松果菊苷对神经细胞的保护机制
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松果菊苷对神Fra bibliotek细胞的保护机制
研究表明松果菊苷对神经细胞的保 护作用可能与避免神经元免受氧化应激 损伤和维持线粒体膜电位的高能状态有 关。
1.避免神经元免受氧化应激损伤 胆绿素还原酶B能够利用NAD(P)H将 亚铁血红蛋白在亚铁血红素加氧酶系 统作用下的产物胆绿素还原为胆红素， 胆红素是一种抗氧化剂。
松果菊苷给药后,可以减少胆绿素还 原酶B的过量表达,表明松果菊苷在预 防给药中,可能通过其抗氧化应激作 用,减低了氧化应激导致的胆绿素还 原酶B升高的水平,保护多巴胺能神经 元免受氧化应激损伤。
2. 维持线粒体膜电位的高能状态 线粒体膜电位降低可引起线粒体膜 内外发生生化改变。
例如：具有调控能量代谢和细胞凋 亡双重功能的CytC等释放于胞浆内,释 放到胞浆内的CytC与信号接头分子-细 胞凋亡酶活化因子1结合,在dATP存在 下形成多聚体,并通过caspase募集结 构域募集并激活caspase-9,继而活化 caspase-3,启动caspase的级联反应,引 起细胞凋亡。
在1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶 (MPTP)致小鼠PD模型中, MPTP在单胺 氧化酶B的作用下,变成离子形式的1甲基-4-苯基吡啶(MPP+), 有研究显示 MPP+可能通过线粒体途径或其他方 式产生活性氧(ROS)而介导神经毒性, 这可能激发胆绿素还原酶B的过量表 达,使其具有抗氧化作用的产物胆红 素产生量增加, 发挥抗氧化作用。
研究表明松果菊苷对神经细胞的保 护作用可能与避免神经元免受氧化应激 损伤和维持线粒体膜电位的高能状态有 关。
1.避免神经元免受氧化应激损伤 胆绿素还原酶B能够利用NAD(P)H将 亚铁血红蛋白在亚铁血红素加氧酶系 统作用下的产物胆绿素还原为胆红素， 胆红素是一种抗氧化剂。
松果菊苷给药后,可以减少胆绿素还 原酶B的过量表达,表明松果菊苷在预 防给药中,可能通过其抗氧化应激作 用,减低了氧化应激导致的胆绿素还 原酶B升高的水平,保护多巴胺能神经 元免受氧化应激损伤。
2. 维持线粒体膜电位的高能状态 线粒体膜电位降低可引起线粒体膜 内外发生生化改变。
例如：具有调控能量代谢和细胞凋 亡双重功能的CytC等释放于胞浆内,释 放到胞浆内的CytC与信号接头分子-细 胞凋亡酶活化因子1结合,在dATP存在 下形成多聚体,并通过caspase募集结 构域募集并激活caspase-9,继而活化 caspase-3,启动caspase的级联反应,引 起细胞凋亡。
在1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶 (MPTP)致小鼠PD模型中, MPTP在单胺 氧化酶B的作用下,变成离子形式的1甲基-4-苯基吡啶(MPP+), 有研究显示 MPP+可能通过线粒体途径或其他方 式产生活性氧(ROS)而介导神经毒性, 这可能激发胆绿素还原酶B的过量表 达,使其具有抗氧化作用的产物胆红 素产生量增加, 发挥抗氧化作用。