2005年诺贝尔生理学或医学奖幽门螺杆菌发现

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认识幽门螺杆菌

认识幽门螺杆菌

防治失败策略总结
避免H.pylori耐药菌株产生 1.严格适应症 2.治疗规范化 3.联合用药 4.药敏
胃粘膜损伤与保护—基础与临床,上海科学技术出版社:2004,P32
幽门螺杆菌相关性疾病 胃壁有一系列完善的自我保护机制,能抵御经口而入的千百种微生物的侵袭 医学界一直认为没有任何细菌能够长时间在胃部强酸的环境下生存
幽门螺杆菌相关性疾病
幽门螺杆菌几乎是能够突破这一天然屏障的唯一元凶 幽门螺杆菌是人类至21世纪初唯一一种已知的胃部细菌
炎症反应 胃上皮细胞应答 中性粒细胞的激活
单核和巨噬细胞的激活 肥大细胞脱颗粒 炎症损伤
免疫反应 细胞免疫反应(Th1应答为主) 体液免疫反应(IgG,IgA等) 自身免疫反应(抗原模拟) 逃避炎症和免疫反应
胃粘膜萎缩与增生 腺体萎缩与肠化生 上皮细胞凋亡
影响胃酸分泌 胃酸分泌增多(非萎缩性胃窦炎所致,
幽门螺杆菌根除治疗
四联疗法 PPI三联加上铋剂组成的四联疗法可以作为一线治疗失败后补救治疗 也可以作为一线治疗方案
幽门螺杆菌根除治疗
序贯疗法 ,又叫10d疗法
前5 d为PPI+阿莫西林 后5 d为PP1+克拉霉素+甲硝唑和/或替硝唑 均为2次/d
幽门螺杆菌根除治疗
个体化治疗 Hp表型耐药者可再次使用相同抗生素,适当延长抗生素治疗时间,10或14 d 四联疗法可作为首次治疗,四联疗法的Hp根除率明显高于PPI三联方法 对甲硝唑、克拉霉素耐药时,可斟情选用四环素、阿莫西林、呋喃唑酮等,必须注意药物的不良
可导致十二指肠溃疡) 胃酸分泌减少(萎缩性全胃炎所致, 可导致胃癌)
Helicobacter pylori
幽门螺杆菌引起的疾病

2003-2014年诺贝尔化学奖、生理学或医学奖得主

2003-2014年诺贝尔化学奖、生理学或医学奖得主

2003-2014年诺贝尔生理学或医学奖2003年,美国科学家保罗·劳特布尔(Paul uterbur)、英国科学家彼得·曼斯菲尔德(Sir Peter Mansfield)因在核磁共振成像技术领域的突破性成就而共同获得诺贝尔生理学及医学奖。

2004年,美国科学家理查德·阿克塞尔(Richard Axel)和琳达·巴克(Linda B.Buck)因在人类嗅觉方面的卓越成就而共同获诺贝尔生理学或医学奖。

2005年,澳大利亚巴里-马歇尔(Barry Marshall)和罗宾-沃伦(J. Robin Warren)因发现了幽门螺杆菌以及该细菌对消化溃疡病的致病机理而共同获诺贝尔生理学或医学奖。

2006年,美国科学家安德鲁·法尔和克雷格·梅洛因为他们发现了RNA(核糖核酸)干扰机制而被授予诺贝尔生理学或医学奖.2007年,马里奥·卡佩奇(Mario R. Capecchi) 和奥利弗·史密西斯(Oliver Smithies)(美国)、马丁·埃文斯(Sir Martin J. Evans)(英国)。

通过使用胚胎干细胞改造老鼠体内的特定基因,为“基因靶向”技术奠定了基础,从而获得诺贝尔生理学或医学奖。

2008年,哈拉尔德·楚尔·豪森(Harald zur Hausen)(德国),发现人乳突淋瘤病毒引发子宫颈癌;弗朗索瓦丝·巴尔-西诺西(Françoise Barré-Sinoussi)和吕克·蒙塔尼(Luc Montagnier)(法国),发现人类免疫缺陷病毒。

2009年,伊丽莎白·布莱克本(Elizabeth H.Blackburn)、卡罗尔·格雷德(Carol W.Greider)、杰克·绍斯塔克(Jack W.Szostak) (美国),发现端粒和端粒酶保护染色体的机理。

幽门螺杆菌和2005年诺贝尔医学奖

 幽门螺杆菌和2005年诺贝尔医学奖

幽门螺杆菌(Helicobacter pylori)和 2005年诺贝尔医学奖—挑战传统,以身试菌, 2005年诺贝尔医学奖的故事— < 老军医>2005年10月,澳大利亚的马大夫(Barry Mashall)和沃大夫 (Robin Warren)在他们的发现正式发表二十一年后,终于名至实归获得诺贝尔医学奖。

诺贝尔“生理学或医学”奖项很少颁发给在第一线工作的临床大夫,上一次还是1990年,获奖的是两位毕业于哈佛大学医学院的美国大夫 Joseph E. Murray 和 Donnall Thomas,表彰他们在人类器官和骨髓移植领域的开创性工作。

这次有点不同,两位获奖大夫来自名不见经传的澳大利亚西部小医学院,而且是历时77年以后,诺贝尔奖再次光顾细菌学这个“低科技”领域,让许多人迷惑不解,中文网络上就有人说05年的诺贝尔医学奖科技含量不高云云,兴趣之余,我查了些资料,写了一个关于溃疡病研究历史的科普。

早在1875年,一个波兰大夫就写文章报告说他在胃里面看见了螺旋状的细菌,这个发现得到其他很多大夫的证实,由此很早就有人怀疑胃炎和溃疡病是不是跟细菌感染有关系。

但是,胃里面的盐酸浓度实在太高,很难想象有什么细菌能够在这个环境下生活。

1954年,美国胃肠病专家帕大夫 (Palmer ED) 发表了一篇文章,他观察了1180例胃的组织标本,探讨螺旋杆菌是不是在胃里面有生长繁殖,导致炎症,最后得出的结论是:这些细菌来自于口腔,胃里面没有细菌生长,如果看到有细菌生长,那是因为胃组织死亡以后在那里繁殖起来的。

那时候没有人怀疑他的方法有问题,他那一千多病例就是说服力,他的结论几乎成了铁板钉钉的理论,从此以后30年间,大家就集中精力关注制酸剂的研发去了。

不信邪的人总还是有的,澳大利亚西部皇家佩思医院(Royal Perth Hospital)的病理大夫沃仑 (Warren JR) 就是其中一个。

随着电子显微镜研制成功,病理研究进入了一个更高的层次,这时候就有不少人在胃里面很确切地看到有螺旋状细菌,沃大夫的发现比较独特一些,他发现这些细菌所在部位,基本上都是胃有炎症或者溃疡的地方,于是,1980年开始他就在他们医院里面宣传他的观点,并且在医院内部刊物发表了文章,认为胃炎和溃疡病与螺旋菌感染有关,美国那个帕大夫的方法有问题,所以他才没有看见细菌。

幽门螺杆菌综述

幽门螺杆菌综述

幽门螺杆菌综述在过去长期以来,医学界普遍认为,精神压力与生活方式等因素就是慢性胃炎与消化性溃疡发病的主要原因。

1982年,两名澳洲科学家J Robin Warren与Barry JMarshall发现幽门螺杆菌,并证明该细菌感染胃部会导致胃炎、胃溃疡、十二指肠溃疡。

由于巴伦、马歇尔与罗宾、沃伦这一发现,使得原本慢性的、经常无药可救的胃溃疡变成了只需抗生素与一些其她药物短期就可治愈的疾病。

她们因此获得2005年诺贝尔生理学或医学奖。

正常情况下,我们的胃壁有一系列完善的自我保护机制(如胃酸、胃蛋白酶,不溶性与可溶性粘液层,有规律的运动等),能抵御经口而入的千百种微生物的侵袭。

因而曾经医学界认为,健康的胃就是无菌的,没有任何细菌能够长时间在胃部强酸的环境下生存。

然而幽门螺杆菌几乎就是能够突破这一天然屏障的唯一元凶,幽门螺杆菌也就是人类21世纪初唯一一种已知的胃部细菌。

下面我就幽门螺杆菌的生物学性状、致病性、微生物学检查以及其传播防治进行归纳总结。

一、幽门螺杆菌的生物学性状革兰染色阴性,呈螺旋形或弧形弯曲状的微需氧菌,长2、5~4、0um,宽0、5~1、0um,一端有2-6根带鞘鞭毛,有菌毛,运动活泼。

(如上图)当用抗生素治疗或胃粘膜发生病理性改变时,幽门螺杆菌可由螺杆状转变为圆球形(如下图所示),这就是幽门螺旋杆菌的一种自我保护形式,当条件适宜时,又可回复成具有活力的幽门螺旋杆菌,这也就是慢性胃炎与消化性溃疡迁延不愈与复发的重要因素。

二、幽门螺杆菌的致病性幽门螺杆菌就是慢性胃炎的病原菌,与消化性溃疡与胃癌的发生密切相关。

H、pylori对人类“情有独钟”,人就是其惟一自然宿主,据估计,全世界约50%的人胃部“藏”有H、pylori;我国自然人群感染率约54、7%。

幽门螺杆菌的主要致病物质:为侵袭因子与毒素。

与侵袭密切相关的物质为尿素酶、鞭毛与菌毛等;毒素包括VacA与CagA、1、HP如何突破屏障定居在胃粘膜?1、尿素酶分解胃粘膜组织渗出来的尿素,在菌体表面形成“氨云”,中与胃酸缓冲PH,形成有利于幽门螺杆菌生存的微环境。

诺贝尔精神

诺贝尔精神

用生命挑战传统巴里·马歇尔是澳大利亚科学家,与罗宾·沃伦发现了幽门螺杆菌以及这种细菌在胃炎和胃溃疡等疾病中的作用,被授与2005年诺贝尔生理或医学奖。

2011年,被评为中国工程院外籍院士。

巴里·马歇尔与他合作多年的伙伴罗宾·沃伦,在发现了幽门螺杆菌及其导致胃炎、胃溃疡与十二指肠溃疡等疾病的机理20多年后,终于收到了一份迟来的“贺礼”,分享了2005年诺贝尔生理学或医学奖。

幽门螺杆菌及其作用的发现,打破了当时已经流行多年的人们对胃炎和消化性溃疡发病机理的错误认识,被誉为是消化病学研究领域的里程碑式的革命。

由于他们的发现,溃疡病从原先难以治愈、反复发作的慢性病,变成了一种采用短疗程的抗生素和抑酸剂就可治愈的疾病,大幅度提高了胃溃疡等患者获得彻底治愈的机会,为改善人类生活质量作出了贡献。

这一发现还启发人们去研究微生物与其他慢性炎症疾病的关系。

人类许多疾病都是慢性炎症性疾病,如局限性回肠炎、溃疡性结肠炎、类风湿性关节炎、动脉粥样硬化。

虽然这些研究目前尚没有明确结论,但正如诺贝尔奖评审委员会所说:“幽门螺杆菌的发现加深了人类对慢性感染、炎症和癌症之间关系的认识。

”长期以来标准的医学讲义都是,“胃是无菌的,由于胃内有腐蚀性的胃液,因此任何东西都不可能生长。

所以每个人都相信胃里没有细菌。

”1979年4月,在澳大利亚佩思皇家医院工作的42岁的沃伦,在一份胃黏膜活体标本中,意外地发现一条奇怪的蓝线,用高倍显微镜观察的结果是有无数的细菌紧粘着胃黏膜上皮。

以后沃伦又在其他活体标本中发现了这种细菌。

由于这种细菌总是出现在慢性胃炎的标本中,沃伦便认为它与慢性胃炎等疾病可能有密切关系。

由于受“正统的”观点影响,同在佩思皇家医院的马歇尔一开始对沃伦的假说没有什么兴趣。

后来马歇尔碍于情面,为沃伦提供了一些胃黏膜活体样本,并进行了相关试验。

经过几次尝试后,马歇尔成功地从几个生物活检组织中培养出了当时尚不知晓的细菌菌株,即后来被命名为幽门杆菌的细菌。

2005年至2014年诺贝尔生理或医学奖简介获得者简介及意义

2005年至2014年诺贝尔生理或医学奖简介获得者简介及意义

2005年至2014年间获得诺贝尔生理与医学奖中与细胞有关的部分姓名:赵丹阳学号2012013053一、2005年,两位合作多年的澳大利亚科学家巴里·马歇尔与罗宾·沃伦,在发现了幽门螺杆菌及其导致胃炎、胃溃疡与十二指肠溃疡等疾病的机理20多年后,终于收到了一份迟来的“贺礼”,分享了2005年诺贝尔生理学或医学奖。

在马歇尔和沃伦发现这种细菌之前,医学界认为正常胃里细菌是不能存活的。

1979年根据活组织切片检查结果,沃伦发现50%左右的病人的胃腔下半部分附生着许多微小的、弯曲状的细菌。

沃伦的发现引来了同行的质疑,但也引起了马歇尔的极大兴趣,他们决定联合对取自100个病人的活组织切片进行研究。

经过反复试验,马歇尔成功地培育出一种当时尚不为人知晓的细菌-后来被命名为幽门螺杆菌。

基于试验结果,马歇尔和沃伦认为,幽门螺杆菌是导致胃炎、十二指肠溃疡或胃溃疡的关键因素。

发现这种细菌,使胃炎、十二指肠溃疡或胃溃疡的诊断治疗变得及其简单。

目前科学家正在研究幽门螺杆菌与胃癌和一些淋巴肿瘤发病之间的联系。

瑞典罗林斯卡研究院诺贝尔奖委员会的一位成员诺马克评论说,澳大利亚人的细菌致溃疡理论是“完全相左于传统的知识和教条”,因为大多数医生都坚信溃疡源自压力和胃酸。

弗吉尼亚大学医学教授的美国胃肠病学协会主席普拉博士指出,两位获奖者的研究“革新了我们对溃疡性疾病的理解”并且“给千百万人带来了希望”。

二、2007年,两名美国人马里奥·卡佩基、奥利弗·史密斯和一名英国人马丁·埃文斯,获得2007年诺贝尔生理学或医学奖。

诺贝尔奖评审委员会发布的公报说,三位科学家“在涉及胚胎干细胞和哺乳动物DNA重组方面有着一系列突破性发现”,为“基因靶向”技术的发展奠定了基础。

卡佩基和史密斯分别独立地发现了利用两段DNA片段的同源重组可以对哺乳动物基因组进行可控的基因修饰。

1981年埃文斯从小鼠胚胎中成功地分离出未分化的胚胎干细胞,这些细胞是生物体所有细胞的来源。

一半中国人感染了幽门螺杆菌,只是你不知道!

一半中国人感染了幽门螺杆菌,只是你不知道!

一半中国人感染了幽门螺杆菌,只是你不知道!“大约一半中国人的胃里存在幽门螺杆菌,只是他们都不知道。

”2005年诺贝尔生理学与医学奖得主、澳大利亚胃肠病学家巴里·马歇尔(Barry Marshall)在果壳记者的一次专访中说。

马歇尔医生绝不是在危言耸听。

根据中华医学会消化病学分会幽门螺杆菌和消化性溃疡学组发布的报告,大约7亿中国人感染了这种叫“幽门螺杆菌”的细菌。

那么,幽门螺杆菌到底是一种什么样的细菌?它又会产生哪些危害呢?正是因为回答了这个问题,马歇尔医生才获得了诺贝尔奖。

并且,他最初研究幽门螺杆菌的方法非常简单粗暴:把细菌培养液喝到自己的肚子里。

当时没想那么多那是在1983年,马歇尔医生32岁。

当时他是澳大利亚一名普通的内科医生,主要治疗胃炎、胃溃疡。

马歇尔医生和他的合作者沃伦(Robin Warren)发现,很多来医院治胃病的患者的胃里,都生活着一种螺旋形的杆状细菌,也就是幽门螺杆菌。

这个发现让人非常难以相信。

要知道,每个人的胃都会分泌酸性的胃液,胃液会把细菌统统杀死。

世界上怎么可能有天天泡在胃液的强酸里,还能若无其事地生长、繁殖的细菌呢?经过研究,马歇尔等人还提出了一个更加惊人的观点:幽门螺杆菌是导致胃炎、胃溃疡甚至胃癌等多种胃病的元凶。

听到这种说法,专门研究胃病的各个大教授、大专家根本不信。

因为他们研究了几十年,早就搞清楚了胃病的各种病因:要么是吃太辣伤了胃,要么是精神压力大导致胃肠功能紊乱,跟细菌半毛钱关系都没有。

在教授专家们的反对下,马歇尔医生要想证明自己的观点,就必须先通过实验证明:一个健康的人感染了这种细菌以后,会患上胃病。

很快,马歇尔医生就找到了这个愿意当人体小白鼠的人,也就是他自己。

于是,一天早上,马歇尔医生特地没吃早饭,然后仰起脖子,将一小杯幽门螺杆菌培养液一饮而尽。

“当年(我)做事没考虑后果,后果来了再担心也不迟。

”马歇尔医生在接受采访时说。

反酸、呕吐和口臭资料显示,携带幽门螺杆菌的人,大约有15%-20%会得消化性溃疡,1%会发展出胃癌、淋巴瘤等恶性肿瘤。

哪一年发现了胃幽门螺旋螺杆菌

哪一年发现了胃幽门螺旋螺杆菌

哪一年发现了胃幽门螺旋螺杆菌
1983年由澳大利亚医学家巴里·马歇尔(BarryJ.Marshall)和罗宾·沃伦(J.RobinWarren)发现了幽门螺杆菌,2005年获得了诺贝尔医学奖。

1 幽门螺杆菌是一种什么样的细菌
幽门螺杆菌是一种革兰氏阴性菌,幽门螺杆菌是一种多鞭毛、单级、螺旋形弯曲、末端呈钝圆、微需氧的细菌。

幽门螺杆菌在大气或绝对厌氧环境下不能生长,对生存环境要求十分苛刻的细菌。

2 那在我们国家,感染幽门螺杆菌的人群多吗?
中国属于发展中国家,世界上没有一个国家像中国一样有如此多的感染Hp的人群!
根据目前的研究,幽门螺旋杆菌是一种与胃炎、胃溃疡、十二指肠溃疡高度相关的特殊细菌。

它主要通过人与人之间密切接触的口—口、粪—口、胃—口途径传播。

而幽门螺旋杆菌感染后大部分会引起胃黏膜的炎症,人体是难以将其自行清除而引起胃部疾病。

3幽门螺杆菌(hp)无痛简单有效的检测方法
幽门螺杆菌(hp)的检测方法:需要在空腹下进行,检查之前需要用20ml的凉开水送服一粒尿素14c胶囊,静坐25分钟后,用一次性吹气管向二氧化碳吸收剂中吹气,再然后将吹气完的样品送给医生检测,检测就完成了。

操作简便、快速、准确,阳性可确认现症感染可用于判断治疗后的Hp根除效果
一个月内接受过PPI、铋制剂、抗生素治疗者可出现假阴性结果14C尿素胶囊对人体有放射性,孕妇、小儿慎用。

快速、准确,阳性可确认现症感染,予以治疗
特别适用于临床流行病学调查和研究
今天关于幽门螺杆菌的介绍先讲到这里,下次小编给大家介绍如何发现被幽门螺杆菌感染及如何治疗幽门螺杆菌,如果对你确实有帮助,可以随时留言,小编会及时回复你的问题。

消化道癌变病因与幽门螺旋杆菌

消化道癌变病因与幽门螺旋杆菌

2005年诺贝尔生理医学奖—幽门螺旋杆菌的发现最新一期的诺贝尔生理医学奖即将颁给两位澳洲科学家及医生 Barry J. Marshall及J. Robin Warrenu以表彰他们发现幽门螺旋菌Helicobacter pylori细菌以及该细菌在导致胃炎及胃溃疡中所扮演的角色。

这份迟来了二十多年的殊荣仍旧给予两位科学家莫大的鼓励,毕竟自他们发现幽门螺旋菌并且致力投入抗生素用药抑制幽门螺旋菌的工作後已经帮助救治了成千上万具有消化器官溃疡的病患们。

而且也大大地提升了肠胃科医学的疾病认知与技术。

他们自1982年以来便不断地致力将幽门杆菌与消化性溃疡的假说推展到医界,不但打破了医界对胃溃疡的印象(早期医学界认为胃溃疡与精神方面的压力具有绝对性的关系),同时让医界挥别了以制酸剂(acid-suppressing drugs)对抗溃疡(ulcers)的时代。

其中两位科学家为了证明溃疡确由幽门螺旋菌所引起的,竟然以身试菌,藉由自己感染幽门螺旋菌并引起溃疡来映证自己理论的正确性,这份情操更著实令人钦佩。

幽门螺旋菌 (Helicobacter Pylori,以下简称HP) ,是一种革兰氏阴性细菌,其一端有4到6根鞭毛,此菌感染全世界约一半的成年人,它与胃溃疡、十二指肠溃疡、胃炎等胃肠疾病均具有极大的关系。

通常它在人体中只能寄居在胃黏膜的上皮,绝大多数的感染只造成无症状的慢性胃炎,只有少数毒性较强的菌株会产生胃溃疡或十二指肠溃疡。

但几乎全部的十二指肠溃疡 (95-100%) 以及多数的胃溃疡 (70-80%)等案例都与幽门螺旋杆菌有关。

另有人做过相关实验发现,平均每6位感染幽门螺旋杆菌的患者中,就有1位会演变成十二指肠(与胃相连结的小肠部位)溃疡或胃溃疡。

幽门螺旋杆菌的滋长需要大量的胃酸,所以若胃内有太多胃酸存在,就较有可能感染。

除了消化性溃疡外,近年来有越来越多的报告指出,在冠状动脉心脏病致病因素中,幽门螺旋菌似乎也插上一脚,感染幽菌的风险因而并不仅限於消化器官。

幽门螺旋杆菌(2005年诺贝尔奖)

幽门螺旋杆菌(2005年诺贝尔奖)

1961
1962
1964-66
1966-68 1967 1968-99
Junior Resident Medical Officer, Queen Elizabeth Hosp., Woodville, SA Registrar in Haematology and Clinical Pathology, Institute of Medical and Veterinary Science, Adelaide Registrar in Clinical Pathology, Royal Melbourne Hospital
This guy is so imaginative to name me uniquely!
J. Robin Warren – Curriculum Vitae
born June 11, 1937, Adelaide, South Australia
1961
M.B., B.S. University of Adelaide, South Australia
于长期食用辛辣食物、饮食不规律以及工作压力等原因造成的。 其实,早在二十世纪初,很多研究者都在活体组织样本中就发现
了螺旋状的微生物,并在1966年出版的著名“生理学手册”中刊
登了带有幽门螺杆菌的组织切片的照片。但是,始终没有引起人 们的重视,人们一直将依多的发现当作一个特例,因为,主流医 学界认为,在胃这样的极度酸性的环境中是不可能有微生物存在 的。
溃疡等疾病中扮演的角色(The Bacterium Helicobacter
pylori and Its Role in Gastritis and Peptic Ulcer Disease)。” 这是一个似乎颇令人感到“失望”的获奖:因为与之前多 年“曲高和寡”的获奖成果相比,今年的获奖成果显得有 点平淡。但是幽门螺杆菌的发现,实实在在地开创了人类 对胃溃疡等疾病的有效治疗方法,提高了人类的健康水平。

幽门螺杆菌发现者

幽门螺杆菌发现者

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12
Hp发现的意义
1. 消化性溃疡病不再是一种病史漫长、久治不愈 且频频复发的致残性疾病,而成了一种仅用短疗 程抗生素和抑酸剂治疗即可痊愈的疾病。对于 全世界的溃疡病患者来说,他们是幸运的。
2. 人类的其他慢性炎症疾病,如节段性回肠炎、 溃疡性结肠炎、类风湿性关节炎和动脉粥样硬 化也是起因于慢性炎症。幽门螺旋杆菌的发现 已引起人类对慢性感染、炎症和癌症之间可能 存在联系的深入认识,这也是沃伦和马歇尔成 果的重要意义之一。
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9
经典发现改变治疗
20世纪80年代,次枸橼酸铋是较常用的溃疡病治 疗药物。Marshall发现,联合应用铋剂和抗生素可 以完全根除Hp。于是,他开始着手验证又一个假说: 根除Hp可以永久性治愈消化性溃疡病。在19851987年期间,应用抗生素治疗溃疡病成为了 Marshall和Warren的研究重点。他们发现,如果Hp 被根除,那么80%的溃疡可以被永久性治愈。这项 发现后来被证实是临床消化病学实践领域的一个 重要里程碑,它彻底改变了溃疡病的治疗理念和治 疗方法。
学NHMRC幽门螺杆菌研究室首席研究员。
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2
罗宾·沃伦 J. Robin Warren
1937年6月11日出生于南澳大利亚州阿德莱德市, 1961年获得阿德莱德大学理学及医学学士学位, 1966-1968年任墨尔本皇家医院病理科医师, 1967年成为澳大利亚皇家病理学会会员,
后在珀斯皇家医院任病理科医师直至退休。
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16
所以
两人“固执己见”的创新精神 和为科学献身的精神,也是 他们理应赢得尊重的一个重 要因素。
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17
当年,“Hp导致胃炎及溃疡病”的理论受到医学界的强烈抨击,因 为即使医学生也知道,没有细菌可以在酸性如此强的胃液中存活。眼看 着那么多的溃疡病患者还要继续忍受痛苦,Marshall坚信:简单的治疗 方法远在天边,近在眼前,那就是——抗生素。在极度的挫折感和不被 认同感的驱使下,同时也是别无他法,Marshall萌生了一个念头,他打算 让自己先患上溃疡,再自行施治。1984年7月的一天,他喝下了一瓶含 有数以亿计Hp的培养液。一周之后,他开始出现恶心、呕吐和胃部疼 痛等急性胃炎症状,其后的胃镜检查证实他感染了Hp并发生了严重的 急性胃炎。幸运的是,他并未发生溃疡。在应用类似于今天的Hp根除 方案(抗生素及抑酸剂)治疗后,Marshall很快恢复了健康。 终于,他的坚持和付出有了回报:美国国立卫生研究院(NIH)于1994年批 准抗生素作为消化性溃疡病的标准治疗药物,他也因此获得了许多荣誉, 包括具有至高权威的诺贝尔医学奖。当然,数以亿计的溃疡病患者也因 此重获健康,这才是最令他感到欣慰的。

幽门螺杆菌发现传奇_从2005年度诺贝尔生理医学奖谈起

幽门螺杆菌发现传奇_从2005年度诺贝尔生理医学奖谈起
现 年 !" 岁 的 罗 宾 ・ 沃 伦 出 生 于 南 澳大利亚州阿德莱德市 澳大利亚州阿德莱德市。 。 !"#! #$!# 年获阿德 莱德大学硕士学位 莱德大学硕士学位。 。 !"#! #$!# 年供职于南澳 大利亚伍德威尔市伊丽莎白皇后医院 大利亚伍德威尔市伊丽莎白皇后医院。 。 #$!% 年成为阿德莱德医学与兽医学研究 !"#$ 所注册血液病学和临床病理学医师。 #$!& 年成为墨尔本皇家医院注册临床病 !"#$ 理学医生 理学医生。 。 !"#$ #$!’ 年成为澳大利亚皇家病 现 年 !" (& 岁 的 巴 里 ・ 马 歇 尔 出 生 于 西 澳 大 利 亚 州 卡 尔 古 利 市 。 !"#$ #$’& 年 获 西 澳 大 利 亚 大 学 硕 士 学 位 。 !"## #$’’ 成 为 珀 斯 皇 家 医 院 注 册 医 师 。 !"#$ #$"( 成 为 珀 斯皇家医院肠胃病学研究人员。 #$$’ 年 !""# 成为西澳大利亚大学临床医学教授。 #$$$ 年 担 任 西 澳 大 利 亚 大 学 临 床 微 生 !""" 物 学 教 授 。 !""# %))+ 年 出 任 西 澳 大 利 亚 大 学 !"#$% ,-./0 幽 门 螺 杆 菌 实 验 室 首 席 研 究员。
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幽门螺杆菌

幽门螺杆菌

幽门螺杆菌幽门螺旋杆菌即幽门螺杆菌。

幽门螺杆菌,Helicobacter pylori,简称Hp。

1893年,意大利病理学家Bizzozero首次报告在哺乳动物胃内发现螺旋形微生物,1982年,西澳大利亚病理科医生Warren发现135例曲形和S形细菌,结果以书信形式发表在著名杂志《柳叶刀》上。

1989年,Goodwin 等人将其命名,得到学术界的承认。

巴里·马歇尔(BarryJ. Marshall)和罗宾·沃伦(J.Robin Warren)关于它的研究获得了2005年诺贝尔生理学和医学奖。

[1]幽门螺杆菌是一种单极、多鞭毛、末端钝圆、螺旋形弯曲的细菌。

长2.5~4.0μm,宽0.5~1.0μm。

在胃粘膜上皮细胞表面常呈典型的螺旋状或弧形。

在固体培养基上生长时,除典型的形态外,有时可出现杆状或圆球状。

幽门螺杆菌是微需氧菌,环境氧要求5~8%,在大气或绝对厌氧环境下不能生长。

(CHEMTRON)幽门螺杆菌检测试剂为目前国内使用最广泛的幽门螺杆菌检测工具。

病理学特征电子显微镜下,菌体的一端可伸出2~6条带鞘的鞭毛。

在分裂时,两幽门螺杆菌端均可见鞭毛。

鞭毛长约为菌体1~1.5倍。

粗约为30nm。

鞭毛的顶端有时可见一球状物,实为鞘的延伸物。

每一鞭毛根部均可见一个圆球状根基伸入菌体顶端细胞壁内侧。

在其内侧尚有一电子密度降低区域。

鞭毛在运动中起推进器作用,在定居过程中起抛锚作用。

生理学特征幽门螺杆菌是微需氧菌,环境氧要求5~8%,在大气或绝对厌氧环境下不能生存。

许多固体培养基可作幽门螺杆菌分离培养的基础培养基,布氏琼脂使用较多,但需加用适量全血或胎牛血清作为补充物方能生长。

常以万古霉素、TMP、两性霉素B等组成抑菌剂防止杂菌生长。

幽门螺杆菌对临床微生物实验中常用于鉴定肠道细菌的大多数经典生化实验不起反应。

而氧化酶、触酶、尿素酶、碱性磷酸酶、r-谷氨酰转肽酶、亮氨酸肽酶这七种酶反应是作为幽门螺杆菌生化鉴定的依据。

幽门螺杆菌的发现与诺贝尔奖

幽门螺杆菌的发现与诺贝尔奖

幽门螺杆菌的发现与诺贝尔奖传统观念认为:应激状态、饮食习惯和胃酸分泌过多是造成消化性溃疡的主要原因,“无酸无溃疡”的观念根深蒂固。

胃内呈强酸性,不可能有细菌存活,因而,当1979年澳大利亚Perth皇家医院的病理科医师Warren在检测胃活检标本中观察到一种以前从未报道过的弯曲状细菌,并发现这种细菌与慢性胃炎等疾病存在密不可分的关系时,他的发现立即遭到了医学界的质疑:没有细菌能在酸性如此强烈的胃液中存活。

他的发现不符合当时“正统”的医学理念。

在旁人的质疑声中,Warren独自研究了两年。

1981年,该院消化科医生Marshall 偶然到Warren课题组寻找机会。

Marshal当时对Warren的工作并不感兴趣,只是碍于情面为Warren提供一些胃黏膜活体标本,并进行相关实验。

他惊讶地发现,Warren坚持的观点是对的。

他也对这种细菌产生了兴趣,并全身心投入到研究中,试图分离这种细菌。

按照培养弯曲杆菌的方法,在微需氧条件下,于巧克力琼脂上培养48h分离细菌。

遗憾的是连续34个活检标本中均未发现细菌生长,培养皿被扔掉。

到接种培养第35个标本时,正值1982年4月西方的复活节。

由于是节日假期,Marshall没有在48h时去医院观察细菌生长情况。

在5天的复活节假期后,Marshall一上班就惊喜地发现培养基上长满了许多弯曲菌样的菌落。

以后的工作表明该菌是一种前人未报道过的“新”细菌,生长非常缓慢,其最佳培养时间是3~5天。

从此,对胃肠疾病的研究来说,一个新的时代开始了。

新发现的这种“新”细菌后来被命名为Helicobacter pylor i,简称H.pylori,Hp。

Hp是一种呈螺旋状或S形、微需氧的革兰氏阴性杆菌,属于弯曲杆菌目(Campylobacterales)、螺旋杆菌科(Helicobacteraceae)、螺旋杆菌属(Helicobacter)。

Hp 发现初期被认为属于弯曲菌属,曾被定名为幽门弯曲杆菌(Campylobacter pyloridis)。

幽门螺杆菌

幽门螺杆菌
年龄大于45岁或有警报症状者,应先行内镜检查。 ★为何强调MALT淋巴瘤根除Hp? 马斯特里赫特(Maastricht)Ⅳ共识 会议认为,约80%以上的Hp阳性的早期、低 级别胃MALT淋巴瘤根除Hp后可获得完全应 答,根 除Hp已 成 为Hp阳 性 低 级 别 胃 MALT淋 巴 瘤 的 一 线 治 疗。
Hp感染与相关疾病
3.胃癌: 机制: a.细菌的代谢产物直接转化黏膜 b.类同与病毒的致病机制c.HP引起炎症反应,其本 身具有基因毒性作用。 ★癌变模式:慢性胃炎-萎缩性胃炎-肠化生-不典型 增生-胃癌 幽门螺杆菌感染是慢性胃炎的主要病因,启动一 系列致病事件导致萎缩性胃炎、化生、异型增生 和最终胃癌的发生。根除幽门螺杆菌可预防胃粘 膜癌前变化(萎缩性胃炎、肠化生)发生和发展, 最佳根除时间为癌前变化发生前(即胃萎缩和肠上 皮化生阶段)。
治疗中需注意的问题
★治疗方案的选择上强调个体化治疗,根据患者的
既往抗菌药物应用史、药物过敏史、根除的适应 证、伴随疾病及年龄,综合评价后给予最佳治疗 方案。
治疗中需注意的问题
★在非青霉素过敏组上应避免两个高耐药抗菌药
(如甲硝唑与克拉霉素)。,所以,要尽可能地提高 初次治疗的根除率。
非侵入性检测常用方法
尿素[13C]呼气试验 1、无创,方法简便,不需要通过内镜获取标本; 2、克服了胃内幽门螺杆菌“灶性分布”及取材 局限的缺点,能反映全胃情况,并可对胃内幽门 螺杆菌的感染密度做半定量评估; 3、重复性好,敏感度、特异度不低于侵入性方 法。
HP现症感染的标准
符合下述三项之一者判断为Hp现症感染: ①胃黏膜组织、RUT(快速尿激酶试验)、组织 切片染色或培养三项中任一项阳性。 ②13C或14CUBT阳性; ③HpSA检测(粪便油门螺杆菌抗原)阳性。血 清Hp抗体检测(经临床实验验证、准确性高的 试剂)阳性提示曾经感染,从未治疗者可视为现 症感染。 ★针对UBT检测需要注意:残胃者应用UBT方 法检测Hp结果不可靠,推荐用RUT、组织切 片方法或HpSA法。

幽门螺杆菌获诺贝尔奖的故事儿童

幽门螺杆菌获诺贝尔奖的故事儿童

幽门螺杆菌获诺贝尔奖的故事儿童幽门螺杆菌获得诺贝尔奖的故事一、引言幽门螺杆菌,是一种引起胃炎和胃溃疡的细菌,被认为是人类唯一能够在极酸环境中存活的细菌。

而能够在此特殊环境中存活并繁殖的幽门螺杆菌的发现和相关研究,为后续对消化系统疾病的研究提供了重要的启示。

幽门螺杆菌的发现者,巴里·马歇尔和罗宾·沃伦因此在2005年获得了诺贝尔生理学或医学奖,并且成为第一个因发现细菌而获得诺贝尔奖的科学家。

二、幽门螺杆菌的发现过程1. 发现背景与背后故事在20世纪80年代初,胃溃疡的病因一直是谜团。

传统观念认为胃溃疡是由于精神紧张、饮食不节和饮酒等原因引起。

但是这些认识的确切性一直受到质疑,临床治疗效果也并不显著。

巴里·马歇尔和罗宾·沃伦开始着手对胃溃疡疾病的病因进行深入研究,他们意外地在胃溃疡患者的胃黏膜中发现了幽门螺杆菌。

2. 具体发现过程两位科学家开始了布满荆棘的发现之旅。

在早期的实验中,他们一次次地尝试,在自己的胃里注入幽门螺杆菌,并观察其对身体的影响。

这些实验给他们带来了无比巨大的挑战和风险,但他们依然坚持下来,并终于通过自身实验成功证明了幽门螺杆菌与胃溃疡的关系。

三、幽门螺杆菌的重要性及其对医学的贡献1. 幽门螺杆菌对医学的影响幽门螺杆菌的发现和相关研究,推动了消化系统疾病的认识和治疗进步。

尤其是对胃溃疡和胃癌等疾病的治疗,幽门螺杆菌的发现为临床医学提供了重要的理论基础。

2. 进一步的研究和应用幽门螺杆菌的发现也引起了更广泛的关注,人们开始关注细菌对人体健康的影响。

此后,人们发现了更多与细菌有关的疾病,比如慢性胃炎、胃溃疡和消化道癌症等,这些疾病的治疗策略也得到了极大的改善。

四、展望幽门螺杆菌的发现和与其相关的研究,为医学领域带来了深刻的影响和启示。

在往后的研究中,人们需要进一步深入探究幽门螺杆菌对人体健康的影响,以及相关疾病的治疗策略。

对细菌和人体免疫系统的相互作用也需要进行深入研究,以期能够更好地应用于临床医学实践中。

口腔幽门螺杆菌与胃幽门螺杆菌相关性研究进展

口腔幽门螺杆菌与胃幽门螺杆菌相关性研究进展

口腔幽门螺杆菌与胃幽门螺杆菌相关性研究进展引言口腔幽门螺杆菌的发现幽门螺杆菌最早是由澳大利亚科学家巴里·马歇尔和罗宾·沃伦于1983年在胃黏膜中发现的,他们因此获得了2005年度诺贝尔生理学或医学奖。

随着研究的深入,人们对幽门螺杆菌在口腔中的存在也越来越关注。

1988年,美国学者们在使用放射性标记的幽门螺杆菌感染小鼠实验中,发现了在感染后小鼠的口腔中也会检测到幽门螺杆菌,这一发现引起了学术界的重视。

进一步的研究也证实了在人类的口腔中存在幽门螺杆菌的可能性。

对口腔幽门螺杆菌的研究相对较少,对其在人类健康和疾病中的作用也了解不够。

口腔中的幽门螺杆菌感染来源多样化,主要包括唾液、牙齿、牙龈、舌苔、颊黏膜等部位。

一些研究表明,口腔中的幽门螺杆菌可能会通过吞咽进入胃部,成为胃幽门螺杆菌感染的来源之一。

口腔中的幽门螺杆菌也可能会通过唾液等途径进入胃部。

这表明口腔幽门螺杆菌与胃幽门螺杆菌之间存在着一定的相关性。

研究进展近年来,关于口腔幽门螺杆菌与胃幽门螺杆菌相关性的研究逐渐增多,主要集中在以下几个方面:1. 感染传播途径研究2. 疾病相关性研究3. 临床诊断应用研究随着对口腔幽门螺杆菌的研究逐渐深入,一些科研人员开始探索口腔幽门螺杆菌在临床诊断中的应用价值。

有研究表明,口腔中的幽门螺杆菌检测可能对胃部疾病的早期诊断和预防具有一定的意义。

口腔中的幽门螺杆菌检测可能成为一种可靠的非侵入性诊断方法,有助于早期发现和干预胃部疾病。

结论口腔幽门螺杆菌与胃幽门螺杆菌的相关性研究目前处于快速发展的阶段,相关研究成果和进展对于人类健康和疾病的预防和诊断具有重要意义。

口腔幽门螺杆菌与胃幽门螺杆菌之间的关系仍需要更多的深入研究。

未来,我们期待口腔幽门螺杆菌的相关研究能够为人类健康和疾病防治提供更多的启示和突破,为临床诊断和治疗提供更多的有效手段。

2005年诺贝尔生理学或医学奖

2005年诺贝尔生理学或医学奖

此外,HP的其他毒素、毒性作用的酶及其诱导 的粘膜炎症反应均能造成粘膜屏障损害。
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生理学研究进展
HP的粘液酶降解粘液,促进H+反弥散。 HP脂多糖刺激细胞因子的释放,干扰胃上皮细 胞与层粘素的互相作用而使粘膜丧失完整性。 HP的酯酶和磷脂酶A降解脂类和磷脂,破坏细 胞膜完整性。 HP产生的一些低分子蛋白可趋化和激活炎症细 胞,释放多种细胞因子的产生有毒性的氧自由 基。 HP激发机体产生抗体,与胃粘膜细胞成分交叉 反应,导致细胞损伤。
功能性肠胃病
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幽门螺杆菌(HP)属弧 菌科、螺杆菌属,革兰氏 染色阴性,弯曲状,轻微 螺旋,长2.5~5μm、粗 0.5μm。菌体一端或两 端可有多根鞭毛,运动活 泼,通常在黏液层下面, 黏膜上皮表面,在胃小凹 内及腺腔内,呈不均匀的 集团状分布。
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1981年,沃伦的同事、珀斯皇家医院消化科 医生马歇尔开始将信将疑地与他共同做100例 胃炎病人胃黏膜活体标本相关实验。开始时胃 活检组织的细菌检出率仅为19.1%,技术熟 练以后达到了87.1%,从而验证了沃伦发现 的正确性。接下来,沃伦和马歇尔又用内窥镜 对100例肠胃病病人进行研究。他们发现,所 有十二指肠溃疡病人胃内都有这种细菌。 1982年,这两位临床微生物学家用弯曲菌的 微氧培养方法,成功地分离到这种细菌。
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1983年世界卫生组织细菌命名委员会将其正式命名为 幽门螺杆菌(H.pylori)。
1984年马歇尔和沃伦提出幽门螺杆菌涉及胃炎和消化 性溃疡的病因学,发表在权威医学期刊《lancet》上。
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华中科技大学、郑州大学等学校。 (df肺25s血液f369血小板t5172红血球gdf55m白血 球fd2)
中医即中国传统医药学,是形成 于数千 年前的 中国, 是建立 在人们 与疾病 长期斗 争的经 验总结 及阴阳 五行、 八纲脏 腑辨证 基础上 ,运用 朴素辩 证法及 思辨推 理方法 ,认识 机体、 自然、 疾病三 者关系 ,发展 起来的 (45传 染病q566丙肝964jo乙 肝28jgs x甲肝gh)一 门以“ 功能人 ”包括 功能脏 器为概 念的独 特的医 学哲学 理论体 系。( df4肺炎 88gdg青霉素d25f肝 炎df6)
1982年,这两位临床微生物学家用弯曲菌的 微氧培养方法,成功地分离到这种细菌。
西北大学生命科学学院
生理学研究进展
1983年世界卫生组织细菌命名委员会将其正式命名为 幽门螺杆菌(H.pylori)。
1984年马歇尔和沃伦提出幽门螺杆菌涉及胃炎和消化 性溃疡的病因学,发表在权威医学期刊《lancet》上。
在治疗上,除了药物外,还有针灸、 推拿气 功、(df高血 压958心 脏病983u6糖 尿病87fr )耳针 等特殊 疗法, 它是世 界传统 医学中 最完善 的一种 医学理 论体系 。它为 人类尤 其为中 国人民 (4f肿 瘤fbb癌 症 yuw3胃癌d65io肠 癌.f2tr肺 癌65ff)
健康和民族繁衍做出了巨大贡献。 (df肺25s血液f369血小板t5172红血球gdf55m白血 球fd2)
生理学研究进展 幽门螺杆菌发现的重大意义:
打破了多年来人们对胃炎和消化性溃疡发病机理的错误 认识,使消化性溃疡从原先难以治愈反复发作的慢性病, 变成了一种采用短疗程的抗生素和抑酸剂就可治愈的疾 病,大幅度提高了胃溃疡等患者获得彻底治愈的机会, 为改善人类生活质量作出了贡献。
启发人们去研究微生物与其他慢性疾病的关系。正如诺 贝尔奖评审委员会所评价的:“幽门螺杆菌的发现加深 了人类对慢性感染、炎症和癌症之间关系的认识。”开 辟出包括病原微生物与癌症以及类风湿性关节炎、肾炎 等自身免疫病等人类疑难疾病发生关系领域内的一个新 天地。
可见中西医学,一个是以“功 能人” 为概念 的独特 的哲学 医学理 论体系 ,一个 是以“ 解剖人 、肉体 人”为 概念的 新兴的 现代医 学科学 理论体 系,二 者都不 是以完 整人为 研究对 象的科 学,从 理论讲 二者都 不是科 学的, 势必影 响各自 发展。 事实也 证明这 一切, 中医长 期停滞 不前、 疗效也 不确实 。西医 尽管发 展到目 前的基 因分子 层次, 但疾病 发病率 居高不 下,对 绝大部 分疾病 发病原 因认识 不清、 发病机 理弄不 明白, 治疗受 到制约 ,在小 小SAR S、禽 流感面 前竟束 手无策 ,在糖 尿病、 癌症、 心脑血 管疾病 、尿毒 症等相 当多疾 病面前 更是不 得不求 助或借 助中医 治疗。 一个是 疗效不 确实, 一个是 有些甚 至相当 多疾病 无法治 疗,这 就是中 西医学 结合的 缘由。 然而, 由于二 者是两 套理论 、两股 道上跑 的车, 风马牛 不相及 ,从理 论上讲 就没有 结合的 可能, 只是形 式上的 融合罢 了。故 出现西 医对治 疗不了 的疾病 只好求 助中医 ,而中 医则往 往采用 西医诊 断中医 治疗, 以及中 西治疗 法一块 用的局 面。
西北大学生命科学学院
西北大学生命科学学院动物系 刘磊
西医学是最近三四百年来建 立在解 剖学、 生物学 及现代 科学技 术基础 上、发 展起来 的一门 以“解 剖人、 肉体人 ”为概 念的、 新兴的 现代医 学科学 理论体 系。主 要采用 科学实 验方法 ,从宏 观到微 观,直 至目前 的分子 基因层 次水平 ,发展 极为迅 速,超 过其它 任何一 门医学 科学, 成为世 界医学 史上的 主流。 医学、比较医学、后现代医学、行为 医学等 所谓“ 医学” ,都称 不上一 门独立 的医学 科学, 关于这 一点在 灵魂医 学有关 章节中 将有相 关点评 。
马歇尔于1951年9月30日出生于西澳大利亚 州卡尔古利市,1974年毕业于西澳大利亚大 学并获取硕士学位,1977年成为珀斯皇家医 院注册医师,1985年成为珀斯皇家医院肠胃 病学研究人员。他于1986年赴美国弗吉尼亚 大学执研并担任医学教授,2019年任该大学 内科医学研究教研,2019年返回祖国,成为 西澳大利亚大学临床医学教授,2019年担任 该大学临床微生物学教授,2019年出任该大 学幽门螺杆菌实验室首席研究员。
可见中西医学,一个是以“功能 人”为 概念的 独特的 哲学医 学理论 体系, 一个是 以“解 剖人、 肉体人 ”为概 念的新 兴的现 代医学 科学理 论体系 ,二者 都不是 以完整 人为研 究对象 的科学 ,从理 论讲二 者都不 是科学 的,势 必影响 各自发 展。事 实也证 明这一 切,( df高血 压958心 脏病983u6糖 尿病87fr)中 医长期 停滞不 前、(df高血压 958心 脏病983u6糖尿 病87fr )疗效 也不确 实。西 医尽管 发展到 目前的 基因分 子层次 ,但疾 病发病 率居高 不下, 对绝大 部分疾 病发病 原因认 识不清 、发病 机理弄 不明白 ,治疗 受到制 约,在 小小SARS、 禽流感 面前竟 束手无 策,在 糖尿病 、癌症 、心脑 血管疾 病、尿 毒症等 相当多 疾病面 前更是 不得不 求助或 借助中 医治疗 。一个 是疗效 不确实 ,一个 是有些 甚至相 当多疾 病无法 治疗, 这就是 中西医 学结合 的缘由 。然而 ,由于 二者是 两套理 论、两 股道上 跑的车 (df肺25s血液f369血 小板t5172红
西医学是最近三四百年来建立 在解剖 学、生 物学及 现代科 学技术 基础上 、发展 起来的 一门以 “解剖 人、肉 体人” 为概念 的、新 兴的现 代医学 科学理 论体系 。主要 采用科 学实验 方法, 从宏观 到微观 ,直至 目前的 分子基 因层次 水平, 发展极 为迅速 ,超过 其它任 何一门 医学科 学,成 为世界 医学史 上的主 流。
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生理学研究进展
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HP进入胃后,借 助菌体一侧的鞭毛 提供动力穿过黏液 层,移向胃粘膜。
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HP细胞外壁粘附 素能贴紧胃上皮细 胞,一旦附着,即 与上皮细胞膜下的 肌动蛋白聚合,形 成足突而牢固附着。
胃上皮细胞存在着 HP粘附因子的特 异性变体,由此 HP可特异地粘附 于胃上皮细胞,避 免随食物一起被胃 排空。
HP感染引起高促胃液素血症,其机制为:HP 感染使粘膜中D细胞数量减少,影响生长抑素 产生,使后者对G细胞释放促胃液素的抑制作 用减弱;HP尿素酶水解尿素产生的氨使局部 pH升高,破坏了胃酸对G细胞释放促胃液素的 反馈抑制。
HP感染促进胃粘膜G细胞增生,导致胃酸分泌 增加。同时,HP感染所致的高促胃液素血症也 引起高胃酸分泌。
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生理学研究进展
1979年4月,在珀斯皇家医 院执研的沃伦在一位胃炎病人 的胃黏膜活体标本中,意外地 发现了一条奇怪的蓝线,他用 高倍显微镜观察发现有一种弯 曲样杆菌紧贴着胃上皮,有规 律的存在于黏膜细胞层的表面 及黏液层下面。紧接着,他又 在其他活体标本中找到这种细 菌。由于这种弯曲样杆菌总是 出现在慢性胃炎标本中,沃伦 意识到,这种细菌和慢性胃炎 等疾病可能有密切关系。
至于循证
现今医学分为传统医学、基于“生 物-医 学模式 ”近代 发展起 来的西 医,20世纪西 医又发 展到“ 社会-心 理-生物 医学” (df高血压958心脏病983u6糖尿病 87fr) 或综合 医学模 式,后 基因组 时代系 统生物 学的兴 起,(45传染 病q566丙肝964jo乙肝 28jgsx甲肝gh)形成 了系统 医学在 全球的 迅速发 展,成 为继传 统医学 、西医 学之后 中、西 医学汇 通的未 来医学 。当代 中国医 学类专 业比较 优秀的 学校有 北京大 学、( 4f肿瘤fbb癌症 yuw3胃 癌d65i o肠癌.f2tr肺癌 65ff)
HP分泌的 空泡毒素 (VagA)蛋 白使胃上皮 细胞受损。
HP分泌的细 胞毒素相关 基因(CagA) 蛋白能引起 强烈的炎症 反应。
HP菌体胞 壁自身可作 为抗原产生 免疫反应。
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生理学研究进展 慢性胃炎
共同长期作用
尿素酶
VagA蛋白
CagA蛋白
HP菌体胞壁
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生理学研究进展
沃伦于1937年出生在南澳大利亚州阿德莱德 市,1961年获阿德莱德大学硕士学位并供职 于南澳大利亚伍德威尔市伊丽莎白皇后医院, 1962年成为阿德莱德医学与兽医学研究所注 册血液病学和临床病理学医师,1964~1968 年成为墨尔本皇家医院注册临床病理学医师。 他行医、执研于墨尔本、珀斯等地,1967年 成为澳大利亚病理学院研究员,1968年出任 珀斯皇家医院病理学家至今。
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生理学研究进展
消化性溃疡的发生是由于对胃十二指肠粘膜有 损害作用的侵袭因素与粘膜自身防御-修复因素 之间失去平衡的结果。HP的感染引起这两方面 的协同作用,造成胃十二指肠粘膜损害和溃疡 形成。
这一发现具有极其重大的意义,被誉为是消化 病学研究领域的里程碑式的革命。
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胞与层粘素的互相作用而使粘膜丧失完整性。 HP的酯酶和磷脂酶A降解脂类和磷脂,破坏细
胞膜完整性。 HP产生的一些低分子蛋白可趋化和激活炎症细
胞,释放多种细胞因子的产生有毒性的氧自由 基。 HP激发机体产生抗体,与胃粘膜细胞成分交叉 反应,导致细胞损伤。
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1981年,沃伦的同事、珀斯皇家医院消化科 医生马歇尔开始将信将疑地与他共同做100例 胃炎病人胃黏膜活体标本相关实验。开始时胃 活检组织的细菌检出率仅为19.1%,技术熟 练以后达到了87.1%,从而验证了沃伦发现 的正确性。接下来,沃伦和马歇尔又用内窥镜 对100例肠胃病病人进行研究。他们发现,所 有十二指肠溃疡病人胃内都有这种细菌。
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