围术期支气管痉挛
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术前用药
• 阿托品:有争议
降低气道阻力、降低气道反应性 解除插管诱发的心动过缓和支气管痉挛
使分泌物干燥,排出困难
组胺释放
• 杜冷丁:可用/忌用 • 吗啡:慎用/忌用
组胺释放
迷走神经兴奋,支气管平滑肌张力增加
• 异丙嗪:镇静,抗组胺
全麻诱导原则
• 平稳,达到足够深度
• 抑制气道反射
沙丁胺醇气雾剂可改善肺功能,但不能降低气管插管诱发支气管痉挛;
与激素联用,可最大限度降低气道痉挛的发生)
• 用激素者 不能停药 入手术间前,提前呼吸道内局部激素类吸入,诱导时适量 应用糖皮质激素
• 消除焦虑:尤其是小儿,避免哭闹
支气管痉挛的诱因
• 气道刺激:特别是导管位臵偏深,刺激气管隆突
部的胆碱能受体,诱发神经纤维释放乙酰胆碱,
气道平滑肌的调节的神经受体机制
• β受体兴奋时通过细胞内环磷酸腺苷(c-AMP)含量
增高,导致支气管平滑肌松弛,并拮抗其它收缩
物质的作用
• α受体和Μ受体与相应的激活剂结合,分别通过 降低c-AMP水平和升高环磷酸鸟苷(c-GMP)含量, 使支气管平滑肌痉挛 • Η1受体则接受肥大细胞释放的组织胺,使支气管
• 气道:阻力增加,峰压升高,出现自身PEEP
• 反应强度—随刺激物的特性、刺激物的作用时间 • 以及受刺激个体对刺激的敏感性而变化
• 气道高反应性(airway hyperresponsiveness , • 在 • 正常人反应程度相对较轻或无反应某种刺激, AHR):气管、支气管敏感状态异常增高,对于
气道平滑肌张力的调节
• 迷走神经(优势):释放乙酰胆碱,使M受体 激动,引起平滑肌收缩 • 交感神经: β2受体激动,使平滑肌松弛 α受体激动,使平滑肌收缩 • Η1受体:其兴奋使支气管痉挛和黏膜水肿
• 近期(3-4周内)有气道病毒感染的患者理论上应延期手术 ,在必行手术并需要全麻时,应考虑在诱导前给予足量抗胆 碱药物,如阿托品(1-2mg)或胃长宁(1mg)
气道高反应性人群(4)---其他
• 长期吸烟者:特别是咳嗽、多痰者气道反应性增高。研究
显示,吸烟患者术中出现支气管痉挛的相对危险度为非吸 烟人群的 5.6倍。较长时间戒烟后,可使气道分泌物减少 并能促进纤毛的转运功能恢复。但是,短期戒烟(48-72 小时以内)却实际上可增加气道的反应性和分泌物,故而
• 术前加强肺功能锻炼
术前准备和治疗---药物治疗
• 药物治疗 目的:抑制气道炎症、降低气道高反应性 途径:吸入疗法优于全身用药 • 支气管扩张剂-不逆转气道炎症和气道高反应性
• - 仅用于缓解症状
• 抗炎药物是目前最有效的哮喘控制药物
- 糖皮质激素是最强的抗炎药
快速缓解类药物
• Β-2受体激动剂 最常用,沙丁胺醇、特布他林、福莫特罗
药物因素
• 硫贲妥钠--交感抑制,副交感兴奋
• 吗啡、杜冷丁--组胺释放 • 琥珀胆碱--组胺释放 • 阿曲库铵--明显组胺释放 • 美维库铵--组胺、白三烯释放 • 新斯的明--气道收缩 • 低分子右旋糖苷--激惹肥大细胞释放组织胺 • β-受体阻滞剂
麻醉选择
• 局麻仍是此类病人首选的麻醉方法
控制类药物
• 曲尼司特:可稳定肥大细胞和嗜碱粒细胞的细胞膜,抑制 组胺和慢反应物质等介质的释放,是一种阻断过敏反应环 节的药物。 • 色甘酸钠:防止支气管粘膜中的肥大细胞的脱颗粒作用, 从而阻断组胺和慢反应物质等的释放 • 酮替芬(Ketotifen):是一种抗组胺和抗过敏的药物,可 稳定肥大细胞,可以减少过敏性哮喘的发作次数,缩短哮
术前评估
• 无症状或症状缓解:如2年内没有支气管痉挛症状,可不服
用抗哮喘药 • 哮喘处于活动期,2年内间断或长期使用抗哮喘药,但术前
检查没有听到肺哮鸣音:择期手术应根据季节性变应原的
散播安排最适的手术时机,如果发生上呼吸道感染,手术 应延期4-6周
• 患者有哮喘症状:择期手术应延期
• 术前2年内有哮喘发作史的成人患者,推荐手术前给予全身
• 作用机制:
• • • • • 抑制电压依赖性钙通道 “渗漏”降低肌浆网钙池中钙浓度 抑制气管平滑肌细胞对钙的敏感化 促进气管平滑肌超极化 地氟醚>氟烷>异氟醚>安氟醚>七氟醚
麻醉维持用药(2)
• 肌松药
–琥珀胆碱:组胺释放 –阿曲库铵:组胺释放 有研究发现在75s内静注阿曲库铵0.6mg/kg并不引起血 浆中组胺增加,可能原因:组胺从肥大细胞缓慢释放, 迅速被二胺氧化酶和组胺-甲基转移酶所代谢,不会有 血浆组胺浓度的上升;肥大细胞周围的阿曲库铵必须达 到一定浓度才能引起组胺释放,如缓慢静注,达不到此 临界浓度。 –潘库溴铵、万可松、爱可松、哌库溴铵:极少组胺释放 –顺式阿曲库铵:临床用药剂量无组胺释放作用,无明显 血流动力学改变
嗜酸粒细胞为主的粘膜下炎性细胞浸润 • 粘膜腺体的分泌功能亢进 • 小支气管平滑肌收缩状态 • 气道水肿和组胺释放可增加气道受体活性,使各种 刺激诱发支气管痉挛和粘液分泌增加、 • 近两年有哮喘发作史者术中支气管痉挛发作的几率
明显升高,且时间越近,风险越高
气道高反应性人群(2)---慢阻肺患者
• 气道非特异性慢性炎症---重度患者表现为气道平 滑肌肥厚与增生,气道口径变小。麻醉中已狭窄 气道口径在各种刺激下的进一步缩小,可能引起 较严重的气道阻塞 • 轻度慢阻肺,气道上皮细胞联接损害,刺激屏障
喘持续时间。
• 药物特点:均为预防性药物,不是扩张支气管的药品 ,因此它们不能缓解急性发作的哮喘症状
术前评估
• 发作史:过敏原、频率、症状、体征、最近一次发 作时间 • 用药:品种、时间、是否用激素 • 近期有无上感(近期上呼吸道感染是围术期支气管 痉挛的主要危险因素) • 既往有无麻醉史、药物过敏史 • 查体:双肺听诊 • 检查:胸片、肺功能、血气
糖皮质激素治疗3天(强的松 1.0-1.5mg/kg po),术后
24h停药
术前准备(1)
• 戒烟
戒烟后4周左右-减少气道分泌,降低气道反
应性,增加纤毛运动
2个月-提高粘膜纤毛排痰,减少痰量
• 抗生素预防感染
• 物理治疗:充分排痰
哮喘病人的麻醉处理应将预防哮喘发作放在首位
术前准备(2)
• 预防性吸入色甘酸钠至手术前 • 解除支气管痉挛:全麻前1-2h应用β2兴奋剂气雾剂(单独使用
消失,从而刺激物更易接近内皮下受体,产生平
滑肌收缩
气道高反应性人群(3)---呼吸道感染患者
• 迷走神经释放乙酰胆碱,作用于气道平滑肌和腺体的M3受体 而产生相应的效应,同时,乙酰胆碱还作用于突触前膜的M2 受体,对乙酰胆碱的释放产生副反馈作用 • 病毒感染可通过降低中性内肽酶的活性,抑制M2受体的功能 ,使气道反应性增加
• 避免机械性刺激诱发哮喘
• 尽量避免组胺释放的药物
静脉麻醉药
• 异丙酚:
• 确切的气道保护作用,1-2mg/kg,舒张气管平滑肌 • 临床使用范围主要通过抑制迷走神经间接舒张气管平滑
肌;
• 高浓度具有直接舒张气管平滑肌作用;动物实验表明缓 解抗原诱发哮喘大鼠的气道痉挛,还可减少气道渗出 • 特点----作用确切、可靠,起效迅速,可反复给药, 抑制 反射性支气管痉挛,也可用于拔管期间气道痉挛的预防 与处理 • 缺点:剂量过大循环抑制
快速诱导时氯胺酮或异丙酚优于硫贲妥钠和依托咪酯
•
静脉用药
• 利多卡因:静脉注射可预防支气管痉挛
机制:直接作用于气道平滑肌,降 低其对乙酰胆碱的反应性
诱导前,1-1.5mg/kg,iv 拔管前应用
麻醉维持药物
• 1.吸入麻醉药
• 直接作用于气道,临床使用浓度范围就有直接扩张气道平 滑肌的作用
控制类药物
• 抗白三烯类药物:国内应用主要是半胱氨酰白三烯受体拮
抗剂,通过对气道平滑肌和其他细胞表面白三烯受体的拮 抗,抑制肥大细胞释放出的半胱氨酰白三烯的致喘和致炎 作用,产生轻度支气管舒张和减轻支气管痉挛等作用,并 具有一定程度的抗炎作用
• 缓释茶碱:舒张支气管平滑肌作用,低浓度茶碱具有抗炎
和免疫调节作 。口服缓释型茶碱后昼夜血药浓度平稳, 平喘作用可维持12~24h,尤适用于夜间哮喘症状的控制 。联合应用茶碱、激素和抗胆碱药物具有协同作用
围术期支气管痉挛的诱因及防治
• 相关病理生理基础
• 围术期支气管痉挛的诱因 • 麻醉对支气管痉挛的影响 • 围手术期支气管痉挛的诊断与鉴别诊断 • 围术期支气管痉挛的防治
气道反应性增高人群:
支气管哮喘病史 慢性支气管炎、肺气肿 过敏性鼻炎 上或下呼吸道感染等
• 气道反应性(airway responsiveness ):生物性 • 刺激、物理刺激、化学气体刺激的收缩反应
是支气管痉挛的重要诱发因素
• 麻醉偏浅,不能有效抑制各类刺激引起的神经体
液反射;浅麻醉下气管插管、拔管、吸痰也易诱
发痉挛的发作
支气管痉挛的诱因
• 分泌物等对气道的刺激 • 手术刺激,特别是迷走神经分布较密集区域的手 术,可引起反射性气道痉挛,胸部和腹部手术高 于其他部位
• 硬膜外麻醉平面过广,迷走张力升高
静脉麻醉药
• 硫喷妥钠:组胺释放,诱发支气管痉挛 • 依托咪酯:抑制气道反射的作用较弱,不能避免喉镜臵入 及气管插管刺激引起的支气管痉挛,可能更适合循环功能 不稳定患者 • 氯胺酮:临床相关剂量的氯胺酮具有明显气道保护作用, 显著抑制气道反应性和气道炎症,舒张各种刺激因素诱发 的气道平滑肌收缩。 • 机制:兴奋交感神经,抑制迷走,大剂量直接舒张气管 平滑肌:抑制电压依赖性钙通道、开放钾通道、增加cAMP 浓度
,术前患者的戒烟时间应至少在3天以上
• 近期曾使用使气管收缩或分泌物增加的药物、有过敏性鼻 炎史等患者,术中支气管痉挛的发生率增加
术前准备和治疗
• 控制感染:慢性支气管炎的急性发作期和呼吸系统
的急性感染应视为择期手术的禁忌;术前充分控制
感染可显著降低气道的反应性、降低术中支气管痉
挛的发生、降低呼吸系统围术期各类并发症的发生 • 充分时段的戒烟:3天-1周以上时间的戒烟对降低 气道反应性,恢复支气管纤毛的运动功能是很有必 要的
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痉挛和水肿
神经受体调节机制进展
• β2受体的基因已被克隆和序列化
• 目前已证实,人类β2受体基本结构中存在 的遗传多态性(genetic polymorphism) • 不仅能引起β2受体表型功能的改变,而且 影响支气管痉挛的发生及对治疗的反应
气道高反应性人群(1)---哮喘患者
• 哮喘的本质是气道炎症:小支气管粘膜的水肿、以
• 硬膜外
低位(平面低于T 6) :可减少围术期呼吸道并 发症 高位:减少呼吸肌作功,通气储备降低,阻滞 胸1-5交感神经,致使副交感神经相对占优 势,可能诱发支气管痉挛
麻醉选择
• 全麻: 全麻尤其是诱导期支气管痉挛发生率高
气管插管全麻术中,支气管痉挛发生率8-10%( 上海97年统计数据为9.1-18.2%),而非插管全 麻的发生率为2%与局麻手术哮喘发生率相同 若麻醉深度不够,咽喉部的刺激能诱发支气管痉 挛 有报道喉罩比气管导管更有利于降低呼吸道反应 性,更适合哮喘病人的麻醉
• 抗胆碱能药物 溴化异丙托品
• 甲基黄嘌呤类 最常用的安茶碱,经典平喘药物,但治疗窗窄
毒性大(尤其是老人和儿童),剂量难以掌握,退居3-4位 • 糖皮质激素 中重度发作、持续状态,早使用、高剂量、短疗 程 • 持续雾化吸入治疗哮喘急性发作在临床实践中效果肯定
控制类药物
• 吸入型糖皮质激素:吸入激素的局部抗炎作用强;药物 直接作用于呼吸道,所需剂量较小;通过消化道和呼吸 道进入血液药物的大部分被肝脏灭活,全身性不良反应 较少 • 吸入型长效β2受体激动剂(与激素合用) • 作 • • 后 • 3~5min起效,平喘作用维持8~12h以上 用维持12h以上; 福莫特罗(formoterol):经吸入装臵给药,给药 沙美特罗(salmeterol),给药后30min起效,平喘
麻醉维持用药(3)
• 吗啡:
• 抑制小支气管纤毛活动;释放组胺,使支气管收缩
• 芬太尼:
–肌强直作用,使呼吸阻力增加 –无组胺释放作用,但胸壁僵直可减少肺的顺应性 –文献报导:通过迷走神经介导支气管收缩,阿托品可部 分逆转
• 瑞芬:无组胺释放
• 舒芬:无组胺释放
术中支气管痉挛的临床表现
• 听诊:双肺哮鸣音或呼吸音消失(沉默肺、寂静肺)