炎症
医学课件：炎症的结局
作业
• 名词解释 • 化脓性炎 脓肿 窦道 瘘管 菌血症 败血症 毒血症 • 脓毒血症 趋化作用 绒毛心 假膜 炎性介质 • 蜂窝织炎 疥 痈 • 问答题 • 比较渗出液和漏出液的不同 • 炎症时白细胞渗出过程？ • 炎症扩散方式 • 炎症的局部和全身表现 • 渗出性炎的类型 • 炎症的基本病理变化
（3）败血症：
毒力强的细菌进入血，大量繁殖，并产生毒素， 临床上出现全身中毒症状
eg:皮肤、粘膜的出血点和脾及全身淋巴结肿大
血培养 ：细菌+
（4）脓毒败血症：
除有败血症的表现外，化脓菌随血流到达全身各 处（如肺、肾、肝、皮肤等)形成多发性小脓肿
镜下:脓肿中央及小血管中见细菌菌落
栓塞性脓肿（转移性脓肿 ） 脓肿由化脓菌栓塞于器官毛细血管所引起
炎症的结局
（一）炎症消退
1、完全痊愈 2、不完全痊愈
（二）炎症迁延
（三）炎症扩散 1.局部蔓延： 2.淋巴道扩散： 3.血道扩散：
1）菌血Байду номын сангаас 2）毒血症 3）败血症 4）脓毒败血症
（1）菌血症：
细菌由局部病灶入血 全身并无中毒症状 血培养 ：细菌+
（2）毒血症：
细菌的毒素或毒性产物被吸收入血 临床上出现高热、寒战等中毒症状 伴有心、肝、肾等实质细胞的变性或坏死 血培养 ：细菌-
名词解释炎症
名词解释炎症
炎症（inflammation）是生物学上的一种机制，可以有效地保护机体免受外界攻击。
它可以使机体免受病毒、细菌、毒素等有害物质的侵害，是机体抗生病能力的表现之一。
炎症是机体对刺激的反应，由机体细胞和血液组织中的免疫细胞发挥作用，在受到刺激或病原体的侵袭后，免疫细胞就开始合成丰富的表面抗原，同时产生免疫球蛋白、白细胞介素和抗原抗体等物质，使细胞内液体变得稠粘，形成粘连，聚集大量的白细胞并向病原体攻击，这就是炎症。
炎症是一种有益的过程，它使机体能够更快地开始恢复健康，抵制病毒和细菌等有害物质的侵害，但当炎症发生过度，机体会受到破坏，并可能损害健康。
炎症可以分为急性炎症和慢性炎症。
急性炎症是一种病理现象，机体发生急性炎症时，会有出血、水肿、热、疼痛等症状，大多数时候，急性炎症是一个有益的过程，能有效地抵御外界病原体的侵害，但是当急性炎症持续发作变得过度时，可能会造成器官损伤，甚至危及生命。
慢性炎症是一种持续性反应，慢性炎症可以持续很长一段时间，甚至可能一直持续到机体痊愈。
慢性炎症可以由病毒、细菌、免疫细胞的活跃、免疫细胞的过度激活等多种因素引起，它可以成为很多疾病的病因，如胃炎、关节炎等。
炎症可以有许多不同的症状，如热、红、肿、痛等，但这些症状在不同的病人身上可能有所不同。
因此，当有炎症症状发生时，最好
还是尽快去医院就诊，以便及早发现病因，采取有效的治疗措施，从而尽早恢复健康。
总之，炎症是机体抗生病能力的表现之一，它可以帮助机体抵抗病毒、细菌、毒素等有害物质的侵害，但当炎症发生过度时，机体会受到损害，甚至可能危及生命。
因此，当病人出现炎症症状时，最好尽快去医院就诊，以便及早治疗和恢复健康。
炎症的病理学类型总结
炎症的病理学类型总结炎症是一种常见的病理学类型，它是机体对于损伤或感染的一种非特异性的反应。
根据病理学的特点和不同的病因，炎症可以分为以下几种类型：1. 急性炎症：急性炎症是炎症反应的一种早期表现，它通常在数小时或数天内发生。
急性炎症的特点是局部疼痛、红肿和组织功能障碍。
当机体受到损伤或感染时，炎症介质（如组胺、前列腺素等）的释放会导致血管扩张和血管通透性增加，使得炎症细胞（如中性粒细胞、单核细胞等）迅速进入炎症部位。
急性炎症通常在数天内自行消退，但在某些情况下，它也可能转变为慢性炎症。
2. 慢性炎症：慢性炎症是炎症反应的一种迟发性表现，它通常持续数周、数月甚至数年。
慢性炎症的主要特点是病程较长，组织纤维化和瘢痕形成。
慢性炎症可以由持续的低度刺激引起，如持续的感染、自身免疫反应等。
在慢性炎症过程中，炎症细胞和炎症介质会不断释放，导致组织的破坏和修复失衡，最终导致组织纤维化和功能受损。
3. 渗出性炎症：渗出性炎症是炎症反应的一种主要表现形式，它的特点是炎症部位的血管通透性增加，导致血浆成分（如水分、蛋白质等）渗出到组织间隙。
这种炎症类型常见于急性炎症过程中，特别是在感染性炎症中。
渗出性炎症的主要表现包括红肿、渗出液的形成和局部温度升高。
4. 流行性炎症：流行性炎症是一种炎症反应的特殊类型，它通常在人群中迅速传播，引起大规模的炎症反应。
流行性炎症通常由感染引起，如流感、麻疹等。
流行性炎症的特点是高度传染性和明显的病程，它可以导致全身性症状和多器官损伤。
炎症是机体对于损伤或感染的一种非特异性反应，根据病理学特点和不同的病因，炎症可以分为急性炎症、慢性炎症、渗出性炎症和流行性炎症等类型。
每种类型的炎症都有其特有的临床表现和病理变化，了解这些不同类型的炎症对于疾病的诊断和治疗具有重要意义。
炎症的名词解释
炎症的名词解释炎症，作为一个常见的医学名词，是指机体对于外界刺激作出的一种自我保护反应。
炎症通常伴随着红肿、疼痛、热感和功能障碍等症状，是机体对于损伤的一种生理性反应。
本文将从炎症的基本概念、发生机制、临床表现以及治疗方法等方面进行解释。
炎症的基本概念炎症是一种机体的生理反应，旨在消除病原体和修复组织损伤。
这是机体的一种非特异性免疫反应，不同于免疫系统对抗外部入侵的具体免疫反应。
炎症通常由物理刺激、化学刺激或者感染引起，能够影响机体的组织或器官。
这种反应是机体自我保护的重要手段，有助于恢复损伤组织的功能和结构。
炎症的发生机制炎症的发生机制十分复杂，涉及到多个细胞类型和生物化学因子的相互作用。
当机体受到外界刺激时，炎症反应悄然而至。
首先，损伤的组织会释放化学介质，如组织胺、脂肪糖蛋白以及细胞因子等，它们能够引起局部血管扩张、血管通透性增加和炎症细胞的趋化作用。
继而，炎症细胞，如中性粒细胞、巨噬细胞和淋巴细胞等，被吸引至受伤部位，释放进一步的炎症介质，继续引导炎症反应的发展。
最后，炎症细胞清除细菌、神经刺激物和内源性毒素，并分泌各种维持和恢复组织功能的生长因子和细胞因子。
炎症的临床表现炎症的临床表现包括红肿、疼痛、热感和功能障碍等。
红肿是由于局部血管扩张导致供血量增加而引起的，也可由于血管通透性增加液体渗出导致。
疼痛是由于损伤刺激神经末梢、脏器的张力增加以及炎症介质作用于神经细胞引起的。
热感是由于炎症介质促使血液流动加快以及局部代谢增加而引起的。
功能障碍是由于组织结构的破坏和炎症介质的作用导致。
炎症的治疗方法炎症的治疗方法旨在控制炎症过程，消除病因，以及促进组织修复。
常见的治疗方法包括使用非甾体类抗炎药物（NSAIDs）来减轻炎症症状和降低发热，如布洛芬和扑热息痛。
在严重炎症反应的情况下，医生可能会使用激素类药物，如地塞米松，以抑制炎症反应。
此外，物理疗法，如冷敷或热敷，也可用于减轻炎症症状。
对于感染引起的炎症，抗生素的使用则是必要的。
炎症的病理学类型
炎症的病理学类型
炎症的病理学类型如下：
1. 急性炎症：由刺激物引发的炎症反应，表现为局部组织充血、水肿、渗出以及白细胞浸润等病理改变。
2. 慢性炎症：反复或持续存在的炎症反应，表现为局部组织纤维化、
血管增生、单核细胞浸润等病理改变。
3. 无菌性炎症：与细菌、真菌或寄生虫感染无关的炎症反应，可能由
免疫异常、病毒感染、组织损伤等引发。
4. 特异性炎症：由特定病原体引发的炎症反应，如结核病的结核病变、梅毒的硬性症状等。
5. 干酪样坏死性炎症：以干酪样坏死为特征的炎症反应，常见于结核
病等疾病。
6. 纤维素性炎症：由纤维素或其代谢产物引发的炎症反应，如纤维素
性肋间脑膜炎。
7. 脓肿性炎症：在组织内形成脓肿的炎症反应，常见于化脓性感染等
疾病。
8. 溃疡性炎症：特征为糜烂和溃疡形成的炎症反应，常见于消化道溃疡、慢性溃疡性结肠炎等疾病。
9. 坏死性炎症：伴有组织坏死的炎症反应，如坏死性肌炎、坏死性淋
巴结炎等。
10.化脓性炎症：由化脓菌感染引发的炎症反应，表现为脓液积聚和脓
肿形成等病理改变。
名词解释炎症
名词解释炎症炎症（inflammation）是机体对于感染、损伤或刺激的一种非特异性生物反应，通常呈现为局部组织的充血、水肿、热痛和功能障碍等一系列变化。
炎症是机体自我保护的一种方式，它是机体对病原体侵袭、损伤信号以及其他刺激的一种复杂反应。
正常情况下，炎症是一种有限的、自我调节的过程，但在一些情况下，它可能变得过度激活或无法适时关闭，导致炎症反应失控，进而对机体组织造成伤害。
例如，慢性炎症与一些疾病的发生和发展密切相关，如风湿性关节炎、炎症性肠病等。
炎症的特征包括四个方面：红、肿、热、痛。
红指的是炎症部位组织的充血现象，由于血管扩张和通透性增加，血液中的红细胞大量涌入组织，导致局部发生红肿现象。
肿是指水肿，即炎症部位组织细胞间隙液体的积聚，导致组织液体含量增加，引起局部组织肿胀。
热是指局部温度升高，这是由于炎症部位的组织代谢活动增加和充血引起的。
痛是由于刺激感受器的敏感性增加，神经传递增强，导致痛觉过敏。
炎症反应的过程可以分为三个阶段：充血和增透性增加、细胞浸润和细胞活化。
充血和增透性增加是炎症的早期阶段，主要表现为局部血管扩张和通透性增加。
受损组织或细胞释放的炎症介质可以扩张局部的血管，使血流速度减慢，从而有利于白细胞的聚集。
同时，炎症导致管壁通透性增加，血浆蛋白和白细胞可以通过血管壁进入组织间隙。
细胞浸润是炎症的中期阶段，主要表现为白细胞（如中性粒细胞、淋巴细胞、单核细胞等）的大量进入炎症部位。
白细胞通过血管壁进入组织间隙，然后沿着梯度摄动在炎症部位活跃，吞噬和消化病原体，以及清除坏死的细胞和组织碎片。
细胞活化是炎症的后期阶段，炎症局部的细胞被激活，产生炎症介质，如细胞因子、趋化因子等。
这些炎症介质可以引起微血管的扩张、血液凝固和血小板聚集，以及水肿、疼痛和代谢亢进等反应。
总而言之，炎症是机体对外界刺激的非特异性保护反应，但在一些情况下，炎症可能对机体产生负面影响。
因此，研究和控制炎症过程对于预防和治疗炎症相关的疾病具有重要意义。
《炎症相关指标》课件
检测方法：常用酶联免疫吸附试验（ELISA）进行检测
临床意义：CRP水平升高提示存在炎症反应，可用于诊断和监测炎症性疾病，如感染、风湿性疾 病等
白细胞是免疫 系统的重要组 成部分，负责 抵抗感染和疾
病
白细胞计数是 评估炎症和感 染的重要指标
临床意义：SAA 水平升高提示存 在炎症反应，可 用于诊断和监测 炎症性疾病
功能：参与炎症反应，调节免疫系统 产生：主要由巨噬细胞、淋巴细胞等产生 作用：促进炎症反应，调节免疫细胞功能 临床意义：与多种疾病相关，如肿瘤、感染、自身免疫性疾病等
炎症相关指标的临 床意义
白细胞计数：升高提示感染，但需结合其他指标判断 C反应蛋白：升高提示感染，但需结合其他指标判断 降钙素原：升高提示感染，但需结合其他指标判断 血培养：阳性提示感染，但需结合其他指标判断 影像学检查：有助于感染性疾病的诊断与鉴别诊断 临床症状：发热、咳嗽、咳痰等临床症状有助于感染性疾病的
血液检测：包括白细胞计数、红细胞沉降率、C反应蛋白等 尿液检测：包括尿蛋白、尿糖、尿红细胞等 粪便检测：包括粪便隐血、粪便白细胞等 影像学检查：包括X线、CT、MRI等 组织病理学检查：包括活检、穿刺等 免疫学检测：包括抗体检测、细胞因子检测等
常见炎症相关指标 介绍
简介：C反应蛋白是一种急性期反应蛋白，在炎症反应中发挥重要作用
注意事项：炎症相关指标的解读需要结合临床症状和其他实验室检查结果，不能单独 作为疾病诊断的依据。
炎症相关指标的未 来研究方向
发现新的炎症相关指标：通过生物 信息学、基因组学等方法，发现新 的炎症相关基因、蛋白等指标。
炎症相关指标的临床应用：研究炎 症相关指标在疾病诊断、预后评估、 治疗效果等方面的应用价值。
炎症的名词解释
炎症的名词解释炎症是指由致病微生物入侵机体所引起的局部组织和全身性反应，表现为红、肿、热、痛和功能障碍。
根据其发生原因可分为感染性炎症和非感染性炎症两大类。
炎症是机体对各种损伤因子的一种防御反应，表现为红、肿、热、痛和功能障碍，伴有不同程度的全身反应，如发热、白细胞增多、血沉增快等。
炎症包括感染性和非感染性两大类。
感染性炎症又称“感染”，是由致病微生物(细菌、病毒、真菌、寄生虫等)直接侵袭引起。
5。
各种急慢性传染病如结核、肝炎、伤寒等。
6。
某些特殊的炎症如肾盂肾炎、胆囊炎、角膜炎等。
7。
化脓性炎症：常见于脓肿、蜂窝组织炎及伤口感染等。
8。
坏死性炎症：如骨髓炎、败血症、心肌梗塞等。
9。
变态反应性炎症：如药物性皮炎、接触性皮炎、荨麻疹、血清病以及过敏性休克等。
10。
肉芽肿性炎症：如结节性多动脉炎、坏疽性脓皮病等。
11。
淋巴造血系统的恶性肿瘤如霍奇金病、非霍奇金淋巴瘤等。
12。
中枢神经系统的炎症如脑膜炎、脑炎、脑脓肿等。
13。
呼吸道炎症如肺炎、胸膜炎、脓胸、支气管扩张症等。
14。
消化道炎症如食管炎、胃炎、溃疡病、肠炎、痢疾等。
15。
泌尿道炎症如膀胱炎、肾盂肾炎、前列腺炎、阴道炎等。
16。
生殖器官炎症如宫颈炎、盆腔炎、阴道炎、子宫附件炎等。
17。
眼、耳、鼻、喉等粘膜的炎症如角膜炎、虹膜睫状体炎、巩膜炎等。
18。
皮肤的炎症如疖、痈、毛囊炎、脓疱疮、汗腺炎、皮脂腺炎、甲沟炎、丹毒等。
19。
各种外伤、烧伤、手术后遗症等引起的炎症20。
其他如乳腺炎、肛周脓肿、腹膜炎等。
21。
关节炎、腱鞘炎、滑囊炎等。
22。
炎症的临床表现(1)发热高热时可出现抽搐;低热或无发热者则表现为弛张型或稽留型。
(2)疼痛剧烈而持续的疼痛是炎症的重要标志之一。
(3)局部压痛炎症刺激所致，即使没有明显的红、肿、热、痛，也可以有局部压痛。
(4)白细胞计数升高急性炎症时，白细胞总数及中性粒细胞百分率均比慢性炎症时高，尤其在急性化脓性炎症时最为显著。
炎症的概念、原因和基本病变
炎症的概念、原因和基本病变病理教学平台炎症的概念是指机体对之炎因⼦引起的损伤所发⽣的以防御为主的病理过程。
（具有⾎管系统的活体组织对致炎因⼦的损伤⽽发⽣的⼀种以防御为主的局部组织反应。
）它包括组织的变质、渗出和增⽣等过程。
⼀、炎症的原因㈠⽣物性因⼦为炎症最常见的原因。
㈡物理性因⼦㈢化学性因⼦㈣变态反应㈤坏死组织⼆、炎症的基本病理变化炎症在病理形态上表现为局部组织的变质、渗出和增⽣。
在炎症过程中，这些病理变化综合出现，但按⼀定顺序先后发⽣，⼀般早期以变质和渗出为主，后期以增⽣为主，三者密切联系。
1炎症的基本病变——变质炎症局部组织发⽣的变性和坏死称为变质。
㈠变质的形态学变化变质既可发⽣于实质细胞，也可发⽣于间质。
实质细胞最常出现的变质是细胞⽔肿、脂肪变性、凝固或液化性坏死。
间质表现为粘液样变性、纤维素样变性和坏死崩解等。
炎症时局部组织、细胞发⽣变性、坏死是由于致炎因⼦直接⼲扰破坏细胞代谢及炎症发展过程中形成局部⾎液循环障碍，影响细胞代谢过程⽽造成的。
㈡代谢的变化1.分解代谢亢进→耗氧量增加→酸中毒酶受损，局部⾎液循环障碍→局部组织乏氧→⽆氧氧化增强→酸性代谢产物增加（乳酸、脂肪酸、酮体、氨基酸）→酸中毒。
酸中毒：⑴不利于病原微⽣物的⽣长；⑵影响⽩细胞的活动；⑶可使⾎管的通透性增加。
2.渗透压的变化坏死组织产⽣蛋⽩分解酶→有机物质⼤分⼦变为⼩分⼦物质→分⼦浓度急剧上升→胶体渗透压升⾼。
酸中毒→炎症区域盐类物质解离→钾、钠及其它离⼦浓度升⾼→晶体渗透压升⾼。
㈢炎症介质的释放炎症介质：参与炎症反应的具有⽣物活性的化学物质。
作⽤：促进⾎管反应、⾎管壁通透性增⾼、⽩细胞渗出、对炎细胞具有趋化作⽤等。
1.⾎管活性胺存在部位：主要存在于肥⼤细胞、嗜碱性粒细胞的颗粒中。
代表物：组织胺和5－羟⾊胺（5-HT）。
主要作⽤：⑴组胺可使细动脉扩张，细静脉内⽪细胞收缩、导致⾎管通透性升⾼；⑵组胺还有对嗜酸性粒细胞的趋化作⽤；⑶刺激⽀⽓管、⼩肠和⼦宫的平滑肌收缩。
炎症的名词解释
炎症的名词解释炎症(inflammatory response)：(1)炎症是指组织和细胞受到致病因子的刺激后发生的一种局部或全身性的反应，是机体对刺激的防御反应。
( 2)炎症在机体对抗致病因子的防御过程中，当某些因子被组织炎症细胞释放入血循环中，刺激血液中的某些化学成分，通过多种途径进入血循环而导致的整个机体的一系列反应。
炎症可以造成组织和细胞的破坏，可以引起全身反应如发热、全身不适、白细胞增高等，也可以仅累及局部器官和组织而引起该器官或组织的炎症反应。
临床上把这类病变称为炎症病变，可分为急性炎症和慢性炎症两大类。
在外科治疗中常常需要对切口或伤口进行缝合时，如果消毒不彻底，没有注意无菌操作，病人手术后会容易感染，从而引起伤口愈合延迟甚至不愈合，形成术后感染。
术后感染发生的原因有很多种，比较常见的原因有缝合材料不洁净，没有遵守无菌技术操作规程;病人手术后抵抗力下降或免疫力低下，加上各种引流管长期不予更换，没有严格执行无菌技术操作，伤口长期浸泡于各种液体中等等;医院感染管理不严，医务人员工作马虎大意，术前消毒不认真，接触污物后未经彻底清洗消毒或直接手术等。
术后感染还可能与患者自身的情况有关，比如有糖尿病、肥胖、老年人、营养不良、有基础性疾病等患者本身存在抵抗力低下，容易发生感染。
还有就是手术前准备不充分，比如皮肤消毒不够彻底，抗生素的用法和用量不当，造成细菌或其他微生物侵入伤口，使伤口感染。
而且由于瘢痕的形成也影响了切口的愈合。
炎症可以造成组织和细胞的破坏，可以引起全身反应如发热、全身不适、白细胞增高等，也可以仅累及局部器官和组织而引起该器官或组织的炎症反应。
临床上把这类病变称为炎症病变，可分为急性炎症和慢性炎症两大类。
在外科治疗中常常需要对切口或伤口进行缝合时，如果消毒不彻底，没有注意无菌操作，病人手术后会容易感染，从而引起伤口愈合延迟甚至不愈合，形成术后感染。
术后感染发生的原因有很多种，比较常见的原因有缝合材料不洁净，没有遵守无菌技术操作规程;病人手术后抵抗力下降或免疫力低下，加上各种引流管长期不予更换，没有严格执行无菌技术操作，伤口长期浸泡于各种液体中等等;医院感染管理不严，医务人员工作马虎大意，术前消毒不认真，接触污物后未经彻底清洗消毒或直接手术等。
炎症的概念名词解释
炎症的概念名词解释炎症，作为一种普遍存在于生物体中的生理反应，是机体对于外界刺激或损伤产生的一系列复杂而有序的反应过程。
这一反应过程涉及多个细胞类型、细胞因子和化学介质的相互作用，旨在保护机体免受损伤部位的进一步伤害，并促进损伤组织的修复。
尽管炎症经常被人们视为对于机体有害的病理过程，但它实际上是一种自愈性反应，对于机体恢复健康起着重要作用。
炎症通常被描述为“五大征象”：红、肿、热、痛、失去功能。
这是因为在炎症过程中，局部血液循环发生了改变，血管扩张导致组织充血，引起局部发红和发热。
血管壁的通透性增加，血液成分进入组织间隙，导致局部水肿和组织肿胀。
这些改变引起了局部的疼痛和敏感性增加，最终导致了受损组织的功能受损。
炎症的形成过程通常可以分为三个阶段：血管反应、细胞浸润和修复。
在血管反应阶段，受损组织释放了一系列细胞因子，如组胺和前列腺素等。
这些细胞因子促使被感染或受损的血管扩张，增加血流，并增加血管通透性，从而使更多的细胞和化学物质能够进入受损区域。
在细胞浸润阶段，各类免疫细胞，如中性粒细胞和巨噬细胞等，被吸引到炎症部位，通过吞噬病原体和死亡细胞，清除病原体和炎症介质。
同时，这些细胞还会释放更多的细胞因子，从而进一步增强炎症反应。
在修复阶段，受损组织中的其他细胞类型，如纤维母细胞和血管内皮细胞等，开始进行修复工作，分泌胶原蛋白和其他细胞外基质分子，重新建立组织结构的完整性。
炎症的产生可以被分为两种类型：急性炎症和慢性炎症。
急性炎症是局部短暂的反应，通常在几小时到几天内解决。
它是由于外部因素，如创伤、感染或过敏事件引起的，体现为明显的红、肿、热、痛。
急性炎症发生后，机体通过细胞因子的调控保证炎症反应在必要的范围内进行，并避免对机体其它组织产生过多的毒性影响。
慢性炎症则是持续的、反复出现的炎症过程，持续时间可能长达数月或数年。
慢性炎症的主要特点是免疫细胞的长时间激活和细胞因子的过度产生。
它通常与一些慢性疾病如类风湿性关节炎、炎症性肠病等相关。
炎症—炎症概述(病理学课件)
二、炎症介质的特点
4. 炎症介质可作用于一种或多种靶细胞， 对不同的细胞产生不同的作用；
5.炎症介质是被精细调控的； 6.被激活或分泌到细胞外的炎症介质，半 衰期很短，很快衰变、被酶降解、被拮抗分 子抑制或清除。
2023/8/21
二、炎症介质的种类及作用
（一）细胞源性炎症介质
1.血管活性胺 （1）组胺
3.炎症局部基本病理变化包括变质、渗出和增生； 4.炎症过程中可出现一系列的血管反应； 5.炎症主要临床表现在局部（红、肿、热、痛和 功能障碍），但也可引起全身反应。
2023/8/21
2023/8/21
一、变质 二、渗出 三、增生
2023/8/21
一、变质（alteration)
概念：炎症局部组织发生的变性和坏死。 原因： ⑴致炎因子的直接作用； ⑵炎症过程中出现了局部血液循环障碍； ⑶炎症介质的间接作用。
任何炎症的局部都有变质、渗出和增生三 种基本病理变化，其中变质（变性和坏死） 属于损害；而渗出（液体渗出、白细胞渗出） 和增生（巨噬细胞、纤维母细胞、血管内皮 细胞）属于抗损害！
2023/8/21
2023/8/21
1.中性粒细胞 2.单核-巨噬细胞 3.淋巴细胞、浆细胞 4.嗜酸性粒细胞 5.嗜碱性粒细胞
（2）WBC降低：伤寒病；立克次体、原虫感染
2023/8/21
二、炎症的全身反应
3、单核-巨噬细胞系统增生
机制：病原体及其产物、组织崩解产物刺激 意义①吞噬、消灭病原体；清除崩解产物；
②淋巴细胞增生→淋巴因子、抗体产生↑ 临床表现：肝、脾或局部淋巴结肿大
4、其他
①严重感染：血管扩张、血浆外渗→有效循环血量 减少→休克；
炎症的经过和结局
⼀、炎症的经过
1、急性炎症的特点：局部表现为红、肿、热、痛、功能障碍，全⾝表现为发热、末梢⾎⽩细胞计数增加。
2、慢性炎症的特点：持续⼏周或⼏⽉，可发⽣在急性炎症之后或潜隐逐渐发⽣。
⼆、炎症的结局
（⼀）痊愈
1、完全愈复
2、不完全愈复
（⼆）迁延为慢性炎症
（三）蔓延扩散
1、局部蔓延
2、淋巴道蔓延
3、⾎⾏蔓延：
（1）菌⾎症（becteremia）；细菌从局部病灶⼊⾎，并从⾎中查到细菌。
（2）毒⾎症（toxemia）；细菌毒素吸收⼊⾎，机体有明显中毒症状。
（3）败⾎症（septicemia）；致病⼒强的细菌⼊⾎后，在⼤量繁殖的同时产⽣毒素，机体有明显中毒症状。
（4）脓毒败⾎症（pyemia）：化脓性细菌引起的败⾎症。
炎症的病理学类型
炎症的病理学类型炎症是一种非特异性的生理反应，通常由感染、组织损伤或其他刺激引起，其主要特征是血管扩张、渗出和组织变性。
根据不同的病理学类型，炎症可以分为急性炎症和慢性炎症两种。
一、急性炎症急性炎症是一种迅速发展、短暂的炎症反应。
它的主要特点是血管扩张、血管通透性增加、组织渗出和炎细胞浸润。
急性炎症常常伴随着明显的症状，如红肿热痛和功能障碍。
1. 渗出性炎症渗出性炎症是急性炎症的一种常见类型。
它的主要特点是血管通透性增加，导致血浆成分和炎细胞浸润到组织间隙中。
这种类型的炎症常常伴随着局部水肿和渗出物的形成，如红肿和脓液。
2. 炎细胞浸润性炎症炎细胞浸润性炎症是急性炎症的另一种常见类型。
它的主要特点是炎细胞（如中性粒细胞和单核细胞）的大量浸润。
这些炎细胞通过血液循环进入受损组织，释放炎症介质，参与炎症反应的发生和发展。
二、慢性炎症慢性炎症是一种持续时间较长、反复发作的炎症反应。
它的主要特点是组织持续的炎症反应和炎症细胞的浸润。
慢性炎症常常伴随着组织纤维化和瘢痕形成，导致组织结构的损害和功能的丧失。
1. 慢性渗出性炎症慢性渗出性炎症是慢性炎症的一种常见类型。
它的主要特点是持续的血管通透性增加和渗出物的形成。
这种类型的炎症常常伴随着慢性水肿和渗出物的积聚，如纤维素和胶原蛋白。
2. 慢性炎细胞浸润性炎症慢性炎细胞浸润性炎症是慢性炎症的另一种常见类型。
它的主要特点是炎细胞（如淋巴细胞和浆细胞）的持续浸润。
这些炎细胞通过血液循环或组织间隙进入受损组织，释放炎症介质，参与慢性炎症反应的发生和发展。
总结：炎症的病理学类型主要包括急性炎症和慢性炎症两种。
急性炎症包括渗出性炎症和炎细胞浸润性炎症，其特点是迅速发展、短暂存在，常伴随明显的症状和炎细胞浸润。
慢性炎症包括慢性渗出性炎症和慢性炎细胞浸润性炎症，其特点是持续存在，常伴随组织结构的损害和功能的丧失。
对于炎症的病理学类型的了解，有助于我们对炎症的发生和发展有更深入的认识，并为临床诊断和治疗提供指导。
炎症的具体概念
炎症的具体概念炎症是一种非特定的生理反应，通常是身体对刺激物的一种保护性反应。
虽然炎症经常与感染相关联，但它不仅仅是对感染的反应。
炎症在人体中发生的时候，常常伴随着一系列症状，比如红肿、疼痛、发热和功能障碍等。
这些症状是身体试图修复受损组织和对抗外来刺激的一种方式。
炎症的发生通常与血管的改变和细胞的活化有关。
当人体受到外部刺激，比如感染、创伤或化学物质，血管会发生一系列的改变，包括血管扩张和流体渗出。
这种改变会导致血流量的增加和血管通透性的增加，从而使免疫细胞能够更容易地进入受损组织。
这些免疫细胞包括白细胞和单核细胞，它们是身体的主要免疫系统中的重要成分。
免疫细胞的活化是炎症的一个关键步骤。
当身体受到刺激时，白细胞和单核细胞会被引导到炎症部位，这是由于炎症介质的产生和释放。
这些炎症介质包括细胞因子和趋化因子，它们能够促进免疫细胞的活化和吸引更多的免疫细胞进入受损组织。
活化的免疫细胞会释放更多的炎症介质，形成一个正向的反馈循环，从而加剧炎症反应。
炎症反应还包括机体的一系列细胞和分子的变化。
比如，炎症反应会导致血管内皮细胞的增生和通透性的增加。
这可以促进免疫细胞和其他细胞的迁移到受损组织中，从而增加炎症的严重程度。
此外，血栓形成和纤维蛋白堆积也是炎症反应的典型特征。
这些变化的目的是通过增加血管通透性和减轻炎症部位的供氧能力，进一步增强免疫细胞的活化和抵御外来刺激。
除了上述的变化，炎症还会导致炎症细胞的自杀。
炎症反应会激活免疫细胞内部的信号通路，导致自噬和凋亡。
这些过程对于清除受损组织和细胞是非常重要的，并有助于炎症的分解和消退。
值得注意的是，炎症反应是一个复杂的生理过程，它可以是体内正常生理反应的一部分，也可以是某些疾病的表现。
炎症的发生可能是急性的、亚急性的或慢性的。
在急性炎症中，炎症反应通常是短暂和自限性的，而在亚急性和慢性炎症中，炎症可能持续较长的时间。
慢性炎症通常与自身免疫性疾病和某些慢性感染相关联，例如类风湿关节炎和肺结核等。
炎症病理学名词解释
炎症病理学名词解释
《炎症病理学名词解释》
一、炎症
炎症是指细胞及其他组织细胞受到刺激、损伤和感染时所发生的一系列反应，可以视为对病原体的抗击。
二、炎症反应
炎症反应是指人体对病原体的反应，有时也可以指对病毒侵袭时的反应。
炎症所涉及的反应有：血液循环中的炎症反应、细胞水平上的炎症反应。
三、炎性细胞
炎性细胞是指在炎症反应中出现的细胞，包括白细胞和细胞因子。
它们具有抗微生物的作用，可以刺激免疫反应，促进细胞间的交流，并最终清除炎症损伤细胞。
四、炎症媒介物
炎症媒介物是指在炎症反应中释放的化学物质，如细胞因子、细胞毒素和活性氧，它们可以诱导细胞内外改变，引起炎症反应。
五、炎症细胞
炎症细胞是指在炎症反应中发挥作用的细胞，炎症细胞可以分泌炎症媒介物，从而诱发炎症反应。
六、炎症病理学
炎症病理学是研究炎症反应的病理学，它可以探讨炎症细胞和炎症媒介物之间的相互作用，以及它们对细胞/组织结构和功能的影响。
炎症的基本病理过程
炎症的基本病理过程炎症是机体对损伤或刺激的一种非特异性生理反应，其主要目的是清除病原体和损伤组织，促进组织修复。
炎症的基本病理过程可以分为血管反应、细胞浸润和组织修复三个阶段。
血管反应阶段是炎症的早期过程，主要通过血管活化、扩张和通透性增加来导致。
在炎症刺激下，血管内皮细胞会释放介导血管反应的细胞因子，如组织胺、血小板活化因子等。
组织胺能够作为最早期的血管反应介质，通过作用于毛细血管平滑肌细胞导致血管扩张，增加血管通透性。
此外，血管扩张还会导致血流慢速，使白细胞粒细胞凝集和红细胞聚集，形成血小板-红细胞血塞。
这种反应进一步促进了炎症介质和细胞的聚集。
细胞浸润是炎症的中期过程，主要通过白细胞的转移和外周组织的细胞浸润来实现。
在血管反应阶段，白细胞首先通过血管壁的粘附和辐射进入炎症部位。
白细胞通过表面粘附分子（如选择素和整合素）与内皮细胞黏附，然后通过内皮细胞间隙进入外周组织。
一旦白细胞到达炎症部位，它们会释放一系列的细胞因子和化学介质，如肿瘤坏死因子-α、白介素-1等，以吸引更多的白细胞和其他炎症细胞的转移。
这些细胞因子还能够激活局部组织细胞，增加其产生的细胞因子和化学介质，形成一个炎症反馈环路。
组织修复是炎症的后期过程，主要通过纤维组织形成和炎症细胞的去除来实现。
在炎症发生后，由于炎症细胞的清除和组织损伤的修复，炎症逐渐减轻。
当炎症介质和细胞因子水平下降时，炎症细胞开始通过凋亡和坏死逐渐死亡和排出。
同时，炎症后期细胞主要由成纤维细胞和血管内皮细胞占据，开始进行修复和再生。
成纤维细胞能够合成胶原蛋白和糖蛋白等细胞外基质分子，形成一个支撑框架，促进新生血管的形成和上皮细胞的再生。
这些细胞和分子的协同作用最终引导炎症部位的组织修复和愈合。
总结起来，炎症的基本病理过程包括血管反应、细胞浸润和组织修复三个阶段。
这些过程分别通过血管内皮细胞的活化和血管扩张、白细胞的转移和外周组织的细胞浸润以及炎症细胞的去除和成纤维细胞的重建来实现。
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第三章炎症概论炎症（inflammation）是具有血管系统的活体组织对致炎因子所发生的防御为主的反应。
基本病理变化均有变质、渗出和增生。
临床局部表现有红、肿、热、痛和功能障碍；全身常有不同程度的反应第一节炎症的原因凡能引起组织和细胞损伤的因子均能引起炎症，一、生物性因子二、物理性因三、化学性因子四、免疫应答第二节炎症局部的基本病理变化炎症局部的基本病理变化包括局部组织的变质、渗出和增生三种改变。
一般而言，早期以变质和渗出为主，后期以增生为主。
一、变质炎症局部组织发生的变性和坏死称为变质（alteration），是致炎因子引起的损伤为主的过程。
变质既可以发生于实质细胞、也可见于间质。
实质细胞常出现的变质包括细胞水肿、脂肪变性以及凝固性或液化性坏死等。
间质结缔组织的变质可表现为黏液样变性、纤维蛋白样坏死等。
二、渗出炎症局部组织血管内的液体和细胞成分通过血管壁进入组织间隙、体腔、黏膜表面和体表的过程称为渗出（exudation）。
以血管反应为中心的渗出性病变是炎症的重要标志，在局部具有重要的防御作用。
渗出过程包括血流动力学改变、液体渗出和细胞渗出。
(一)血流动力学改变血流动力学改变即血流和血管口经的改变。
当组织受到致炎因子刺激时，通过神经反射，迅速出现短暂性细动脉收缩，持续数秒至数分钟。
接着细动脉和毛细血管便转为扩张，血流加快，血流量增多，形成动脉性充血，即炎性充血，可持续数分钟至数小时不等。
随着炎症的继续发展，血流由快变慢,导致静脉性充血(淤血)，甚至发生血流停滞。
(二)液体渗出由于血管扩张,血管壁通透性增高、微循环内流体静压升高和组织液胶体渗透压升高,血管内的液体成分通过血管壁渗出到血管外的过程,称为液体渗出。
炎症时渗出的液体称为渗出液。
炎性渗出的液体引起组织间液增多,称为炎性水肿；渗出的液体潴留在浆膜腔(胸腔、腹腔、心包腔)则称为积液。
渗出液的成分可因致炎因子、炎症部位和血管壁受损伤程度的不同而有所差异。
血管壁受损轻微时，渗出液中主要为水、盐类和分子质量较小的白蛋白；血管壁受损严重时，分子质量较大的球蛋白甚至纤维蛋白原也能渗出。
渗出液具有重要的防御作用，它可以稀释炎症灶内的毒素和有害物质，减轻毒素对组织的损伤，为炎症灶带来氧及营养物质和带走代谢产物。
渗出液中含有抗体、补体等物质，有利于杀灭病原体。
渗出的纤维蛋白原可转变为纤维蛋白，交织成网，可阻止病菌的扩散和白细胞发挥吞噬作用，使炎症局限化。
在炎症后期纤维蛋白网还可成为组织修复的支架。
但渗出过多，可压迫周围组织，影响器官的功能；纤维蛋白渗出过多，不能完全吸收时，可发生机化、黏连，对机体带来不利的影响。
(三)白细胞渗出及其在炎症灶中的作用炎症时，白细胞从血管内渗出到组织间隙中的现象，称为炎细胞浸润（inflammatory cell infiltration）；炎细胞浸润是炎症反映最重要的指征，也是炎症防御作用的主要环节。
但白细胞渗出过多，释放大量蛋白溶酶、炎症介质和毒性氧自由基等，加重局部组织损伤，延长炎症过程，对机体造成不利的影响。
严重炎症时，红细胞也可以通过血管壁漏出血管外，称为渗出性出血；若渗出液中出现大量红细胞，是炎症反应剧烈或血管壁受损严重的标志。
白细胞从血管内到血管外最后到达炎症灶的过程是复杂的连续过程，包括白细胞边集、粘附、游出、趋化等过程，最后在炎症灶发挥防御作用。
1.白细胞边集随着炎症局部血管扩张、血管壁通透性升高和血流缓慢，白细胞离开轴流到达血流的边缘，并沿着内皮细胞表面滚动称为白细胞边集(leukocytic margination)。
2.白细胞粘附炎症可使血管内皮细胞和白细胞表达新的粘附分子、增加粘附分子的数目及增强彼此间的粘着力。
内皮细胞和白细胞表面粘附分子相互识别、相互作用，使滚动的白细胞粘附于血管内皮细胞的表面，即白细胞粘附(leukocytic adhesion)。
目前已知的粘附分子有选择蛋白类、免疫球蛋白类、整合蛋白类和黏液样糖蛋白类。
3.白细胞游出白细胞粘附后，在内皮细胞连接处，白细胞胞质突起形成伪足，以阿米巴样运动的方式经血管内皮细胞间隙穿出血管，这一过程称为白细胞游出(leukocytic transmigration)。
白细胞游出约需2~12分钟。
各型白细胞都能游出，但游走能力差别较大。
中性粒细胞和单核细胞游走能力最强，淋巴细胞游走能力最弱。
由于中性粒细胞游走能力强，在血液中数量多，所以在急性炎症时，中性粒细胞最早出现在炎症区域，这是急性炎症反应的重要形态学标志。
4.白细胞趋化作用游出血管壁的白细胞能主动向某些化学刺激物所在部位作定向移动，这种现象称为白细胞趋化作用（leukocytic chemotaxis），这些化学刺激物称为趋化因子。
如炎症灶内存在的细菌产物、组织崩解产物、炎症介质等能吸引白细胞向炎症病灶集中，发挥吞噬作用。
白细胞如何识别趋化因子？趋化因子又如何引起白细胞作定向移动？研究发现，白细胞表面有各种趋化因子的特异性受体，趋化因子与其特异性受体结合后，可引起一系列信号转导活动和生物化学反应。
其结果使细胞外Ca2+向细胞内转移，白细胞内Ca2+增加，导致细胞内肌动蛋白和肌球蛋白相互作用，引起收缩。
此时，可见白细胞伸出伪足，带动整个细胞定向移动。
由于细胞表面受体结构不同，对趋化因子的反应亦不同，中性粒细胞和单核细胞对趋化因子的反应较明显，故游走能力最强，淋巴细胞对趋化因子反应较弱，游走能力也弱。
5.白细胞在炎症灶中的作用白细胞在炎症灶局部可发挥吞噬作用和免疫作用，是炎症防御中极重要的一环，但对局部组织也有损伤作用。
⑴吞噬作用（phagocytosis）：是指白细胞游走到炎区后，吞噬和消化病原体及组织崩解碎片的过程，是炎症防御作用的重要组成部分。
吞噬细胞主要有中性粒细胞和巨噬细胞。
吞噬过程是由三个连续步骤所组成：①识别及附着：吞噬细胞通过其表面的Fc受体和C3b受体识别被抗体或补体包被的细菌，抗体或补体与相应受体结合，细菌就会粘着吞噬细胞表面。
调理素（抗体Fc段、补体C3b等）在吞噬细胞与细菌间起着“搭桥”作用，有利于吞噬细胞识别和吞噬细菌。
②包围吞入：吞噬细胞附着于调理素化的细菌后，便伸出伪足，随着伪足的延伸与相互融合而将细菌包围，形成吞噬体（phagosome）。
吞噬体与初级溶酶体融合形成吞噬溶酶体(phagolysosome),细菌在溶酶体内容物作用下被杀伤和降解。
③杀伤和降解：进入吞噬溶酶体的细菌主要被具有活性的氧代谢产物杀伤和降解，其中次氯酸（HOCl·）是强氧化剂和杀菌因子，氧自由基是另一种杀菌因子。
此外，杀伤细菌还存在不依赖氧杀伤机制，如溶菌酶溶解细菌细胞壁等。
细菌被杀死后，可被溶酶体酶降解。
通过吞噬作用，大多数病原微生物被消灭，一些组织和细胞碎片被清除。
但有些细菌（如结核杆菌）被吞噬后仍具有生命力和繁殖力，并可随吞噬细胞的游走而在体内播散，一旦机体抵抗力下降，这些病原体又能繁殖，引起更广泛的感染。
⑵免疫作用：游出的白细胞在炎症灶局部还可发挥免疫作用，也是炎症防御反应中重要的一环。
发挥免疫作用的细胞主要有巨噬细胞、淋巴细胞和浆细胞。
当抗原进入机体，首先巨噬细胞将其吞噬处理，再把抗原信息传递给T细胞或B细胞，免疫活化的淋巴细胞分别产生淋巴因子或抗体，发挥免疫作用。
⑶组织损伤作用：白细胞在化学趋化、吞噬过程中或细胞坏死崩解后，可向细胞外释放其产物如溶酶体酶、活性氧自由基、前列腺素、白细胞三烯等。
这些产物可引起内皮细胞和组织损伤并加重原有致炎因子的损伤作用，造成一定范围的组织溶解和破坏。
因而在一定程度上控制白细胞渗出对机体是有利的。
6. 炎细胞的种类及功能常见的炎细胞有以下几种。
(1)中性粒细胞：又称小吞噬细胞，是急性炎症（如化脓性炎症）及其他炎症早期最常见的炎细胞，具有活跃的游走和吞噬能力，能吞噬细菌、组织崩解碎片及抗原抗体复合物等。
它的寿命较短，仅有3～4天，完成吞噬作用后很快死亡并释放出各种蛋白水解酶，能使炎区内的坏死组织和纤维蛋白溶解液化，有利于吸收或排出体外。
(2)巨噬细胞：炎区的巨噬细胞主要来源于血液的单核细胞。
它具有较强的吞噬功能，能吞噬较大的病原体、异物、坏死组织碎片甚至整个细胞。
常见于急性炎症后期、慢性炎症、某些非化脓性炎症(结核病、伤寒等)、病毒及寄生虫感染时。
巨噬细胞对较大的异物进行吞噬时，可通过多个细胞的融合或细胞核分裂胞质不分裂等方式，形成多核巨细胞，对异物进行包围吞噬。
多核巨细胞有郎罕巨细胞和异物巨细胞等。
(3) 嗜酸性粒细胞：常见于某些超敏反应和寄生虫感染性炎症。
嗜酸性粒细胞具有一定的吞噬能力，能吞噬抗原抗体复合物。
(4)淋巴细胞：常见于慢性炎症、病毒感染等。
淋巴细胞与免疫功能密切相关。
(5)浆细胞：常见于慢性炎症。
淋巴细胞受抗原刺激后转化增殖成为浆细胞，产生抗体，参与体液免疫过程。
四）炎症介质在炎症中的作用除了某些致炎因子可直接损伤血管内皮细胞，引起血管壁通透性升高外，许多致炎因子并不直接作用于局部组织，该局部组织出现的血管扩张，通透性升高和白细胞渗出等炎症反应主要是通过一系列化学因子的介导而实现的，介导炎症反应的化学因子称为炎症介质 (inflammatory mediator)。
炎症介质种类很多，可来自细胞，也可来自血浆。
1.细胞产生的炎症介质来自细胞的炎症介质或以细胞内颗粒的形成储存于细胞内，或在某些致炎因子的刺激下新合成，细胞产生的炎症介质主要有：①血管活性胺，包括组胺和5-羟色胺(5-HT)。
②花生四烯酸代谢产物，包括前列腺素（PG）和白细胞三烯(LT)。
③白细胞产物，包括氧自由基和溶酶体酶。
④细胞因子，如淋巴因子、白细胞介素-1 (IL-1)、肿瘤坏死因子（TNF）等。
⑤血小板激活因子(Platelet activating factor,PAF）。
⑥其他炎症介质，如一氧化氮、神经肽等。
2.体液产生的炎症介质血浆中存在三种重要的炎症介质，即：①激肽系统，其激活最终产生缓激肽。
②补体系统，由20种蛋白质所组成，补体在炎症时可被激活，成为重要的炎症介质。
③凝血和纤维蛋白溶解系统。
这三种介质系统相互之间存在密切联系。
三、增生在致炎因子和组织崩解产物的剌激下，释放相应的生长因子，炎症局部细胞增殖、细胞数目增多，称为增生（proliferation）。
增生的细胞包括实质细胞和间质细胞，实质细胞的增生如鼻黏膜上皮细胞和腺体的增生，慢性肝炎中肝细胞增生。
间质细胞的增生主要有巨噬细胞、血管内皮细胞和成纤维细胞，成纤维细胞增生可产生大量胶元纤维。
炎症早期，增生改变常较轻微，而在炎症后期或慢性炎症时，增生改变则较明显。
增生多是慢性炎症的主要表现，但少数炎症在早期就有明显的增生改变，如伤寒时大量巨噬细胞增生。