肺结核知识PPT课件
合集下载
相关主题
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
（一）传染源：痰菌阳性的患者才是传染源。且其传染 性的大小与痰内菌量的多少有关。直接涂片阳性者属 大量排菌。而涂阴培阳者属微量排菌。
（二）传播途径： 1、呼吸道感染：飞沫；痰菌阳性患者是主要的传染 源。 2、消化道感染：未消毒的牛奶可引起肠道结核； 3、皮肤感染； 4、生殖道感染。
结核病在人群中的传播
7O％酒精
2分钟
煮沸100℃
5分钟
10W紫外线灯（距照射物0.5-lm） 30分钟
太阳暴晒
2-7小时
5％石炭酸
24小时
Hale Waihona Puke 核分枝杆菌生物学特性5 、菌体结构复杂：主要为类脂质、蛋白质和多糖类。 蜡质约占类质脂总量的50%，其作用于结核病的组织坏死、
干酪液化、空洞发生以及结核变态反应有关。 菌体蛋白是结核菌素的主要成分，诱发皮肤变态反应。 多糖类与血清反应等免疫应答有关。
2、抗酸性 耐酸染色呈红色，可抵抗盐酸酒精的脱色 作用，故称为抗酸杆菌。
结核分枝杆菌
结核分枝杆菌生物学特性
3、生长缓慢
需氧，其增代时间为14-20h。生长缓慢， 培养需2-8周（4-6周）才长出菌落。
4、抵抗力强 对干燥、冷、酸、碱等抵抗力强，在阴湿处能生
存数月以上。
杀灭结核分枝杆菌条件
焚烧
即刻
人体的反应性
迟发型变态反应 (蛋白成分)→ CD8+ T→淋巴因子→组织坏死→细 菌和组织均死亡→病理免疫状态(Ⅳ型变态反应) 结核菌再次侵入具有变态反应的人可引起： ▪ 强烈灶反应――渗出、干酪坏死 ▪ 全身反应 ――TB中毒症状 ▪ 其他表现 ――多发关节炎、皮肤结节红斑、 疱疹角膜炎
人体的反应性
和移民等。 2. 缺乏对结核病流行回升的警惕性和结核病控制
复杂性的深刻认识。
流行病学
（一）全球疫情
全球有三分之一的人（约20亿）曾受到结核 分枝杆菌的感染。
世界卫生组织把印度、中国、俄罗斯、南非 、秘鲁等22个国家列为结核病高负担、高危 险性国家。全球80％的结核病例集中在这些 国家。
流行病学
基本病理变化
1. 渗出 白细胞浸润、 组织充血、水肿
基本病理变化
2.增生 大单核巨噬细胞 吞噬TB菌→类上 皮细胞、郞汉斯 细胞、周围淋巴 细胞聚集→结核 结节
基本病理变化
3.坏死 菌量多，毒力强
或变态反应过强→ 干酪坏死→空洞形 成
此PPT下载后可自行编辑修改
肺结核知识课件
有医术，有医道。术可暂行一时，道则流芳千古。
温馨提示
感谢您不吸烟
手机调成静音
欢迎随时提问
概念
结核病：由结核分枝杆菌引起的慢性传染病，可累及 全身许多脏器，以肺结核最为常见，占80%－90%。
肺结核：由结核分枝杆菌感染引起的，主要累及肺实 质的慢性感染性疾病。
免疫、变态反应与结核病 二者均为机体对结核分枝杆菌的免疫过程。 免疫反应对人体起保护作用；变态反应常伴有局 部组织坏死，但亦对细菌不利。 入侵的TB数量、致病力、人体的免疫与变态反应 的高低，均可决定结核病的转归。
人体的反应性
科赫现象：机体对结核杆菌再感染和初感染表 现出不同反应的现象。 TB菌初感染鼠10~14D局部红肿、溃烂全身播散死 亡（无免疫力） TB菌再感染鼠2~3D局部红肿、浅表溃烂愈合(无 播散) (具有免疫力)
四种不同代谢群
A群：生长繁殖旺盛群，此群致病力强，传染性强，存在于细胞 外，如空洞中。
B群：细胞内群，存在于巨噬细胞内，酸性环境，氧含量少。 C群：偶然繁殖群，存在于包裹的干酪坏死病灶内，常处于休眠
状态中，偶可回苏。 D群：完全休眠群，无致病力，无传染性，任何药物对其无作
用。
结核病在人群中的传播
人体的反应性
免疫反应 结核的免疫反应主要是细胞免疫。表现为淋巴细 胞致敏和细胞吞噬作用增强。 (脂质成分)致敏淋巴细胞→淋巴因子→CD4+ T 淋 巴细胞分化为Th1→激活巨噬细胞→巨噬细胞聚集 →吞噬杀灭细菌（细胞变大、扁平成类上皮细胞 和郎罕氏细胞）→巨噬细胞分泌IL1、IL6、TNF →周围淋巴细胞聚集→结核结节→病变局限化
活动性肺结核：有结核毒性症状、痰菌阳性、X线显示 病灶进展或好转阶段。
传染性肺结核(开放性肺结核）：痰菌阳性。 耐多药结核病（MDR-TB)：至少耐异烟肼和利福平。 超级耐多药结核病(XDR-TB)：除耐异烟肼和利福平
外，还耐二线抗结核药物。
概述
结核病是严重危害人类健康的主要传染病。
结核病在许多国家和地区失控的主要原因: 1. HIV感染的流行、多重耐药、贫困、人口增长
▪ WHO1998年再次提出： “遏制结核病行动刻不容缓”。
结核分枝杆菌
结核病的病原菌是结核分枝杆菌。包 括人型、牛型、非洲型和鼠型。其中 90%以上是人型引起人类肺结核。
结核分枝杆菌生物学特性
具有多形性、抗酸性、生长缓慢、抵抗力 强、菌体结构复杂的特征。
1、多形性 T、V、Y字型及丝状、球状、棒状等。
（三）易感人群：婴幼儿、老年人、HIV感染者、免疫 抑制患者、慢性疾病患者、山区及农村居民等。
（四）影响传染性的因素：取决于患者排出菌量(MTB) 的多少、空间含MTB微滴的密度及通风情况，接触的 密切程度和时间长短以及个体免疫力的状况。
结核病在人群中的传播
（五）化学治疗对结核病传染性的影响 治疗2周： 结核分枝杆菌减少原有菌量5% 治疗4周： 结核分枝杆菌减少至原有菌量0.25%， 不仅数量减少，活力也减弱。
结核的发生与发展
1.原发感染——原发性肺结核(primary tuberculosis)
初次感染发病---多为小孩---缺乏免疫力、 变态反应---反应轻、短暂TB菌易沿淋巴、 血 行播散。
结核的发生与发展
2.继发肺结核：内源性复发与外源性重染 受过TB菌感染成年人
具有免疫力、变态反应
病灶反应强烈(干酪、坏死、空洞) TB菌一般不沿淋巴、血行播散
（二）我国疫情
高感染率：年感染率为0.72％。全国有近半的 人口，约5.5亿，曾受到结核分枝杆菌感染。
高患病率：2000年活动性肺结核病例数约为 500万。
死亡人数多：每年约有13万人死于结核病。 地区差异大：西部地区高于全国平均水平，而
东部地区低于平均水平。
流行病学
▪ WHO1993年宣布： “全球结核病处于紧急状态”。
（二）传播途径： 1、呼吸道感染：飞沫；痰菌阳性患者是主要的传染 源。 2、消化道感染：未消毒的牛奶可引起肠道结核； 3、皮肤感染； 4、生殖道感染。
结核病在人群中的传播
7O％酒精
2分钟
煮沸100℃
5分钟
10W紫外线灯（距照射物0.5-lm） 30分钟
太阳暴晒
2-7小时
5％石炭酸
24小时
Hale Waihona Puke 核分枝杆菌生物学特性5 、菌体结构复杂：主要为类脂质、蛋白质和多糖类。 蜡质约占类质脂总量的50%，其作用于结核病的组织坏死、
干酪液化、空洞发生以及结核变态反应有关。 菌体蛋白是结核菌素的主要成分，诱发皮肤变态反应。 多糖类与血清反应等免疫应答有关。
2、抗酸性 耐酸染色呈红色，可抵抗盐酸酒精的脱色 作用，故称为抗酸杆菌。
结核分枝杆菌
结核分枝杆菌生物学特性
3、生长缓慢
需氧，其增代时间为14-20h。生长缓慢， 培养需2-8周（4-6周）才长出菌落。
4、抵抗力强 对干燥、冷、酸、碱等抵抗力强，在阴湿处能生
存数月以上。
杀灭结核分枝杆菌条件
焚烧
即刻
人体的反应性
迟发型变态反应 (蛋白成分)→ CD8+ T→淋巴因子→组织坏死→细 菌和组织均死亡→病理免疫状态(Ⅳ型变态反应) 结核菌再次侵入具有变态反应的人可引起： ▪ 强烈灶反应――渗出、干酪坏死 ▪ 全身反应 ――TB中毒症状 ▪ 其他表现 ――多发关节炎、皮肤结节红斑、 疱疹角膜炎
人体的反应性
和移民等。 2. 缺乏对结核病流行回升的警惕性和结核病控制
复杂性的深刻认识。
流行病学
（一）全球疫情
全球有三分之一的人（约20亿）曾受到结核 分枝杆菌的感染。
世界卫生组织把印度、中国、俄罗斯、南非 、秘鲁等22个国家列为结核病高负担、高危 险性国家。全球80％的结核病例集中在这些 国家。
流行病学
基本病理变化
1. 渗出 白细胞浸润、 组织充血、水肿
基本病理变化
2.增生 大单核巨噬细胞 吞噬TB菌→类上 皮细胞、郞汉斯 细胞、周围淋巴 细胞聚集→结核 结节
基本病理变化
3.坏死 菌量多，毒力强
或变态反应过强→ 干酪坏死→空洞形 成
此PPT下载后可自行编辑修改
肺结核知识课件
有医术，有医道。术可暂行一时，道则流芳千古。
温馨提示
感谢您不吸烟
手机调成静音
欢迎随时提问
概念
结核病：由结核分枝杆菌引起的慢性传染病，可累及 全身许多脏器，以肺结核最为常见，占80%－90%。
肺结核：由结核分枝杆菌感染引起的，主要累及肺实 质的慢性感染性疾病。
免疫、变态反应与结核病 二者均为机体对结核分枝杆菌的免疫过程。 免疫反应对人体起保护作用；变态反应常伴有局 部组织坏死，但亦对细菌不利。 入侵的TB数量、致病力、人体的免疫与变态反应 的高低，均可决定结核病的转归。
人体的反应性
科赫现象：机体对结核杆菌再感染和初感染表 现出不同反应的现象。 TB菌初感染鼠10~14D局部红肿、溃烂全身播散死 亡（无免疫力） TB菌再感染鼠2~3D局部红肿、浅表溃烂愈合(无 播散) (具有免疫力)
四种不同代谢群
A群：生长繁殖旺盛群，此群致病力强，传染性强，存在于细胞 外，如空洞中。
B群：细胞内群，存在于巨噬细胞内，酸性环境，氧含量少。 C群：偶然繁殖群，存在于包裹的干酪坏死病灶内，常处于休眠
状态中，偶可回苏。 D群：完全休眠群，无致病力，无传染性，任何药物对其无作
用。
结核病在人群中的传播
人体的反应性
免疫反应 结核的免疫反应主要是细胞免疫。表现为淋巴细 胞致敏和细胞吞噬作用增强。 (脂质成分)致敏淋巴细胞→淋巴因子→CD4+ T 淋 巴细胞分化为Th1→激活巨噬细胞→巨噬细胞聚集 →吞噬杀灭细菌（细胞变大、扁平成类上皮细胞 和郎罕氏细胞）→巨噬细胞分泌IL1、IL6、TNF →周围淋巴细胞聚集→结核结节→病变局限化
活动性肺结核：有结核毒性症状、痰菌阳性、X线显示 病灶进展或好转阶段。
传染性肺结核(开放性肺结核）：痰菌阳性。 耐多药结核病（MDR-TB)：至少耐异烟肼和利福平。 超级耐多药结核病(XDR-TB)：除耐异烟肼和利福平
外，还耐二线抗结核药物。
概述
结核病是严重危害人类健康的主要传染病。
结核病在许多国家和地区失控的主要原因: 1. HIV感染的流行、多重耐药、贫困、人口增长
▪ WHO1998年再次提出： “遏制结核病行动刻不容缓”。
结核分枝杆菌
结核病的病原菌是结核分枝杆菌。包 括人型、牛型、非洲型和鼠型。其中 90%以上是人型引起人类肺结核。
结核分枝杆菌生物学特性
具有多形性、抗酸性、生长缓慢、抵抗力 强、菌体结构复杂的特征。
1、多形性 T、V、Y字型及丝状、球状、棒状等。
（三）易感人群：婴幼儿、老年人、HIV感染者、免疫 抑制患者、慢性疾病患者、山区及农村居民等。
（四）影响传染性的因素：取决于患者排出菌量(MTB) 的多少、空间含MTB微滴的密度及通风情况，接触的 密切程度和时间长短以及个体免疫力的状况。
结核病在人群中的传播
（五）化学治疗对结核病传染性的影响 治疗2周： 结核分枝杆菌减少原有菌量5% 治疗4周： 结核分枝杆菌减少至原有菌量0.25%， 不仅数量减少，活力也减弱。
结核的发生与发展
1.原发感染——原发性肺结核(primary tuberculosis)
初次感染发病---多为小孩---缺乏免疫力、 变态反应---反应轻、短暂TB菌易沿淋巴、 血 行播散。
结核的发生与发展
2.继发肺结核：内源性复发与外源性重染 受过TB菌感染成年人
具有免疫力、变态反应
病灶反应强烈(干酪、坏死、空洞) TB菌一般不沿淋巴、血行播散
（二）我国疫情
高感染率：年感染率为0.72％。全国有近半的 人口，约5.5亿，曾受到结核分枝杆菌感染。
高患病率：2000年活动性肺结核病例数约为 500万。
死亡人数多：每年约有13万人死于结核病。 地区差异大：西部地区高于全国平均水平，而
东部地区低于平均水平。
流行病学
▪ WHO1993年宣布： “全球结核病处于紧急状态”。