药理学各章节重点总结
《药理学》各章知识点整理总结
药理学第二章药效学药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。
药物的不良反应：1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。
2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。
3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。
4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。
5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。
6、特异性反应：受体：能与受体特异性结合的物质称为配体，能激活受体的配体称为激动药，能阻断受体活性的配体称为拮抗药。
激动药：既有亲和力双有内在活性。
拮抗药：有较强的亲和力，但缺乏内在活性。
分竞争性和非竞争性。
第二信使：环磷腺苷(cAMP)、环磷鸟苷( cGMP)、肌醇磷脂、钙离子、廿烯类第三章药动学药物代谢动力学(药动学)：研究机体对药物的处置，即药物在体内的吸收、分布、代谢、排泄。
解离型药物极性大，脂溶性小，难以扩散；而非解离型药物极性小，脂溶性大，易跨膜扩散。
第六章胆碱受体激动药一、M、N胆碱受体激动药：乙酰胆碱(ACH) 作用：1、M样作用：心率减慢、血管扩张、心肌收缩力减弱，扩张几乎所有血管，血压下降，胃肠道、泌尿道及支气管等平滑肌兴奋，腺体分泌增加，眼瞳孔括约肌和睫状收缩。
2、N样作用：激动N1胆碱受体，表现为消化道、膀胱等处的平滑肌收缩加强，腺体分泌增加，心肌收缩力加强和小血管收缩，血压上升。
过大剂量由兴奋转入抑制。
激动N2胆碱受体，使骨骼肌收缩。
3、中枢作用：不易透过血脑屏障另有：氨甲酰胆碱二、M胆碱受体激动药：毛果芸香碱作用：1、眼：表现为缩瞳、降低眼内压调节痉挛。
2、腺体：分泌增加尤以汗腺和唾液腺。
应用：1、青光眼2、缩瞳另有：氨甲酰甲胆碱三、N胆碱受体激动药：烟碱、洛贝林第七章抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药一、易逆性胆碱酯酶抑制剂：新斯的明：口服吸收小而不规则，不表现中枢作用。
药理学各章节重点总结
药理学各章节重点总结(总12页)--本页仅作为文档封面，使用时请直接删除即可----内页可以根据需求调整合适字体及大小--药理学各章节重点总结药理学各章节重点总结篇一：药理学各章节重点总结名词解释：1、药物：是指可以改变或阐明机体的生理功能及病理状态，用以预防、诊断和治疗疾病的物质。
2、药效学：研究药物对机体的作用及作用机制。
3、药代学：研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律。
4、吸收：药物自用药部位进入血液循环的过程。
5、分布：药物吸收后从血液循环到达机体各个器官和组织的过程。
6、代谢：药物作为外源性物质在体内经酶或其他作用使药物的化学结构发生改变的过程。
7、排泄：是药物以原形或代谢产物的形式经不同途径排出体外的过程。
8、首关消除：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血液循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由胆汁排泄的量很大，则进入全身血液循环内的有效药物量明显减少的作用。
9、一级消除动力学：是体内药物按恒定比例消除，在单位时间内的消除量与血浆药物浓度成正比。
10、零级消除动力学：是药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变。
11、消除半衰期（t1/2）：是血浆药物浓度下降一半所需要的时间，其长短可反映体内药物消除速度。
12、清除率（CL）：是机体消除器官在单位时间内清除药物的血浆容积，是体内肝脏、肾脏和其他所有消除器官清除药物的总和。
13、表观分布容积：是指当血浆和组织内药物分布达到平衡时，体内药物按血浆药物浓度在体内分布所需体液容积。
14、生物利用度：是指药物经血管外途径给药后吸收进入全身血液循环的相对量。
15、效价强度：是指能引起等效反应的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。
16、ED50：半数有效量。
能引起50%的实验动物出现阳性反应时的药物剂量。
17、LD50：半数致死量。
18、TI：治疗指数，通常将药物的LD50/ED50的比值成为治疗指数。
药理学章节重点知识归纳
药理学章节重点知识归纳第一章绪论1.药理学：是研究药物与机体（包括病原体）相互作用的规律及机制的学科。
2.药效学：研究药物对机体的作用及作用机制。
3.药动学：研究机体对药物的处置。
包括药物在体内过程（吸收、分布、代谢、排泄）及血药浓度随时间而变化的规律。
第二章药物效应动力学（药效学）1、不良反应：（1）副作用：药物在治疗量时出现的与用药目的无关的作用称为副作用。
（2）毒性反应：药物剂量过大或用药时间过长时，药物在体内蓄积过多引起的危害性反应称为毒性反应。
（3）变态反应：药物作为抗原或半抗原，经接触致敏后所引发的病理性免疫反应称为变态反应，又称过敏反应。
常见于过敏体质患者。
如青霉素过敏性休克。
（4）停药反应：长期应用某些药物，突然停药使原有疾病症状重新出现或加剧的现象称停药反应，或称反跳现象。
（5）后遗效应：停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残留的药理效应称后遗效应。
后遗效应长短不一。
短的如服用催眠药后，次晨出现的乏力、困倦现象；长的如长期应用肾上腺皮质激素，出现的肾上腺皮质功能低下症状。
（6）续发反应：续发反应是药物的治疗作用引起的不良后果，又称治疗矛盾。
如广谱抗生素。
（7）依赖性：长期应用某些药物后，患者对药物产生主观和客观上连续用药的现象，称为依赖性。
如镇静催眠药和镇痛药。
（8）特异质反应：少数特异体质患者对某些药物产生的反应与常人不同，这种现象称为特异质反应。
如蚕豆病。
2、效能：药物所能产生的最大效应称为该药物的效能。
效能反映了药物内在活性的大小，效能大活性大。
3、效价强度：指能引起等效反应所需要的药物剂量，简称效价。
药物剂量越小，药价的效价越大。
4、评价药物的安全性：治疗指数（TI）可用来评价药物的安全性，是药物的半数致死量（LD50）与半数有效量（ED50）的比值。
这仅用于治疗效应和致死效应的量效曲线平行的药物。
治疗指数越大，药物安全性越高。
两条曲线不平行：LD1/ED99或LD5和ED95之间的距离来评估药物的安全性。
药理学知识点归纳总结
药理学知识点归纳总结第一章药物代谢动力学1.被动转运：是指存在于细胞膜两侧的药物顺浓度梯度从高度侧向低浓度侧扩散的过程。
2.滤过：是指水溶液的极性和非极性药物分子借助于流体静压或渗透压随体液通过细胞膜的水性通道而进行的跨膜转运，又称水溶液扩散。
3.简单扩散：是指脂溶性药物溶解于细胞膜的脂质层，顺浓度差通过细胞膜，又称脂溶性扩散。
4.转运载体：是指转运体在细胞膜的一侧与药物或内源性物质结合后，发生构型改变，在细胞膜的另一侧将结合的药物或内源性物质释出。
5.主动转运：指药物借助载体或酶促系统的作用，从低浓度侧向高浓度侧的跨膜转运。
6.易化扩散：指药物在细胞膜载体的帮助下由高浓度侧向低浓度侧扩散的过程。
7.胞饮：又称吞饮或入胞，是指某些液态蛋白质或大分子物质通过细胞膜的内陷形成吞饮小泡而进入细胞内。
8.胞吐：又称胞裂外排出或出胞，是指胞质内的大分子物质以外泌囊泡的形式排出细胞的过程。
9.吸收：是指药物自用药部位进入血液循坏的过程。
10.分布：是指药物吸收后从血液循坏到达机体各个器官和组织的过程。
11.代谢：是指药物吸收后在体内经酶或其他作用发生的一系列化学反应，导致药物化学结构上的改变，又称生物转化12.排泄：是指药物以原形或代谢产物的形式经过不同途径排出体外的过程，是药物体内消除的重要组成部分。
13.一级消除动力学：是指体内药物按恒定比例消除，在单位时间内的消除量与血浆药物浓度成正比。
14.生物利用度:是指药物经血管外途径给药吸收进入全身血液循环的相对量和速度。
15.表观分布容积：是指当血浆和组织内药物分布达到平衡时，体内药物按血浆药物浓度在体内分布所需体液容积。
16.药物消除半衰期：是指血浆药物浓度下降一半所需的时间。
17.清除率：是机体消除器官在单位内清除药物的血浆容积，也就是单位时间内有多少体积血浆中所含药物被机体清除，是体内肝脏，肾脏和其他所有消除器官清除药物的总和。
药理学各章节重点总结
药理学各章节重点总结引言：药理学是研究药物在生物体内的作用机制、药物药理学作用和不良反应以及药物安全性与疗效关系的学科。
药理学可以帮助我们了解药物的作用和安全性，为合理用药提供科学依据。
本文将对药理学的各章节进行重点总结。
一、药物吸收与分布：药物吸收主要发生在口服给药、静脉给药和肌肉注射等途径下。
药物吸收的速度受多种因素影响，如药物溶解性、药物结构、给药途径等。
药物吸收后，会经过肝脏代谢，一部分药物会被降解，另一部分经过肝门静脉进入全身循环。
分布是指药物在体内的分布情况，受到体液和组织特性的影响，同时还存在血脑屏障和胎盘屏障等，影响药物在中枢神经系统和胎儿体内的分布。
二、药物代谢与排泄：药物代谢发生在肝脏中，通过细胞内的酶系统将药物转化为更容易排泄的代谢产物。
药物代谢存在个体差异，有些人具有特定酶活性的变异亚型，导致药物代谢速度不同。
药物排泄主要通过肾脏，药物被从血液中经过肾单位滤过，随后分泌到尿液中，同时还可以通过胆汁排泄、肺泌药和乳汁排泄等途径。
三、药物作用机制：药物作用机制有多种类型，包括激动性作用、抑制性作用和竞争性拮抗等。
例如，激动剂通过与受体结合产生药理效应，而拮抗剂则通过与受体结合阻断其他药物或内源性物质的作用。
药物的作用机制可以进一步研究其效应分子和信号通路，以及影响药物吸收、分布和代谢的因素。
四、药物药理学作用：药物的药理学作用是指药物与生物体发生的作用，可以是治疗效果也可以是不良反应。
药物的药理学作用是由药物分子与受体结合产生的，通过与受体结合激活或抑制特定信号通路，从而产生药理效应。
药物作用通常具有剂量依赖性和时间依赖性，不同药物和剂量会产生不同的药理学效应。
五、药物安全性与疗效关系：药物的安全性和疗效评价是药物研发过程中的重要环节。
药物安全性主要包括药物的毒性、不良反应和药物相互作用等。
药物疗效关系是指药物的治疗效果和剂量的关系，常通过临床试验进行评价，以确保药物的疗效和安全性。
药理学各章重点
药理学第一章一、药理学的性质与任务1．药理学（pharmacology）：是研究药物与机体之间相互作用和规律的一门学科。
2．药效动力学（药效学，pharmacodynamics）：研究药物对机体的作用及规律。
3．药代动力学（药动学，pharmacokinetics）：研究机体对药物的作用及规律。
4．药理学的学科任务：阐明药物作用机制；提高药物疗效；研究开发新药；发现药物新用途；探索细胞生理、生化及病理过程。
第二章药物效应动力学1．药物作用与药物效应：（1）药物作用（drug action）是指药物对机体的间的原发作用。
（2）药物效应（pharmacological effect）是指药物原发作用引起的机体器官原有功能的改变。
2.药物作用的方式：①局部作用：药物无需吸收，而在用药部位直接产生作用。
②全身作用：药物吸收入血循环后分布到机体各组织而发挥作用，也称为吸收作用或系统作用。
Ps：药物不一定要经过吸收才产生全身作用，如iv。
3.药物作用的选择性（selectivity）：药物对某些器官或组织有作用或作用强，而对其他器官或组织无作用或作用弱。
选择性分药物对机体组织的选择性和抗菌药对致病菌的选择性即抗菌谱。
4.药物作用的两重性—治疗作用与不良反应：（1）治疗作用（therapeutic effects）凡能达到防治效果的作用称为治疗作用。
①对因治疗（etiological treatment）针对病因的治疗称对因治疗，或称治本，如抗菌药物杀灭致病菌。
②对症治疗（symptomatic treatment）用药目的在于改善症状，称对症治疗，或称治标，包括物理治疗。
③补充治疗（supplementary therapy）也称替代疗法（replacement therapy）用药的目的在于补充营养物质或内源性活性物质的不足。
（2）不良反应（adverse reactions，ADR）与治疗目的无关的，对病人不利的作用。
药理学重点知识总结
药理学重点知识总结第一章药物作用的基本原理药理学：是研究药物与机体（包括病原体）相互作用规律的一门学科。
1、药物：预防、治疗和诊断疾病的物质。
特点：安全、有效、质量可控。
2．食物：安全，不一定有效。
3．毒物：有效，但不安全。
但三者之间无绝对界限，药物与毒物仅存在用量的差异。
▲药效学：研究药物对机体的作用及其作用机制▲药动学：研究机体对药物的吸收、分布、代谢及排泄等体内过程第二章药物的体内变化——药动学1.药动学的概念、内容药物代谢动力学是研究药物在机体内变化规律的一门学科，简称药动学。
药动学主要研究药物的吸收、分布、代谢、排泄的规律及影响因素，以及上述变化随时间变化的动力学（或速率）过程。
2.药物转运的方式、特点、影响脂溶扩散的因素被动转运脂溶扩散：不耗能，顺浓度差，不需载体，无竞争性与饱和性膜孔扩散：特点同脂溶扩散载体转运主动转运：逆浓度差，耗能，需载体，有竞争和饱和性易化扩散：顺浓度差，不耗能，需载体，有竞争和饱和性影响脂溶扩散的因素：a膜面积和膜两侧的浓度差 b药物的脂溶性，脂溶性高，易吸收c药物的解离度，解离度低，易吸收 d药物的pKa及药物所在环境的pH离子障：分子状态的药物疏水而亲脂，易通过细胞膜，离子状态的药物极性高，不易通过细胞膜的脂质层，这种现象称为离子障。
3.药物的体内过程：吸收、分布、代谢、排泄首过消除：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环的有效药量明显减少，这种作用称为首过消除。
4.影响药物分布的因素a与血浆蛋白结合率原型高的药，作用强，快；结合型高的药，作用弱，维持时间长b细胞膜屏障脂溶性高，小分子血脑屏障胎盘屏障c体液的pH值弱酸性药，在细胞外液浓度较高；弱碱性药，在细胞内液浓度较高d其他：再分布；局部器官的血流量（心脏＞脑＞其它）；药物与某些组织器官的亲和力5.药物代谢的主要部位，代谢的结果，影响代谢的因素，药酶诱导剂或抑制剂主要部位——肝，其次是肠、肾、肺等代谢结果——主要是灭活，使药物的水溶性、极性增高；小部分是活化。
整理的药理学知识点总结
第一章绪论第二章药效学药理学（pharmacology）：研究药物与机体（含病原体）相互作用及作用规律。
药效动力学/药效学（pharmacodynamics）:研究药物对机体的作用及作用原理，不良反应的作用及机制。
药代动力学/药动学（pharmacokinetics）:研究药物在体内的过程，即机体对药物处置的动态变化。
包括药物在体内吸收、分布、代谢和排泄的演变过程和血液浓度随时间的变化。
药物（drug）:用于治疗、预防和诊断疾病或计划生育，能影响机体（包括病原体）的生理机能和生化过程以及细胞生物学过程的化学物质。
药物作用（drug action）:药物与机体细胞相互分子之间的初始作用。
[动因]药理效应（pharmacologic effect）:在药物作用下，引起机体原有生理生化功能或形态的变化。
[结果]按基本类型分：兴奋：原有功能的增强；抑制：原有功能的减弱选择性：药物在适当剂量时,只对少数组织器官发生比较明显的药理效应, 而对其它器官或组织的作用较小或不发生药理效应。
选择性强——范围窄,针对性强；选择性差——范围广，针对性差，副作用多。
治疗作用：药物产生的符合临床用药目的的作用。
按效果分：对因治疗：治疗病因，治本；对症治疗：改善症状，治标。
补充疗法/替代疗法: 补充体内营养或代谢物质不足。
不良反应（adverse drug reaction/ADR）：药物引起的不符合药物治疗目的，并给病人带来痛苦或危害的反应。
引起的疾病称药源性疾病。
副作用（side reaction）药物在治疗剂量引起的与治疗目的无关的作用。
毒性反应（toxic reaction）用量过大或用药时间过长，药物在体内积蓄过多引起的严重不良反应。
特殊毒性：致癌、致畸胎、致突变。
后遗效应（after reaction）停药后血浆药物浓度下降至阈浓度以下时残留的药理效应。
变态反应（allergic reaction）药物引起的免疫反应，反应性质与药物原有性质无关。
《药理学》各章节基础知识整理，速记提分！
《药理学》各章节基础知识整理，速记提分！第1章药理学总论——绪⾔名词解释药理学：研究药物与机体（包括病原体）相互作⽤的规律及其原理的科学。
包括药动学和药效学。
药动学：即药物代谢动⼒学，研究药物在机体影响下所发⽣的变化及其规律。
药效学：即药物效应学，研究药物对机体的作⽤及作⽤机制。
第2章药物代谢动⼒学名词解释⾸过消除：从胃肠道吸收⼊门静脉系统的药物在到达全⾝⾎循环前必先通过肝脏，使进⼊全⾝⾎循环内的有效药物良明显减少，这种作⽤称⾸过消除。
肝肠循环：被分泌到胆汁内的药物及其代谢产物经由胆道及胆总管进⼊肠腔，然后随粪便排泄出去，经胆汁排⼊肠腔的药物部分再经⼩肠上⽪细胞吸收经肝脏进⼊⾎液循环。
这种肝脏、胆汁、⼩肠间的循环称肝肠循环。
再分布：药物先分布于⾎流量⼤的组织器官，随后向其他组织器官转移的这种现象称为再分布。
如静脉⿇醉药硫喷妥钠(pentothal sodium)先向⾎流量⼤的脑组织分布，药物浓度迅速升⾼⽽产⽣⿇醉效应，但脑组织中的药物很快随⾎流再向脂肪组织转移，浓度迅速下降⽽⿇醉效应消失。
药酶的诱导：有些药物所诱导的药物代谢酶的底物，因此在反复应⽤后，药物代谢酶的活性增⾼，其⾃⾝代谢也加快，这⼀作⽤称诱导，导致酶活性增⾼。
药酶的抑制：有些药物可抑制肝微粒体酶的活性导致同时应⽤的⼀些药物代谢减慢。
这类抑制物和药物代谢酶结合，竞争性抑制其他底物代谢。
T1/2：即药物消除半衰期，是⾎浆药物浓度下降⼀半所需要的时间。
表观分布容积：当⾎浆和组织内药物分布到达平衡后，体内药物按此时的⾎浆药物浓度在体内分布时所需体液容积称表观分布容积（V d）清除率：是机体消除器官在单位时间内清除药物的⾎浆容积，也就是单位时间内有多少毫升⾎浆中所含药物被机体清除。
⽣物利⽤度：经任何给药途径给予⼀定剂量的药物后到达全⾝⾎循环内药物的百分率，以及药物进⼊全⾝循环的速度称⽣物利⽤度。
药物的体内过程包括哪⼏个⽅⾯？药物体内过程（ ADME）包括：1、吸收(absorption)2、分布(distribution)3、代谢(metabolism)4、排泄(excretion）第3章药物效应动⼒学名词解释效能：随着药物剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到⼀定程度后，若继续增加药物浓度或剂量⽽其效应不在继续增加，这⼀药理效应的极限称为最⼤效应，也称效能。
药理学重点问题总结
162、甲氨蝶呤抗肿瘤的机制是什么？
163、大剂量间歇疗法有哪些优点？
164、抗肿瘤药常见的不良反应有哪些？
84、简述心房颤动、心房扑动、室上性心动过速可选用哪些药物治疗？室性心律失常可选用哪些药物治疗？
第二十三章 钙拮抗药
85、简述钙拮抗药的主要药理作用。
86、简述钙拮抗药的主要临床应用。
第二十四章 抗心绞痛药
87、简述硝酸甘油抗心绞痛的药理基础。
88、简述钙拮抗药抗心绞痛的临床应用。
第三十七章 人工合成抗菌药
133、简述磺胺类药物的基本结构及其作用机制。
134、简述磺胺类药物的不良反应和防治措施。
135、选择SMZ和TMP合用的药理依据是什么？
136、试述氟喹诺酮类药理作用的主要特点有哪些？
第三十八章 ?-内酰胺类抗生素
137、简述青霉素G的抗菌谱。
138、简述第三代头孢菌素的药理特性。
100、简述沙丁胺醇的药理作用、作用特点及临床应用。
101、简述异丙肾上腺素的不良反应和禁忌症。
第二十八章 作用于消化系统的药物
102、胃酸分泌抑制药可分为几类？列举每一类代表药。
103、简述硫酸镁的药理作用及应用。
第二十九章 作用于血液及造血系统的药物
104、简述肝素的抗凝血作用原理和临床应用。
第十七章 镇痛药
61、吗啡为什么可用于治疗心源性哮喘而禁用与支气管哮喘？
62、哌替啶与吗啡在作用、应用上有何异同？
63、吗啡的主要药理作用及应用是什么？
64、何谓成瘾性？吗啡等镇痛药产生成瘾性的机制及有何防治措施？
药理学重点归纳笔记(前三单元)
药理学一、序言1、药理学的研究内容和任务（熟练掌握）（1）、药理学：是研究药物与机体相互作用及其规律的科学，是药学与医学、基础医学与临床医学之间的桥梁科学。
（2）、内容主要包括：药物效应动力学（简称药效学）和药物代谢动力学（简称药动学）。
药动学：指研究机体对药物的作用，包括药物在体内的吸收、分布、生物转化和排泄过程以及药物效应与血药浓度随时间消长规律的科学。
药效学：研究药物对机体的作用及作用机制的科学。
（3）、药理学科的任务：◆阐明药物与机体相互作用的机制和规律，指导临床合理用药。
◆提供新药有效性和安全性的药理学证据，是新药和开发的重要组成部分。
◆阐明机体的生理生化过程及其本质，提供重要的科学资料。
（4）药物：◆用于预防、治疗和诊断疾病，有目的地调整机体生理功能的物质。
◆药物和毒物并无严格的界限，任何药物都可能对机体产生包括毒性作用在内的不良作用。
◆毒理学研究化学物质（包括药物）对机体的不良反应。
药物毒理学是新药研究过程中的重要环节。
（5）、临床药理学：是研究药物与人体相互作用规律的一门学科，它以药理学和临床医学为基础，阐述药物代谢动力学（简称药动学）、药物效应动力学（简称药效学）、毒副反应的性质和机制及药物相互作用规律等；以促进医药结合、基础与临床结合、指导临床合理用药，提高临床治疗水平，推动医学与药理学发展的目的。
它区别于基础药理研究的主要特征是，临床药理学的研究系在人体内进行的。
临床药理研究是评价新药的最重要的内容之一。
2、新药药理学二、药效学1、药物的作用（熟练掌握）（1）、药物作用选择性：机体不同器官、组织对药物的敏感性表现明显的差异，对某一器官、组织作用特别强，而对其他组织的作用很弱，甚至对相邻的细胞也不产生影响，这种现象称为药物作用的选择性。
产生原因：①药物对不同组织亲和力不同，能选择性地分布于靶组织②药物在不同组织的代谢速率不同③受体分布的不均一性，不同组织受体分布的多少和类型存在差异。
1药理学各章节复习总结
抑制AChE活性，ACh↑可兴奋 M、N胆碱受体，其对腺体、眼、心血管及 支气管平滑肌作用弱，对骨骼肌及胃肠平滑肌兴奋作用较强。
第7章 胆碱酯酶抑制药
1、试述有机磷酯类中毒的典型症状
瞳孔明显缩小，眼球疼痛，结膜充血，睫状肌痉挛，视力模糊，眼眉疼 痛，厌食，恶心，呕吐，腹痛，腹泻，口吐白沫，大小便失禁，心律减 慢，血压下降，肌无力，震颤，昏迷，惊厥等。
凡能诱导药酶活性增加或加速药酶合成的药物称为药酶诱导剂，酶诱导 可引起合用的底物药物代谢速率加快，因而药理作用和毒性反应增强或 减弱。
4、简述生物利用度及临床意义
生物利用度是指经任何给药途径给于一定剂量的药物后到达全身血循环 内药物的百分率。有绝对生物利用度和相对生物利用度之分。意义：反 映药物制剂被机体吸收利用程度；评价药物质量的指标。
1．休克
2．上消化道出血 稀释后口服。 3、简述麻黄碱的临床应用 1.支气管哮喘 适用于轻度支气管哮喘的防治。 2.低血压 可用于硬膜外或蛛网膜下隙麻醉 所致低血压的防治。 3．鼻黏膜充血和肿胀 常用0．5％溶液滴鼻 4．缓解荨麻疹和血管神经性水肿等过敏反应的皮肤黏膜症状。 4、简述多巴胺用于休克治疗的药理学基础：主要激动A、B和外周的多 巴胺受体。 5、简述间羟胺取代去甲肾上腺素用于休克早期的原因 间羟胺可静滴也可肌内注射。 6、简述异丙肾上腺素的主要不良反应 心悸、头痛、皮肤潮红等，过量可致心律失常甚至心室纤颤。本品禁用 于冠心病、心肌炎和甲状腺功能亢进症等，长期使用可产生耐受性。 第11章 肾上腺素受体阻断药 1、简述酚妥拉明的药理作用及临床应用 能选择性阻断受体。舒张血管的作用较强。 一般剂量直接舒张血管，肺动脉压和外周阻力↓血压↓。 大剂量也可通过阻断受体而舒张血管。 1．外周血管痉挛性疾病
药理学笔记 总结版
第一章药理学总论—序言一、药理学的性质与任务药理学(pharmacology)是研究药物与机体（含病原体）相互作用及作用规律的学科，它研究药物对机体的作用及作用机制，即药物效应动力学(pharmacodynamics)，又称药效学；也研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律，即药物代谢动力学(pharmacokinetics)，又称药动学。
药理学的学科任务是：⑴阐明药物的作用极作用机制，为临床合理用药、发挥最佳疗效、防治不良反应提供理论依据；⑵研究开发新药，发现药物新用途；⑶为其他生命学科的研究提供重要的科学依据和研究方法。
第二章药物代谢动力学第一节药物分子的跨膜转运一、药物通过细胞膜的方式药物分子通过细胞膜的方式有滤过（水溶性扩散）、简单扩散（脂溶性扩散）和载体转运（包括主动转运和易化扩散）。
滤过：药物分子借助于流体静压随液体通过细胞膜的水性通道(aqueous channel)由细胞膜的一侧到达另一侧称为滤过，为被动转运。
虽然大多数无机离子小，足以通过细胞膜的水性通道，但它们通过细胞膜的过程是由跨膜电位差或主动转运机制来控制的。
简单扩散：绝大多数药物按此种方式通过生物膜，非极性药物分子以其所具有的脂溶性溶解于细胞膜的脂质层，顺浓度差通过细胞膜称简单扩散(simple diffusion)，也是一种被动转运方式，故又称为被动扩散(passive diffusion)。
绝大多数药物均为弱酸性或弱碱性电解质，在体液内均有不同程度的解离。
分子状态（非解离型）药物疏水而亲脂，易通过细胞膜；离子状态药物极性极高，不易通过细胞膜的脂质层，这种现象称为离子障(ion-trapping)。
载体转运：许多细胞膜上具有特殊的跨膜蛋白，控制体内一些重要的内源性生理物质和药物进出细胞膜。
跨膜蛋白在细胞膜的一侧与药物或生理性物质结合后发生构型改变，在细胞膜的另一侧将结合的内源性物质或药物释出。
这种转运方式称为载体转运(carrier-mediated transport)。
药理学各章重点总结
药理学各章重点总结
本文档旨在对药理学的各个章节进行重点总结，以帮助读者更好地理解和记忆相关知识。
第一章：药理学概述
- 药理学的定义及其研究对象
- 药物的种类与分类
- 药物的吸收、分布、代谢和排泄
第二章：药物的作用机制
- 药物与受体的结合
- 药物的激动作用和抑制作用
- 药物的调节作用和替代作用
第三章：药物动力学
- 药物在体内的动态变化
- 药物的吸收速度和吸收程度
- 药物的分布与脱散
第四章：药物代谢与排泄- 药物在体内的代谢途径
- 药物在体内的消除方式
- 药物代谢与排泄的影响因素
第五章：药物的药效学- 药物的活性和选择性
- 药物的剂量和效应关系
- 药物的时效和持续时间
第六章：免疫药理学
- 免疫系统的基本概念
- 免疫药物的分类和作用机制- 免疫药物的临床应用
第七章：神经药理学
- 神经系统的基本结构和功能- 神经递质和神经传递的机制- 神经药物的分类和作用方式
第八章：心血管药理学
- 心血管系统的结构和功能
- 心血管药物的分类和作用机制
- 心血管药物的临床应用
第九章：消化系统药理学
- 消化系统的结构和功能
- 消化系统药物的分类和作用机制
- 消化系统药物的临床应用
第十章：呼吸系统药理学
- 呼吸系统的结构和功能
- 呼吸系统药物的分类和作用机制
- 呼吸系统药物的临床应用
以上是药理学各章的重点总结，希望能为您对药理学的学习提供帮助。
药 理 学知识点总结
药理学【第一章】1、药物：【概念】即药，是指用于预防、治疗、诊断疾病及某些特殊用途的化学物质。
【第二章】1、选择性和二重性是药物作用的基本属性。
任何药物都有二重性。
2、效能：指药物产生的最大效应，此时已达到最大有效量，若再增加剂量，效应不再增加。
3、半数致死量LD50：能杀死一半试验总体之有害物质、有毒物质或游离辐射的剂量。
4、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的作用。
5、毒性反应：药物剂量过大或用药时间过长引起的时机损害性反应，比较严重，可以预知。
6、继发反应：是指药物发挥治疗作用所引起的不良后果。
又称为治疗矛盾。
7、受体：是存在于细胞膜或细胞内的一种能选择性的同相应的递质、激素、自体活性物质或药物等相结合，并能产生特定效应的大分子物质。
（含量少，1mg/10fmol）8、激动药：又称兴奋药，对受体既有亲和力又有内在活性的药物，能与受体结合激动受体而产生效应。
9、拮抗药：又称阻滞药，只有亲和力而无内在活性的药物。
（拮抗药分为竞争性拮抗药和非竞争性拮抗药。
）10、首过消除：指口服给药后，部分药物在胃肠道，肠粘膜和肝脏被代谢灭活，使进入体循环的药量减少的现象。
（舌下给药，直肠给药没有）11、影响药物分布的因素：①血浆蛋白结合率；②体内屏障：血脑屏障和胎盘屏障；③体液PH值；④局部器官的血流量；⑤药物与某些器官的亲和力。
12、影响药物效应的生理因素：①年龄；②性别；③个体差异；④种族；⑤精神因素。
【M胆碱受体激动药】毛果芸香碱药理作用：1、眼：表现为缩瞳、降低眼内压调节痉挛。
2、促进腺体分泌。
3、兴奋平滑肌。
【抗胆碱酯酶药】新斯的明应用：1、重症肌无力2、手术后腹气胀及尿潴留3、阵发性室上性心动过速4、肌松药过量的解救。
【有机磷中毒的解救方法】轻中度中毒可用阿托品，中度及重度中毒时，阿托品常与胆碱酯酶复活药合用，以彻底消除病因与症状。
【M胆碱受体阻滞药】阿托品药理作用：1、松驰平滑肌2、抑制腺体分泌3、眼：扩瞳、眼内压升高、调节麻痹4、心血管系统：兴奋心脏，扩张小血管5、兴奋中枢阿托品临床应用：1、内脏绞痛2、腺体分泌过多3、眼科：虹膜睫状体炎、眼底检查、验光配镜4、抗体克5、抗缓慢性心率失常6、解救有机磷酸酯类中毒【α受体激动药】去甲肾上腺素药理作用：1、收缩血管（除冠状动脉外，几乎所有小动脉和小静脉均出现强烈收缩作用）2、兴奋心脏3、升高血压（收缩压及舒张压都升高）4、大剂量时血糖升高，增加孕妇子宫收缩频率。
药理学重点知识点总结(最新)
（最新）药理学知识点总结第一章药物作用的基本原理1、药理学：是研究药物与机体间相互作用规律及其药物作用机制的一门科学药理学的任务：为阐明药物作用及作用机制、改善药物质量、提高药物疗效、防治不良反应提供理论依据；研究开发新药、发现药物新用途并为探索细胞生理生化及病理过程提供实验资料。
2、药品：预防、治疗和诊断人体的疾病，有目的调节生理机能，规定有适应症或者功能主治的物质。
药物的特点：安全、有效、质量可控药物包括：包括中药材、中药饮片、中成药、化学原料药及其制剂、抗生素、生化药品、放射性药品、血清、疫苗、血液制品和诊断药品等。
3、食物：安全，不一定有效。
4、毒物：有效，但不安全。
但三者之间无绝对界限，药物与毒物仅存在用量的差异，是食物也可能同时是药物---药食同源5、药效学：药物效应动力学简称药效学，是研究药物对机体的作用及其规律，阐明药物防治疾病的机制。
药物在治疗疾病的同时，也会产生不利于机体的反应，包括副作用、毒性反应、变态反应、继发性反应、后遗效应、致畸作用等6、药动学：研究机体对药物的吸收、分布、代谢及排泄等体内过程第二章药物对机体的作用―药效学1、药物作用：严格地说是指药物与机体细胞间的初始作用或原发作用，是动因，是分子反应机制2、药物效应：也称药理效应，是药物作用的结果，实际上是机体器官原有功能水平或形态的改变3、药物作用的类型（1）根据用药目的可分为：①对症治疗：改善症状所进行的治疗。
（治标）如：用阿司匹林的解热作用。
②对因治疗：针对病因所进行的治疗。
（治本）如：用抗生素消除体内致病菌。
（2）按药物作用的部位来分★①局部作用：指药物在吸收入血以前对其所接触组织的直接作用如局麻药对感觉神经的麻醉作用，滴眼药水的扩瞳作用，口服硫酸镁的导泻作用及某些外用药的作用★②全身作用：是指药物吸收进入血循环后引起全身多种器官系统的反应，又称为吸收作用（2）按药物的作用产生的先后可以分为▲①原发作用：即直接作用，指药物对机体最先产生的作用，如洋地黄直接加强心肌收缩力的作用就属于此类。
药理学重点知识归纳总结
问题回答：第一章总论基础知识1、药物运转的基本规律：方式：①被动转运：指药物从浓度高的一侧向浓度低的一侧转运的过程。
简单扩散是被动转运的主要方式。
（影响药物简单扩散的主要因素有：药物分子量的大小、脂溶性高低和极性大小。
pH值对弱酸（碱）性药物转运的影响（弱酸性药物喜欢碱性环境，反之亦然）。
）②主动转运：指药物从浓度低的一侧向浓度高的一侧转运的过程。
体内过程：吸收、分布、生物转换、排泄2、首关消除：指药物经过肠粘膜及肝脏时被部分灭活，使进入体循环的药量减少的现象。
舌下给药和直肠给药无首关消除。
3、药物与血浆蛋白结合：特点：①两者结合具有可逆性和饱和性，其在血液中维持结合与游离的动态平衡；②结合后分子变大，不能通过毛细血管壁而暂时“储存”在血液中，不能到达靶位发生作用；③结合具有非特异性，而可供药物结合的血浆蛋白及结合位点有限，多个物质可能竞争结合同一蛋白或相同位点而发生置换现象。
4、肝微粒体酶：肝微粒体酶主要存在于肝细胞内质网中，是一个酶系统。
可催化数百种药物的氧化过程，又名单加氧酶。
特点是专一性低，活性有限，个体差异大和活性可受药物影响5、酶诱导和抑制：可使肝药酶的活性增强或减弱，增强的为酶诱导剂，减弱的为酶抑制剂。
酶诱导可引起合成的底物代谢速率加快，血药浓度下降，因此药理作用减弱。
6、一级消除动力学：特点：单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度成正比。
单位时间内消除的药量与体内药物浓度比值恒定，也称恒比消除。
其药—时曲线在坐标图上为曲线，但在半对数坐标图上为直线，也称线性动力学过程。
7、零级消除动力学：特点：药物在体内以恒定的速率消除，不论血药浓度高低，单位时间内消除的药物量不变。
在半对数坐标图上药—时曲线下降部分呈曲线，又称非线性动力学。
半衰期不稳定，与给药剂量或血药浓度有关。
8、药物消除动力学的重要参数（1）药物半衰期（t1/2）：血浆药物浓度下降一半所需要的时间。
根据其可以确定给药间隔时间，通常间隔一个t1/2。
药理学各章节重点总结
药理学各章节重点总结药理学是研究药物在生物体内作用机制和药效学的科学，它是医学、药学等相关专业的重要基础课程之一。
药理学的内容涉及药物的各种作用、药物的代谢、药物的毒理学等方面，对于理解药物的作用机制、合理用药具有重要意义。
下面将对药理学各章节的重点进行总结，以便同学们更好地掌握这门课程。
首先，药理学的基本概念是本课程的开篇，它包括了药物、毒物、药理学的定义、分类、作用机制等内容。
在学习这一部分时，同学们需要重点掌握各种药物的分类、药物的命名规则、药物的作用靶点等知识点，这对于后续的学习具有重要的指导作用。
其次，药物的吸收、分布、代谢和排泄是药理学中的重要内容。
在这一部分中，同学们需要了解药物在体内的吸收途径、影响药物吸收的因素、药物的分布规律、药物的代谢途径以及药物的排泄途径等知识。
这些内容对于理解药物在体内的动态过程具有重要意义。
另外，药物的作用机制是药理学中的重点和难点。
同学们需要重点学习各种药物的作用机制，包括药物与受体的结合、药物对信号转导通路的影响、药物对基因表达的调控等内容。
对于一些常用药物的作用机制，同学们需要进行重点记忆和理解。
此外，药物的毒理学也是药理学课程中的重要内容。
同学们需要了解药物的毒性表现、毒性机制、毒物的种类以及预防和处理药物中毒的方法等知识。
这对于合理用药和预防药物中毒具有重要意义。
最后，药理学还涉及了药物的临床应用、药物的相互作用、药物的不良反应等内容。
同学们需要重点学习一些常用药物的临床应用、药物相互作用的机制、药物不良反应的表现和预防等知识。
总之，药理学是一门内容丰富、知识广泛的学科，同学们在学习过程中需要注重理论与实践相结合，多进行思维拓展和知识应用。
希望同学们能够通过本文的总结，更好地掌握药理学的重点内容，取得优异的学习成绩。
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药理学各章节重点总结名词解释：1、药物：是指可以改变或阐明机体的生理功能及病理状态，用以预防、诊断和治疗疾病的物质。
2、药效学：研究药物对机体的作用及作用机制。
3、药代学：研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律。
4、吸收：药物自用药部位进入血液循环的过程。
5、分布：药物吸收后从血液循环到达机体各个器官和组织的过程。
6、代谢：药物作为外源性物质在体内经酶或其他作用使药物的化学结构发生改变的过程。
7、排泄：是药物以原形或代谢产物的形式经不同途径排出体外的过程。
8、首关消除：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血液循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由胆汁排泄的量很大，则进入全身血液循环内的有效药物量明显减少的作用。
9、一级消除动力学：是体内药物按恒定比例消除，在单位时间内的消除量与血浆药物浓度成正比。
10、零级消除动力学：是药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变。
11、消除半衰期（t1/2）：是血浆药物浓度下降一半所需要的时间，其长短可反映体内药物消除速度。
12、清除率（CL）：是机体消除器官在单位时间内清除药物的血浆容积，是体内肝脏、肾脏和其他所有消除器官清除药物的总和。
13、表观分布容积：是指当血浆和组织内药物分布达到平衡时，体内药物按血浆药物浓度在体内分布所需体液容积。
14、生物利用度：是指药物经血管外途径给药后吸收进入全身血液循环的相对量。
15、效价强度：是指能引起等效反应的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。
16、ED50：半数有效量。
能引起50%的实验动物出现阳性反应时的药物剂量。
17、LD50：半数致死量。
18、TI：治疗指数，通常将药物的LD50/ED50的比值成为治疗指数。
19、激动药：为既有亲和力又有呢在火星的药物，它们能与受体结合并激动受体而产生效应。
分为完全激动药和部分激动药。
20、拮抗药：能与受体结合，具有较强亲和力而无内在活性的药物。
分为竞争性拮抗药和非竞争性拮抗药。
21、pD2：亲和力指数。
将药物-受体复合物的解离常数KD的负对数称为亲和力指数，其值与亲和力成正比。
抗菌药：对细菌有抑制或杀灭作用的药物。
抗生素：由各种微生物产生的，能杀灭或抑制其他微生物的物质。
抗菌谱：抗菌药物的抗菌范围。
抗菌活性：药物抑制或杀灭细菌的能力。
抑菌药：指仅有抑制细菌生长繁殖而无杀灭细菌作用的抗菌药。
杀菌药：是指具有杀灭细菌作用的抗菌药。
最低抑菌浓度（MIC）：药物能够抑制培养基内细菌生长的最低浓度。
最低杀菌浓度（MBC）：药物能够杀灭培养基内细菌的最低浓度。
多重耐用：细菌对多种抗菌药物耐药称为多药耐药（MDR）。
二重感染:长期口服或注射使用广谱抗菌药时，敏感菌被抑制，不敏感菌大量繁殖，由原来的劣势菌群变为优势菌群，造成新的感染，称为二重感染或菌替症。
大题：1、影响简单扩散的因素？答：①药物的脂溶性。
②膜两侧药物的浓度差。
③药物的解离度。
分子型（非解离型）—脂溶性—易通过生物膜离子型（解离型）—非脂溶性—难通过生物膜1、药酶的诱导剂和抑制剂作用。
答：药酶诱导可引起合用的底物药物代谢速率加快，因而药理作用和毒性反应发生变化。
苯巴比妥的药酶诱导作用强，可加速抗凝血药双香豆素的代谢，使凝血酶原时间缩短。
有些药物可抑制肝微粒体酶的活性，导致同时应用的一些药物的代谢减慢。
2、多次给药的稳态血浆浓度答：临床中药物治疗采用多次给药，其体内药物总量随着不断给药逐步增加，直至从体内消除的量与进入体内的药物量相等时，体内药物总量不再增加，达到稳态状态，此时的血浆药物浓度称为稳态浓度。
一般经过4-5个半衰期可达到稳态浓度的94%和97%。
提高给药频率和加大药物剂量均不能提前达到稳态浓度。
一般来说，给药间隔时间长于两个半衰期，长期慢性给药较为安全。
多不会出现临床意义的毒性反应。
3、药物不良反应的分类及举例说明。
答：①副反应；由于选择性低，药理效应涉及多个器官，当某一效应用作治疗目的’时，其他效应就成为副反应。
例：阿托品用于缓解胃肠痉挛时，可引起口干，心悸，便秘等副反应。
②毒性反应；在剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害反应，一般比较严重。
急性毒性多损害循环、呼吸及神经系统功能，慢性毒性多损害肝、肾、骨髓、内分泌等功能。
③后遗效应；指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。
例如服用巴比妥类催眠药后，次晨出现的乏力、困倦等现象。
④停药反应；指突然停药后原有疾病加剧，又称回跃反应。
例长期服用可乐定降血压，停药次日血压将明显回升。
⑤变态反应；是一类免疫反应。
非肽类药物作为半抗原与机体蛋白结合为抗原后，经过接触10天左右的敏感化过程而发生的反应，也称过敏反应。
⑥特异质反应；少数特异体质患者对某些药物反应特别敏感，反应性质也可能与常人不同，但与药物的固有的药理作用基本一致，反应严重程度与剂量成比例。
4、胆碱能神经和去甲肾上腺素能神经的分布答：胆碱能神经主要包括全部交感神经和副交感神经的节前纤维、运动神经、全部副交感神经的节后纤维和极少数交感神经节后纤维。
去甲肾上腺能神经包括几乎全部交感神经节纤维。
5、毛果芸香碱的药理作用、临床应用和不良反应。
答：毛果芸香碱：直接激动M受体。
（药理作用）：眼：缩瞳、降低眼内压、调节痉挛。
腺体：增加汗腺和唾液腺的分泌，也可使泪腺、胃腺、胰腺等分泌增加。
（临床应用）：青光眼、虹膜睫状体炎、口服治疗口腔干燥，解救阿托品中毒。
（不良反应）：过量可出现M胆碱受体过度兴奋症状，用阿托品对症处理。
6、易逆性抗胆碱酯酶药的药理作用、临床应用。
答：易逆性抗胆碱酯酶药（药理作用）：眼：缩瞳，睫状肌调节痉挛，促进房水回流，降低眼内压。
胃肠道：促进胃的收缩及增加胃酸的分泌。
促进食管蠕动，促进肠蠕动。
骨骼肌神经肌肉接头：有一定的直接兴奋作用。
心血管系统：表现为心率减慢、心输出量下降，大剂量可见血压下降。
中枢：有兴奋作用。
高剂量引起抑制和麻痹。
其他：低剂量增加腺体分泌，高剂量增加基础分泌量。
（临床应用）：重症肌无力、腹气胀和尿潴留常用新斯的明、青光眼常用毒扁豆碱、地镁溴铵。
闭角型青光眼常用本类药进行短时的紧急治疗、开角型长期治疗、竞争性神经肌肉阻滞药过量时的解毒、阿尔茨海默病。
7、新斯的明的临床应用。
答：（临床应用）：重症肌无力的首选药。
手术或其他原因引起的腹气胀、尿潴留。
阵发性室上性心动过速和对抗竞争性神经肌肉阻滞药过量的毒性反应。
8、常用AChE复活药。
答：氯解磷定、碘解磷定。
首选氯解磷定。
水溶液稳定，作用快，不良反应少。
9、阿托品的作用机制、药理作用、临床应用、不良反应。
答：阿托品：（作用机制）：阿托品与M受体结合后，一般不产生激动作用，却能阻断ACh或胆碱受体激动药与受体结合，从而拮抗了他们的作用。
（药理作用）：腺体：抑制腺体分泌，唾液腺和汗腺最敏感，大量也可减少胃液分泌。
眼：扩瞳、眼内压升高、调节麻痹。
平滑肌：对多种内脏平滑肌有松弛作用，降低胃肠道蠕动幅度和频率，缓解胃肠绞痛。
降低尿道和膀胱逼尿肌的张力和收缩幅度，解除药物引起的输尿管张力增高。
对胆管解痉挛作用弱。
对胃肠道括约肌作用不稳定。
对子宫平滑肌作用较弱。
心脏：加快心率，产生心律不齐。
拮抗迷走神经过度兴奋导致的房室传导阻滞和心律失常。
增加房颤和房扑患者的心室率。
血管与血压：治疗量拮抗胆碱酯引起的外周血管扩张和血压下降。
大剂量引起皮肤血管扩张，出现潮红、温热等症状。
中枢神经系统：治疗剂量兴奋延髓和高级中枢，大剂量可见中枢中毒、中枢兴奋转为抑制，可致循环和呼吸衰竭。
（临床应用）：解除平滑肌痉挛：适用于各种内脏绞痛。
胃肠绞痛，尿频、尿急效果好，胆、肾绞痛效果不好。
制止腺体分泌眼科：治疗虹膜睫状体炎，用于验光配镜。
缓慢性心律失常：窦房阻滞、房室阻滞抗休克：大剂量使用阿托品解除血管痉挛，舒张外周血管，改善微循环。
休克伴高热、心率过快不用阿托品。
解救有机磷酸酯类中毒（不良反应及中毒）：常见视力模糊、口干、心率加快、瞳孔扩大、皮肤潮红。
中毒解救：口服中毒，立即洗胃，导泻，服用1-4mg毒扁豆碱有明显中枢兴奋时用对抗。
不可用噻嗪类药。
（禁忌症）：青光眼和前列腺肥大者10、东莨菪碱的药理作用、应用。
答：东莨菪碱（药理作用）：治疗剂量可引起中枢神经抑制，困倦、疲乏、遗忘、少梦。
有欣快作用，麻醉前给药，偶发生兴奋不安，幻觉。
（临床应用）：麻醉前给药，不抑制腺体分泌，具有中枢抑制作用，优于阿托品。
可用于晕动病的治疗，可与苯海拉明合用。
（禁忌症）：同阿托品。
11、骨骼肌松弛药的分类。
答：分为除极化型肌松药（琥珀胆碱）、非除极化型肌松药（筒箭毒碱）12、去甲肾上腺素。
答：去甲肾上腺素：（药理作用）：血管，激动血管的α1受体，主要使小动脉和小静脉收缩。
动脉收缩使血流量减少，冠状血管舒张。
心脏：使心肌收缩性加强，心率加快，传导加速。
会使心排出量不变，反而下降。
剂量大时，可出现心律失常。
血压：小剂量时脉压加大，大剂量时，脉压变小。
（临床应用）：心源性休克（早期休克）、中毒性低血压、上消化道出血（不良反应）：局部组织缺血坏死、急性肾衰竭。
（禁忌症）：高血压、动脉硬化症、器质性心脏病及少尿无尿的肾实质损伤。
13、肾上腺素答：肾上腺素（药理作用）：主要激动α和β受体心脏：加强心肌收缩性，加速传导。
加快心率，提高心肌兴奋性，舒张冠状血管，改善心肌血液供应，且作用迅速。
血管：收缩小动脉和毛细血管前括约肌。
激动β2受体血管舒张。
血压：小剂量和治疗量使收缩压和舒张压升高。
大剂量由于收血管作用，使收缩压和舒张压升高。
如事先给予α受体阻断药，肾上腺素的升压作用会翻转，出现明显的降压现象。
平滑肌：舒张支气管平滑肌，解除痉挛；抑制胃肠道平滑肌；松弛膀胱逼尿肌，引起排尿困难和尿潴留。
代谢：提高机体代谢，升高血糖较去甲肾上腺素明显。
（临床应用）：心脏骤停、过敏性疾病（过敏性休克、支气管哮喘、血管神经性水肿及血清病）、与配伍及局部止血。
15、多巴胺答：多巴胺（体内过程）：口服后易在肠肝中破坏，一般静注，作用时间短暂，不易透过血脑屏障，外源性多巴胺对中枢无效果。
（药理作用）：激动α、β和外周的多巴胺受体。
心血管：高浓度作用于β1受体，使心肌收缩力加强，心排出量增加。
增加脉压差。
继续增加给药浓度作用于α受体，收缩血管，升高血压。
肾脏：低浓度作用于D1受体，舒张肾血管，使肾小球的率过滤增加，排纳利尿。
大剂量使肾血管明显收缩。
（临床应用）：各种休克、利尿药合并用于急性肾衰竭、急性心功能不全。
（不良反应）：一般轻，偶见恶心、呕吐。
剂量过大或滴注过快出现心动过速、心律失常和肾血管收缩引起肾功能下降等。
16、异丙肾上腺素答：异丙肾上腺素（药理作用）：主要激动β受体心脏：激动心脏β1受体，表现为正性肌力和正性缩率作用。