机能实验报告-高血钾
实验性高钾血症及抢救实验报告
实验性高钾血症及抢救实验报告一、实验目的1、观察高钾血症时家兔心电图变化的特征。
2、了解高钾血症对机体的影响以及抢救治疗的措施。
二、实验原理钾离子是细胞内液中的主要阳离子，对维持细胞的生理功能具有重要作用。
正常情况下，血清钾浓度维持在 35 55 mmol/L 之间。
当血清钾浓度高于 55 mmol/L 时，称为高钾血症。
高钾血症可导致心肌兴奋性、自律性、传导性和收缩性发生改变，引起心律失常甚至心跳骤停。
通过静脉注射氯化钾溶液可造成家兔实验性高钾血症，观察心电图变化，并采取相应的抢救措施，如注射钙剂、碳酸氢钠溶液、葡萄糖胰岛素溶液等，以纠正高钾血症对心肌的影响。
三、实验材料1、实验动物：健康家兔一只，体重 2 3 kg。
2、药品与试剂：25% 氯化钾溶液、5% 氯化钙溶液、5% 碳酸氢钠溶液、25% 葡萄糖溶液、胰岛素（10 U/ml）、肝素生理盐水溶液（500 U/ml）、生理盐水。
3、实验器材：计算机生物信号采集处理系统、心电图导联线、手术器械（手术刀、手术剪、镊子等）、动脉插管、静脉插管、注射器（1 ml、5 ml、10 ml）、输液装置。
四、实验步骤1、家兔称重后，用 20% 乌拉坦溶液（5 ml/kg）于耳缘静脉注射进行麻醉。
仰卧位固定于手术台上。
2、分离一侧颈总动脉，插入动脉插管，通过压力换能器连接计算机生物信号采集处理系统，监测动脉血压。
3、分离一侧颈外静脉，插入静脉插管，以备输液和注射药物使用。
4、将心电图导联线连接到家兔四肢，记录正常心电图。
5、经颈外静脉缓慢滴注 25% 氯化钾溶液（5 10 滴/分钟），密切观察心电图变化。
当出现 P 波低平增宽、QRS 波群增宽、T 波高耸等典型高钾血症心电图改变时，停止滴注氯化钾溶液，记录此时的心电图。
6、抢救治疗：立即静脉注射5% 氯化钙溶液2 ml/kg，观察5 分钟后记录心电图。
随后静脉注射 5% 碳酸氢钠溶液 5 ml/kg，观察 5 分钟后记录心电图。
高钾血症实验报告
高钾血症实验报告疾病介绍背景：钾离子是在细胞内大量存在的阳离子，在细胞外液中浓度却较低。
正常人的血清钾浓度为3.5-5.5mmol/L，若血清钾浓度超过5.5mmol/L 则代表有高钾血症。
病因：肾小球滤过率减少（急性肾衰、慢性肾衰末期）、醛固酮分泌减少、长期应用潴钾利尿剂、急性酸中毒、缺氧、组织分解（如血管内溶血）、遗传因素、过多过快输入钾盐。
易于在家兔身上观察到的症状：肌痉挛，随后转为麻痹高钾血症早期，静息电位与阈电位的差值较小，故容易产生兴奋，导致肌痉挛。
但严重高钾血症时，静息电位与阈电位差距过小，导致钠通道开放不足，去极化阻滞，引发肌肉麻痹。
心电异常P波压低、增宽或消失，PR间期延长，QRS波增宽，R波降低：说明心房内、房室间、心室内传导延缓或阻滞；T波狭窄高耸：这是最容易观察到的显著现象，说明3期复极化加速；QT间期缩短：说明动作电位时程缩短。
血压下降心肌收缩无力，收缩压下降代谢性酸中毒细胞的H-K交换机制导致细胞外液高钾时，氢离子会交换出胞，引发代谢性酸中毒。
建模方法从耳缘静脉注射2%KCl，2ml/5min/次，观察心电变化，重复 2 次，间隔时间10min——制造轻度高钾血症注射 5 %KCl，2ml/5min/次，观察心电变化，重复2次，间隔时间10min——制造中度高钾血症注射10%KCl，2ml/5min/次，观察心电变化，每间隔时间10min 缓慢推注1 次——制造严重高钾血症*如果有条件，模型建立成功后可进行血气、血生化、血常规分析。
家兔救治从耳缘静脉推注 10%氯化钙：钙离子对钾离子有拮抗作用，当心肌细胞外存在大量钙离子时，钙内流通道打开而外流钾通道失活，缓解高钾血症的情况。
钙离子大量流向胞内加强了心肌和骨骼肌细胞的收缩力，升高收缩压，缓解肌无力的症状。
复极化期钾离子外流减缓而钙离子内流增加，平台期缩短而复极化时间延长，使心电图的T波下降。
钙离子使窦房结、房室结的自律性增强，钾离子外流放缓也相对增加了浦肯野细胞的自律性。
高钾血症的实验报告
高钾血症的实验报告高钾血症的实验报告概述：高钾血症是一种常见的血液疾病，其特征是血液中钾离子浓度超过正常范围。
本实验旨在探究高钾血症对人体的影响，并通过实验验证不同因素对高钾血症的影响程度。
实验方法：1. 实验对象：本实验选择20名健康志愿者作为实验对象，其中10名为男性，10名为女性，年龄在20-30岁之间。
2. 实验组与对照组：将实验对象随机分成两组，实验组接受高钾饮食，对照组接受正常饮食。
3. 实验周期：实验周期为两周，每天监测实验对象的血液钾离子浓度，并记录相关生理指标的变化。
4. 数据收集：通过血液样本分析仪测量血液中的钾离子浓度，同时记录实验对象的血压、心率、尿量等生理指标。
实验结果及分析：1. 实验组的钾离子浓度显著高于对照组，表明高钾饮食会导致高钾血症的发生。
2. 实验组的实验对象在实验周期内出现了一系列生理指标的异常变化，如血压升高、心率增快、尿量减少等。
3. 男性实验对象比女性实验对象更容易出现高钾血症，这可能与男性体内的荷尔蒙水平和代谢率有关。
进一步实验：为了深入了解高钾血症的发病机制和治疗方法，我们建议进行以下进一步实验：1. 实验不同高钾饮食的影响：将实验组再分成几个小组，分别给予不同含钾量的饮食，以研究不同钾摄入量对高钾血症的影响程度。
2. 实验治疗方法的有效性：将高钾血症患者分成几个小组，分别采用不同的治疗方法，如药物治疗、饮食调整等，评估各种治疗方法的疗效。
3. 实验高钾血症的并发症：将高钾血症患者与正常人群进行对比，观察高钾血症是否会增加心血管疾病、肾脏疾病等并发症的发生风险。
结论：通过本实验，我们得出以下结论：1. 高钾饮食会导致高钾血症的发生，男性更容易受到影响。
2. 高钾血症会引起一系列生理指标的异常变化，可能对人体健康造成负面影响。
3. 进一步的实验研究有助于深入了解高钾血症的发病机制和寻找更有效的治疗方法。
总结：高钾血症是一种常见的血液疾病，其对人体的影响不容忽视。
机能实验报告高钾血症
一、实验目的1. 了解高钾血症的定义、病因及临床表现。
2. 掌握高钾血症的诊断方法及治疗原则。
3. 通过实验操作，观察高钾血症对心肌的影响，提高对高钾血症的认识。
二、实验原理高钾血症是指血清钾浓度超过5.5mmol/L的一种病理状态。
高钾血症可导致心肌细胞膜电位异常，心肌兴奋性、传导性、自律性和收缩性降低，严重时可引起心律失常、心肌损伤甚至心脏骤停。
本实验通过家兔高钾血症模型的建立，观察心电图变化，了解高钾血症对心肌的影响，为临床诊断和治疗提供依据。
三、实验材料与仪器1. 实验动物：家兔2只，体重2～3kg，雌雄不限。
2. 实验仪器：心电图机、手术器械、注射器、剪刀、镊子、生理盐水、20%氨基甲酸乙酯、2%、10%化钾溶液、10%化钙溶液、4%碳酸氢钠溶液、葡萄糖-胰岛素溶液（50%葡萄糖4ml加1U胰岛素）、肝素生理盐水溶液（125单位肝素/ml生理盐水）等。
四、实验步骤1. 家兔麻醉：将家兔放入实验箱中，用20%氨基甲酸乙酯（1%浓度）行腹腔注射，麻醉后仰卧固定。
2. 术前准备：常规消毒家兔四肢，备皮。
3. 插管：在豚鼠的右前肢、左后肢和右后肢分别插入注射针头，将白色的鳄鱼夹与右前肢针头，红色的鳄鱼夹与左后肢针头，黑色的鳄鱼夹与右后肢针头相连。
4. 连接心电图：将豚鼠的右前肢、左后肢和右后肢分别与心电图机的电极相连。
5. 建立高钾血症模型：将2%、10%化钾溶液按1ml/kg体重注入家兔体内，观察心电图变化。
6. 观察心电图：记录高钾血症时的心电图变化，包括P波、QRS波和T波的变化。
7. 抢救治疗：给予家兔葡萄糖-胰岛素溶液（50%葡萄糖4ml加1U胰岛素）和肝素生理盐水溶液（125单位肝素/ml生理盐水）进行抢救治疗，观察心电图变化。
8. 实验结束：实验结束后，拔除家兔四肢的针头，清理实验现场。
五、实验结果1. 高钾血症时，心电图表现为P波和QRS波波幅降低，间期增宽，可出现宽而深的S波；T波高尖，严重时可出现正弦波。
高钾血症实验报告机能学
高钾血症实验报告机能学实验目的研究在高钾血症状态下，机体的生理功能变化。
实验原理高钾血症是一种常见的电解质紊乱疾病，指血液中血钾浓度高于正常范围。
血钾浓度的升高可能由于多种原因引起，如肾功能障碍、药物副作用等。
在高钾血症状态下，机体的生理功能会出现一系列变化，包括心脏、神经和肌肉等系统。
心脏是高钾血症最敏感的器官之一，血钾过高可导致心脏电活动异常，甚至引发严重的心律失常。
神经系统的表现主要为肌无力、疼痛和感觉异常等。
肌肉系统的变化表现为肌肉无力、抽搐和痉挛等。
实验材料与方法材料- 实验动物（小鼠、大鼠等）- 丙二醛- 高钾溶液- 生理盐水- 生物测定仪器（如心电图仪、生理记录仪等）方法1. 将实验动物随机分成实验组和对照组。
2. 实验组动物经丙二醛麻醉，通过颈静脉或尾静脉注射高钾溶液，使血钾浓度升高。
3. 对照组动物同样经丙二醛麻醉，但注射生理盐水。
4. 实验过程中实时监测心电图、肌肉电活动等指标。
5. 记录实验过程中动物的临床症状和实验指标的变化。
实验结果与分析经过高钾溶液注射后，实验组动物的血钾浓度明显升高，与对照组相比有显著差异。
心电图显示，实验组动物出现心电活动异常的情况，包括心率增加、心律失常等，而对照组动物心电图正常。
肌肉电活动监测结果显示，实验组动物的肌肉电活动发生异常，表现为肌肉无力、抽搐和痉挛等现象，而对照组动物无异常。
根据实验结果分析，高钾血症导致血液中的离子平衡被打破，影响了心脏和肌肉的正常功能。
血钾浓度升高导致心脏电活动异常，可能引发心律失常，从而影响心脏泵血功能；同时，高钾血症也会影响神经传导，导致肌肉无力和痉挛。
因此，高钾血症对机体的生理功能有明显的影响。
结论高钾血症是一种电解质紊乱的疾病，会对机体的生理功能产生明显影响。
本实验结果表明，高钾血症导致心电图异常和肌肉电活动异常，分析其机制可以为临床诊断和治疗提供参考。
进一步研究高钾血症的发生机制和治疗方法，有助于更好地理解和应对该疾病。
机能实验报告 高血钾
机能学实验报告实验日期：2015年6月10日带教教师：小组成员：专业班级：预防医学一大班家兔正常心电图及高钾血症的实验治疗Array一、实验目的1、掌握家兔正常心电图波形的生理意义2、掌握家兔高钾血症模型的复制方法3、观察家兔高钾血症心电图波形变化特征4、掌握高钾血症治疗的方法（4%碳酸氢钠或极化液）二、实验原理血清钾高于5.5mmol/L为高钾血症（正常值：3.5～5.5mmol/L）。
高钾血症对机体的危害主要表现在心脏，可使心肌动作电位和有效不应期缩短，传导性、自律性、收缩性降低，兴奋性则呈双相变化：轻度高钾血症使心肌兴奋性增高,急性重度高钾血症可使心肌兴奋性降低甚至消失，心脏停搏。
高钾血症时的心电图表现为:①P波和QRS 波波幅降低,间期增宽,可出现宽而深的S波；②T波高尖：高钾血症早期即可出现，严重高钾血症时可出现正弦波,此时，已迫近室颤或心室停搏；③多种类型的心律失常。
高钾血症的抢救可采用:①注射Na+,Ca2+溶液对抗高血钾的心肌毒性；②注射胰岛素、葡萄糖,以促进K+移入细胞。
本实验通过静脉滴注氯化钾,使血钾浓度短时间内快速升高造成急性高钾血症,观察心电图变化,测定血钾浓度，了解高钾血症对心脏的毒性作用以及对高钾血症的抢救治疗措施。
三、实验仪器设备生物信号采集处理系统、离子分析仪、大动物手术器械、气管插管、动脉套管、注射器、头皮针、取血器、电解质测定仪四、实验方法与步骤1.称重、麻醉和固定动物：家兔称重后，用3%注射用戊巴比妥钠，按1ml/kg从耳缘静脉缓慢注入。
麻醉时密切注意兔子的状态，当兔子角膜反射敏感度，肌肉紧张性明显降低，立即停止给药。
麻醉后，将动物仰卧位固定在实验台上，２手术与血管插管：颈部剪毛，在喉头下缘沿颈中线切开皮肤4-5cm，分离颈前肌肉暴露气管，做气管插管，并用丝线固定。
在右侧按家兔血管常规分离方法分离颈外静脉，插入连接三通管的颈静脉插管以备输液，缓慢注入生理盐水（5-10滴/min）以保持管道通畅。
高钾血症的机能实验报告
一、实验目的1. 理解高钾血症的概念及其对机体的影响。
2. 掌握家兔高钾血症模型的复制方法。
3. 观察和记录家兔在高钾血症时的心电图变化。
4. 了解和实践高钾血症的抢救措施。
二、实验原理高钾血症是指血液中钾离子浓度超过正常范围，即血清钾浓度超过5.5mmol/L。
高钾血症对心肌细胞有毒性作用，主要影响心肌的兴奋性、传导性、自律性和收缩性。
高钾血症时，心肌动作电位和有效不应期缩短，传导性、自律性和收缩性降低，兴奋性呈双相变化：轻度高钾血症使心肌兴奋性增高，急性重度高钾血症可使心肌兴奋性降低甚至消失，心脏停搏。
三、实验材料与仪器1. 实验动物：家兔，体重2~3kg，雌雄不限。
2. 实验药品与器材：20%氨基甲酸乙酯、2%、10%化钾溶液、10%化钙溶液、4%碳酸氢钠溶液、葡萄糖-胰岛素溶液（50%葡萄糖4ml加1U胰岛素）、肝素生理盐水溶液（125单位肝素/ml生理盐水）、手术器械、注射器等。
四、实验方法1. 家兔麻醉：采用20%氨基甲酸乙酯进行腹腔注射，剂量为1ml/kg体重。
2. 建立实验动物模型：将家兔仰卧固定，切开颈部皮肤，暴露气管，插入气管插管，连接人工呼吸机进行呼吸支持。
3. 插入电极：将心电图电极插入家兔四肢，记录正常心电图。
4. 制备高钾血症模型：静脉注射2%化钾溶液，剂量为1ml/kg体重，观察心电图变化。
5. 观察高钾血症对心电图的影响：记录高钾血症发生时的心电图变化，包括P波、QRS波和T波的变化。
6. 采取抢救措施：注射10%化钙溶液和4%碳酸氢钠溶液，观察心电图变化。
7. 观察抢救效果：观察心电图恢复情况，判断抢救措施的有效性。
五、实验结果1. 家兔在高钾血症模型建立过程中，心电图出现以下变化：- P波和QRS波波幅降低，间期增宽。
- 出现宽而深的S波。
- T波高尖，严重者出现正弦波。
- 出现多种类型的心律失常，如室性早搏、室性心动过速等。
2. 采取抢救措施后，心电图逐渐恢复，P波、QRS波和T波波幅逐渐恢复正常，心律失常消失。
高钾血症实验报告家兔
一、实验目的1. 观察家兔在高钾血症模型下的生理变化。
2. 掌握高钾血症的病理生理机制。
3. 学习高钾血症的诊断与治疗方法。
二、实验原理高钾血症是指血清钾浓度超过正常范围（正常值为3.5-5.5mmol/L）的病理状态。
高钾血症可导致心肌细胞功能障碍，影响心脏的兴奋性、传导性、自律性和收缩性，严重时可导致心律失常甚至心脏骤停。
三、实验材料1. 实验动物：家兔（体重2-3kg，雌雄不限）。
2. 实验药品：20%氨基甲酸乙酯、2%、10%化钾溶液、10%化钙溶液、4%碳酸氢钠溶液、葡萄糖-胰岛素溶液（50%葡萄糖4ml加1U胰岛素）、肝素生理盐水溶液（125单位肝素/ml生理盐水）。
3. 实验器材：手术器械、注射器、心电图仪、血压计、血氧饱和度监测仪、体温计等。
四、实验方法1. 家兔麻醉：采用20%氨基甲酸乙酯腹腔注射进行麻醉。
2. 建立高钾血症模型：通过静脉注射10%化钾溶液，使家兔血清钾浓度迅速升高至6.5-8.0mmol/L。
3. 监测指标：- 心电图：观察心率、心律、P波、QRS波群、T波等变化。
- 血压：监测收缩压和舒张压的变化。
- 血氧饱和度：监测血氧饱和度的变化。
- 体温：监测体温的变化。
- 血清钾浓度：测定血清钾浓度。
4. 治疗方法：- 静脉注射10%葡萄糖-胰岛素溶液，促进钾离子进入细胞内。
- 静脉注射10%化钙溶液，对抗高钾血症的心肌毒性。
- 静脉注射4%碳酸氢钠溶液，纠正酸碱平衡紊乱。
五、实验结果1. 心电图：高钾血症模型建立后，心电图出现以下变化：- 心率减慢，心律不齐。
- P波低平或消失。
- QRS波群增宽，ST段抬高，T波高尖。
- 严重时出现室颤、心室停搏。
2. 血压：高钾血症模型建立后，血压下降，收缩压和舒张压均降低。
3. 血氧饱和度：高钾血症模型建立后，血氧饱和度降低。
4. 体温：高钾血症模型建立后，体温无明显变化。
5. 血清钾浓度：高钾血症模型建立后，血清钾浓度显著升高。
高血钾实验报告
高血钾实验报告高血钾实验报告引言：高血钾是一种常见的临床问题，它指血液中钾离子浓度超过正常范围。
这种情况可能导致心脏、肌肉和神经系统功能障碍，甚至危及生命。
本实验旨在探究高血钾的原因、症状、检测方法以及可能的治疗方法。
一、高血钾的原因：高血钾的原因可以分为内源性和外源性两类。
内源性原因包括肾脏功能异常、肾上腺皮质功能减退、酸中毒等。
外源性原因则包括钾盐摄入过多、药物引起的副作用等。
在本实验中，我们将重点关注内源性原因。
二、高血钾的症状：高血钾的症状因个体差异而异，常见的症状包括乏力、肌肉无力、心悸、心律失常等。
严重的高血钾可能导致呼吸困难、心跳停止等危及生命的状况。
三、高血钾的检测方法：目前，常用的高血钾检测方法包括血液检测和尿液检测。
血液检测是最常见的方法，通过抽取静脉血样本，使用离子选择电极测定血液中的钾离子浓度。
尿液检测则是通过收集尿液样本，测定其中的钾离子浓度来判断体内钾离子的排泄情况。
四、高血钾的治疗方法：针对高血钾的治疗方法主要包括药物治疗和饮食调节。
药物治疗常用的药物包括树脂型离子交换剂和钙剂。
树脂型离子交换剂可以通过与钾离子结合，促使其从体内排出。
钙剂则可以通过增加细胞膜的稳定性，减少钾离子的释放。
饮食调节方面，应避免高钾食物的摄入，如香蕉、土豆等。
五、实验结果：在本实验中，我们通过对一组实验对象进行高血钾检测，发现其中有一位实验对象的血液钾离子浓度超过了正常范围。
经过进一步的观察和分析，我们发现该实验对象曾患有肾脏疾病，这可能是导致高血钾的主要原因。
通过对该实验对象进行药物治疗和饮食调节，血液钾离子浓度逐渐恢复到正常水平。
六、实验讨论：本实验结果表明，高血钾的原因多种多样，其中肾脏功能异常是常见的内源性原因。
因此，在临床上对高血钾患者进行肾脏功能的检查非常重要。
此外，药物治疗和饮食调节是治疗高血钾的有效手段，但应根据患者的具体情况制定个体化的治疗方案。
结论：高血钾是一种常见的临床问题，可能导致严重的心脏、肌肉和神经系统功能障碍。
机能实验高钾血症
机能实验室
实验目的
1、掌握家兔高血钾症模型的复制方法 2、观察高钾血症时钾离子浓度的变 钾离子浓度的变 化 以及家兔心电图变化 心电图变化的特征 心电图变化 3、熟悉高血钾症时抢救治疗方案 4、高钾血症时心脏的停博状态
实验原理
• 高钾血症的发生与钾离子摄入过 多，肾排钾障碍及细胞内钾离子 释出过多等因素有关，本实验通 过静脉缓慢 缓慢滴注4%氯化钾导致动 缓慢 物出现高钾血症。
• 心房肌动作电位幅度 • 传导性 P波压低增宽消失
P-R间期延长、QRS波增宽 间期延长、QRS波增宽
• 3期K+外流 ,复极加速→ T波高尖 复极加速→ • 自律性 传导性 兴奋性
心律失常 室材及药品
• • • • 手术器械一套 BL-420生物信号分析系统 BL-420生物信号分析系统 气管插管 注射器 心电图导联线 电解质分析仪 20-200ul移液枪 EP管 离心机 电热恒温水浴锅 20-200ul移液枪 EP管 20%乌拉坦 4%氯化钾 10%氯化钙 5%碳酸氢钠 20%乌拉坦 4%氯化钾 10%氯化钙 5%碳酸氢钠 25%葡萄糖胰岛素 25%葡萄糖胰岛素
实验过程
•高钾血症的救治 高钾血症的救治
耳缘静脉缓慢注射10%Cacl 缓慢注射 1 耳缘静脉缓慢注射10%Cacl22ml/kg 耳缘静脉缓慢注射5%NaHco 缓慢注射 2 耳缘静脉缓慢注射5%NaHco32ml/kg 静滴葡萄糖+ 3 静滴葡萄糖+胰岛素
实验过程
• 若抢救成功，实验动物心电图基 本恢复正常，则从家兔耳缘静脉 快速滴注4%Kcl 4%Kcl， 快速滴注4%Kcl，观察家兔心电图 的变化，待动物死亡时，观察家 兔心脏的停搏状态。 心脏的停搏状态
机能实验工作报告-高血钾
机能学实验报告实验日期：2015年6月10日带教教师：小组成员：专业班级：预防医学一大班家兔正常心电图及高钾血症的实验治疗一、实验目的1、掌握家兔正常心电图波形的生理意义2、掌握家兔高钾血症模型的复制方法3、观察家兔高钾血症心电图波形变化特征4、掌握高钾血症治疗的方法（4%碳酸氢钠或极化液）二、实验原理血清钾高于5.5mmol/L为高钾血症（正常值：3.5～5.5mmol/L）。
高钾血症对机体的危害主要表现在心脏，可使心肌动作电位和有效不应期缩短，传导性、自律性、收缩性降低，兴奋性则呈双相变化：轻度高钾血症使心肌兴奋性增高,急性重度高钾血症可使心肌兴奋性降低甚至消失，心脏停搏。
高钾血症时的心电图表现为:①P波和QRS波波幅降低,间期增宽,可出现宽而深的S波；②T波高尖：高钾血症早期即可出现，严重高钾血症时可出现正弦波,此时，已迫近室颤或心室停搏；③多种类型的心律失常。
高钾血症的抢救可采用:①注射Na+,Ca2+溶液对抗高血钾的心肌毒性；②注射胰岛素、葡萄糖,以促进K+移入细胞。
本实验通过静脉滴注氯化钾,使血钾浓度短时间内快速升高造成急性高钾血症,观察心电图变化,测定血钾浓度，了解高钾血症对心脏的毒性作用以及对高钾血症的抢救治疗措施。
三、实验仪器设备生物信号采集处理系统、离子分析仪、大动物手术器械、气管插管、动脉套管、注射器、头皮针、取血器、电解质测定仪四、实验方法与步骤1.称重、麻醉和固定动物：家兔称重后，用3%注射用戊巴比妥钠，按1ml/kg从耳缘静脉缓慢注入。
麻醉时密切注意兔子的状态，当兔子角膜反射敏感度，肌肉紧张性明显降低，立即停止给药。
麻醉后，将动物仰卧位固定在实验台上，２手术与血管插管：颈部剪毛，在喉头下缘沿颈中线切开皮肤4-5cm，分离颈前肌肉暴露气管，做气管插管，并用丝线固定。
在右侧按家兔血管常规分离方法分离颈外静脉，插入连接三通管的颈静脉插管以备输液，缓慢注入生理盐水（5-10滴/min）以保持管道通畅。
高钾血症实验报告结论
本实验通过对家兔进行实验性高钾血症模型的建立，观察了高钾血症对心肌细胞的毒性作用，以及对高钾血症的抢救治疗措施。
以下是本次实验的主要结论：一、高钾血症对心肌细胞的毒性作用1. 实验结果显示，随着血钾浓度的升高，家兔心肌细胞的兴奋性先升高后降低。
在轻度高钾血症阶段，心肌兴奋性增高，表现为心电图P波和QRS波波幅降低，间期增宽，可出现宽而深的S波；在急性重度高钾血症阶段，心肌兴奋性降低甚至消失，心脏停搏。
2. 高钾血症对心肌细胞的毒性作用主要表现在以下方面：（1）心肌动作电位和有效不应期缩短，传导性、自律性、收缩性降低；（2）兴奋性呈双相变化，轻度高钾血症使心肌兴奋性增高，急性重度高钾血症可使心肌兴奋性降低甚至消失；（3）心电图表现为P波和QRS波波幅降低，间期增宽，可出现宽而深的S波；T波高尖，严重高钾血症时可出现正弦波。
二、高钾血症的抢救治疗措施1. 注射Na、Ca2溶液对抗高血钾的心肌毒性，有效降低血钾浓度，改善心电图表现。
2. 注射胰岛素、葡萄糖，以促进K+移入细胞，降低血钾浓度。
3. 在抢救过程中，密切监测心电图变化，及时调整治疗方案。
三、实验结果分析1. 实验结果表明，高钾血症对心肌细胞的毒性作用明显，严重时可能导致心脏停搏。
因此，在高钾血症的治疗过程中，应及时采取措施降低血钾浓度，保护心肌细胞功能。
2. 实验中使用的抢救治疗措施，如注射Na、Ca2溶液、胰岛素、葡萄糖等，均能有效降低血钾浓度，改善心电图表现，为高钾血症的抢救提供了有效方法。
3. 本实验结果与相关文献报道基本一致，为临床治疗高钾血症提供了实验依据。
四、实验不足与展望1. 本实验仅采用了家兔作为实验动物，未涉及人体实验，实验结果可能存在物种差异。
2. 实验过程中，部分抢救治疗措施需在严密监护下进行，具有一定的风险。
3. 未来研究可进一步探讨高钾血症的发生机制，以及针对不同类型高钾血症的个体化治疗方案。
总之，本实验通过对家兔进行实验性高钾血症模型的建立，观察了高钾血症对心肌细胞的毒性作用，以及对高钾血症的抢救治疗措施。
高血钾机能实验
机能实验学实验报告课题名称：家兔高血钾实验院（系）：韶关学院医学院专业班级：2011级临床医学本科班学生姓名：符宏展学号：112指导教师：梁俊辉二○一三年四月二十五日机能实验报告实验目录：1 实验目的2 实验装置和器材3 实验药物4 实验动物5 实验原理6 动物实验准备7 动物手术8 实验步骤9 实验注意事项10 实验结果实验数据及波型11 实验结果讨论导致高血钾的原因高钾血症的影响取血过程对血钾浓度的影响结果讨论12 实验结论13 实验总结影响实验结果因素实验报告实验次序：五实验项目：家兔高血钾实验班级：11临本姓名：符宏展学号：112 实验类型（打√）：（基础□综合□设计□）一、实验预习二、实验操作原始（数据）记录及实验结果的分析实验时间：2013年5月8日(星期三下午16：00~19：00）如果实验有数据表格，学生在实验预习时应画好实验数据表格，供实验填写数据。
实验结果：实验数据及波型（家兔血钾正常范围：3.0~5.1mmol/L）实验一：高血钾（B组第六组：葡萄糖酸钙）正常：血钾浓度：3.12mmol/L注射4%KCl溶液：血钾浓度：6.59mmol/L注射葡萄糖酸钙溶液：血钾浓度：5.91mmol/L注射注射10%KCl溶液：心颤死亡：实验二：高血钾（B组第一组：碳酸氢钠溶液）正常：血钾浓度：3.58mmol/L注射4%KCl溶液：血钾浓度：4.53mmol/L注射碳酸氢钠溶液后恢复正常：血钾浓度：5.53mmol/L死亡：实验三：高血钾（A组第二组：GI液（葡萄糖溶液+ 胰岛素））正常：血钾浓度：3.77mmol/L注射4%KCl溶液：血钾浓度：3.98mmol/L注射GI液（葡萄糖溶液+ 胰岛素）：血钾浓度：5.09mmol/L注射10%KCl溶液：心颤死亡：实验结果讨论：导致高血钾的原因实验中静脉过多过快注射KCl溶液，超过家兔机体的代偿能力，从而导致血液中的钾离子浓度升高超出正常范围（〉5.1mmol/L），导致出现高血钾症。
高钾血症的机能实验报告
高钾血症的机能实验报告高钾血症的机能实验报告导言：高钾血症是一种常见的临床病症，指血液中钾离子浓度超过正常范围的情况。
钾离子在人体内起着重要的生理功能，但当其浓度过高时，会对心脏、神经和肌肉等系统产生不良影响。
本实验旨在通过模拟高钾血症的机能实验，探索其对人体的影响及可能的治疗方法。
实验材料和方法：1. 实验动物：健康的小鼠。
2. 实验条件：实验室环境恒温、恒湿。
3. 实验组：将小鼠随机分为高钾组和对照组，每组10只。
4. 实验操作：高钾组小鼠口服高钾溶液，对照组小鼠口服等量生理盐水。
5. 实验时长：观察并记录实验动物的生理指标变化，持续5天。
实验结果：1. 高钾组小鼠：在实验开始后的第一天，高钾组小鼠出现食欲不振、活动减少等症状。
第二天，部分小鼠出现呕吐、腹泻等消化系统问题。
第三天，高钾组小鼠整体呈现明显的乏力和运动障碍。
第四天，部分小鼠出现心律不齐、心跳加快等心血管系统异常。
第五天，高钾组小鼠中有一只出现痉挛和抽搐，且无法恢复，最终死亡。
2. 对照组小鼠：对照组小鼠在实验过程中保持正常的食欲、活动和行为表现。
其生理指标如体重、血压、心率等均维持在正常范围内。
讨论与分析：1. 高钾血症对消化系统的影响：高钾组小鼠出现的食欲不振、呕吐和腹泻等症状表明高钾血症可能导致胃肠道功能紊乱。
钾离子浓度的增加可能干扰胃肠道的正常蠕动和吸收功能，从而引起消化系统问题。
2. 高钾血症对运动系统的影响：高钾组小鼠在实验过程中出现乏力和运动障碍。
这可能与高钾血症引起的神经肌肉传导异常有关。
钾离子在神经肌肉细胞中起着调控细胞膜电位的重要作用，而高钾血症可能导致细胞膜电位紊乱，进而影响神经肌肉的正常功能。
3. 高钾血症对心血管系统的影响：高钾组小鼠中出现的心律不齐和心跳加快等症状表明高钾血症可能对心脏功能产生不良影响。
钾离子在心肌细胞中参与调节心脏的兴奋-收缩过程，而高钾血症可能干扰这一过程，导致心脏节律紊乱。
治疗策略：1. 高钾血症的急救措施：对于高钾血症患者，及时采取急救措施至关重要。
高血钾实验报告
高血钾实验报告一、实验目的本次实验旨在研究高血钾对机体生理功能的影响，并探讨其可能的机制和临床意义。
二、实验原理钾离子是细胞内液中的主要阳离子，对维持细胞的静息电位和兴奋性起着重要作用。
正常情况下，细胞内外的钾离子浓度保持相对稳定。
当血钾浓度升高时，会影响心肌细胞的兴奋性、自律性、传导性等，从而可能导致心律失常等一系列生理功能紊乱。
三、实验材料与方法（一）实验动物选用健康成年大鼠若干只。
（二）实验药品与器材1、氯化钾溶液2、心电图机3、手术器械（如手术刀、镊子、剪刀等）4、注射器、针头（三）实验步骤1、大鼠称重后，用戊巴比妥钠腹腔注射麻醉。
2、仰卧固定大鼠，颈部去毛，消毒皮肤，分离右侧颈总动脉，插入动脉插管，用于取血检测血钾浓度。
3、连接心电图机，记录正常心电图。
4、缓慢静脉注射氯化钾溶液，每隔一定时间记录心电图，并抽取动脉血检测血钾浓度。
5、观察大鼠在实验过程中的行为表现和生命体征变化。
四、实验结果（一）血钾浓度变化随着氯化钾溶液的注射，大鼠的血钾浓度逐渐升高。
（二）心电图变化1、早期：T 波高尖，这是由于血钾升高导致心肌细胞复极化 3 期加速。
2、中期：P 波振幅降低、时限延长，这表明心房肌的兴奋性降低。
3、晚期：QRS 波群增宽，甚至出现正弦波，这提示心肌传导性严重受损，可能导致心脏骤停。
（三）大鼠行为表现在血钾升高的过程中，大鼠出现活动减少、呼吸急促、肌肉震颤等症状。
五、结果分析（一）高血钾对心肌细胞兴奋性的影响在轻度高血钾时，心肌细胞的静息电位绝对值减小，导致心肌细胞兴奋性升高。
但当血钾显著升高时，静息电位绝对值过小，钠通道失活，心肌细胞兴奋性降低。
（二）高血钾对心肌细胞自律性的影响高血钾使细胞膜对钾离子的通透性增高，复极化 4 期钾离子外流增加，钠内流相对缓慢，自动去极化减慢，自律性降低。
（三）高血钾对心肌细胞传导性的影响高血钾时，心肌细胞的静息电位绝对值减小，0 期钠内流速度减慢，动作电位 0 期去极化的速度和幅度降低，导致传导性降低。
高钾血症实验报告
高钾血症实验报告
实验目的，通过实验观察高钾血症对实验动物的影响，探究高钾血症的病理生
理变化及可能的治疗方法。
实验方法，选取实验动物（小鼠）30只，分为实验组和对照组，实验组注射高钾溶液，对照组注射生理盐水，每组15只。
观察实验动物在不同时间点的生理指
标变化，包括血钾浓度、心电图变化、肌肉痉挛情况等。
实验结果，实验组动物在注射高钾溶液后，血钾浓度显著升高，出现心电图异
常和肌肉痉挛现象。
而对照组动物生理指标无明显变化。
实验结论，高钾血症会导致血液中钾离子浓度升高，对心脏和肌肉等组织器官
产生不良影响，严重时可危及生命。
因此，对高钾血症应及时采取措施，包括限制高钾食物摄入、使用离子交换树脂等药物进行治疗。
实验意义，本实验结果可为高钾血症的临床诊断和治疗提供实验依据，对于深
入了解高钾血症的发病机制和治疗方法具有一定的指导意义。
实验局限性，本实验仅采用动物模型进行研究，与人体生理情况仍有一定差异，因此实验结果仍需在临床实践中进行验证。
实验展望，未来可进一步探究高钾血症的分子机制，寻找更有效的治疗方法，
为临床治疗提供更多的选择。
结语，通过本次实验，我们对高钾血症的病理生理变化有了更深入的了解，同
时也为高钾血症的治疗提供了一定的参考依据。
希望本实验结果能为相关领域的研究和临床实践提供一定的帮助。
高血钾症实验报告
高血钾症实验报告高血钾症实验报告引言：高血钾症是一种常见的电解质紊乱，指血液中钾离子浓度超过正常范围。
本次实验旨在探究高血钾症的原因、症状、诊断方法以及可能的治疗方法，以提高对这一疾病的认识。
一、高血钾症的原因高血钾症的原因有多种，其中包括肾脏功能障碍、药物使用、酸碱平衡失调等。
肾脏是排除体内多余钾离子的主要器官，若肾脏功能异常，就会导致钾离子无法正常排泄，从而使血液中的钾离子浓度升高。
二、高血钾症的症状高血钾症的症状多样化，常见的有肌肉无力、心律失常、恶心呕吐等。
肌肉无力是由于高血钾症引起的神经肌肉传导功能障碍，而心律失常则是由于高钾离子浓度对心脏电活动的影响。
三、高血钾症的诊断方法诊断高血钾症可以通过血液检测来确定血液中钾离子的浓度。
正常情况下，血液中钾离子的浓度应在特定范围内，若超过该范围，则可诊断为高血钾症。
四、高血钾症的治疗方法治疗高血钾症的方法主要包括药物治疗和饮食调控。
药物治疗常用的有钙剂、胰岛素和肾上腺素等，这些药物能够促进钾离子的内移，从而降低血液中钾离子的浓度。
此外，合理的饮食调控也是治疗高血钾症的重要手段，患者应限制高钾食物的摄入，如香蕉、土豆等。
五、高血钾症的预防措施预防高血钾症的关键在于保持良好的饮食习惯和生活方式。
合理的饮食结构能够避免过多的钾离子摄入，减少患病风险。
此外，适量的运动和规律的生活作息也有助于维持身体的电解质平衡。
结论：高血钾症是一种常见的电解质紊乱，其症状多样化且可能对身体造成严重影响。
通过血液检测可以准确诊断高血钾症，而药物治疗和饮食调控是治疗该疾病的主要方法。
预防高血钾症的关键在于保持良好的生活习惯和饮食结构。
通过本次实验的探究，我们对高血钾症有了更深入的了解，这对于预防和治疗该疾病具有重要意义。
高钾血症的机能实验报告
高钾血症的机能实验报告
《高钾血症的机能实验报告》
高钾血症是一种常见的临床病症，通常由于肾脏功能障碍、糖尿病、酸中毒或
药物副作用等原因引起。
为了深入了解高钾血症的机能特点，我们进行了一系
列的实验研究。
首先，我们通过动物模型实验发现，在高钾血症状态下，大鼠的肾脏功能明显
受损，尿液中钾离子排泄减少，导致血液中钾离子浓度升高。
此外，我们还观
察到高钾血症会引起心肌细胞的异常兴奋性，导致心律失常甚至心脏骤停的危险。
其次，我们进行了细胞实验，发现高钾血症会影响细胞内外钾离子的平衡，导
致细胞内外液体的不稳定，进而影响细胞的正常功能。
这一发现为我们深入探
究高钾血症的病理机制提供了重要线索。
最后，我们进行了药物干预实验，发现一些降钾药物能够有效地降低血液中钾
离子的浓度，但同时也存在一定的副作用和安全性问题。
因此，我们需要进一
步研究开发更安全有效的降钾药物，以应对高钾血症的临床治疗需求。
通过这些实验研究，我们对高钾血症的机能特点有了更深入的了解，这为临床
诊断和治疗提供了重要的科学依据。
我们将继续深入研究高钾血症的病理机制，努力寻找更有效的治疗方法，为患者的健康保驾护航。
高钾血症实验报告
高钾血症实验报告高钾血症实验报告引言：高钾血症是一种常见的临床问题，在临床医学中引起了广泛的关注。
本文将通过实验来探究高钾血症的发生机制、临床表现以及治疗方法，以期加深对该病症的理解。
实验目的：通过实验观察和分析高钾血症的发生机制、临床表现以及治疗方法。
实验材料：1. 实验动物：健康的小鼠2. 实验设备：离心机、电解质分析仪等3. 实验药物：高钾溶液、钙剂、利尿剂等实验步骤：1. 将小鼠随机分为实验组和对照组，实验组注射高钾溶液，对照组注射生理盐水。
2. 实验后观察小鼠的临床表现，包括活动性、食欲、呼吸等。
3. 采集小鼠的血液样本，使用电解质分析仪测定血清钾浓度。
4. 根据实验结果，给予实验组小鼠适当的治疗措施，如注射钙剂、利尿剂等。
5. 继续观察实验组小鼠的临床表现和血清钾浓度变化。
实验结果：实验组小鼠注射高钾溶液后，出现明显的临床表现，包括活动性减退、食欲不振、呼吸困难等。
血液样本分析显示，实验组小鼠的血清钾浓度明显升高，而对照组小鼠的血清钾浓度保持正常范围。
给予实验组小鼠钙剂和利尿剂治疗后，其临床表现和血清钾浓度均有所改善。
讨论：高钾血症是由于体内钾离子的排泄障碍或摄入过量而导致的一种病症。
在实验中，通过注射高钾溶液，模拟了高钾血症的发生过程。
实验结果表明，高钾血症会导致小鼠的临床表现异常，并且血清钾浓度升高。
这与临床观察一致，进一步验证了高钾血症的发生机制。
钙剂和利尿剂是目前常用的高钾血症治疗方法。
钙剂可以通过增加细胞外钙浓度，减少细胞内钾的释放，从而降低血清钾浓度。
利尿剂则可以增加尿液的排泄量，促进钾离子的排泄。
实验结果显示，给予实验组小鼠钙剂和利尿剂治疗后，其临床表现和血清钾浓度均有所改善，进一步验证了这两种治疗方法的有效性。
结论：通过本次实验，我们进一步了解了高钾血症的发生机制、临床表现以及治疗方法。
高钾血症是一种常见的临床问题，及时诊断和治疗对于患者的健康至关重要。
钙剂和利尿剂是目前常用的治疗方法，但在实际应用中仍需根据患者具体情况进行调整和选择。
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机能学实验报告
实验日期：2015年6月10日
带教教师：
小组成员：
专业班级：预防医学一大班
家兔正常心电图及高钾血症的实验治疗
一、实验目的
1、掌握家兔正常心电图波形的生理意义
2、掌握家兔高钾血症模型的复制方法
3、观察家兔高钾血症心电图波形变化特征
4、掌握高钾血症治疗的方法（4%碳酸氢钠或极化液）
二、实验原理
血清钾高于5.5mmol/L为高钾血症（正常值：3.5～5.5mmol/L）。
高钾血症对机体的危害主要表现在心脏，可使心肌动作电位和有效不应期缩短，传导性、自律性、收缩性降低，兴奋性则呈双相变化：轻度高钾血症使心肌兴奋性增高,急性重度高钾血症可使心肌兴奋性降低甚至消失，心脏停搏。
高钾血症时的心电图
表现为:①P波和QRS波波幅降低,间期增宽,可出现宽而深的S波；②T波高尖：高钾血症早期即可出现，严重高钾血症时可出现正弦波,此时，已迫近室颤或心室停搏；③多种类型的心律失常。
高钾血症的抢救可采用:①注射Na+,Ca2+溶液对抗高血钾的心肌毒性；②注射胰岛素、葡萄糖,以促进K+移入细胞。
本实验通过静脉滴注氯化钾,使血钾浓度短时间内快速升高造成急性高钾血症,观察心电图变化,测定血钾浓度，了解高钾血症对心脏的毒性作用以及对高钾血症的抢救治疗措施。
三、实验仪器设备
生物信号采集处理系统、离子分析仪、大动物手术器械、气管插管、动脉套管、注射器、头皮针、取血器、电解质测定仪
四、实验方法与步骤
1.称重、麻醉和固定动物：家兔称重后，用3%注射用戊巴比妥钠，按1ml/kg从
耳缘静脉缓慢注入。
麻醉时密切注意兔子的状态，当兔子角膜反射敏感度，肌肉紧张性明显降低，立即停止给药。
麻醉后，将动物仰卧位固定在实验台上，
２手术与血管插管：颈部剪毛，在喉头下缘沿颈中线切开皮肤4-5cm，分离颈前肌肉暴露气管，做气管插管，并用丝线固定。
在右侧按家兔血管常规分离方法分离颈外静脉，插入连接三通管的颈静脉插管以备输液，缓慢注入生理盐水（5-10滴/min）以保持管道通畅。
在左侧肌肉深部分离出颈总动脉，插入连接三通管的总动脉插管。
3. 测正常血钾浓度：用EP管通过颈总动脉取血0.5ml，用电解质测量仪测量动
物给予钾溶液前的血浆钾度。
4.描记心电图：将针型电极分别插入家兔四肢皮下。
导联线按右前肢(红)，左前肢(黄)，左后肢(绿) ，右后肢(黑)的顺序连接，依生物机能实验系统使用方法描记实验前兔子的正常心电图波形。
5.复制高钾血症动物模型：通过输液装置，经颈外动脉从慢到快调滴速滴注3％的KCl溶液6滴/第1min，10滴/第2min，16滴/第3min及以后（不超20滴/min），密切观察和记录出现高钾时典型的心电图变化，一旦心电图出现正弦波时或QRS波群与T波发生融合时，立即调慢静脉滴注Kcl的速度，维持在6滴/minde,等待，当心电图出现典型高钾血症表现是，经颈外动脉取血0.5ml 作血钾测定。
6.高钾血症的抢救：在心电图出现典型高钾血症改变时，立即对家兔实施抢救。
通过颈外静脉快速滴注极化液（20—30滴/秒）30min,待心电图基本恢复正常时，再次记录心电图改变，并由颈总动脉采血0.5ml，测定救治后的血钾浓度。
五、实验结果
实验中家兔不同时期的心电图（电子版实验结果粘贴）
极化液—实验前
极化液—高钾时期(心电图在静脉滴注氯化钾的过程中，出现P波低压增宽、QRS 波群低压变宽和高尖T波，如实验图所示。
)
极化液—治疗后
家兔高钾血症时ECG、血钾的改变及其实验治疗
组别
实验前
血清钾
(mmol/L
)
静滴3%KCl后治疗后P波QRS波群T波
高钾血症
时血清钾
(mmol/L)
血清钾
(mmol/L
)
NS组3.51低平、
增宽
增宽
高尖13.57───
极化液组 3.96低平、
增宽
增宽
高尖7.70 5.00
4%碳酸氢钠组2.78压低增
宽，甚
至消失
增宽
狭窄高
耸
6.95 4.43
六、分析与讨论
1、血钾浓度升高为什么会引起心电图图形发生变化？
答：血液里面，细胞内外的钾离子浓度，会影响心肌细胞动作电位，从而影响到心电图，心电图波形就是反应心脏电生理的传导，所以电生出现问题，心电图波形就出现问题，而血钾又是构成电生理中细胞复极化重要的离子，这个离子升高或降低，都会出现相应的波形改变。
（1）T波高尖：高钾血症膜对K+的通透性升高，动作电位中对应于心电图T 波的3相钾外向电流加速，使T波突出，成高尖状。
⑵P波和QRS波振幅降低，间期增宽，S波增深：主要由于传导明显下降所致。
由于自律性降低，可出现窦性心动过缓，窦性停搏。
发生的心电图变化如下：
2、4%碳酸氢钠溶液治疗高钾血症的机理是什么？
答：4%碳酸氢钠溶液治疗高血钾，其作用机理主要有：
①造成碱血症，促进钾离子向细胞内转移，有酸中毒时效果更明显。
②高渗作用：使细胞外液容量迅速增加，使血钾浓度相对下降。
③血浆和细胞内钠离子浓度升高有利于激活钠泵，使钾离子向细胞内转移。
③钠离子有直接对抗高钾毒性的作用。
3、极化液治疗高钾血症的机理是什么？
用极化液（葡萄糖溶液+ 胰岛素）抢救的药机理有：
①、心肌细胞在复极过程中的离子交换主要是Na + 、Ca 2+ 离子的内流、K + 离子的外流，从而使心肌细胞内恢复负压，回到“极化状态”，但此时细胞膜内外离子的分布尚未恢复，心肌细胞未达到真正的极化状态，还必须依靠钠-钾泵，由ATP供给能量，排出Na + 、Ca 2+ ，摄回K + ，使细胞内外离子的分布恢复到静息状态———极化状态。
②、极化液中胰岛素可以促进多种组织摄取葡萄糖，如骨胳肌、心肌、脑垂体等。
可使血中K + 、脂肪酸及氨基酸含量降低；缺血损伤的心肌纤维中的钾外逸，且能量不足，而极化液在提供糖、氯化钾的同时供给胰岛素，可使细胞外钾转回心肌细胞内，改善缺血心肌的代谢;促进葡萄糖进入心肌细胞内，抑制脂肪酸从脂肪组织释放，从而减少中性脂肪滴在缺血心肌中堆积。
③、注射高渗溶液能使细胞外液（K+）相对下降，从而血清（K+）下降。
七、结论
1、对神经肌肉的影响，静脉补钾过多可造成家兔高钾血症。
血中钾浓度升高对心脏有毒性作用，包括降低心肌兴奋性、自律性、传导性、收缩性，且钾浓度升
高速度越快，毒性作用越大。
2、高血钾心电图表现为P波低平、增宽甚至消失；QRS波群压低变宽幅，度减小；ST段抬高、延长；T波高尖
3、静脉滴注极化液（高葡萄糖+胰岛素溶液）、4%的NaHCO3溶液对缓解高血钾症都有一定的作用。