高血压的定义和分类

高血压的定义和分类

高血压

当收缩压和舒张压分属于不同分级时，以较高的级别作为标准。

此标准适用于男女任何年龄的成人。

高血压患者心血管危险分层标准

常用高血压药物名称剂量用法

3、测量血压方法规范

测量血压前应让患者至少静坐休息5分钟，且30分钟前禁止吸烟、饮用茶和咖啡等兴奋性食品饮料。气囊袖带规格适当、标准，测量时患者取坐位，其肘关节应与心脏位于同一水平，测量听诊要准确，应相隔2分钟重复测量，取2次读数的平均值。如果2次测量的血压读数相差大于5mmhg，则相隔2分钟后再次测量，然后取3次读数的平均值。

明确有无其他心血管病危险因素

1.年龄：男性≥55岁，女性≥65岁

2.男

3.. 吸烟

4. 总胆固醇≥

5.72 mmol/L(220mg/dL)

5. 超重(BMI≥24 kg/m2或腰围男性≥85cm，女性≥80cm) 或肥胖(BMI≥28 kg/m2或腰围男性≥95cm，女性≥90cm)

6. 早发心血管疾病家族史(一级亲属发病年龄: 男性<55岁，女性<65岁)

须注意心血管疾病危险因素与高血压危险因素有所不同

明确是否存在靶器官损害

1.左心室肥厚

2.蛋白尿和(或)血浆肌酐浓度轻度升高

3. 视网膜动脉普遍或灶性动脉狭窄

明确是否存在并存的相关疾病

1.心脏疾病

2.糖尿病

3.脑血管疾病

4.肾脏疾

5.重度高血压性视网膜病变

高血压的三高:患病率高致残率高致死率高

高血压的三低：知晓率治疗率控制率

定义：高血压是以动脉收缩压（SBP）和/或舒张压（DBP）升高为特征的临床综合症，可伴有心、脑、肾和血管等器官器质性损害.

WHO/ISH高血压治疗指南将高血压定义

未服抗高血压药物情况下测量两到三次非同日血压,符合SBP≥140mmHg DBP≥90mmHg即可诊断为高血压。服抗高血压药物情况下有高血压病史,正服药治疗,虽血压控制正常,也可诊断为高血压。防治高血压的重要性在于它是常见病，又是冠心病、脑卒中的主要危险因素。

因此，降压的同时，必须控制检测出的其他危险因素。

分类：原发性高血压：病因不明，又称高血压病，占95%。继发性高血压：病因明确，又称症状性高血压，占5%

流行病学：我国高血压流行状况有以下几个特点：

地区差别：地区差别明显，总的分布是北高南低，沿海高而内地低。

城乡差别：城市居民高于农村，北方高于南方。

种族差异：藏族多于汉族。

男女差别：我国高血压的患病率及标化率均女性高于男性，一般在35岁以前，男女差别不明显，有时男性患病率高于女性，但35～40岁以后，女性患病率显著高于男性。

从防治并发症的角度说，在任何血压水平，男性的绝对危险性大于女性，男性并发症的发生率是女性的2倍。

病因遗传因素：①挛生子研究：②家系研究：③人群研究：④动物实验研究：遗传因素：父母均为高血压者，其子女得高血压的概率是 45%；父母一方为高血压者，其子女得高血压的概率是 28%；父母血压均正常者者，其子女得高血压的概率是 3%。

病因：钠：流行病调查发现不同地区人群中血压水平及高血压患病率与增加摄盐量有关。摄盐过多导致血压升高主要发生在对盐敏感的人中。多数报道在同一地区人群中血压水平与摄入量并不相关。流行病学和临床观察提示盐与高血压密切相关

钾：摄入量与血压呈负相关。

酒：饮酒量与血压呈线性相关。尤其是收缩压。其他如膳食中的脂肪、蛋白质、微量元素、酒精等对血压影响目前尚不十分肯定，有待进一步研究。

肥胖超重和肥胖与血压呈正相关。肥胖引起血压升高的机制可能与血容量及心排血量增加、肾素—血管紧张素系统活性增高、肾上腺能活性增加、细胞膜离子转运功能缺陷等有关。

职业与环境凡需要注意力高度集中、过度紧张的脑力劳动、对视听觉过度刺激的工作环境

均易使血压升高。城市中高血压的患病率高于农村。

发病机制

原发性高血压的病因尚未阐明，目前认为是在一定的遗传背景下由于多种后天环境因素作用使正常血压调节机制失代偿所致。

第一，高血压不是一种均匀同质性疾病，而是一种非均质异质疾病的统称。在不同国家，民族，地区人群和个体之间，病因和发病机制是不尽相同的。

第二、高血压是一种病程较长，进展较慢的的疾病，在形成、发展、和终末阶段机制有较大的不同。可有始动、维持和加速等几种不同机制的参与不可能用单一发病机制来解释。

第三、参与血压正常调节的机制不等于就是高血压的发病机制。

第四，发病机制与高血压引起的病生变化难以截然分开。从血流动力学角度，血压升高主要以外周血管阻力升高为特征。交感神经系统活性增强肾脏钠水潴留细胞膜离子转运异常此外还有自身调节机制，对血压的调节和对高血压的维持，可以起着重要作用。

1.容量、压力调节机制

2.控制局部血流的自身调节机制。

血压的调节：交感神经系统，RAS使血管收缩，而使总外周阻力升高，而前列腺素及缓激肽由可使血管扩张，总外周阻力降低。因此，目前对高血压发病机制的研究主要侧重于总外周血管阻力改变的研究。

RAAS与高血压：肾脏缺血，肾小管内液钠浓度减少，血容量降低，低钾血症，利尿剂及精神紧张，寒冷,直立等可激活RAS。根据肾素活性可分为高肾素、正

常肾素和低肾素型。有人认为低肾素型预后较好，高肾素型多见于年青人，适合应用ACEI及

β受体阻滞剂治疗，

而老年人肾素水平和交感神经功能较低下，适于钙拮抗剂和利尿剂治疗。流行病学和临床观察均显示食盐与高血压的发生密切相关，高钠摄入可使血压升高，而低盐饮食可降低血压。但是改变钠盐摄入并不能影响所有患者的血压水平。

精神神经学说：外在及内在的不良刺激可使大脑功能紊乱（兴奋、抑制失调），皮层下血管中枢失调，肾上腺机能活动增加, 使节后交感神经释放去甲肾上腺素，使外周血管阻力升高，血压升高。

血管内皮功能异常胰岛素抵抗

其它：肥胖、饮酒，低钾摄入，体镁减少等原因。高血压时，除了人们熟悉的心脑肾等靶器官改变外，这个征候群的新概念还包括神经、体液、激素、和代谢异常。如血胆固醇升高，血小板机能亢进、血液粘度增高，纤溶活性障碍、胰岛素抵抗等。这些病生异常不是偶然巧合的与血压升高合并存在，有些是血压升高和循环负荷的后果，并与血压升高构成正反馈。有些异常与血压异常同步出现，有些则与遗传等并存。由于单纯依靠降压药物治疗，其效果并不令人满意，近年来相当重视与血压同步出现或并存的一些病生异常。

临床表现及并发症

高血压是一个长期逐渐进展的慢性疾病。

高血压最终导致心脑肾和血管病变，

导致脑血管病、高血压性心脏病及心力衰竭等严重威胁生命与健康的并发症。

在我国，高血压的主要直接并发症是脑血管疾病，尤其是脑出血，同时又是AS、冠心病、周围动脉栓塞性疾病的最主要的危险因素之一。高血压的临床表现缺乏特异性，起病方式大多缓慢渐进，部分患者无症状，仅在偶测血压或查体时发现。一般常见症状头痛、头胀、颈项板紧：多数发生在早、中期高血压患者，与血压高度有一定关联，因高血压性血管痉挛与扩张有关。典型的高血压性头痛在血压下降后即可消失。高血压可以同时合并有其他原因的头痛，这与血压高度无关，例如精神焦虑性头痛，更年期综合征等头痛。

头晕、眩晕：属中、后期高血压，与脑部血流灌注不足有关，大多呈轻度持续性。突然发生的严重头晕或眩晕可能是TIA、或过度降压及体位性低血压有关。

其他：失眠、乏力、鼻衄等，但一般很少成为主诉。

高血压后期的临床表现与心脑肾功能不全或器官并发症有关。体检时可听到

主动脉瓣第二心音亢进、主动脉瓣区收缩期杂音或收缩早期喀喇音。长期持续高血压可有左心室肥厚并或闻及第四心音。高血压病初期只是在精神紧张、情绪波动后血压暂时升高，随后可恢复正常，以后血压升高逐渐趋于明显而持久，但一天之内白天与夜间血压水平仍可有明显的差异。