抗血小板药及抗凝药 分类及应用共40页文档
抗凝药及抗血小板课件
1. 抑制血小板聚集：通过抑制血小板的聚集过程，从而 降低血小板活性，预防血栓形成。
2. 抑制血小板释放：通过抑制血小板的释放过程，从而 减少血管收缩、降低血液黏度，预防血栓形成。
抗凝药及抗血小板的重要性
01
02
03
预防血栓形成
抗凝药和抗血小板药在预 防和治疗心脑血管疾病、 血栓性疾病等方面具有重 要作用。
抗凝药及抗血小板课件
目录
• 抗凝药及抗血小板概述 • 抗凝药概述 • 抗血小板药概述 • 抗凝药及抗血小板在心血管疾病中的应用 • 抗凝药及抗血小板在非心血管疾病中的应
用 • 抗凝药及抗血小板的安全性和不良反应 • 抗凝药及抗血小板临床应用指南和展望
01
抗凝药及抗血小板概述
抗凝药及抗血小板定义
这些药物是直接抑制凝血酶的药物，与现有的抗凝药物 相比，它们的疗效和安全性相当或更好。
然而，这些药物的副作用包括出血和出血倾向，以及肝 脏和肾脏功能异常等。
03
抗血小板药概述
阿司匹林
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03
04
作用机制
阿司匹林可抑制环氧化酶和血 栓烷A2的合成，从而起到抗
血小板聚集的作用。
适应症
常用于预防和治疗心血管疾病 、缺血性脑卒中、心肌梗死等
在脑卒中的急性期，应尽早启动抗血 小板治疗，以保护缺血半暗带和减轻 脑水肿。同时，还需要注意控制血压 、血糖和血脂等危险因素，以降低脑 卒中的复发风险。
05
抗凝药及抗血小板在非心血管 疾病中的应用
急性脑血管疾病中的抗凝和抗血小板治疗
总结词
急性脑血管疾病中，抗凝和抗血小板治疗是重要的辅助治疗手段，可以有效降 低脑卒中的风险。
抗凝药
指通过抑制凝血因子在凝血过程 中的某些环节，从而阻止血液凝 固的药物。
抗凝及抗血小板药物应用及护理
抗凝及抗血小板药物应用及护理抗凝药是指能降低机体的凝血功能，防止血栓形成或对已形成血栓的可防止其进一步发展的药物抗凝药物的基本分类1、阻止纤维蛋白形成的药物：肝素、低分子肝素、华法林、蚓激酶等2、促进纤维蛋白溶解的药物：尿激酶、链激酶、降纤酶、阿替普酶等3、抗血小板药物：阿司匹林、前列环素、双嘧达莫、氯吡格雷等一、阻止纤维蛋白形成的药物1、肝素类成份及种类：肝素钠/钙，普通/低分子机制：在体内外都有抗凝血作用与凝血酶原-III结合，对活化的Ⅱ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ和Ⅻ凝血因子的抑制作用。
2香豆素类华法令：为香豆素类口服抗凝剂，结构与VitK类似机制：竞争性拮抗VitK的作用，使维生素依赖的凝血因子作用产生障碍，致II、VII、IX、X失活，使凝血酶原时间延长。
对已经合成的凝血因子因子并无直接对抗作用。
华法林没有溶栓（化栓）的作用药动学论1、口服吸收迅速，生物利用度100%作用发挥慢2、半衰期36-42小时3、几乎完全通过肝脏代谢清除，主要通过肾脏排泄4、剂量反应关系变异很大，因此需要严密监测INR5、受遗传因素及环境因素的影响，小剂量华法林引起较高的出血并发症的发生6、药为酸性，遇碱性药物则失去抗凝性能小结—不宜合用的药物1、解热镇痛药2、广谱抗生素3、镇静剂4、同化激素、甲状腺素、肾上腺皮质激素5、口服降糖药6、抗结核药7、制酸药、轻泻药监测1、用药的第一周每3天监测1次INR。
2、INR达到治疗目标并维持至少两天，1周监测1次3、当INR稳定后对于门诊患者，可以每4周监测1次INR目标值多数75岁以下的房颤患者2.5（2.0-3.0），75岁以上出血高危患者2.0（1.6-2.5）不良反应1、常见的不良发应是出血，最常见是鼻出血，此外有齿龈，胃肠道、泌尿生殖系统等2、对于出血，一般采用维生素K1对抗治疗3、输入新鲜的血液。
二、促进纤维蛋白溶解的药物尿激酶1、来源：健康人尿液中提取的蛋白水解酶，也可由2、机制：直接作用于血块表面的纤溶酶原，产生纤溶酶，使纤维蛋白溶解注意事项1、不可肌注给药。
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1、不要轻言放弃，否则对不起自己。
2、要冒一次险!整个生命就是一场冒险。走得最远的人，常是愿意 去做，并愿意去冒险的人。“稳妥”之船，从未能从岸边走远。-戴尔．卡耐基。
梦 境
3、人生就像一杯没有加糖的咖啡，喝起来是苦涩的，回味起来却有 久久不会退去的余香。
抗血小板药及抗凝药分类及应用 4、守业的最好办法就是不断的发展。 5、当爱不能完美，我宁愿选择无悔，不管来生多么美丽，我不愿失 去今生对你的记忆，我不求天长地久的美景，我只要生生世世的轮 回里有你。
抗血小板药和抗凝药-文档资料
血栓形成有三个主要因素： 血管壁改变（内皮细胞损伤、抗栓功能 减弱） 血液成分改变（血小板活化、凝血因子 激活、纤维蛋白形成） 血流改变（血流缓慢、停滞、漩涡形成）
动脉粥样硬化血栓形成
—具共同病理基础的进展性过程
斑块破溃/ 裂隙和血栓形成 正常 脂肪条纹 纤维斑块 粥样硬化斑块
不稳定性 心绞痛 心肌梗死
（–）
血管收缩
（–）
血小板聚集
力抗栓
TXA2
血栓形成
日益增多的证据表明，血小板在动脉硬
化的发病、血栓形成（尤其是动脉血栓） 过程中起重要作用 抗血小板药可延长血栓性疾病患者缩短 了的血小板生存期，在动脉粥样硬化的 抗栓疗法中居重要地位其疗效已得到国 际各中心大量临床肯定。
动脉粥样硬化血栓形成
阿司匹林治疗建议(二)
有出血危险因素的患者，选择较低剂量阿司匹林 (75mg-100mg/天)
不能耐受或禁忌使用阿司匹林的患者，可考虑长
期使用氯吡格雷75mg/d替代
因胃肠道出血而使用氯吡格雷替代阿司匹林时， 应同时给质子泵抑制剂
2、ADP-受体拮抗剂
ADP受体拮抗剂（噻吩吡啶类药）
† 与氯吡格雷合用
阿司匹林治疗建议 (一)
NSTE-ACS所有患者，应尽早给予阿司匹林，负 荷剂量150–300mg，维持剂量为75–100 mg, 长期治疗 ACS患者拟行CABG术前不建议停药 STEMI患者无论是否接受纤溶治疗，初诊时阿司 匹林150－300mg嚼服，随后每天75－150mg 长期治疗
广泛高危病人抗血小板治疗可降低严重血管事件
所有危险病人都应该考虑常规 长期抗血小板治疗
适用人群
抗凝药物的种类及合理使用
抗凝药物的种类及合理使用抗凝药物的分类及合理使用肝素是一种多功能的酸性黏多糖，可用于抗凝治疗。
临床上，肝素分为三类：第一代普通肝素，第二代低分子肝素和第三代合成的肝素戊糖。
肝素类抗凝药物的抗凝作用机制包括激活抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）和激活肝素辅因子Ⅱ。
其中，肝素类药物能与AT-Ⅲ结合，催化灭活多种凝血因子。
肝素和AT结合后可以脱落参与再利用。
肝素-AT复合物能够灭活多种凝血因子，其中IIa和Ⅹa最易受抑制，但机制有所不同。
灭活凝血因子Ⅱa需要形成三联复合物，肝素分子链必须有足够的长度，至少要达到18个糖单位，相对分子质量要大于5400；而灭活凝血因子Ⅹa，则只需和AT结合，不需要形成三联复合物，对肝素相对分子质量大小没有要求。
因此，在使用肝素类抗凝药物时，应根据患者的具体情况和需要选择合适的药物，以达到最佳的抗凝效果。
肝素可以通过激活肝素辅因子Ⅱ来直接灭活凝血因子Ⅱa，这种作用是电荷依赖的，不需要戊糖结构，但需要较高的肝素浓度。
肝素辅因子Ⅱ介导的凝血因子Ⅱa灭活是相对分子质量依赖的，需要至少24个糖单位（相对分子质量7200以上）。
在严重AT缺乏时，肝素的这种机制可起作用。
TFPI是体内主要的生理抗凝物质，肝素能够促进与内皮结合的TFPI的释放。
TFPI与凝血因子Ⅹa结合并灭活Ⅹa，形成TFPI/凝血因子Ⅹa复合物，灭活与组织因子结合的凝血因子Ⅶa。
肝素通过这种途径可以抑制内皮损伤和粥样斑块破裂所导致的血栓形成。
肝素还可以与血小板结合，抑制血小板表面凝血酶的形成，抑制血小板聚集与释放，并且与血小板4因子（PF4）结合后可以抑制PF4依赖性血小板功能，引起出血。
此外，肝素还可以增加血管壁的通透性，抑制血管平滑肌细胞的增生，抑制成骨细胞的合成，激活破骨细胞促进骨质丢失。
此外，肝素还具有抗炎、调节细胞增殖作用、免疫调节、调节多肽生长因子、抗肿瘤转移等多种生物学活性和药理作用。
普通肝素是一种分子量不均一的混合物，相对分子质量范围3000-不等，绝大部分在5400以上，既可以灭活凝血因子Ⅹa又可以灭活凝血因子Ⅱa，抑制凝血因子Ⅹa和凝血因子Ⅱa的作用相似，且可抑制血小板聚集，与血小板4因子以及骨细胞结合力较强，易引起出血及骨钙流失。
第二十一章 抗血小板和抗凝药
第二十一章抗血小板和抗凝药说明：1.本章是考纲新出现的一章。
2.两类药物的共同作用是防止血栓形成。
3.抗血小板药可抑制血小板黏附、聚集以及释放等功能，从而防止血栓形成。
4.抗凝药能降低机体的凝血功能，防止血栓形成或对已形成的血栓防止其进一步发展。
第一节抗血小板药一、抗血小板药的分类根据作用机制可把这类药物分为5类：1.环氧合酶抑制剂（30章非甾体抗炎药）；2.血栓素合成酶抑制剂（TXA2）奥扎格雷；3.磷酸二酯酶抑制剂西洛他唑；4.血小板二磷酸腺苷受体（ADP受体）（P2Y12）拮抗剂氯吡格雷、噻氯匹定；5.血小板GPⅡb／Ⅲa受体拮抗剂替罗非班。
上述分类及各类的代表药是考点。
二、抗血小板药的副作用同的副作用是出血，因此应严格控制用药剂量。
考点：1.结构：含咪唑杂环。
2.性质：含羧基，在氢氧化钠溶液中溶解。
3.作用机制（分类）可抑制TXA2（血栓素合成酶）。
4.具有抗血小板聚集和解除血管痉挛的作用，适用于治疗急性血栓性脑梗死。
考点：1.结构含四氮唑，是喹啉类衍生物。
2.机制（分类）选择性磷酸二酯酶Ⅲ（PDE Ⅲ）抑制剂，抑制血小板聚集作用，用于改善由于慢性动脉闭塞症引起的缺血性症状，特别是间歇性跛行。
3.在肠内吸收，主要代谢产物为环氧化物和环羟化物，具有活性。
考点：1.结构含噻吩，是酯类化合物。
2.有一个手性中心，药用品为S构型。
3.机制（分类）：阻断血小板ADP受体。
4.前体药物，口服后经肝细胞色素P450酶系转化为2-氧-氯吡格雷，再经水解形成活性代谢物（噻吩开环生成的巯基化合物），该活性代谢物的巯基可与ADP受体以二硫键结合，产生受体拮抗，抑制血小板聚集的作用。
考点：1.结构是氯吡格雷的类似物。
2.强效ADP（P2Y12）受体拮抗剂，对血小板聚集具有强力专一性抑制作用。
3.副作用大，已逐渐被氯吡格雷代替。
考点：1.结构含磺酰氨基。
2.机制（分类）：可逆性、竞争性血小板GPⅡb／Ⅲa受体拮抗剂。
抗凝药物的种类及合理使用
抗凝药物的种类及合理使用1.1分类（见表1）肝素是机体自身存在的物质。
临床使用的肝素是由猪肠粘膜或牛肺组织纯化制得的一种多功能的酸性黏多糖，体内、体外均有强大的抗凝作用，口服无效，常用皮下注射或静脉注射，可分为三类。
1第一代普通肝素，平均分子量较大；第二代为将普通肝素经化学或酶裂解制得的低分子肝素，平均分子量较第一代小；第三代为合成的肝素戊糖，分子量最小，仅1728道尔顿。
1.2肝素类药物抗凝作用机制（见表2）1.2.1激活抗凝血酶m（AT-m）肝素类抗凝药物能与抗凝血酶ni（AT-m）结合，催化灭活多种凝血因子。
AT有一个精氨酸反应中心可以和凝血因子的丝氨酸活化中心共价结合，从而使含有丝氨酸活化中心的凝血因子（Il a、X a等）失去活性。
在没有肝素存在的情况下，AT灭活凝血因子的速度非常缓慢。
肝素可以和AT的赖氨酸部位结合，使AT的精氨酸反应中心构象发生改变，AT由慢性凝血酶抑制剂变为快速抑制剂，灭活凝血因子的速度可以增加1000-2000倍。
肝素和AT结合后可以脱落参与再利用。
肝素-AT复合物能够灭活多种凝血因子，其中IIa和X a最易受抑制，但机制有所不同。
1.2.1.1灭活凝血因子I a肝素、A^W轴因子I a只有形成三联复合物，AT才能发挥作用灭活II a因子，而要形成三联复合物肝素分子链必须有足够的长度，至少要达到18个糖单位，相对分子质量要大于5400。
而相对分子质量小于5400的肝素分子由于不能形成三联复合物，不能灭活I a因子。
1.2.1.2灭活凝血因子X a灭活凝血因子X a,肝素分子只需和AT结合不需要同时和X a因子结合，不需要形成肝素、AT和X a因子三联复合物，对肝素相对分子质量大小没有要求。
因此所有肝素分子只要含有特殊的戊糖结构就可灭活X a因子。
1.2.2激活肝素辅因子I肝素能激活肝素辅因子I而直接灭活凝血因子I a。
该作用是电荷依赖性的，不依赖戊糖结构，需要较高的肝素浓度。
抗凝及抗血小板药物应用及护理
抗凝及抗血小板药物应用及护理抗凝药是指能降低机体的凝血功能，防止血栓形成或对已形成血栓的可防止其进一步发展的药物抗凝药物的基本分类1、阻止纤维蛋白形成的药物：肝素、低分子肝素、华法林、蚓激酶等2、促进纤维蛋白溶解的药物：尿激酶、链激酶、降纤酶、阿替普酶等3、抗血小板药物：阿司匹林、前列环素、双嘧达莫、氯吡格雷等一、阻止纤维蛋白形成的药物1、肝素类成份及种类：肝素钠/ 钙，普通/低分子机制：在体内外都有抗凝血作用与凝血酶原-III 结合，对活化的Ⅱ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ和Ⅻ凝血因子的抑制作用。
2 香豆素类华法令：为香豆素类口服抗凝剂，结构与VitK类似机制：竞争性拮抗VitK 的作用，使维生素依赖的凝血因子作用产生障碍，致II、VII 、IX、X 失活，使凝血酶原时间延长。
对已经合成的凝血因子因子并无直接对抗作用。
华法林没有溶栓（化栓）的作用药动学论1 、口服吸收迅速，生物利用度100% 作用发挥慢2 、半衰期36-42 小时3、几乎完全通过肝脏代谢清除，主要通过肾脏排泄4 、剂量反应关系变异很大，因此需要严密监测INR5、受遗传因素及环境因素的影响，小剂量华法林引起较高的出血并发症的发生6、药为酸性，遇碱性药物则失去抗凝性能小结—不宜合用的药物1、解热镇痛药2、广谱抗生素3、镇静剂4、同化激素、甲状腺素、肾上腺皮质激素5、口服降糖药6、抗结核药7、制酸药、轻泻药监测1 、用药的第一周每3 天监测1 次INR2 、INR 达到治疗目标并维持至少两天，1 周监测1 次3 、当INR 稳定后对于门诊患者，可以每4 周监测1 次INR 目标值多数75 岁以下的房颤患者2.5 （2.0-3.0 ），75 岁以上出血高危患者2.0 （1.6-2.5 ）不良反应1 、常见的不良发应是出血，最常见是鼻出血，此外有齿龈，胃肠道、泌尿生殖系统等2 、对于出血，一般采用维生素K1 对抗治疗3、输入新鲜的血液。
二、促进纤维蛋白溶解的药物尿激酶1、来源：健康人尿液中提取的蛋白水解酶，也可由2、机制：直接作用于血块表面的纤溶酶原，产生纤溶酶，使纤维蛋白溶解注意事项1、不可肌注给药。
抗凝血药和抗血小板药
抑制血小板花生四烯酸代谢的药物
一、环氧酶抑制剂—阿司匹林（Aspirin）
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
药理作用： 1、抑制环氧化酶1（COX-I ），阻碍AA演变成TXA2。（COX-I 能 将花生四烯酸转化为前列腺素H2，血小板和血管内皮素又将之转化 为前列腺素和血栓素A2。） 2、抑制PG合成酶，从而减少PGI2 与TXA2 的合成; 3、抑制血小板释放肾上腺素、胶原、凝血酶。抑制内源性ADP、 5-HT等释放。 用法： 通常首剂口服325mg，以后75~325mg/d，或隔日一次，325mg/次， 预防用量为75~100mg。 阿司匹林口服后吸收迅速，大约30-40分 钟血浆浓度达到高峰，服药1小时出现抑制血小板聚集作用，但肠 溶制剂需3-4小时血浆浓度方可达到高峰。阿司匹林可以胃吸收。 因此，若为达到速效，而且在用肠溶片时，应嚼碎服用。
（二）用法
口服第一日5-20mg，次日根据凝血时间调整剂量或用维持量， 每日2.5—7.5mg，年老体弱者剂量酌减。
（三）适应症与禁忌症 适应症：
1.外科术后预防深静脉血栓形成； 2.肺栓塞及深静脉血栓形成治疗，可用3-6月，预防复发； 3.预防来自心脏的动脉栓塞。
禁忌症：
出血性疾病，活动性溃疡，分娩或手术后不久，严重肝肾功 能障碍，重症高血压，细菌性心内膜炎，妊娠、先兆流产者 忌用，老人、妇女月经期慎用。
武警医学院附属医院
适应症：
1、心绞痛：能减少心肌梗塞发生率和病死率。对刚发生的梗死， 为控制血栓发展并增加冠状动脉血流量，可阿司匹林、肝素等合 用，并连续应用直到病情稳定。 2、心肌梗塞：能降低心肌梗塞患者的复发，预防心肌梗塞者死亡。 3、脑血管病：预防暂时性脑缺血的复发、缺血性脑卒中的发生和 脑血管性死亡。 4、预防再狭窄:常用于冠状动脉旁路冠状血管成形术以预防再狭 窄。
抗血小板药及抗凝药 分类及应用共40页
26、机遇对于有准备的头脑有特别的 亲和力 。 27、自信是人格的核心。
28、目标的坚定是性格中最必要的力 量泉源 之一， 也是成 功的利 器之一 。没有 它，天 才也会 在矛盾 无定的 迷径中 ，徒劳 无功。- -查士 德斐尔 爵士。 29、困难就是机遇。--温斯顿．丘吉 尔。 30、我奋斗，所以我快乐。--格林斯 潘。
21、要知道对好事的称颂过于夸大，也会招来人们的反感轻蔑和嫉妒。——培根 22、业精于勤，荒于嬉；行成于思，毁于随。——韩愈
23、一切节省，归根到底都归结为时间的节省。——马克思 24、意志命运往往背道而驰，决心到最后会全部推倒。——莎士比亚
25、学习是劳动，是充满思想的劳动。——乌申斯基
谢谢！
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6
、
露
凝
无
游
氛
，
天
高
风
景
澈
。
7、翩翩新 来燕，双双入我庐 ，先巢故尚在，相 将还旧居。
8
、
吁
嗟
身
后
名
，
于
我
若
浮
烟
。
9、 陶渊 明（ 约 365年 —427年 ），字 元亮， （又 一说名 潜，字 渊明 ）号五 柳先生 ，私 谥“靖 节”， 东晋 末期南 朝宋初 期诗 人、文 学家、 辞赋 家、散
1
0
、
倚
南
窗
以
寄
傲
，
审
容
膝
之
易
安
ห้องสมุดไป่ตู้
。
61、奢侈是舒适的，否则就不是奢侈 。——CocoCha nel 62、少而好学，如日出之阳；壮而好学 ，如日 中之光 ；志而 好学， 如炳烛 之光。 ——刘 向 63、三军可夺帅也，匹夫不可夺志也。 ——孔 丘 64、人生就是学校。在那里，与其说好 的教师 是幸福 ，不如 说好的 教师是 不幸。 ——海 贝尔 65、接受挑战，就可以享受胜利的喜悦 。——杰纳勒 尔·乔治·S·巴顿
谢谢！
文 家 。汉 族 ，东 晋 浔阳 柴桑 人 （今 江西 九江 ） 。曾 做过 几 年小 官， 后辞 官 回家 ，从 此 隐居 ，田 园生 活 是陶 渊明 诗 的主 要题 材， 相 关作 品有 《饮 酒 》 、 《 归 园 田 居 》 、 《 桃花 源 记 》 、 《 五 柳先 生 传 》 、 《 归 去来 兮 辞 》 等 。
抗血小板药分类、作用及注意事项
抗血小板药目录抗血小板药 (1)分类 (2)血小板环氧化酶抑制药 (3)阿司匹林Aspirin (3)二磷酸腺苷受体拮抗药 (5)氯吡格雷Clopidegrel (5)噻氯匹定Ticlopidine (6)磷酸二酯酶抑制药 (7)双嘧达莫Dipyridamole (7)西洛他唑Cilostazol (8)奥扎格雷Ozagrel (9)血小板膜糖蛋白Ⅱb／Ⅲa受体拮抗药 (9)替罗非班Tirofiban (9)在动脉粥样硬化斑块破裂基础上血小板黏附、聚集，是动脉粥样硬化血栓形成从而导致心肌梗死、脑卒中等缺血事件的始动因素。
抗血小板药(Antiplatelet drugs)可抑制血小板聚集，从而抑制动脉中血栓形成，是预防动脉血栓性疾病的重要治疗药物。
分类抗血小板药按其作用机制可分为四大类：环氧化酶抑制剂与规格，主要为阿司匹林；二磷酸腺苷(ADP)受体拮抗药，包括氯吡格雷和噻氯匹定；磷酸二酯酶抑制剂与规格，包括双嘧达莫和西洛他唑；血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂，包括阿昔单抗(单克隆抗体)、依替巴肽(肽类化合物)和替罗非班(非肽类化合物)，目前我国只有替罗非班上市。
阿司匹林是最基本的抗血小板药，对所有发生急性缺血性心血管事件的患者，如心肌梗死、不稳定型心绞痛、缺血性脑卒中、一过性脑缺血发作(TIA)等，若无禁忌，应尽快给予阿司匹林一日150～300mg，1～7日之后改为一日75～150mg，长期服用。
对所有诊断为冠心病或缺血性脑卒中的患者均应长期服用阿司匹林100mg/日(75～150mg/日)作为二级预防。
冠状动脉支架置入术前一日起口服阿司匹林一日150～300mg，1～6月(置入裸支架者1个月，药物支架3～6月)后一日75～150mg，长期服用，冠状动脉移植术后长期服用阿司匹林一日100mg。
对10年心血管病风险大于10%的人群给予阿司匹林一日100mg(75～100mg/日)作为一级预防，可减少心血管事件发生。
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1、 舟 遥 遥 以 轻飏， 风飘飘 而吹衣 。 2、 秋 菊 有 佳 色，裛 露掇其 英。 3、 日 月 掷 人 去，有 志不获 骋。 4、 未 言 心 相 醉，不 再接杯 酒。 5、 黄 发 垂 髫 ，并怡 然自乐 。
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26、要使整个人生都过得舒适、愉快，这是不可能的，因为人类必须具备一种能应付逆境的态度。——卢梭
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27、只有把抱怨环境的心情，化为上进的力量，才是成功的保证。——罗曼·罗兰如乐之者。——孔子
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29、勇猛、大胆和坚定的决心能够抵得上武器的精良。——达·芬奇
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30、意志是一个强壮的盲人，倚靠在明眼的跛子肩上。——叔本华