常见危重症的机械通气策略
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2.压力控制模式或支持模式
51
机械通气参数设置
1.潮气量6-8 ml/kg 2.频率10-12次/分 3.呼气末正压=0 4.吸呼比1:3 5.吸气流速,一般用高流速100L/min
52
四、心源性肺水肿
+ 常见的内科急危重病 + • 病因复杂 + 左心房流出道阻塞、左室收缩功能障碍、
左室舒张功能障碍、左室肥厚或心肌病、 心律失常、左室容量负荷过重、左室流出 道阻塞等 + • 病例生理学改变:左心房压力增高导致肺 毛细血管静水压增加 + • 住院病死率高:15%-20%
Analg 2005; 100: 1112-6
17
PEEP与呼气流速
半径
Flow
Savian C, Chan P, Paratz J. The Effect of Positive End-Expiratory Pressure Level on Peak Expiratory Flow During Manual Hyperinflation. Anesth
常见危重症的机械通气策略
1
常见的几种危重症
+ 一、ARDS + 二、慢性阻塞性肺疾病急性加重期 + 三、危重型支气管哮喘 + 四、心源性肺水肿 + 五、神经肌肉疾病 + 六、单肺患者
2
存在疑惑的几个方面
1.ARDS患者Βιβλιοθήκη BaiduEEP相关设置 2.AECOPD患者病理生理机制?此类患者经常
存在人机严重不协调的情况(无效触发、 双重触发),原因? 3.重症哮喘患者病理生理机制,如何设置呼吸 机参数、ePEEP?争议原因? 4.心源性肺水肿中呼吸机作用机制
Analg 2005; 100: 1112-6
18
PEEP与呼气流速
半径
PEEP
Savian C, Chan P, Paratz J. The Effect of Positive End-Expiratory Pressure Level on Peak Expiratory Flow During Manual Hyperinflation. Anesth
+ 2.其次,肺实质组织(呼吸性细支气管、肺泡、肺毛细血管)广泛破 坏导致肺弹性回缩力下降,使呼出气流的驱动压降低,造成呼气气流 缓慢。另外,会出现小气道的动态陷闭。
27
+ 这两个因素使COPD患者呼出气流受限,在 呼气时间内肺内气体呼出不完全,形成动 态肺过度充气(dynamic pulmonary hyperinflation, DPH)。由于DPH的存在,肺 动态顺应性降低,其压力-容积曲线趋于平 坦,在吸入相同容量气体时需要更大的压 力驱动,从而使吸气负荷增大。
53
+ CPE的发生机理— Starling 定律
+ Q = K (Pcap - Pis) - λ(πcap - πis)
+ • Q 净滤过量
+ • K 滤过常数
+ • Pcap 毛细血管静水压
+ • Pis 间质静水压
+ • λ 返渗系数
+ • πcap 毛细血管胶体渗透压
+ • πis 组织胶体渗透压
Analg 2005; 100: 1112-6
20
二、 AECOPD
21
“Undetected Effort”
Due To Auto-PEEP
22
图:PSV期间,在呼吸机依赖患者可见无效的吸气努力。记录流 速,容量,和 Pao,可见波型变化,箭头指是无效吸气努力。 23
24
原因: VT不足、呼吸切换过高
25
COPD病理生理基础
气流受限为特征 气流受限不可逆 进行性发展
与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关
26
+ 1.慢性炎性反应累及全肺,在中央气道(内径>2-4mm)主要改变为 杯状细胞和鳞状细胞化生、粘液腺分泌增加、纤毛功能障碍,临床表 现为咳嗽、咳痰;外周气道(内径<2mm)的主要改变为管腔狭窄, 气道阻力增大,延缓肺内气体的排出,造成了患者呼气不畅、功能残气 量增加。
Analg 2005; 100: 1112-6
13
PEEP与呼气流速
Compliance P
Flow
Savian C, Chan P, Paratz J. The Effect of Positive End-Expiratory Pressure Level on Peak Expiratory Flow During Manual Hyperinflation. Anesth
4
1.低PEEP 2.高PEEP 3.肺复张
PEEP
5
6
7
肺复张
8
阻塞性通气功能障碍
典型疾病 + 1.COPD + 2.哮喘
9
气道等压点
10
+ 以等压点为界,将起到分为2部分,等压点 →肺泡端,为上游气道;反之为下游气道
+ 70-80%VC水平时,等压点大约位于肺叶支 气管,直到40%VC阶段,等压点随之逐渐往 外周缓慢移动
慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)诊治中国专家共识(2014年修订版)
37
三、危重型哮喘
+ 包括 1.哮喘持续状态
+
2.致死性哮喘
+ 临床表现分类:1.缓发持续型
+
2. 突发急进型
38
支气管哮喘发生呼吸衰竭的方式
性别 基础情况
缓发持续型
突发急进型
女>男
男>女
中到重度气流阻塞 正常或轻度下降的肺功能
+ 2.高水平的PEEPi + 3.肺过度充气 + 4.气道高反应性 + 5.换气功能基本正常 + 6.气道阻塞进展迅速,严重的低通气致严重
的低氧血症及严重呼吸性酸中毒
42
内源性呼气末正压(PEEPi)的产生:
动态肺过度充气 (Dynamic Pulmonary Hyperinflation , DHI),势必造成通气血流 比例严重失调 Intensive Care Med ,1998(24):105-117
Analg 2005; 100: 1112-6
15
PEEP与呼气流速
半径
流速? PEEP
P
流速
Savian C, Chan P, Paratz J. The Effect of Positive End-Expiratory Pressure Level on Peak Expiratory Flow During Manual Hyperinflation. Anesth
1.患者气道阻力的增加 2.肺部弹性回缩力的下降 3.呼气时间缩短 4.分钟通气量增加 5.气道动态塌陷
30
COPD机械通气策略
+ 降低内源性PEEP的方法
– 外源性PEEP – 延长呼气时间、降低分钟通气量
增加吸气流速 缩短吸气末暂停 降低呼吸频率 调节吸呼比
31
+ 根据临床症状、体征、呼吸循环监测情况监 测PEEPi 呼吸机监测示呼气末有持续的气流 患者出现吸气负荷增大现象(例如:三凹 征)及人机不协调 难以用循环系统疾病解释的低血压 容量控制通气时峰压和平台压升高
43
产生PEEPi的三种机制
44
哮喘以气道阻塞为特点
45
呼气流速
Flow = P / Raw = (Palv – PEEP) / Raw
Flow
Palv
PEEP
46
外源性PEEP
+ 1.以气道阻塞为主 + 2.结合等压点、呼气气流计算等,外源性
PEEP改善呼气气流效果甚微 + 3.故不推荐加用外源性PEEP
32
仪器检测方法:呼气末气道阻断法、食道气 囊测压法
给予合适水平的外源性PEEP(PEEPe),降低吸 气触发功耗,改善人机的协调性。
33
+ PEEP的调节:
控制通气时:设定在PEEPi的70%~80% PEEPi:8~12cmH2O PEEP:6~8cmH2O 并根据平台压的变化进行反馈调节 (平台压升高可能预示PEEP调的高了)
发作
几天到数周
几分钟到数小时
病理 对治疗的反应
1. 气道壁水肿 2. 粘液腺增生 3. 痰栓形成 慢
1. 急性支气管痉挛 2. 中性白细胞性、非嗜酸性
支气管炎 快
39
病理生理特点
气道慢性炎症,多数不存在气道重塑 可逆性气道阻塞
40
41
病理生理特点
+ 1.严重气流阻塞:气道黏膜充血水肿,气道 平滑肌痉挛,粘液栓的形成;呼气用力压 迫导致小气道陷闭
11
呼气流速
Flow = P / Raw = (Palv – PEEP) / Raw
Flow
Palv
PEEP
12
PEEP与呼气流速
Compliance
Savian C, Chan P, Paratz J. The Effect of Positive End-Expiratory Pressure Level on Peak Expiratory Flow During Manual Hyperinflation. Anesth
+ 3.DPH时呼气末肺泡内残留的气体过多,呼 气末肺泡内呈正压,称为内源性呼气末正 压(intrinsic positive end-expiratory pressure,
28
COPD患者的病理生理改变
内源性PEEP过高 肺泡过度膨胀 胸腔内压过高 回心血量减 少 休克
29
DPH和PEEPi的影响因素
胸腔高负压与腹腔高正压之间出现限流
56
机械通气治疗作用
+ 1.改善气体交换和呼吸困难 + 2.改善心功能
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PEEP与呼气流速
半径
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PEEP与呼气流速
半径
流速 PEEP
P
流速
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PEEP与呼气流速
半径
PEEP
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34
+ PEEP的调节:
辅助通气时:PEEPi的70%~80% PEEPi:6~9cmH2O PEEP:4~6cmH2O 根据自主呼吸与呼吸机的同步情况调节 (触发的情况)
35
通气模式选择
+ 目前常用的主要有
+ SIMV+PSV
+ PSV
+ ASV
+
+
+ 延长呼气时间、降低分钟通气量
增加吸气流速
3
一、ARDS
+ 1.病理改变:肺泡-毛细血管膜通透性增强, 肺间质和肺泡水肿,肺泡和小气道陷闭。
+ 2.病理生理改变:肺内静-动脉分流(陷闭 区的间歇性分流,实变区的持续性分流), 通气血流比例失调,弥散功能减退
+ 3.典型患者肺泡,正常(30%)、陷闭 (20%-30%)和实变(40-50%)三部分
缩短吸气末暂停
降低呼吸频率
调节吸呼比
36
其他通气参数调节
+ 调节吸入O2浓度使 PaO2达到60-70mmHg SPO2达到90~95%
+ 保证基本通气,避免PaCO2降低过快—PH值 过度升高(呼吸性碱中毒)
潮气量(VT)7-9ml/kg 通气频率(F)10-15次/分 吸呼比(I/E)1/2~1/3 吸气流速 60-100L/min
54
+ CPE发生呼吸衰竭的机制 + • 换气功能障碍 + – 肺水肿,肺泡萎陷——V/Q失调,弥散↓ + • 氧耗增加 + • 通气功能障碍 + – 肺顺应性下降 + – 呼吸肌氧供下降
55
心源性肺水肿与胸腔负压
+ 心源性肺水肿导致胸腔负压代偿性增大, 影响左心功能。
+ 1.左心室后负荷增大 + 2.左心室前负荷基本不变或维持在适当水平
47
动态肺过度充气
48
肺过度通气如何解决?
+ 打破这种恶性循环,除了药物应用外 + 通气治疗角度,就是要减少每分通气量
49
肺过度通气如何解决? 最佳通气策略探讨?
1.因此类患者换气功能大致正常,为减少 气压伤等,推荐选择控制性低通气 2.允许性高碳酸血症
50
模式选择
1.容量控制模式,部分人推荐 相对安全,不用时刻观察参数
51
机械通气参数设置
1.潮气量6-8 ml/kg 2.频率10-12次/分 3.呼气末正压=0 4.吸呼比1:3 5.吸气流速,一般用高流速100L/min
52
四、心源性肺水肿
+ 常见的内科急危重病 + • 病因复杂 + 左心房流出道阻塞、左室收缩功能障碍、
左室舒张功能障碍、左室肥厚或心肌病、 心律失常、左室容量负荷过重、左室流出 道阻塞等 + • 病例生理学改变:左心房压力增高导致肺 毛细血管静水压增加 + • 住院病死率高:15%-20%
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PEEP与呼气流速
半径
Flow
Savian C, Chan P, Paratz J. The Effect of Positive End-Expiratory Pressure Level on Peak Expiratory Flow During Manual Hyperinflation. Anesth
常见危重症的机械通气策略
1
常见的几种危重症
+ 一、ARDS + 二、慢性阻塞性肺疾病急性加重期 + 三、危重型支气管哮喘 + 四、心源性肺水肿 + 五、神经肌肉疾病 + 六、单肺患者
2
存在疑惑的几个方面
1.ARDS患者Βιβλιοθήκη BaiduEEP相关设置 2.AECOPD患者病理生理机制?此类患者经常
存在人机严重不协调的情况(无效触发、 双重触发),原因? 3.重症哮喘患者病理生理机制,如何设置呼吸 机参数、ePEEP?争议原因? 4.心源性肺水肿中呼吸机作用机制
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PEEP与呼气流速
半径
PEEP
Savian C, Chan P, Paratz J. The Effect of Positive End-Expiratory Pressure Level on Peak Expiratory Flow During Manual Hyperinflation. Anesth
+ 2.其次,肺实质组织(呼吸性细支气管、肺泡、肺毛细血管)广泛破 坏导致肺弹性回缩力下降,使呼出气流的驱动压降低,造成呼气气流 缓慢。另外,会出现小气道的动态陷闭。
27
+ 这两个因素使COPD患者呼出气流受限,在 呼气时间内肺内气体呼出不完全,形成动 态肺过度充气(dynamic pulmonary hyperinflation, DPH)。由于DPH的存在,肺 动态顺应性降低,其压力-容积曲线趋于平 坦,在吸入相同容量气体时需要更大的压 力驱动,从而使吸气负荷增大。
53
+ CPE的发生机理— Starling 定律
+ Q = K (Pcap - Pis) - λ(πcap - πis)
+ • Q 净滤过量
+ • K 滤过常数
+ • Pcap 毛细血管静水压
+ • Pis 间质静水压
+ • λ 返渗系数
+ • πcap 毛细血管胶体渗透压
+ • πis 组织胶体渗透压
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20
二、 AECOPD
21
“Undetected Effort”
Due To Auto-PEEP
22
图:PSV期间,在呼吸机依赖患者可见无效的吸气努力。记录流 速,容量,和 Pao,可见波型变化,箭头指是无效吸气努力。 23
24
原因: VT不足、呼吸切换过高
25
COPD病理生理基础
气流受限为特征 气流受限不可逆 进行性发展
与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关
26
+ 1.慢性炎性反应累及全肺,在中央气道(内径>2-4mm)主要改变为 杯状细胞和鳞状细胞化生、粘液腺分泌增加、纤毛功能障碍,临床表 现为咳嗽、咳痰;外周气道(内径<2mm)的主要改变为管腔狭窄, 气道阻力增大,延缓肺内气体的排出,造成了患者呼气不畅、功能残气 量增加。
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PEEP与呼气流速
Compliance P
Flow
Savian C, Chan P, Paratz J. The Effect of Positive End-Expiratory Pressure Level on Peak Expiratory Flow During Manual Hyperinflation. Anesth
4
1.低PEEP 2.高PEEP 3.肺复张
PEEP
5
6
7
肺复张
8
阻塞性通气功能障碍
典型疾病 + 1.COPD + 2.哮喘
9
气道等压点
10
+ 以等压点为界,将起到分为2部分,等压点 →肺泡端,为上游气道;反之为下游气道
+ 70-80%VC水平时,等压点大约位于肺叶支 气管,直到40%VC阶段,等压点随之逐渐往 外周缓慢移动
慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)诊治中国专家共识(2014年修订版)
37
三、危重型哮喘
+ 包括 1.哮喘持续状态
+
2.致死性哮喘
+ 临床表现分类:1.缓发持续型
+
2. 突发急进型
38
支气管哮喘发生呼吸衰竭的方式
性别 基础情况
缓发持续型
突发急进型
女>男
男>女
中到重度气流阻塞 正常或轻度下降的肺功能
+ 2.高水平的PEEPi + 3.肺过度充气 + 4.气道高反应性 + 5.换气功能基本正常 + 6.气道阻塞进展迅速,严重的低通气致严重
的低氧血症及严重呼吸性酸中毒
42
内源性呼气末正压(PEEPi)的产生:
动态肺过度充气 (Dynamic Pulmonary Hyperinflation , DHI),势必造成通气血流 比例严重失调 Intensive Care Med ,1998(24):105-117
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PEEP与呼气流速
半径
流速? PEEP
P
流速
Savian C, Chan P, Paratz J. The Effect of Positive End-Expiratory Pressure Level on Peak Expiratory Flow During Manual Hyperinflation. Anesth
1.患者气道阻力的增加 2.肺部弹性回缩力的下降 3.呼气时间缩短 4.分钟通气量增加 5.气道动态塌陷
30
COPD机械通气策略
+ 降低内源性PEEP的方法
– 外源性PEEP – 延长呼气时间、降低分钟通气量
增加吸气流速 缩短吸气末暂停 降低呼吸频率 调节吸呼比
31
+ 根据临床症状、体征、呼吸循环监测情况监 测PEEPi 呼吸机监测示呼气末有持续的气流 患者出现吸气负荷增大现象(例如:三凹 征)及人机不协调 难以用循环系统疾病解释的低血压 容量控制通气时峰压和平台压升高
43
产生PEEPi的三种机制
44
哮喘以气道阻塞为特点
45
呼气流速
Flow = P / Raw = (Palv – PEEP) / Raw
Flow
Palv
PEEP
46
外源性PEEP
+ 1.以气道阻塞为主 + 2.结合等压点、呼气气流计算等,外源性
PEEP改善呼气气流效果甚微 + 3.故不推荐加用外源性PEEP
32
仪器检测方法:呼气末气道阻断法、食道气 囊测压法
给予合适水平的外源性PEEP(PEEPe),降低吸 气触发功耗,改善人机的协调性。
33
+ PEEP的调节:
控制通气时:设定在PEEPi的70%~80% PEEPi:8~12cmH2O PEEP:6~8cmH2O 并根据平台压的变化进行反馈调节 (平台压升高可能预示PEEP调的高了)
发作
几天到数周
几分钟到数小时
病理 对治疗的反应
1. 气道壁水肿 2. 粘液腺增生 3. 痰栓形成 慢
1. 急性支气管痉挛 2. 中性白细胞性、非嗜酸性
支气管炎 快
39
病理生理特点
气道慢性炎症,多数不存在气道重塑 可逆性气道阻塞
40
41
病理生理特点
+ 1.严重气流阻塞:气道黏膜充血水肿,气道 平滑肌痉挛,粘液栓的形成;呼气用力压 迫导致小气道陷闭
11
呼气流速
Flow = P / Raw = (Palv – PEEP) / Raw
Flow
Palv
PEEP
12
PEEP与呼气流速
Compliance
Savian C, Chan P, Paratz J. The Effect of Positive End-Expiratory Pressure Level on Peak Expiratory Flow During Manual Hyperinflation. Anesth
+ 3.DPH时呼气末肺泡内残留的气体过多,呼 气末肺泡内呈正压,称为内源性呼气末正 压(intrinsic positive end-expiratory pressure,
28
COPD患者的病理生理改变
内源性PEEP过高 肺泡过度膨胀 胸腔内压过高 回心血量减 少 休克
29
DPH和PEEPi的影响因素
胸腔高负压与腹腔高正压之间出现限流
56
机械通气治疗作用
+ 1.改善气体交换和呼吸困难 + 2.改善心功能
Analg 2005; 100: 1112-6
16
PEEP与呼气流速
半径
Savian C, Chan P, Paratz J. The Effect of Positive End-Expiratory Pressure Level on Peak Expiratory Flow During Manual Hyperinflation. Anesth
Analg 2005; 100: 1112-6
19
PEEP与呼气流速
半径
流速 PEEP
P
流速
Savian C, Chan P, Paratz J. The Effect of Positive End-Expiratory Pressure Level on Peak Expiratory Flow During Manual Hyperinflation. Anesth
Analg 2005; 100: 1112-6
14
PEEP与呼气流速
半径
PEEP
Savian C, Chan P, Paratz J. The Effect of Positive End-Expiratory Pressure Level on Peak Expiratory Flow During Manual Hyperinflation. Anesth
34
+ PEEP的调节:
辅助通气时:PEEPi的70%~80% PEEPi:6~9cmH2O PEEP:4~6cmH2O 根据自主呼吸与呼吸机的同步情况调节 (触发的情况)
35
通气模式选择
+ 目前常用的主要有
+ SIMV+PSV
+ PSV
+ ASV
+
+
+ 延长呼气时间、降低分钟通气量
增加吸气流速
3
一、ARDS
+ 1.病理改变:肺泡-毛细血管膜通透性增强, 肺间质和肺泡水肿,肺泡和小气道陷闭。
+ 2.病理生理改变:肺内静-动脉分流(陷闭 区的间歇性分流,实变区的持续性分流), 通气血流比例失调,弥散功能减退
+ 3.典型患者肺泡,正常(30%)、陷闭 (20%-30%)和实变(40-50%)三部分
缩短吸气末暂停
降低呼吸频率
调节吸呼比
36
其他通气参数调节
+ 调节吸入O2浓度使 PaO2达到60-70mmHg SPO2达到90~95%
+ 保证基本通气,避免PaCO2降低过快—PH值 过度升高(呼吸性碱中毒)
潮气量(VT)7-9ml/kg 通气频率(F)10-15次/分 吸呼比(I/E)1/2~1/3 吸气流速 60-100L/min
54
+ CPE发生呼吸衰竭的机制 + • 换气功能障碍 + – 肺水肿,肺泡萎陷——V/Q失调,弥散↓ + • 氧耗增加 + • 通气功能障碍 + – 肺顺应性下降 + – 呼吸肌氧供下降
55
心源性肺水肿与胸腔负压
+ 心源性肺水肿导致胸腔负压代偿性增大, 影响左心功能。
+ 1.左心室后负荷增大 + 2.左心室前负荷基本不变或维持在适当水平
47
动态肺过度充气
48
肺过度通气如何解决?
+ 打破这种恶性循环,除了药物应用外 + 通气治疗角度,就是要减少每分通气量
49
肺过度通气如何解决? 最佳通气策略探讨?
1.因此类患者换气功能大致正常,为减少 气压伤等,推荐选择控制性低通气 2.允许性高碳酸血症
50
模式选择
1.容量控制模式,部分人推荐 相对安全,不用时刻观察参数