抗血小板凝集药物新进展39页PPT
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常用抗凝抗血小板药物PPT课件
详细描述
胃肠道反应可能出现恶心、呕吐、腹泻等症状；肝功能异常 可能出现黄疸、转氨酶升高等；肾功能异常可能出现蛋白尿 、血尿等症状。这些不良反应通常在停药后可逆，但仍需关 注并及时处理。
06
抗凝抗血小板药物的临 床研究进展
新药研究进展
新型抗凝药物
随着医学研究的深入，新型抗凝药物 不断涌现，如直接凝血酶抑制剂、Xa 因子抑制剂等，为临床治疗提供了更 多选择。
抗凝抗血小板药物的副 作用及处理
出血
总结词
出血是抗凝抗血小板药物最常见的不良反应，可能导致皮肤、粘膜、消化系统、 泌尿系统等部位的出血。
详细描述
出血的发生与药物剂量、个体差异、联合用药等多种因素有关。轻微出血可能 表现为皮肤瘀点、瘀斑、牙龈出血等，严重出血可导致颅内出血、消化道出血 等，危及生命。
直接凝血酶抑制剂是一类直接 抑制凝血酶活性的药品，如水 蛭素和重组水蛭素。
直接凝血酶抑制剂主要用于治 疗和预防血栓栓塞性疾病，如 深静脉血栓形成、肺栓塞等。
直接凝血酶抑制剂的优点是作 用强、特异性高，缺点是半衰 期短、需要频繁给药。
直接因子XaБайду номын сангаас制剂
直接因子Xa抑制剂是一类直接抑 制因子Xa活性的药品，如利伐沙
常用抗凝抗血小板药 物ppt课件
目录
• 抗凝抗血小板药物概述 • 常用抗凝药物介绍 • 常用抗血小板药物介绍 • 抗凝抗血小板药物的合理选用 • 抗凝抗血小板药物的副作用及处理 • 抗凝抗血小板药物的临床研究进展
01
抗凝抗血小板药物概述
抗凝抗血小板药物的定义
• 抗凝抗血小板药物是指用于预防和治疗血栓栓塞性疾病的药物， 通过抑制血液凝固和血小板活性来发挥抗凝和抗血小板聚集的 作用。
胃肠道反应可能出现恶心、呕吐、腹泻等症状；肝功能异常 可能出现黄疸、转氨酶升高等；肾功能异常可能出现蛋白尿 、血尿等症状。这些不良反应通常在停药后可逆，但仍需关 注并及时处理。
06
抗凝抗血小板药物的临 床研究进展
新药研究进展
新型抗凝药物
随着医学研究的深入，新型抗凝药物 不断涌现，如直接凝血酶抑制剂、Xa 因子抑制剂等，为临床治疗提供了更 多选择。
抗凝抗血小板药物的副 作用及处理
出血
总结词
出血是抗凝抗血小板药物最常见的不良反应，可能导致皮肤、粘膜、消化系统、 泌尿系统等部位的出血。
详细描述
出血的发生与药物剂量、个体差异、联合用药等多种因素有关。轻微出血可能 表现为皮肤瘀点、瘀斑、牙龈出血等，严重出血可导致颅内出血、消化道出血 等，危及生命。
直接凝血酶抑制剂是一类直接 抑制凝血酶活性的药品，如水 蛭素和重组水蛭素。
直接凝血酶抑制剂主要用于治 疗和预防血栓栓塞性疾病，如 深静脉血栓形成、肺栓塞等。
直接凝血酶抑制剂的优点是作 用强、特异性高，缺点是半衰 期短、需要频繁给药。
直接因子XaБайду номын сангаас制剂
直接因子Xa抑制剂是一类直接抑 制因子Xa活性的药品，如利伐沙
常用抗凝抗血小板药 物ppt课件
目录
• 抗凝抗血小板药物概述 • 常用抗凝药物介绍 • 常用抗血小板药物介绍 • 抗凝抗血小板药物的合理选用 • 抗凝抗血小板药物的副作用及处理 • 抗凝抗血小板药物的临床研究进展
01
抗凝抗血小板药物概述
抗凝抗血小板药物的定义
• 抗凝抗血小板药物是指用于预防和治疗血栓栓塞性疾病的药物， 通过抑制血液凝固和血小板活性来发挥抗凝和抗血小板聚集的 作用。
抗血小板药物总结ppt课件
12
阿司匹林用量
阿司匹林剂量 500-1500 mg 160-325 mg 75-150 mg <75 mg Any aspirin
返 回
研究数 OR*(%) Odds Ratio 出血发生率
34
19
19
26
≥ 200mg 3.7%
12
32
< 200mg 2.8%
3
13
< 100mg 1.9%
65
西洛他唑
在吸收后6小时内发挥抗血小板作用。它是一种 可逆性血小板抑制剂，停药后48小时内血小板 凝集恢复到用药前水平。它在肝脏中代谢，其
代谢产物经肾脏排泄。该药耐受性较好，不良 反应少，危险性低。
大规模临床试验显示，服用100mg每日1-2 次，
有效率达76%-88%。用药过程中可出现头晕、
头痛、心悸等现象，这可能和西洛他唑的扩张
减少）
ET/NO
血管痉挛
3
血栓
2、血液成分改变
血液成分
血液的细胞成分 （即血小板）
被激活的血小板
血液的可溶性成分 （即纤维蛋白原）
吸烟、感染
高纤维蛋白原血症
血栓
4
3、血流改变
脂质代谢紊乱
高脂血症 高粘血症
血液粘稠、缓 慢、涡流形成
5
血流经静脉瓣后 形成涡流
血小板粘集形成 血栓的头部
血小板粘集形成 珊瑚状的小梁
血浆消除半衰期为6-8小时，活性代谢物半衰期 为30分钟，活性代谢物与血小板P2Y12受体不可 逆结合,使血小板永久失活。
口服后2小时起效，健康人服50-100mg氯吡格雷 后第2 天产生25%-30% 抑制率，第3-7 天达到稳 态（40%-60% 抑制率），停药5天恢复。
阿司匹林用量
阿司匹林剂量 500-1500 mg 160-325 mg 75-150 mg <75 mg Any aspirin
返 回
研究数 OR*(%) Odds Ratio 出血发生率
34
19
19
26
≥ 200mg 3.7%
12
32
< 200mg 2.8%
3
13
< 100mg 1.9%
65
西洛他唑
在吸收后6小时内发挥抗血小板作用。它是一种 可逆性血小板抑制剂，停药后48小时内血小板 凝集恢复到用药前水平。它在肝脏中代谢，其
代谢产物经肾脏排泄。该药耐受性较好，不良 反应少，危险性低。
大规模临床试验显示，服用100mg每日1-2 次，
有效率达76%-88%。用药过程中可出现头晕、
头痛、心悸等现象，这可能和西洛他唑的扩张
减少）
ET/NO
血管痉挛
3
血栓
2、血液成分改变
血液成分
血液的细胞成分 （即血小板）
被激活的血小板
血液的可溶性成分 （即纤维蛋白原）
吸烟、感染
高纤维蛋白原血症
血栓
4
3、血流改变
脂质代谢紊乱
高脂血症 高粘血症
血液粘稠、缓 慢、涡流形成
5
血流经静脉瓣后 形成涡流
血小板粘集形成 血栓的头部
血小板粘集形成 珊瑚状的小梁
血浆消除半衰期为6-8小时，活性代谢物半衰期 为30分钟，活性代谢物与血小板P2Y12受体不可 逆结合,使血小板永久失活。
口服后2小时起效，健康人服50-100mg氯吡格雷 后第2 天产生25%-30% 抑制率，第3-7 天达到稳 态（40%-60% 抑制率），停药5天恢复。
抗血小板药和抗凝药ppt课件
2、阿司匹林口服后吸收迅速，大约30-40分钟血浆浓 度达到高峰，服药1小时出现抑制血小板聚集作用， 但肠溶制剂需3-4小时血浆浓度方可达到高峰。阿司匹 林可以胃吸收。因此，若为达到速效，而且在用肠溶 片时，应嚼碎服用。
3、早晨服药组的PGI2 水平夜间高于白天，晚间服药 则低于白天。夜间为心脑血管事件高发时段，为保证 夜间PGI2 处于较高水平，ASA早晨服较晚间服有助 于预防心脑血管事件的发生。
氯吡格雷治疗建议(一)
NSTE-ACS患者,不准备进行早期（5天内）诊断 性冠脉造影或CABG术者，所有患者立即给予氯吡 格雷负荷剂量300 mg，继之75 mg/天。 除非有 出血的高风险，应持续应用12个月
STEMI患者,无论是否采用纤溶治疗，应给予首剂 负荷剂量300mg（75岁以上和出血高危的患者不 用负荷剂量）,继之75 mg/天，应至少持续两周 14天，可考虑长期治疗，如1年
抗血小板药的 临床合理应用
动脉粥样硬化血栓病 —世界上首位死亡原因*
动脉硬化血栓病 (血管性疾病)
感染性疾病
肺部疾病 癌症
暴力死亡
爱滋病
0
2
4
6
8
10
12
14
16
*世界8个发达和发展中地区 Murray et al. Lancet 1997;349:1269-1276.
死亡数 (x106)
血栓形成有三个主要因素：
I 低危
只有危险因素的高危人群 （一级预防）
阿司匹林
ESRS3分的高危患者， 预防卒中再发，波立维®优于阿司匹林
CAPRIE ：缺血性卒中患者的ESRS分析
12
卒 10 中8 事 件6 率/ 年4 (% )2
0 0
3、早晨服药组的PGI2 水平夜间高于白天，晚间服药 则低于白天。夜间为心脑血管事件高发时段，为保证 夜间PGI2 处于较高水平，ASA早晨服较晚间服有助 于预防心脑血管事件的发生。
氯吡格雷治疗建议(一)
NSTE-ACS患者,不准备进行早期（5天内）诊断 性冠脉造影或CABG术者，所有患者立即给予氯吡 格雷负荷剂量300 mg，继之75 mg/天。 除非有 出血的高风险，应持续应用12个月
STEMI患者,无论是否采用纤溶治疗，应给予首剂 负荷剂量300mg（75岁以上和出血高危的患者不 用负荷剂量）,继之75 mg/天，应至少持续两周 14天，可考虑长期治疗，如1年
抗血小板药的 临床合理应用
动脉粥样硬化血栓病 —世界上首位死亡原因*
动脉硬化血栓病 (血管性疾病)
感染性疾病
肺部疾病 癌症
暴力死亡
爱滋病
0
2
4
6
8
10
12
14
16
*世界8个发达和发展中地区 Murray et al. Lancet 1997;349:1269-1276.
死亡数 (x106)
血栓形成有三个主要因素：
I 低危
只有危险因素的高危人群 （一级预防）
阿司匹林
ESRS3分的高危患者， 预防卒中再发，波立维®优于阿司匹林
CAPRIE ：缺血性卒中患者的ESRS分析
12
卒 10 中8 事 件6 率/ 年4 (% )2
0 0
抗血小板治疗新进展ppt课件
氯吡格雷 如果已经服用, 无需额外的负荷剂量; 如果初次服用, 先300 mg负荷剂量,
然后每日一次，每次75 mg维持; (额外的300 mg可在PCI前服用)
替格瑞洛 180 mg负荷剂量, 然后 每日两次，每次90 mg维持; (额外的90 mg在PCI前服用)
6–12个月 暴露
主要终点: 心血管死亡 + 心肌梗死 + 卒中 主要安全性终点: 总大出血
5-羟色胺
体PAR
氯吡格雷
Vorapaxar新型ADP阻滞剂 阿司匹林
沙雷格酯
腺苷
潘生丁,西洛他唑
AMP
摄取
ADP
GP IIb/IIIa
纤维蛋白原
GP IIb/IIIa 拮抗剂
前列环素
GP IIb/IIIa
血小板
3
抗血小板药物的分类
1、血栓素A2抑制剂：阿司匹林。 2、磷酸二酯酶抑制剂：双嘧达莫、西洛他唑。 3、二磷酸腺苷(ADP)P2Y12受体拮抗剂： 噻吩吡啶类药物：噻氯匹定、氯吡格雷、普拉
1 0
0 30 60 90
普拉格雷
1.1 (68)
HR 0.48 P <0.0001
NNT= 77
180
270
360
450
天
Slide courtesy of Dr. Elliott An1tm1 an
PLATO 研究设计 NSTE-ACS (中高危) STEMI (如果行直接PCI) 已经服用或者初次服用氯吡格雷; 24小时内随机索引事件 (N=18,624)
9
主要终点 (%)
TRITON – TIMI 38 CV死亡, MI, 卒中
15
10
抗凝药和抗血小板药PPT课件
第28页/共66页
氯吡格雷合用PPIs中国专家共识
对使用抗血小板治疗的患者进行出血监测
• 对所有接受抗血小板治疗者，都需进行出血监测，及早发现出血迹象。监测项 目包括便潜血和血常规，必要时进行内镜检查。一旦发现患者有出血迹象，加 用PPIs，继续密切监测，若仍有出血，需积极处理（如停用抗血小板药物或内 镜干预）。
效的环氧酶产生抑制，其作用在血小板整个生命周期中7-10天是不可逆的。
• 内皮细胞能够自身合成新的环氧酶第，7页因/共此6A6页SA对内皮细胞的作用不是永久的。
ASA剂量相关性
• 小剂量的阿司匹林在体内即可显著减少TXA2水平，而对PGI2的合成无影响。 • 大剂量的阿司匹林能抑制血管壁内PGI2合成酶的活性降低而减少PGI2的合成。PGI2是TXA2的生理对抗物，
第26页/共66页
氯吡格雷合用PPIs中国专家共识
严格掌握抗血小板治疗适应证
• 对于一级预防，患者需长期使用抗血小板药物，应严格评估风险与益处。对于 二级预防，所有无禁忌证者均需使用阿司匹林，若患者存在阿司匹林过敏，应 用氯吡格雷替代。但是，对于慢性稳定性心绞痛的二级预防，不主张使用双联 抗血小板治疗。
• 前体药物，自身无活性 • 85%在肠道被酶水解灭活 • 15%在肝脏中代谢成活性产物，其主要催化作用的CYP3A4，2C19，
2B6，1A2。活性代谢物与血小板P2Y12受体不可逆的结合，永久性抑制 血小板。 • 半衰期6小时。口服2小时起效，连续5天达稳态。 • 肝硬化病人的血药浓度明显升高，但活性代谢产物浓度与健康人相似。
第14页/共66页
新观点？
• 2013年AHA年会上Bonten报道了一项研究。 • 结果：晚上服药比早上服药更能抑制血小板聚集力。 • 认为: 晚上服药可以更有效的抑制血小板聚集，降低血栓
氯吡格雷合用PPIs中国专家共识
对使用抗血小板治疗的患者进行出血监测
• 对所有接受抗血小板治疗者，都需进行出血监测，及早发现出血迹象。监测项 目包括便潜血和血常规，必要时进行内镜检查。一旦发现患者有出血迹象，加 用PPIs，继续密切监测，若仍有出血，需积极处理（如停用抗血小板药物或内 镜干预）。
效的环氧酶产生抑制，其作用在血小板整个生命周期中7-10天是不可逆的。
• 内皮细胞能够自身合成新的环氧酶第，7页因/共此6A6页SA对内皮细胞的作用不是永久的。
ASA剂量相关性
• 小剂量的阿司匹林在体内即可显著减少TXA2水平，而对PGI2的合成无影响。 • 大剂量的阿司匹林能抑制血管壁内PGI2合成酶的活性降低而减少PGI2的合成。PGI2是TXA2的生理对抗物，
第26页/共66页
氯吡格雷合用PPIs中国专家共识
严格掌握抗血小板治疗适应证
• 对于一级预防，患者需长期使用抗血小板药物，应严格评估风险与益处。对于 二级预防，所有无禁忌证者均需使用阿司匹林，若患者存在阿司匹林过敏，应 用氯吡格雷替代。但是，对于慢性稳定性心绞痛的二级预防，不主张使用双联 抗血小板治疗。
• 前体药物，自身无活性 • 85%在肠道被酶水解灭活 • 15%在肝脏中代谢成活性产物，其主要催化作用的CYP3A4，2C19，
2B6，1A2。活性代谢物与血小板P2Y12受体不可逆的结合，永久性抑制 血小板。 • 半衰期6小时。口服2小时起效，连续5天达稳态。 • 肝硬化病人的血药浓度明显升高，但活性代谢产物浓度与健康人相似。
第14页/共66页
新观点？
• 2013年AHA年会上Bonten报道了一项研究。 • 结果：晚上服药比早上服药更能抑制血小板聚集力。 • 认为: 晚上服药可以更有效的抑制血小板聚集，降低血栓
抗血小板抗凝药物从机制到临床32页PPT
抗血小板抗凝药物从机制到临床
51、没有哪个社会可以制订一部永远 适用的 宪法， 甚至一 条永远 适用的 法律。 ——杰 斐逊 52、法律源于人的自卫本能。——英 格索尔
53、人们通常会发现，法律就是这样 一种的 网，触 犯法律 的人， 小的可 以穿网 而过， 大的可 以破网 而出， 只有中 等的才 会坠入 网中。 ——申 斯通 54、法律就是法律它是一座雄伟的大 夏，庇 护着我 们大家 ；它的 每一块 砖石都 垒在另 一块砖 石上。 ——高 尔斯华 绥 55、今天的法律未必明天仍是法律。 ——罗·伯顿
服药后 1 小时抑制血小板聚集 作为一级预防级预防用药目前主 张剂量以75~150 mg / d为宜，
氯吡格雷的应用
服药后 2 小时起效 连服 3 ~ 7 天后，达到稳定浓度,停药后作用可延续到 7 ~ 10 天，洗
脱期长临床试验证实，ASA和氯吡格雷联合应用能够降低心脏事 件发生率。
负荷量300~600mg顿服，2小时可检测到血小板聚集能力减弱， 6 小时达最大效果，如不给负荷量每日给75mg 数日才能达到抑制 血小板的效果。
35 X 109
因为它不但可以凝催血化酶纤虽维然蛋是白一原个变凝成血纤因维子蛋，白但，是而却且是和整A个D血P及栓T形X成A2过一程样中，的是重激要活介血质小。板的重要血物栓质。
Pollack CV, et al. The Journal of Emergency Medicine. 2008(34)4: 417-428
凝血
抗凝
两者间的动态平衡是正常机体维持体内 血液流动状态和防止血液丢失的关键
（二）、凝血过程 (瀑布学说)
阿司匹林抗血栓的机制抑制血小板环氧化酶1 （COX-1），
血小板细胞膜
51、没有哪个社会可以制订一部永远 适用的 宪法， 甚至一 条永远 适用的 法律。 ——杰 斐逊 52、法律源于人的自卫本能。——英 格索尔
53、人们通常会发现，法律就是这样 一种的 网，触 犯法律 的人， 小的可 以穿网 而过， 大的可 以破网 而出， 只有中 等的才 会坠入 网中。 ——申 斯通 54、法律就是法律它是一座雄伟的大 夏，庇 护着我 们大家 ；它的 每一块 砖石都 垒在另 一块砖 石上。 ——高 尔斯华 绥 55、今天的法律未必明天仍是法律。 ——罗·伯顿
服药后 1 小时抑制血小板聚集 作为一级预防级预防用药目前主 张剂量以75~150 mg / d为宜，
氯吡格雷的应用
服药后 2 小时起效 连服 3 ~ 7 天后，达到稳定浓度,停药后作用可延续到 7 ~ 10 天，洗
脱期长临床试验证实，ASA和氯吡格雷联合应用能够降低心脏事 件发生率。
负荷量300~600mg顿服，2小时可检测到血小板聚集能力减弱， 6 小时达最大效果，如不给负荷量每日给75mg 数日才能达到抑制 血小板的效果。
35 X 109
因为它不但可以凝催血化酶纤虽维然蛋是白一原个变凝成血纤因维子蛋，白但，是而却且是和整A个D血P及栓T形X成A2过一程样中，的是重激要活介血质小。板的重要血物栓质。
Pollack CV, et al. The Journal of Emergency Medicine. 2008(34)4: 417-428
凝血
抗凝
两者间的动态平衡是正常机体维持体内 血液流动状态和防止血液丢失的关键
（二）、凝血过程 (瀑布学说)
阿司匹林抗血栓的机制抑制血小板环氧化酶1 （COX-1），
血小板细胞膜
抗血小板药物的临床应用进展ppt课件
平均血小板聚集率(MPA)降低的初始速率比较
(Am J Cardiol 2007;100:331–336)
MPA降低的初始速率
23%/hr
203%/hr
P<0.001
(Am J Cardiol 2007;100:331–336)
抗血小板药物起效速度与作用强度
抗血小板治疗 抑制血小板聚集
速率
新生血小板 7-10天为一个成熟周期
氯吡格雷更优
＜75岁
≥75岁
＜60 kg
＜75岁
≥75岁
≥60 kg
＜60 kg
＜75岁
≥75岁
合计
≥60 kg
＜60 kg
＜75岁
≥75岁
*
安全性研究队列 (N=13,457)出血事件
事件 率(%)
ARD 0.6% HR 1.32 P=0.03 NNT=167
ARD 0.5% HR 1.52 P=0.01
600mg负荷剂量在服药2小时后即达到300mg5小时后的血小板抑制率
Montalescot G et al.ABION study. JACC 2006;48:931-8
50
40
30
20
10
0
0
1
2
3
4
5
6
*
*
*
*
*
*
相对于标准剂量，加倍负荷剂量(600mg)氯吡格雷可显著降低主要终点事件
RRR 14％ P=0.039
ARD 0.2% P=0.23
ARD 0% P=0.74
ARD 0.3% P=0.002
既往有卒中/TIA 病史的患者中发生脑内 出血的例数 (N=518)
(Am J Cardiol 2007;100:331–336)
MPA降低的初始速率
23%/hr
203%/hr
P<0.001
(Am J Cardiol 2007;100:331–336)
抗血小板药物起效速度与作用强度
抗血小板治疗 抑制血小板聚集
速率
新生血小板 7-10天为一个成熟周期
氯吡格雷更优
＜75岁
≥75岁
＜60 kg
＜75岁
≥75岁
≥60 kg
＜60 kg
＜75岁
≥75岁
合计
≥60 kg
＜60 kg
＜75岁
≥75岁
*
安全性研究队列 (N=13,457)出血事件
事件 率(%)
ARD 0.6% HR 1.32 P=0.03 NNT=167
ARD 0.5% HR 1.52 P=0.01
600mg负荷剂量在服药2小时后即达到300mg5小时后的血小板抑制率
Montalescot G et al.ABION study. JACC 2006;48:931-8
50
40
30
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*
*
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相对于标准剂量，加倍负荷剂量(600mg)氯吡格雷可显著降低主要终点事件
RRR 14％ P=0.039
ARD 0.2% P=0.23
ARD 0% P=0.74
ARD 0.3% P=0.002
既往有卒中/TIA 病史的患者中发生脑内 出血的例数 (N=518)
新型的抗血小板药物PPT课件
替格瑞洛 与P2Y12 受体结合
ADP
P2Y12 受体
ADP 与受体结合并激活受体
构象变化，信号传导
替格瑞洛结合在ADP囊袋旁
ADP 可逆性的与受体结 合，但没有构象改变或信号
传导
ADP,二磷酸腺苷
van Giezen JJ et al. J Thromb Haemost 2009;7:1556–1565
肠道吸收
酯酶
无活性代 谢产物
经肝脏CYP 经肝脏CYP
代谢
代谢
活性代谢 经肝脏CYP
产物
代谢
Ca2+ 流出 形状改变
颗粒分泌
Ca2+活化
血 血小 小板 板激 激活 活 血小板激活
启动血小板聚集
血小板激活
Angiolillo DJ & Ueno M. J Am Coll Cardiol Interv 2011;4:411–414
分离后受体完好无损
替格瑞洛: 无需肝脏代谢激活
替格瑞洛: 无需代谢激活以形成活性药物
替格瑞洛
氯吡格雷
活性复合物 中间代谢产物 前药
CYP-依赖 氧化
CYP1A2 CYP2B6 CYP2C19
中国
2012 中国 PCI 指南5 2012 中国 非ST段抬高ACS 指南6
加拿大
2011 CCS 门诊患者抗血小板治疗应用指南12
1.Wijns W, et al. European Heart Journal (2010) 31, 2501–2555; 3. European Heart Journal doi:10.1093/eurheartj/ehs092[Epub ahead of print]; 5.中华医学会心血管病学分会介入心脏病学组.中华心血管病杂志.2012;40(4):271-277 7. Smith SC Jr, et al. Circulation. 2011 Nov 29;124(22):2458-2473； 9. Guyatt GH, et al. CHEST. 2012;141:7S-47S； 11. OGara PT, et al. Circulation. published online December 17, 2012 ；
抗血小板聚集及抗凝药物简述ppt课件
完整版课件
4
膜磷脂
磷脂酶
花生四烯酸
阿司匹林 环加氧酶
PGG2 PGH2
TXA2合成酶 （血小板）
奥扎格雷
PGI2合成酶 （内皮）
TXA2
cAMP +钙离子 诱导血小板聚集
PGI2（前列环素）
cAMP +钙离子 抑制血小板聚集
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阿司匹林的作用机理
• 不可逆地抑制血小板膜上的Cox，抑制血小
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抗凝药物分类
1.间接凝血酶抑制剂 普通肝素，激活抗凝血酶Ⅲ， 抑制凝血酶及凝血因子XII、XI、IX、X活性； 低分子肝素选择性抑制凝血因子X，达到抗凝目 的。
2.直接凝血酶抑制剂 重组水蛭素及其衍生物
3.重组内源性抗凝剂 活化的蛋白C、抗凝血酶、肝 素辅因子II等
4.维生素K依赖性抗凝剂 华法林
抗血小板及抗凝药物简述
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氯吡格雷作用机理
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氯吡格雷作用机理
• 氯吡格雷阻断血小板膜上的ADP受体 （P2Y12）抑制ADP对血小板聚集的放大作用， 抗血栓形成
• 抗增殖作用
-抑制平滑肌细胞有丝分裂，阿司匹林（-）
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血小板膜上存在各种致聚剂的相应受体，致聚剂与之 结合后，通常引起血小板内第二信使的变化，通过一 系列细胞内信息传递过程而导致血小板聚集。凡能降 低血小板内cAMP浓度，提高游离钙离子浓度的因素， 均可促进血小板聚集；反之，凡能提高血小板内cAMP 浓度，降低钙离子浓度的因素，均可抑制血小板的聚 集。 生理性致聚剂主要有ADP、肾上腺素、5- HT、组胺、 TXA2、凝血酶等 病理性致聚剂有细菌、病菌、免疫复合物、药物等。
抗血小板聚集新进展
止治疗”定义为医生建
议停药
“interruption—中止”
是由于手术暂时停止
（最多14天）
“disruption----终止”是
由于出血或不配合导
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PARIS登记注册研究
• PARIS登记注册研究对停用双联抗血小板治
疗的风险进行了系统分析。该研究共纳入 5018例患者。值得注意的是，74%的MACE 发生于接受DAPT治疗期间，而非停药后。 中断抗血小板治疗（例如手术或发生出血） 后事件风险的增加主要发生在第7天（7倍） 或8-30天（2倍）之间。相比之下，连续接 受双联抗血小板治疗并在医生建议下停药可 使事件的发生风险下降37％。
SWEDEHEART研究
• SWEDEHEART登记了瑞典所有急性冠脉综合
征住院患者信息，针对不同的双联抗血小板 时间分组进行了分析,这一最新分析涉及 56440例急性冠脉综合征患者，大多数接受 支架置入术。
• 在3种DAPT停药方式整理中课件，医生建议停用显著54
PARIS登记注册研究
• PARIS研究设计的主要优点包括预先对所有DAPT停药方式
进行严格定义，同时纳入了所有符合标准的患者（allcomer），更加贴近真实世界的PCI临床实践模式。同时， 分析方法考虑到了DAPT停药随时间变化的特点。
PLATO 研究
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PLATO 研究
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PLATO 研究
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PLATO 研究
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PLATO 研究
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