东北师范大学免疫学课件 (16)
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医学免疫学全套PPT课件演示文稿
第二十四页，共699页。
6.蛋白工程新技术 7.转基因动物和基因敲除动物模型的应
用 8.展望免疫学的发展
基础免疫学方面： 临床免疫学方面：
第二十五页，共699页。
要求 掌握免疫的概念、免疫的三大功能（包 括异常情况）。 掌握免疫应答的类型、固有免疫和适应 免疫的比较（特征、组成）。 熟悉对免疫学作出巨大贡献的伟人及了 解免疫学发展史
合、活化，使之克隆扩增，并产生大量具 有相同特异性的抗体。
第十九页，共699页。
第二十页，共699页。
禁忌克隆:
胚胎期间接触
某种抗原
相应细胞系
细胞系被排除 或失去活性
致使机体失去针对这种抗原的反应性，形
成免疫耐受性 。
第二十一页，共699页。
（一）免疫系统的研究
1. 外周淋巴细胞不是终末细胞，可以再循环；可 以母细胞化，可以成为记忆细胞。
构象和线性表位
表位位置 抗原分子任意部位 抗原分子表面
抗原种类 TD-Ag
TD-Ag + TI-Ag
第四十七页，共699页。
三、半抗原-载体效应
半抗原+蛋白质载体
人工复合抗原 免疫 动物
产生针对半 抗原的抗体
产生针对载体蛋 白的抗体
在免疫应答中，B细胞识别半抗原，T细胞识别 载体表位。并以此将T、B细胞连接起来，共 同发挥效应。
抗原籍表位结合
相应淋巴细胞 表面受体
相应抗体
表位是免疫细胞识别的标志及免疫反应具 有特异性的物质基础。
第四十页，共699页。
2.种类 分两类 (1)构象表位（决定簇） ①序列上不相连的多肽或多糖，由空间
构象形成的； ②一般位于抗原分子的表面。 ③易被相应的淋巴细胞识别，启动免疫
6.蛋白工程新技术 7.转基因动物和基因敲除动物模型的应
用 8.展望免疫学的发展
基础免疫学方面： 临床免疫学方面：
第二十五页，共699页。
要求 掌握免疫的概念、免疫的三大功能（包 括异常情况）。 掌握免疫应答的类型、固有免疫和适应 免疫的比较（特征、组成）。 熟悉对免疫学作出巨大贡献的伟人及了 解免疫学发展史
合、活化，使之克隆扩增，并产生大量具 有相同特异性的抗体。
第十九页，共699页。
第二十页，共699页。
禁忌克隆:
胚胎期间接触
某种抗原
相应细胞系
细胞系被排除 或失去活性
致使机体失去针对这种抗原的反应性，形
成免疫耐受性 。
第二十一页，共699页。
（一）免疫系统的研究
1. 外周淋巴细胞不是终末细胞，可以再循环；可 以母细胞化，可以成为记忆细胞。
构象和线性表位
表位位置 抗原分子任意部位 抗原分子表面
抗原种类 TD-Ag
TD-Ag + TI-Ag
第四十七页，共699页。
三、半抗原-载体效应
半抗原+蛋白质载体
人工复合抗原 免疫 动物
产生针对半 抗原的抗体
产生针对载体蛋 白的抗体
在免疫应答中，B细胞识别半抗原，T细胞识别 载体表位。并以此将T、B细胞连接起来，共 同发挥效应。
抗原籍表位结合
相应淋巴细胞 表面受体
相应抗体
表位是免疫细胞识别的标志及免疫反应具 有特异性的物质基础。
第四十页，共699页。
2.种类 分两类 (1)构象表位（决定簇） ①序列上不相连的多肽或多糖，由空间
构象形成的； ②一般位于抗原分子的表面。 ③易被相应的淋巴细胞识别，启动免疫
医学免疫学全套完整版PPT课件
医学免疫学全套完整版PPT 课件
2024/1/30
1
目录
2024/1/30
• 免疫学概述 • 抗原与抗体 • 固有免疫系统 • 适应性免疫系统 • 免疫应答调节与异常 • 免疫学应用与展望
2
01
免疫学概述
2024/1/30
3
免疫学定义与研究对象
2024/1/30
免疫学定义
研究生物体对抗原的识别、应答 及排除的科学。
细胞因子在适应性免疫中作用
03
参与免疫细胞活化、增殖、分化及效应功能的调节，对固有免
疫和适应性免疫应答均有重要作用。
19
05
免疫应答调节与异常
2024/1/30
20
免疫应答调节机制
2024/1/30
固有免疫应答的调节
通过模式识别受体（PRR）识别病原体相关分子模式（PAMP），启动固有免疫应答，并 通过正反馈机制放大应答。
旁路途径
又称替代途径，由微生物或外援异物直接激活， 不依赖于抗体。
凝集素途径
通过识别病原体表面的甘露糖等糖类分子而激活 ，参与固有免疫应答的早期阶段。
2024/1/30
14
补体系统激活途径和效应
溶解作用
直接溶解某些细菌和病毒感染的 细胞。
免疫调节作用
参与适应性免疫应答的调节和激 活。
01
02
调理作用
促进吞噬细胞对病原体的吞噬和 清除。
03
04
炎症介质作用
参与炎症反应，吸引和激活炎症 细胞。
2024/1/30
15
04
适应性免疫系统
2024/1/30
ห้องสมุดไป่ตู้
16
T淋巴细胞活化、增殖与分化
2024/1/30
1
目录
2024/1/30
• 免疫学概述 • 抗原与抗体 • 固有免疫系统 • 适应性免疫系统 • 免疫应答调节与异常 • 免疫学应用与展望
2
01
免疫学概述
2024/1/30
3
免疫学定义与研究对象
2024/1/30
免疫学定义
研究生物体对抗原的识别、应答 及排除的科学。
细胞因子在适应性免疫中作用
03
参与免疫细胞活化、增殖、分化及效应功能的调节，对固有免
疫和适应性免疫应答均有重要作用。
19
05
免疫应答调节与异常
2024/1/30
20
免疫应答调节机制
2024/1/30
固有免疫应答的调节
通过模式识别受体（PRR）识别病原体相关分子模式（PAMP），启动固有免疫应答，并 通过正反馈机制放大应答。
旁路途径
又称替代途径，由微生物或外援异物直接激活， 不依赖于抗体。
凝集素途径
通过识别病原体表面的甘露糖等糖类分子而激活 ，参与固有免疫应答的早期阶段。
2024/1/30
14
补体系统激活途径和效应
溶解作用
直接溶解某些细菌和病毒感染的 细胞。
免疫调节作用
参与适应性免疫应答的调节和激 活。
01
02
调理作用
促进吞噬细胞对病原体的吞噬和 清除。
03
04
炎症介质作用
参与炎症反应，吸引和激活炎症 细胞。
2024/1/30
15
04
适应性免疫系统
2024/1/30
ห้องสมุดไป่ตู้
16
T淋巴细胞活化、增殖与分化
免疫学基础ppt课件
PART 05
免疫学应用与前景展望
REPORTING
免疫学在医学领域应用举例
疫苗研发与应用
基于免疫学原理，研发针对各种 传染病的疫苗，通过接种疫苗激 发人体免疫应答，达到预防疾病
的目的。
免疫诊断技术
利用免疫学技术检测体内抗原、抗 体等免疫相关物质，辅助临床疾病 的诊断和治疗。
免疫治疗
通过调节机体免疫应答，治疗肿瘤、 自身免疫性疾病等免疫相关疾病。
抗原与抗体
REPORTING
抗原定义、分类及特性
抗原定义
01
能够刺激机体产生免疫应答，并能与免疫应答产物发生特异性
结合的物质。
抗原分类
02
根据抗原性质分为完全抗原和不完全抗原；根据抗原来源分为
异种抗原、同种异型抗原、自身抗原和异嗜性抗原。
抗原特性
03
具有免疫原性和反应原性。
抗体结构、功能及作用机制
自身抗原的改变
某些因素（如感染、药物使用等） 可导致自身抗原结构或性质发生
改变，从而被免疫系统识别为 “异己”而引发自身免疫反应。
免疫调节失衡
机体免疫调节机制紊乱，导致对 自身抗原的免疫应答过强或过弱，
进而引发自身免疫性疾病。
遗传因素
某些自身免疫性疾病具有家族聚 集性，表明遗传因素在自身免疫
性疾病的发生中起重要作用。
应用
抗原-抗体反应在免疫学诊断、免疫治疗及预防接种等方面具有 广泛应用。例如，通过检测患者体内特异性抗体的存在与否， 可以辅助诊断某些疾病；利用抗原-抗体反应可以制备免疫血清， 用于治疗某些疾病等。
PART 03
免疫细胞与免疫应答
REPORTING
免疫细胞种类及功能Fra bibliotek0102
医学免疫学教学汇编-16肿瘤免疫课件
2.肿瘤相关性抗原（tumor-associated antigen, TAA）： 既表达于正常细胞也表达于肿瘤细胞的抗原，但肿瘤细 胞的表达量明显高于正常细胞的肿瘤抗原。
TSA
医学免疫学教学汇编-16肿瘤免疫
肿瘤细胞特异表达的抗原，多为基因突变的结果。
基因突变导致：
出现新的表位；
原有表位特异性的改变；
医学免疫学教学汇编-16肿瘤免疫
肿瘤免疫 免疫系 王巍
第一节 肿瘤抗原 TUMOR ANTIGENS (NEOANTIGEN)
细胞癌变过程中出现的新抗原、肿瘤细胞异常或 过度表达的抗原物质的总称。
医学免疫学教学汇编-16肿瘤免疫
医学免疫学教学汇编-16肿瘤免疫
肿瘤抗原产生的分子机理
细胞癌变过程中合成了新的蛋白质分子； 基因突变或重排等使正常蛋白质分子的结构发
肿瘤抗原的识别 特异性抗肿瘤免疫应答 非特异性抗肿瘤免疫应答 宿主免疫系统功能紊乱与肿瘤的发生
特异性抗肿瘤细胞免疫应答过程
CD4+T
攻击肿瘤细胞
肿瘤抗原 特异化的 细胞毒性 T细胞 （CTL）
肿瘤细胞破碎释 放出肿瘤抗原
细胞因子
辅助信号
肿瘤抗原的加工、 处理及有效果递 呈CD4+T细胞
肿瘤抗原特异性 CD4+T细胞增殖
医学免疫学教学汇编-16肿瘤免疫
肿瘤细胞的抗原缺失与抗原调变
抗原调变 （antigenic modulation）
肿瘤细胞表面抗原 标为减少或丢失， 从而使肿瘤细胞避 免宿主免疫系统的
杀伤
医学免疫学教学汇编-16肿瘤免疫
肿瘤细胞 MHC I 类分子表达低下
缺乏 MHC I分子 Lack of
class I MHC
TSA
医学免疫学教学汇编-16肿瘤免疫
肿瘤细胞特异表达的抗原，多为基因突变的结果。
基因突变导致：
出现新的表位；
原有表位特异性的改变；
医学免疫学教学汇编-16肿瘤免疫
肿瘤免疫 免疫系 王巍
第一节 肿瘤抗原 TUMOR ANTIGENS (NEOANTIGEN)
细胞癌变过程中出现的新抗原、肿瘤细胞异常或 过度表达的抗原物质的总称。
医学免疫学教学汇编-16肿瘤免疫
医学免疫学教学汇编-16肿瘤免疫
肿瘤抗原产生的分子机理
细胞癌变过程中合成了新的蛋白质分子； 基因突变或重排等使正常蛋白质分子的结构发
肿瘤抗原的识别 特异性抗肿瘤免疫应答 非特异性抗肿瘤免疫应答 宿主免疫系统功能紊乱与肿瘤的发生
特异性抗肿瘤细胞免疫应答过程
CD4+T
攻击肿瘤细胞
肿瘤抗原 特异化的 细胞毒性 T细胞 （CTL）
肿瘤细胞破碎释 放出肿瘤抗原
细胞因子
辅助信号
肿瘤抗原的加工、 处理及有效果递 呈CD4+T细胞
肿瘤抗原特异性 CD4+T细胞增殖
医学免疫学教学汇编-16肿瘤免疫
肿瘤细胞的抗原缺失与抗原调变
抗原调变 （antigenic modulation）
肿瘤细胞表面抗原 标为减少或丢失， 从而使肿瘤细胞避 免宿主免疫系统的
杀伤
医学免疫学教学汇编-16肿瘤免疫
肿瘤细胞 MHC I 类分子表达低下
缺乏 MHC I分子 Lack of
class I MHC
免疫学基础PPT课件
免疫学在医学领域中具有至关重要的作用，因为它不仅有助于我们理解人体如 何抵御感染和疾病，而且为开发新的预防和治疗策略提供了理论基础。
免疫系统的组成和功能
免疫系统的组成
免疫系统由一系列组织和器官组成，包括骨髓、胸腺、淋巴结、脾脏等，以及各 种免疫细胞，如T细胞、B细胞、巨噬细胞等。
免疫系统的功能
免疫系统的主要功能是识别和清除外来病原体，如细菌、病毒和真菌等，以及监 测和清除体内异常细胞，如癌细胞。它还能产生记忆细胞，帮助身体更快、更有 效地对抗再次入侵的病原体。
适应性免疫应答
淋巴细胞分化
T细胞和B细胞在抗原刺激 下分化为效应细胞，产生 特异性免疫应答。
记忆细胞
适应性免疫应答能够产生 记忆细胞，在再次接触相 同病原体时能够快速、有 效地产生免疫应答。
细胞因子
适应性免疫应答产生的细 胞因子能够调节其他免疫 细胞的活性和功能。
免疫应答的调节
免疫细胞的相互作用
02
抗原和抗体
抗原的特性和分类
抗原的特性
抗原具有免疫原性和免疫反应性两种特性。免疫原性是指抗 原能够刺激机体产生免疫应答，使机体产生抗体和效应细胞 ；免疫反应性是指抗原与抗体或效应细胞结合后能可将抗原分为异种抗原、同种异型 抗原、自身抗原和半抗原等。
根据疫苗所预防的疾病和作用机 制，疫苗可分为减毒活疫苗、灭 活疫苗、亚单位疫苗和基因重组
疫苗等。
疫苗的研发过程
疫苗的研发需要经过临床前研究 和临床试验阶段，确保疫苗的安 全性和有效性。疫苗的研发周期 长，成本高，需要多学科的合作
和大量的资源投入。
疫苗的应用
疫苗广泛应用于预防传染病，通 过大规模接种疫苗，可以有效控 制和消除许多传染病。疫苗接种 是预防和控制传染病最经济、有
免疫系统的组成和功能
免疫系统的组成
免疫系统由一系列组织和器官组成，包括骨髓、胸腺、淋巴结、脾脏等，以及各 种免疫细胞，如T细胞、B细胞、巨噬细胞等。
免疫系统的功能
免疫系统的主要功能是识别和清除外来病原体，如细菌、病毒和真菌等，以及监 测和清除体内异常细胞，如癌细胞。它还能产生记忆细胞，帮助身体更快、更有 效地对抗再次入侵的病原体。
适应性免疫应答
淋巴细胞分化
T细胞和B细胞在抗原刺激 下分化为效应细胞，产生 特异性免疫应答。
记忆细胞
适应性免疫应答能够产生 记忆细胞，在再次接触相 同病原体时能够快速、有 效地产生免疫应答。
细胞因子
适应性免疫应答产生的细 胞因子能够调节其他免疫 细胞的活性和功能。
免疫应答的调节
免疫细胞的相互作用
02
抗原和抗体
抗原的特性和分类
抗原的特性
抗原具有免疫原性和免疫反应性两种特性。免疫原性是指抗 原能够刺激机体产生免疫应答，使机体产生抗体和效应细胞 ；免疫反应性是指抗原与抗体或效应细胞结合后能可将抗原分为异种抗原、同种异型 抗原、自身抗原和半抗原等。
根据疫苗所预防的疾病和作用机 制，疫苗可分为减毒活疫苗、灭 活疫苗、亚单位疫苗和基因重组
疫苗等。
疫苗的研发过程
疫苗的研发需要经过临床前研究 和临床试验阶段，确保疫苗的安 全性和有效性。疫苗的研发周期 长，成本高，需要多学科的合作
和大量的资源投入。
疫苗的应用
疫苗广泛应用于预防传染病，通 过大规模接种疫苗，可以有效控 制和消除许多传染病。疫苗接种 是预防和控制传染病最经济、有
医学免疫学PPT课件
T细胞表面主要CD抗原
参与T细胞识别、粘附和活化 （1）CD2分子（E受体）： LFA-2 存在外周T细胞和胸腺细胞表面粘附分子 能结合SRBC，，配体为CD58（LFA-3) 介导T细胞和抗原提呈细胞的相互作用 协同刺激分子受体，诱导T细胞活化
（2）CD3分子： 分布于外周成熟T细胞和胸腺细胞 CD3分子由、、、、五种链组成 与TCR形成TCR-CD3复合受体分子， 传递抗原信号
Ⅳ免疫学的发展简史
免疫学的开创期（经验期）：16－17世纪 中国医生发明了用人痘苗预防天花 传统（经典）免疫学时期 ：18－20世纪初 牛痘苗的发明（Jenner)、减毒疫苗的发明(Pasteur)、抗毒素的发现（Behring）、原始的细胞免疫学说（Metchnikoff)、原始的体液免疫学说（Ehrlich)、补体的发现（Bordet）、血清学方法的建立、抗体生成理论的提出
Ⅳ免疫学的发展简史
近代免疫学时期（20世纪中期） 特异性细胞免疫的存在、免疫耐受现象的发现、抗体生成克隆选择学说的提出、免疫球蛋白基本结构的阐明 现代免疫学时期（60年代至今） 胸腺的免疫功能、淋巴细胞的免疫功能、T细胞亚类的发现、MHC限制性的发现、免疫网络学说的提出、抗体多样性的遗传控制、T细胞抗原受体的证明、细胞因子研究进展、免疫学技术的发展（杂交瘤技术、T细胞克隆技术的建立、转基因技术、分子杂交技术）
二 脾脏
1 结构和细胞组成 被膜 脾实质： 白髓 动脉周围淋巴鞘 淋巴小结 生发中心 B细胞（胸腺非依赖区） 红髓 脾索 脾窦 巨噬细胞和血细胞 边缘区（移行区）：红髓和白髓交界处，T细胞、B细胞、巨噬细胞
2 淋巴结的主要功能
1 过滤淋巴液： 杀伤病原微生物，清除异物，从而 起到净化淋巴液， 防止病原体扩散 2 体液和细胞免疫应答的场所 3 淋巴细胞再循环的主要场所：淋巴结的淋巴细胞 输出淋巴管 胸导管 血液 毛细 血管后高内皮小静脉（High endothelial venule, HEV） 淋巴结
参与T细胞识别、粘附和活化 （1）CD2分子（E受体）： LFA-2 存在外周T细胞和胸腺细胞表面粘附分子 能结合SRBC，，配体为CD58（LFA-3) 介导T细胞和抗原提呈细胞的相互作用 协同刺激分子受体，诱导T细胞活化
（2）CD3分子： 分布于外周成熟T细胞和胸腺细胞 CD3分子由、、、、五种链组成 与TCR形成TCR-CD3复合受体分子， 传递抗原信号
Ⅳ免疫学的发展简史
免疫学的开创期（经验期）：16－17世纪 中国医生发明了用人痘苗预防天花 传统（经典）免疫学时期 ：18－20世纪初 牛痘苗的发明（Jenner)、减毒疫苗的发明(Pasteur)、抗毒素的发现（Behring）、原始的细胞免疫学说（Metchnikoff)、原始的体液免疫学说（Ehrlich)、补体的发现（Bordet）、血清学方法的建立、抗体生成理论的提出
Ⅳ免疫学的发展简史
近代免疫学时期（20世纪中期） 特异性细胞免疫的存在、免疫耐受现象的发现、抗体生成克隆选择学说的提出、免疫球蛋白基本结构的阐明 现代免疫学时期（60年代至今） 胸腺的免疫功能、淋巴细胞的免疫功能、T细胞亚类的发现、MHC限制性的发现、免疫网络学说的提出、抗体多样性的遗传控制、T细胞抗原受体的证明、细胞因子研究进展、免疫学技术的发展（杂交瘤技术、T细胞克隆技术的建立、转基因技术、分子杂交技术）
二 脾脏
1 结构和细胞组成 被膜 脾实质： 白髓 动脉周围淋巴鞘 淋巴小结 生发中心 B细胞（胸腺非依赖区） 红髓 脾索 脾窦 巨噬细胞和血细胞 边缘区（移行区）：红髓和白髓交界处，T细胞、B细胞、巨噬细胞
2 淋巴结的主要功能
1 过滤淋巴液： 杀伤病原微生物，清除异物，从而 起到净化淋巴液， 防止病原体扩散 2 体液和细胞免疫应答的场所 3 淋巴细胞再循环的主要场所：淋巴结的淋巴细胞 输出淋巴管 胸导管 血液 毛细 血管后高内皮小静脉（High endothelial venule, HEV） 淋巴结
医学免疫学-16免疫调节-w2015
及自身免疫病。
2020/4/26
22
发挥免疫调节作用的Th1和Th2细胞
2020/4/26 23
第三节 其他形式的免疫调节
一、活化诱导的细胞死亡(AICD)对效应功能 的反馈调节
二、免疫-内分泌-神经系统的相互作用和调节 三、免疫应答的遗传控制
2020/4/26
24
一、AICD对效应功能的反馈调节
2020/4/26
26
二、免疫-内分泌-神经系统的相互作用和调节
➢ 神经内分泌因子影响免疫应答 ➢ 抗体和细胞因子作用于神经内分泌系统
神经 系统
2020/4/26
免疫 系统
自身 稳定
内分泌
系统
microRNA
2020/4/26
28
专业外语词汇
免疫调节 Immunoregulation Id idiotype
T细胞
TCR-CD3, CD28
NK细胞 CD16, KAR
CTLA-4, PD-1 KIR , CD94/NKG2A
肥大细胞 FcRI
FcRII-B, gp49B1
δT细胞 V9Vδ2 TCR CD94/NKG2A
2020/4/26 20
第二节 免疫细胞的免疫调节作用
一、调节性T细胞的免疫调节作用
化和脱磷酸化。磷酸化和脱磷酸化是一个可以相互 转化的过程，分别由蛋白激酶PTK和蛋白磷酸酶 PTP所促成。 • PTK和PTP作用相反，分别发挥正、负调节作用。
2020/4/26 14
2. 免疫细胞中两类功能相反的受体
ITAM
ITIM
PTK
PTP
• 激活性受体→带有ITAM→招募PTK→启动激活信号的转导 • 抑制性受体→带有ITIM →招募PTP →抑制激活信号的转导
2020/4/26
22
发挥免疫调节作用的Th1和Th2细胞
2020/4/26 23
第三节 其他形式的免疫调节
一、活化诱导的细胞死亡(AICD)对效应功能 的反馈调节
二、免疫-内分泌-神经系统的相互作用和调节 三、免疫应答的遗传控制
2020/4/26
24
一、AICD对效应功能的反馈调节
2020/4/26
26
二、免疫-内分泌-神经系统的相互作用和调节
➢ 神经内分泌因子影响免疫应答 ➢ 抗体和细胞因子作用于神经内分泌系统
神经 系统
2020/4/26
免疫 系统
自身 稳定
内分泌
系统
microRNA
2020/4/26
28
专业外语词汇
免疫调节 Immunoregulation Id idiotype
T细胞
TCR-CD3, CD28
NK细胞 CD16, KAR
CTLA-4, PD-1 KIR , CD94/NKG2A
肥大细胞 FcRI
FcRII-B, gp49B1
δT细胞 V9Vδ2 TCR CD94/NKG2A
2020/4/26 20
第二节 免疫细胞的免疫调节作用
一、调节性T细胞的免疫调节作用
化和脱磷酸化。磷酸化和脱磷酸化是一个可以相互 转化的过程，分别由蛋白激酶PTK和蛋白磷酸酶 PTP所促成。 • PTK和PTP作用相反，分别发挥正、负调节作用。
2020/4/26 14
2. 免疫细胞中两类功能相反的受体
ITAM
ITIM
PTK
PTP
• 激活性受体→带有ITAM→招募PTK→启动激活信号的转导 • 抑制性受体→带有ITIM →招募PTP →抑制激活信号的转导
免疫学PPT课件
--髓质区：主要为B细胞，浆细胞．
淋巴结结构示意图
2、功能:
１） T细胞和B细胞定居场所。 ２）免疫应答发生的场所。 ３）滤过和清除异物。 ４）参与淋巴细胞再循环。
（二） 脾脏
1、结构
•白髓： 胸腺依赖区: 沿中央小动脉
分布(淋巴鞘) 非胸腺依赖区:白髓内的淋巴
小结和生发中心 •红髓:内有大量Ｂ细胞、浆细 胞、巨噬细胞和树突状细胞.
第二节 外周免疫器官
二、外周免疫器官（二级免疫器官）
成熟淋巴细胞和其他免疫细胞定居及产生 免疫应答的场所.
淋巴结 脾脏 粘膜免疫系统(MIS)
（一）淋巴结
1、结构：
--浅皮质区：Ｂ细胞定居处（非胸腺依赖区）
淋巴小结 （初级淋巴滤泡）
生发中心 （次级淋巴滤泡）
--深皮质区：弥散淋巴组织，主要由T细胞 定居（胸腺依赖区）。
免疫系统的组成：
• 免疫器官 • 免疫细胞：
• 免疫分子：
•中枢免疫器官 •外周免疫器官
•淋巴细胞（T，B， NK） •抗原递呈细胞（单核巨噬细胞等) •炎性细胞（粒细胞等）
•分泌型/游离的免疫分子： = 抗体，补体，细胞因子
•膜结合型免疫分子： = 免疫细胞膜表面分子
第一节 中枢免疫器官
一、中枢免疫器官
(三)胸腺（thymus)
1. 结构：
被膜 浅皮质区 深皮质区 髓质区
2.细胞组成：
胸腺细胞 胸腺基质细胞：
胸腺上皮细胞 树突状细胞 巨噬细胞3.功能：ຫໍສະໝຸດ （1）培育和输出成熟的T细胞
（2）产生胸腺激素，构成胸腺微环境
• 种类：胸腺血清因子、胸腺素、胸腺生成素、胸 腺体液因子等。
• 作用：使胸腺细胞分化成熟.
淋巴结结构示意图
2、功能:
１） T细胞和B细胞定居场所。 ２）免疫应答发生的场所。 ３）滤过和清除异物。 ４）参与淋巴细胞再循环。
（二） 脾脏
1、结构
•白髓： 胸腺依赖区: 沿中央小动脉
分布(淋巴鞘) 非胸腺依赖区:白髓内的淋巴
小结和生发中心 •红髓:内有大量Ｂ细胞、浆细 胞、巨噬细胞和树突状细胞.
第二节 外周免疫器官
二、外周免疫器官（二级免疫器官）
成熟淋巴细胞和其他免疫细胞定居及产生 免疫应答的场所.
淋巴结 脾脏 粘膜免疫系统(MIS)
（一）淋巴结
1、结构：
--浅皮质区：Ｂ细胞定居处（非胸腺依赖区）
淋巴小结 （初级淋巴滤泡）
生发中心 （次级淋巴滤泡）
--深皮质区：弥散淋巴组织，主要由T细胞 定居（胸腺依赖区）。
免疫系统的组成：
• 免疫器官 • 免疫细胞：
• 免疫分子：
•中枢免疫器官 •外周免疫器官
•淋巴细胞（T，B， NK） •抗原递呈细胞（单核巨噬细胞等) •炎性细胞（粒细胞等）
•分泌型/游离的免疫分子： = 抗体，补体，细胞因子
•膜结合型免疫分子： = 免疫细胞膜表面分子
第一节 中枢免疫器官
一、中枢免疫器官
(三)胸腺（thymus)
1. 结构：
被膜 浅皮质区 深皮质区 髓质区
2.细胞组成：
胸腺细胞 胸腺基质细胞：
胸腺上皮细胞 树突状细胞 巨噬细胞3.功能：ຫໍສະໝຸດ （1）培育和输出成熟的T细胞
（2）产生胸腺激素，构成胸腺微环境
• 种类：胸腺血清因子、胸腺素、胸腺生成素、胸 腺体液因子等。
• 作用：使胸腺细胞分化成熟.
东北师范大学免疫学课件 (17)
介导细胞与细胞间或细胞与细胞外基质间 相互接触和结合的表面膜分子的统称。
药物基因和蛋白筛选国家 工程实验室
二、粘附分子的生物学作用
参与细胞的识别、活化、信号传导、增殖、 分化及移动。 1.免疫应答 2.炎症发生 3.免疫细胞发育 4.参与淋巴细胞归巢 5.肿瘤转移等
参与APC与Th细胞相互作用的粘附分子
三、粘附分子分类
--- 依据其结构和生物学作用特点不同 1. 免疫球蛋白超家族（IgSF） 2. 整合素家族（integrin family） 3. 选择素家族（selectin family） 4. 钙粘蛋白家族（cadherin） 5. 粘蛋白样家族 (mucin-like family)
药物基因和蛋白筛选国家 工程实验室
二、细胞因子与疾病的治疗
治疗方式：A. 细胞因子补充疗法 B. 细胞因子阻断疗法
（1）治疗炎症反应
IFN-α：疱疹性角膜炎、乙型肝炎等； IL-10：类风湿性关节炎。
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（2）治疗恶性肿瘤
IL-2 ：肾细胞癌、黑色素瘤； IL-1～8、IL-10、IL-12、G-CSF、IFN-α、 IFN-γ、TNF-α等(转基因)：多种肿瘤。
药物基因和蛋白筛选国家 工程实验室
活化、
B
增殖、
分化
增殖 胸腺细胞
增殖 肥大细胞
重叠性 IL-2、 redundancy IL-4、
IL-5
协同性 IL-4 synergy +
IL-5
拮抗性 IL-4 antagonism IFN-g
药物基因和蛋白筛选国家 工程实验室
均有刺激B细胞
B
增殖的功能
更有效地诱导
药物基因和蛋白筛选国家 工程实验室
药物基因和蛋白筛选国家 工程实验室
二、粘附分子的生物学作用
参与细胞的识别、活化、信号传导、增殖、 分化及移动。 1.免疫应答 2.炎症发生 3.免疫细胞发育 4.参与淋巴细胞归巢 5.肿瘤转移等
参与APC与Th细胞相互作用的粘附分子
三、粘附分子分类
--- 依据其结构和生物学作用特点不同 1. 免疫球蛋白超家族（IgSF） 2. 整合素家族（integrin family） 3. 选择素家族（selectin family） 4. 钙粘蛋白家族（cadherin） 5. 粘蛋白样家族 (mucin-like family)
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二、细胞因子与疾病的治疗
治疗方式：A. 细胞因子补充疗法 B. 细胞因子阻断疗法
（1）治疗炎症反应
IFN-α：疱疹性角膜炎、乙型肝炎等； IL-10：类风湿性关节炎。
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（2）治疗恶性肿瘤
IL-2 ：肾细胞癌、黑色素瘤； IL-1～8、IL-10、IL-12、G-CSF、IFN-α、 IFN-γ、TNF-α等(转基因)：多种肿瘤。
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活化、
B
增殖、
分化
增殖 胸腺细胞
增殖 肥大细胞
重叠性 IL-2、 redundancy IL-4、
IL-5
协同性 IL-4 synergy +
IL-5
拮抗性 IL-4 antagonism IFN-g
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均有刺激B细胞
B
增殖的功能
更有效地诱导
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免疫学基础知识PPT课件
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32
五 免疫性疾病
Ⅰ型超敏反应
①由 IgE 介导，肥大细胞和嗜碱性 粒细胞释放生物活性介质引起局部 或全身反应；②发生快，消退快； ③常引起机体生理功能紊乱，几乎 不发生严重组织损伤；④具有明显 个体差异和遗传倾向。
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33
五 免疫性疾病
Ⅰ型超敏反应类型
药物过敏性休克 ➢ 全身过敏性反应 血清过敏性休克
➢ 溶菌和细胞溶解作用 ➢ 调理吞噬作用 ➢ 免疫粘附作用 ➢ 炎症介质作用
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26
四 免疫分子
补体激活三条途径
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27
四 免疫分子
3. 细胞因子：
免疫细胞分泌的一大类具有生物活性的多肽或小分子蛋白质的总称。 ➢ 白介素：白细胞产生在白细胞间发挥作用 ➢ 干扰素：干扰病毒复制 ➢ 生长因子：促进细胞生长和分化 ➢ 趋化因子家族：对多种细胞有不同趋化作用 ➢ 肿瘤坏死因子：调节免疫应答、杀伤靶细胞、诱导细胞凋亡 ➢ 集落刺激因子：刺激多能造血干细胞和造血祖细胞分化、增殖
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45
THANK YOU.
谢谢
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46
2.外周免疫器官: B细胞成熟及免疫应答的发生部位 脾脏 淋巴结 粘膜相关淋巴组织
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7
二 免疫器官
中枢免疫器官--骨髓
• 各类血细胞和免疫细胞的发生场所 • B细胞和NK细胞分化成熟的场所 • 体液免疫应答的场所
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8
二 免疫器官
中枢免疫器官--胸腺
• T细胞分化、成熟的场所 • 分泌细胞因子，发挥免疫调节作用 • 自身免疫耐受的建立与维持
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22
四 免疫分子
免疫学ppt课件
免疫学的发展历程
01
02
03
经验免疫学时期
通过观察疾病现象和疫苗 接种等实践，积累了一些 免疫学经验。
实验免疫学时期
通过动物实验和细菌学研 究，揭示了免疫应答的基 本规律。
分子免疫学时期
利用分子生物学和基因工 程技术，深入研究了免疫 系统的分子机制和基因调 控。
免疫学在医学领域的重要性
01
02
03
答的治疗方法。
THANKS
感谢观看
生物医学研究
在基础医学研究中，免疫学检 测技术可用于研究免疫系统的 结构和功能，揭示疾病的发生
和发展机制。
06
免疫学相关疾病与治疗
超敏反应性疾病
I型超敏反应
速发型，如过敏性休克、药物引起的药疹等 。
III型超敏反应
免疫复合物型，如局部免疫复合物病、全身 性免疫复合物病等。
II型超敏反应
细胞型，如输血反应、新生儿溶血病等。
免疫学ppt课件
目录
• 免疫学概述 • 免疫系统组成与功能 • 抗原与抗体 • 免疫应答与调节 • 免疫学检测技术与应用 • 免疫学相关疾病与治疗
01
免疫学概述
免疫学的定义与研究对象
免疫学的定义
免疫学是研究生物体免疫系统结 构、功能和免疫应答机制的科学 。
研究对象
包括免疫器官、免疫细胞、免疫 分子以及它们之间的相互作用和 调节机制。
利用放射性同位素标记的抗原或抗体与待测样品中的相应抗体或抗原 结合，通过测量放射性强度来推算待测物质的含量。
免疫荧光技术
利用荧光素标记的抗原或抗体与待测样品中的相应抗体或抗原结合， 在荧光显微镜下观察荧光信号，从而进行定性或定位检测。
免疫印迹技术
免疫学全套PPT课件
详细描述
免疫学作为一门科学经历了漫长的发展历程。早在古代 ，人们就已经开始利用免疫接种技术预防传染病。随着 科学技术的发展，人们对免疫系统的认识越来越深入， 免疫学逐渐发展成为一门独立的学科。现代免疫学已经 广泛应用于疾病预防、诊断和治疗等领域，如疫苗的研 发、肿瘤免疫疗法和免疫细胞治疗等。同时，随着基因 组学、蛋白质组学等新兴学科的不断发展，免疫学的研 究领域也在不断扩大和深化。
肿瘤免疫治疗方法
肿瘤免疫治疗的方法包括免疫检查点抑制剂、肿瘤疫苗、细胞免疫治疗等。这 些方法可以单独使用，也可以联合使用，以达到最佳的治疗效果。
06 免疫学研究展望
免疫学与其他学科的交叉研究
免疫学与生物信息学
利用生物信息学方法，对免疫相关基因组、转录组和蛋白 质组数据进行深入挖掘和分析，揭示免疫应答的调控机制 和免疫相关疾病的发病机制。
杀伤。
固有免疫分子
补体、激肽、溶菌酶等，参与病 原体的溶解和杀伤。
适应性免疫应答
抗原识别
T细胞和B细胞通过其受体识别特异性抗原。
细胞增殖与分化
抗原刺激后，淋巴细胞增殖并分化为效应细胞。
产生免疫记忆
部分淋巴细胞成为记忆细胞，在再次接触相同抗 原时迅速增殖分化。
免疫应答的调节
自身调节
免疫系统内部存在负反馈调节机制， 如抑制性受体等。
亲合力
抗体与抗原结合后产生的生物学效应。
亲和力
抗体与抗原结合的强度和稳定性。
抗原-抗体复合物的形成
多个抗体分子与多个抗原分子结合形成网状 结构，可被吞噬细胞吞噬清除。
04 免疫应答
固有免疫应答
非特异性防御机制
皮肤、黏膜等屏障结构，阻止病 原微生物侵入。
固有免疫细胞
医学免疫学课件ppt完整版
抗体、补体、细胞因子等 免疫分子的结构、功能及 其在免疫应答中的调控作 用。
免疫应答类型及特点
1 2 3
固有免疫应答
非特异性免疫应答，包括屏障结构、吞噬细胞、 NK细胞等的作用机制及特点。
适应性免疫应答
特异性免疫应答，包括T细胞介导的细胞免疫和B 细胞介导的体液免疫的应答过程、特点及调控机 制。
免疫耐受与免疫调节
抗体结构与功能特点
抗体结构
由四条多肽链组成，包括两条相同的重链和两条相同的轻链，通过二硫键连接 在一起。每条重链和轻链又分为可变区和恒定区，可变区决定抗体的特异性。
功能特点
抗体具有特异性结合抗原的能力，通过与抗原结合形成免疫复合物来清除抗原 。此外，抗体还能激活补体、调理吞噬和介导ADCC等作用。
接种疫苗前需了解疫苗种类、接 种对象、禁忌症等相关信息。
接种疫苗后需注意个人卫生，避 免局部感染。
激活或增强患者自身的免 疫系统，识别和攻击肿瘤细胞 ，从而达到治疗肿瘤的目的。
一级预防
通过改善生活方式、避免接触 致癌物质等措施，降低肿瘤发 生风险。
二级预防
通过早期筛查、早期诊断和早 期治疗，提高肿瘤治愈率。
识别病原体后，固有免疫细胞被激活，开始发挥免疫效应 。
效应阶段
固有免疫细胞通过吞噬、杀伤、分泌细胞因子等方式清除 病原体，同时激活适应性免疫系统，产生长期免疫记忆。
04
适应性免疫系统及其作用机制
T淋巴细胞发育和分化过程
01
胸腺内的发育
T淋巴细胞起源于骨髓中的淋巴样干细胞，迁移到胸腺后开始发育和分
化。在胸腺中，T细胞经历阳性选择和阴性选择，以确保其既能识别外
来抗原，又不对自身抗原产生反应。
02
免疫应答类型及特点
1 2 3
固有免疫应答
非特异性免疫应答，包括屏障结构、吞噬细胞、 NK细胞等的作用机制及特点。
适应性免疫应答
特异性免疫应答，包括T细胞介导的细胞免疫和B 细胞介导的体液免疫的应答过程、特点及调控机 制。
免疫耐受与免疫调节
抗体结构与功能特点
抗体结构
由四条多肽链组成，包括两条相同的重链和两条相同的轻链，通过二硫键连接 在一起。每条重链和轻链又分为可变区和恒定区，可变区决定抗体的特异性。
功能特点
抗体具有特异性结合抗原的能力，通过与抗原结合形成免疫复合物来清除抗原 。此外，抗体还能激活补体、调理吞噬和介导ADCC等作用。
接种疫苗前需了解疫苗种类、接 种对象、禁忌症等相关信息。
接种疫苗后需注意个人卫生，避 免局部感染。
激活或增强患者自身的免 疫系统，识别和攻击肿瘤细胞 ，从而达到治疗肿瘤的目的。
一级预防
通过改善生活方式、避免接触 致癌物质等措施，降低肿瘤发 生风险。
二级预防
通过早期筛查、早期诊断和早 期治疗，提高肿瘤治愈率。
识别病原体后，固有免疫细胞被激活，开始发挥免疫效应 。
效应阶段
固有免疫细胞通过吞噬、杀伤、分泌细胞因子等方式清除 病原体，同时激活适应性免疫系统，产生长期免疫记忆。
04
适应性免疫系统及其作用机制
T淋巴细胞发育和分化过程
01
胸腺内的发育
T淋巴细胞起源于骨髓中的淋巴样干细胞，迁移到胸腺后开始发育和分
化。在胸腺中，T细胞经历阳性选择和阴性选择，以确保其既能识别外
来抗原，又不对自身抗原产生反应。
02
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三、MBL（甘露糖结合凝集素）激活途径
（mannose-binding lectin，MBL）
该激活途径与经典途径的激活过程相似， 但不依赖抗体、抗原抗体复合物（免疫复合 物）的形成和C1q的参加。
1.主要激活物：细菌等微生物 2.参与的固有成分：C4、C2、C3
药物基因和蛋白筛选国家 工程实验室
4. 免疫调节作用
A. C3b 促吞噬细胞； B. C3b 与B细胞表面CR1结合
促B细胞增殖分化。
药物基因和蛋白筛选国家 工程实验室
本章提要
补体系统包括40余种可溶性和膜蛋白，是体内重 要效应系统和效应放大系统；
补体各固有成分可分别经过经典、旁路、MBL途 径活化，通过共同的末端途径，最终形成MAC参与特 异性和非特异性免疫；
B.自身免疫病。
药物基因和蛋白筛选国家 工程实验室
二、补体活化片段介导的生物学作用 1. 调理作用 Ag（颗粒性）-Ab 复合物 C3b、 C4b、iC3b 结合于吞噬细胞 CR 吞噬免疫复合物。 实际意义：抗感染。
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2. 免疫复合物清除作用
Ag-Ab复合物（可溶性） C3b或C4b 与血细胞（如红细胞、血小板）CR结合 吞噬清除。 实际意义：
B. 趋化作用 趋化因子（chemotaxin）： C5a、C3a、 C4a
和 C5b67 C5a、C3a 吞噬细胞向感染部位聚集 炎症
反应。
药物基因和蛋白筛选国家 工程实验室
C. 激肽样作用 C2a、C4a 能增强血管的通透性 炎性
渗出、水肿。
实际意义： a. 抗感染及清除异物； b. 引起变态反应性疾病及炎性损伤。
补体活化过程中还产生多种活性片段，发挥广泛 的生物学作用。
药物基因和蛋白筛选国家 工程实验室
思考题
1.补体系统的概念 2.比较补体三条激活途径的异同 3.补体系统具有哪些生物学作用？ 4.补体在机体抗感染的过程中如何发 挥作用?
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第五章 补体
药物基因和蛋白筛选国家 工程实验室
第一节 概 述
一、补体（Complement, C)
是存在于人和脊椎动物血清及组织液 中的一组经活化后具有酶活性的蛋白质。
由于这种成分是抗体发挥溶细胞作用的必 要补充条件，故称为补体。
因其是由近40种可溶性蛋白质和膜结合蛋白 组成的多分子系统，故称为补体系统。
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(一)识别阶段
C1识别免疫复合物形成C1酯酶的阶段
药物基因和蛋白筛选国家 工程实验室
Ag-Ab复合物 C1q C1r活化 C1s 活化C1s (C1酯酶）
药物基因和蛋白筛选国家 工程实验室
(二)活化阶段 形成具有酶活性的C3转化酶（C4b2b） 和C5转化酶（C4b2b3b）。
a. 清除免疫复合物，如抗病毒感染； b. 引起免疫性疾病，如免疫复合物沉积， 引起肾小球肾炎。
3. 炎症介质作用
药物基因和蛋白筛选国家 工程实验室
A. 过敏毒素作用
过敏毒素（anaphylatoxin）：C5a、C3a和C4a。
C5a、C3a 肥大细胞和嗜碱性粒细胞（C5aR、 C3aR) 释放活性介质(如；组胺、白三烯及前列 腺素等) 过敏反应性病理变化。
药物基因和蛋白筛选国家 工程实验室
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(三) 膜攻击阶段 --- 膜攻击复合体
（C5b6789n）形成 C5a
C4b2b3b C5 C5b + C6 + C7 C5b67+C8 C5b678 + C9 C5b6789n (膜攻击复合体)细胞裂解
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第二节 补体系统的激活 ------ 三条途径
经典途径（classical pathway） 旁路途径（alternative pathway） MBL途径（MBL pathway）
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一、经典（传统）激活途径 1. 激活剂：Ag-Ab复合物( IgG、IgM ) 2. 参与成分：C1~C9 3. 激活过程（三个阶段） 识别阶段 活化阶段 膜攻击阶段
药物基因和蛋白筛选国家 工程实验室
2. 补体成分命名
参与经典激活途径的固有成分 以“C”表示，如“C1，C2，┄C9”。
替代激活途径的固有成分 以因子命名，用大写英文字母表示， 如B因子、D因子等。
药物基因和蛋白筛选国家 工程实验室
补体活化的裂解片段 小片段用a表示，如:C3a；大片段用b表示， 如:C3b。
药物基因和蛋白筛选国家 工程验室
二、旁路（替代）激活途径
1.激活剂 细菌细胞壁成分即脂多糖(LPS)、肽聚糖、
磷壁酸、酵母多糖等，凝聚的IgA和IgG4、眼 镜蛇毒素等。 2.参与成分：B、D、P因子、C3、C5～C9
药物基因和蛋白筛选国家 工程实验室
药物基因和蛋白筛选国家 工程实验室
药物基因和蛋白筛选国家 工程实验室
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第三节 补体的生物学功能
主要包括：MAC的生物学效应； 活化的补体片段的生物效应。
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一、MAC介导的生物学效应 --- 细胞裂解作用
补体系统活化 膜攻击复合物 溶解靶 细胞（如：奈氏细菌等G阴性菌，异型红细 胞等）。 实际意义：A.抗感染；
具有酶活性的成分或复合物在其符号上加一横 线表示，如C1，C3bBb，已失活的补体成分则在其 符号前冠以“i”表示，如iC3b。
药物基因和蛋白筛选国家 工程实验室
三、补体的一般性质
A. 主要产生细胞为肝细胞和巨噬细胞； B. 多数组分为糖蛋白； C. 血清中各成分含量不等，C3含量最多，
D因子最少； D. 正常生理情况下，以非活化形式存在； E. 性质不稳定：加热56℃， 30min 失活。
药物基因和蛋白筛选国家 工程实验室
二、 补体系统的组成
1. 补体系统组成（按功能分三组）
（1） 固有成分：C1(C1q，C1r，C1s)－C9、
B、 D、 P因子、MBL、丝 氨酸蛋白酶。 （2） 调节分子： a. 可溶性调节因子； b. 膜结合性调节分子。 （3） 受体成分：C1qR，CR1，CR2， CR3，C3aR.，C5aR等。
（mannose-binding lectin，MBL）
该激活途径与经典途径的激活过程相似， 但不依赖抗体、抗原抗体复合物（免疫复合 物）的形成和C1q的参加。
1.主要激活物：细菌等微生物 2.参与的固有成分：C4、C2、C3
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4. 免疫调节作用
A. C3b 促吞噬细胞； B. C3b 与B细胞表面CR1结合
促B细胞增殖分化。
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本章提要
补体系统包括40余种可溶性和膜蛋白，是体内重 要效应系统和效应放大系统；
补体各固有成分可分别经过经典、旁路、MBL途 径活化，通过共同的末端途径，最终形成MAC参与特 异性和非特异性免疫；
B.自身免疫病。
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二、补体活化片段介导的生物学作用 1. 调理作用 Ag（颗粒性）-Ab 复合物 C3b、 C4b、iC3b 结合于吞噬细胞 CR 吞噬免疫复合物。 实际意义：抗感染。
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2. 免疫复合物清除作用
Ag-Ab复合物（可溶性） C3b或C4b 与血细胞（如红细胞、血小板）CR结合 吞噬清除。 实际意义：
B. 趋化作用 趋化因子（chemotaxin）： C5a、C3a、 C4a
和 C5b67 C5a、C3a 吞噬细胞向感染部位聚集 炎症
反应。
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C. 激肽样作用 C2a、C4a 能增强血管的通透性 炎性
渗出、水肿。
实际意义： a. 抗感染及清除异物； b. 引起变态反应性疾病及炎性损伤。
补体活化过程中还产生多种活性片段，发挥广泛 的生物学作用。
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思考题
1.补体系统的概念 2.比较补体三条激活途径的异同 3.补体系统具有哪些生物学作用？ 4.补体在机体抗感染的过程中如何发 挥作用?
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第五章 补体
药物基因和蛋白筛选国家 工程实验室
第一节 概 述
一、补体（Complement, C)
是存在于人和脊椎动物血清及组织液 中的一组经活化后具有酶活性的蛋白质。
由于这种成分是抗体发挥溶细胞作用的必 要补充条件，故称为补体。
因其是由近40种可溶性蛋白质和膜结合蛋白 组成的多分子系统，故称为补体系统。
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(一)识别阶段
C1识别免疫复合物形成C1酯酶的阶段
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Ag-Ab复合物 C1q C1r活化 C1s 活化C1s (C1酯酶）
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(二)活化阶段 形成具有酶活性的C3转化酶（C4b2b） 和C5转化酶（C4b2b3b）。
a. 清除免疫复合物，如抗病毒感染； b. 引起免疫性疾病，如免疫复合物沉积， 引起肾小球肾炎。
3. 炎症介质作用
药物基因和蛋白筛选国家 工程实验室
A. 过敏毒素作用
过敏毒素（anaphylatoxin）：C5a、C3a和C4a。
C5a、C3a 肥大细胞和嗜碱性粒细胞（C5aR、 C3aR) 释放活性介质(如；组胺、白三烯及前列 腺素等) 过敏反应性病理变化。
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(三) 膜攻击阶段 --- 膜攻击复合体
（C5b6789n）形成 C5a
C4b2b3b C5 C5b + C6 + C7 C5b67+C8 C5b678 + C9 C5b6789n (膜攻击复合体)细胞裂解
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第二节 补体系统的激活 ------ 三条途径
经典途径（classical pathway） 旁路途径（alternative pathway） MBL途径（MBL pathway）
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一、经典（传统）激活途径 1. 激活剂：Ag-Ab复合物( IgG、IgM ) 2. 参与成分：C1~C9 3. 激活过程（三个阶段） 识别阶段 活化阶段 膜攻击阶段
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2. 补体成分命名
参与经典激活途径的固有成分 以“C”表示，如“C1，C2，┄C9”。
替代激活途径的固有成分 以因子命名，用大写英文字母表示， 如B因子、D因子等。
药物基因和蛋白筛选国家 工程实验室
补体活化的裂解片段 小片段用a表示，如:C3a；大片段用b表示， 如:C3b。
药物基因和蛋白筛选国家 工程验室
二、旁路（替代）激活途径
1.激活剂 细菌细胞壁成分即脂多糖(LPS)、肽聚糖、
磷壁酸、酵母多糖等，凝聚的IgA和IgG4、眼 镜蛇毒素等。 2.参与成分：B、D、P因子、C3、C5～C9
药物基因和蛋白筛选国家 工程实验室
药物基因和蛋白筛选国家 工程实验室
药物基因和蛋白筛选国家 工程实验室
药物基因和蛋白筛选国家 工程实验室
药物基因和蛋白筛选国家 工程实验室
第三节 补体的生物学功能
主要包括：MAC的生物学效应； 活化的补体片段的生物效应。
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一、MAC介导的生物学效应 --- 细胞裂解作用
补体系统活化 膜攻击复合物 溶解靶 细胞（如：奈氏细菌等G阴性菌，异型红细 胞等）。 实际意义：A.抗感染；
具有酶活性的成分或复合物在其符号上加一横 线表示，如C1，C3bBb，已失活的补体成分则在其 符号前冠以“i”表示，如iC3b。
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三、补体的一般性质
A. 主要产生细胞为肝细胞和巨噬细胞； B. 多数组分为糖蛋白； C. 血清中各成分含量不等，C3含量最多，
D因子最少； D. 正常生理情况下，以非活化形式存在； E. 性质不稳定：加热56℃， 30min 失活。
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二、 补体系统的组成
1. 补体系统组成（按功能分三组）
（1） 固有成分：C1(C1q，C1r，C1s)－C9、
B、 D、 P因子、MBL、丝 氨酸蛋白酶。 （2） 调节分子： a. 可溶性调节因子； b. 膜结合性调节分子。 （3） 受体成分：C1qR，CR1，CR2， CR3，C3aR.，C5aR等。