抗血小板聚集及抗凝药物简述

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抑制作用 促进作用
双嘧达莫（潘生丁persantin）
• 抑制血小板磷酸二酯酶活性，增加血小板 cAMP，降低血小板内Ca2+ ，抑制血小板聚 集
• 抑制腺苷再摄取，增强血浆腺苷含量与活 性，增加血小板cAMP，抑制血小板聚集
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血小板IIb/IIIa受体拮抗剂
药理作用： 阻断血小板IIb/IIIa受体与纤维蛋白原等配体 的特 异性结合，有效的抑制各种血小板激活剂诱导的血小 板聚集，防止血栓形成，从而达到抗血栓的目的。
前列环素、前列腺素E1及其衍生物、双嘧达莫等
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常见NOAC的作用机制及其与传统口服药物的区别
华法林1
➢ 通过干扰维生素K合成，从而非 特异性抑制维生素K依赖性凝血 因子的合成，起效慢；
➢ 同时降低蛋白C活性，与某些副 作用相关
Xll Xl lX
VIIIa
维生素K拮抗剂 华法林
VK
简述
抗血小板及抗凝药物
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氯吡格雷作用机理
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氯吡格雷作用机理
• 氯吡格雷阻断血小板膜上的ADP受体 （P2Y12）抑制ADP对血小板聚集的放大作用， 抗血栓形成
• 抗增殖作用
-抑制平滑肌细胞有丝分裂，阿司匹林（-）
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血小板膜上存在各种致聚剂的相应受体，致聚剂与之 结合后，通常引起血小板内第二信使的变化，通过一 系列细胞内信息传递过程而导致血小板聚集。凡能降 低血小板内cAMP浓度，提高游离钙离子浓度的因素， 均可促进血小板聚集；反之，凡能提高血小板内cAMP 浓度，降低钙离子浓度的因素，均可抑制血小板的聚 集。 生理性致聚剂主要有ADP、肾上腺素、5- HT、组胺、 TXA2、凝血酶等 病理性致聚剂有细菌、病菌、免疫复合物、药物等。
-呈剂量依赖性地抑制Cox活性，100mg完全
抑制TXA2的生物合成 -要迅速发挥作用，须使用300~ 325mg的负 荷剂量，如溶栓前
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膜磷脂
腺苷酸环化酶
花生四烯酸
ATP
cAMP
5’AMP
Ca2+
环氧化酶
Ca
磷酸二酯酶
血栓素 合成酶
PGG2(H2)
TXA2
双嘧达莫
诱导血小板聚集 引起血管收缩
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膜磷脂
磷脂酶
花生四烯酸
阿司匹林 环加氧酶
PGG2 PGH2
TXA2合成酶 （血小板）
奥扎格雷
PGI2合成酶 （内皮）
TXA2
cAMP +钙离子 诱导血小板聚集
PGI2（前列环 素）
cAMP +钙离子 抑制血小板聚集
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阿司匹林的作用机理
• 不可逆地抑制血小板膜上的Cox，抑制血小
板TXA2的合成与释放及其诱发的血小板聚 集 • 血浆半衰期20分钟 • 口服: 75mg
临床评价： 直接抑制血栓形成的关键和唯一通路，作用最 强， 最直接的抗血小板制剂。临床应用主要有替罗非班。
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抗凝药物分类
1.间接凝血酶抑制剂 普通肝素，激活抗凝血酶Ⅲ， 抑制凝血酶及凝血因子XII、XI、IX、X活性； 低分子肝素选择性抑制凝血因子X，达到抗凝目 的。
2.直接凝血酶抑制剂 重组水蛭素及其衍生物 3.重组内源性抗凝剂 活化的蛋白C、抗凝血酶、肝
X
Va
口服直接IIa因子抑制剂
II
达比加群酯
I
NOAC2
➢ 起效快，效价恒定，与常用药物无 相互作用，停药后作用快速逆转， 无免疫原性，一般无需调整剂量。
TF
VII
口服直接Xa因子抑制剂 利伐沙班 阿哌沙班 依度沙班
Ⅹa因子是凝血级联中的放 大位点3， 在凝血级联反应 中发挥重要作用，一个Ⅹa 因子分子可产生近1,000个 凝血酶分子
纤维蛋白凝块
抑制
Baidu Nhomakorabea
1.中华心血管病杂志血栓询证工作组. 中华心血管病杂志 2014; 42(5):精36品2 课2.周件建光 等. 临床药物治疗杂志 2013; 11(5): 8-14; 2.; 3.Haas S. J
Thromb Thrombolysis. 2008;25(1):52-60.
素辅因子II等 4.维生素K依赖性抗凝剂 华法林
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抗血小板药物分类
（一）抑制花生四烯酸的代谢 1. 环氧化酶抑制剂 阿司匹林 2. 血栓素A2（TXA2）合成酶抑制剂（奥扎格雷）和TXA2
受体拮抗剂 （二）血小板膜受体拮抗剂 1. 血小板ADP受体拮抗剂 氯吡格雷 2. 血小板GpⅡb/Ⅲa受体拮抗剂 阿昔单抗、替罗非班 （三）增加血小板内环腺苷酸的药物 （cAMP）