧化能力最大潜能的60%~80%。线粒体没能充分开发出氧化能力的原因正是中枢心血管系统限制了氧运输的结果。
7 关于VO2max限制因素达成一致

生理学家们经常问:/什么是VO2max的限制因素呢?答案取决于对限制因素的定义和要解决问题所采用的实验模型。如果是谈到正在完成最大全身运动的完整人体,那么心肺系统是限制因素;如果是讲座独立的狗后肢的VO2受什么因素限制,那么外周扩散梯度在起限制作用;如果是谈论解释在不同物种间VO2max 的差异,那么线粒体容量和氧运输能力都是很需要的。

Wager,Hoppler 和Saltin已经成功地使关于VO2max限制因素的不同观点达成一致。他们认为,在不同物种范围内VO2max与线粒体机能是相关的,而就每一个体情况而言,VO2max是由肌肉的氧供决定的。在人体内,/肌球蛋白ATP酶的催化能力是非常强的,以致远远超出了呼吸系统有氧运输能力。因此,VO2max一定是由氧运输系统传递氧到肌线粒体的能力决定的,而不是肌肉收缩的机械性质。Wager,Hoppler和Saltin还认为没有唯一的VO2max限制因素。他们认为:氧途径中的每一步骤综合起来决定着VO2max任一步骤的运输能力下降都会使VO2max减少。例如,高海拔空气 PO2下降会引起VO2max降低;贫血时血红蛋白水平下降会引起VO2max降低;用心脏选择性B2阻断剂引起心输出量下降会降低VO2max。也有例子表明底物供应(不是氧)是限制因素。例如,骨骼肌的代谢缺陷,比如McArdle氏病(磷酸化酶缺失)或者磷酸果糖激酶缺失,会引起VO2max降低在运动生理学领域,当谈到VO2max的限制因

素时,经常是以人体受试者为参照,要求没有代谢病,承受在海平面上最大全身运动.在这些条件下有证据清楚地说明,主要是心肺系统(即心、肺和血液)运输氧的能

力,不是肌肉线粒体消耗氧的能力限制了VO2max.我们认为就VO2max限制因素已达成广泛一致,这种一致是以合理科学证据为基础的。