植物一氧化氮响应镉胁迫作用机制的研究进展

氧化氮合成酶也存在于植物中。美国 Crowford 实验室发现一个 可能的拟南芥 NOS 基因 AtNOS1，AtNOS1 缺失突变体中一氧化 氮合成受到影响[3]。并且动物 NOS 抑制剂 L-硝基精氨酸甲酯(LNAME)能够抑制拟南芥 NOS 活性并减少一氧化氮的产生，在豆 科植物中也发现了类似 NOS 的活性存在[4]。
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叶资源节约与环保曳 2019 年第 9 期
3.1 镉胁迫下植物体内源一氧化氮含量的变化 重金属胁迫下，植物内源一氧化氮含量会发生明显变化。在
重金属污染的环境中，植物根系是与重金属离子直接接触的部 位，因此经常研究镉胁迫下植物根系内源一氧化氮含量的变化。 但内源一氧化氮含量的变化与植物种类、处理条件等多种因素 有关，其在植物响应镉胁迫过程中发挥的功能尚不清楚。
1 植物信号分子一氧化氮的生成
植物中一氧化氮生成机制至今仍然没有被彻底阐述清楚， 目前普遍接受植物通过两种酶促反应途径和非酶促途径合成信 号分子一氧化氮。 1.1 酶促反应途径
（1）一氧化氮合酶 动物中一氧化氮主要由精氨酸在一氧化氮合酶的作用下合 成。在 NADPH 作为电子供体和 O2 的参与下，L-精氨酸被氧化成 N-羟基精氨酸，然后被氧化成一氧化氮和瓜氨酸[2]。 动物体内有三种类型的一氧化氮合酶(NOS)，神经元型一氧 化氮合酶(nNOS)、内皮细胞一氧化氮合酶(eNOS)和诱导型一氧化 氮合酶(iNOS)。这三种酶具有不同的分子量、相似的结构和相同 的催化过程。 在高等植物中一氧化氮合酶基因尚未被发现，但类似的一
（2）硝酸还原酶 硝酸还原酶是催化一氧化氮合成的主要酶，NADPH/NADH 作为电子供体催化硝酸盐和亚硝酸盐的单电子还原反应生成一 氧化氮。 1.2 非酶促合成途径 植物中的一氧化氮也可以通过非酶促反应合成。当类胡萝 卜素和光参与时，可由 NO2-合成一氧化氮[5]。Bethke 等[6]研究表 明，在添加亚硝酸盐后，大麦糊粉细胞的外胚层会发生非酶促反 应，由亚硝酸盐还原为一氧化氮。
过多的 Cd 离子或螯合物被转运至液泡区隔化，降低了 Cd 离子在细胞中的浓度，提高了植物对镉的耐受性。研究表明液泡 是包括锌和镉在内的许多重金属的聚集场所[10]。
3 一氧化氮参与植物对镉胁迫的响应
一氧化氮作为一种气体信号分子，在植物中参与细胞增殖、生 长发育、成熟衰老、细胞程序性凋亡、乙烯排放、对生物和非生物胁 迫的响应。 在应对重金属胁迫的响应中，NO 的功能是复杂的。
一些研究表明，镉胁迫促进根系内源一氧化氮的产ห้องสมุดไป่ตู้。用 100滋mol/L 镉短时间处理 24 小时后，豌豆根系内源一氧化氮含 量增加[3]，1滋mol/L 镉长期处理 4 周，小麦根系中一氧化氮含量显 著增加[11]。
与以上研究结果相反，也有一些研究表明镉胁迫抑制根系 内源一氧化氮的产生。研究发现 100 滋mol/L 镉处理 24 小时可 显著降低 7 天大小水稻幼苗冠根中一氧化氮含量[12]。有研究认 为，镉胁迫引起一氧化氮减少可能是由于镉胁迫诱导叶片缺钙， 从而导致 NOS 活性丧失[13]。
为了尽量减少镉毒害的影响，植物已经进化出一系列的 解毒机制。一方面，镉胁迫诱导细胞质中产生谷胱甘肽、植物 螯合肽 (PCs) 和金属硫蛋白 (MTs) ，络合过多的 Cd 离子，降 低其生物毒性；另一方面，过多的 Cd 离子或螯合物被转运至 液泡区隔化。
谷胱甘肽包括还原型 (GSH) 和氧化型 (GSSG) 两种形式，其 中 GSH 能清除 H2O2，是一种重要的抗氧化剂，也是 PCs 合成的 直接前体，而 PCs 清除 H2O2 的能力是 GSH 的 5~6 倍[7]。PCs 是富 含半胱氨酸的小分子化合物，广泛存在于植物体中, 可以与重金 属离子结合从而达到缓解重金属对植物的危害作用[8]。MTs 最早 是在动物中发现的，它是一种富含半胱氨酸残基的低分子量金 属结合蛋白，巯基含量高，因此对重金属有很高的亲和力[9]。
叶资源节约与环保曳 2019 年第 9 期
植物一氧化氮响应镉胁迫作用机制的研究进展
李 娜 曾键尧 王娅娅 杨 琳 （天津师范大学生命科学学院天津市动植物抗性重点实验室 天津 300387）
摘 要：镉是一种毒性高尧迁移性大的重金属元素袁 是动植物体内的非必需元素遥 当含有镉的废水排入河流尧 土壤袁会给植物带来毒害效应遥 为了尽量减少镉毒性的影 响袁植物已经进化出一系列的解毒机制遥 一氧化氮是植物 体内重要的气体信号分子袁 参与植物对镉胁迫的应答反 应遥 本文综述了植物一氧化氮的产生途径尧镉胁迫下植物 内源一氧化氮含量的变化以及适宜外源一氧化氮对镉胁 迫下植物的保护作用遥
2 镉胁迫对植物的毒害作用与植物耐受镉胁迫的机理
2.1 镉胁迫对植物的毒害作用 镉是一种毒性高的重金属元素，在较低浓度状态下也会对
动植物细胞造成危害。植物受到镉胁迫后，会引发一系列的毒害 效应：抑制植物生长，叶片变黄；抑制水分吸收和呼吸作用；抑制 抗氧化酶活性；诱导植物细胞程序性死亡。 2.2 植物耐受镉胁迫的机理
关键词：植物曰一氧化氮曰镉胁迫
引言
目前，很多重金属元素随着工业废弃物排放、污水灌溉、长 期施用化肥及农药等人类活动进入环境，对生态系统造成了严 重破坏。重金属一旦进入水和土壤，就很难去除，将导致疾病爆 发，并给人们生活带来极大的危害。由镉污染导致的“镉米”事件 给人类健康造成巨大危害，镉会积存于肾脏上，还可导致骨质疏 松和软化。镉是一种毒性很强的重金属元素，难以降解。当植物受 到镉胁迫时，其形态表现为生长迟缓、叶片发黄和卷曲[1]；生理上 表现为酶失活、自由基和其他氧化剂等大量积累。同时植物也会 产生相应的防御机制来响应镉胁迫，一方面络合镉离子，另一方 面区隔化入液泡。已有研究表明植物体内信号分子会参与到镉胁 迫响应中。一氧化氮是一种结构简单的气体信号分子，通过酶促 和非酶促途径合成，广泛分布于动物、植物和微生物细胞中，在植 物生长发育、信号转导和对生物和非生物胁迫的响应中起着重要 作用。因此，研究植物中一氧化氮的合成机理及其对镉胁迫的响 应具有重要的理论意义。