生理-循环系统.

一、心脏的泵血功能

（一）心动周期

心动周期是指心脏一次收缩和舒张构成的一个机械活动周期。

（二）心脏泵血的过程和机制（表1—2—3—1）

二、心脏泵血功能的评价

（一）每搏输出量

一次心搏中一侧心室射出的血液量，正常人约70ml，简称为搏出量。

（二）每分输出量

一侧心室每分钟射出的血液量，简称心输出量，等于心率与搏出量的乘积。健康成年男性静息状态下为4.5～6.OL／min。

（三）射血分数

搏出量与心室舒张末期容积的百分比，正常人约55%～65%。

（四）心指数

以单位体表面积（m）计算的每分输出量，正常人约为3.0～3.5L／（min·m）。

（五）心脏做功量

每搏功：心室一次收缩所做的功。

三、心脏泵功能的调节

（一）每搏输出量的调节

1.前负荷：指心室舒张末期压力，心室舒张末期压力与心室舒张末期容积在一定范围内具有良好的相关性，即心室舒张末期容积相当于心室的前负荷。它与心室舒张末期容量和静脉回心血量成正比。静脉回心血量愈多，心室舒张末期容量愈大，心肌纤维被拉长。根据Frank—Starling机制，心肌纤维的初长度越长，心肌收缩的力量越强，因而搏出量愈多。相反，静脉回心血量少，搏出量也减少。

2.后负荷：对心室而言，大动脉压起着后负荷的作用。在其他因素不变的情况下，动脉压增高，可导致等容收缩期延长而射血期缩短，搏出量减少；反之，动脉压降低则有利于心室射血。

3.心肌收缩能力：指决定心肌收缩力量的心肌细胞本身所处的功能状态。心肌收缩能力主要受神经、激素及局部代谢产物等因素的影响。

（二）心率对心脏泵功能的影响

心率在一定范围内增快时，可使心输出量增加。但如果心率过快，超过180次／分时，由于心动周期明显缩短，特别是心舒张期缩短更为显著，充盈量减少，使搏出量明显减少，所以输出量不但不增加，反而会减少。反之，心率过慢，如每分钟低于40次，即使搏出量有所增加，由于心率过低，心输出量也会减少。

一、工作细胞和自律细胞的跨膜电位及其形成机制

（一）心室肌细胞的动作电位

心室肌细胞动作电位的主要特征在于复极过程复杂，持续时间很长，动作电位的降支和升支不对称。其形成机制如（图1—2—3—1）。

1.静息电位是K的电-化学平衡电位。

2.去极化过程（0期）：心室肌细胞受到刺激的作用，使膜的静息电位减小到阈电位（-70mV）时，钠通道被激活，膜对Na的通透性急剧升高。Na顺浓度梯度内流使膜内电位迅速上升到约+30mV，此过程称为去极化期。由于钠通道激活迅速，失活也迅速，其开放持续时间很短，因此，将钠通道又称为“快通道”。

3.复极化过程：心室肌细胞复极化过程分为四个时期。

（1）1期（快速复极初期）：心室肌细胞膜电位在去极化达顶峰后，即快速下降到OmV左右，至此形成复极化1期。此期是由于钠通道关闭，Na内流停止，而膜对K通透性增强，K顺浓度梯度外流而形成。

（2）2期（平台期）：此期膜电位OmV左右，且下降缓慢，动作电位图形比较平坦，称为平台期。内向电流（Ca内流）与外向电流（K外流）两者处于平衡状态，膜电位水平变化不大。

（3）3期（快速复极末期）：膜对K的通透性进一步增高，K迅速外流，而钙通道已逐渐失活，恢复极化状态。

（4）4期（静息期）：通过Na-K泵和Na-Ca交换体的活动，使细胞排出Na和Ca，摄入K，恢复静息时细胞内外的Na、K的分布；经3Na-Ca交换体Na顺浓度梯度入胞，Ca逆浓度梯度外排。

（二）窦房结细胞的动作电位

窦房结细胞的动作电位具有以下特点：①最大复极电位与阈电位的绝对值小；②0期去极化的幅度小、时程长、去极化速率较慢；③没有明显的复极1期和2期；④4期自动去极化速度快。

1.去极化过程：0期去极L型Ca通道激活，Ca内流。

2.复极化过程：3期复极L型Ca通道逐渐失活，Ca内流相应减少，及I通道的开放，K外流增加。

3.4期自动去极化机制：①I：复极至-60mV时，因失活逐渐关闭，导致K外流衰减，是最重要的离子基础；②I：在4期自动去极化到-50mV时，T型Ca 通道激活，引起少量Ca内流参与4期自动去极化后期的形成；③I：窦房结细胞最大复极电位只有-70mY，I不能充分激活，在P细胞4期自动去极化中作用不大（图1—2—3—2）。

二、心肌的兴奋性、自动节律性和传导性

（一）兴奋性

1.影响心肌兴奋性的因素：①静息电位或最大复极电位的水平；②阈电位的水平；③

引起0期去极化的离子通道性状。

2.心室肌细胞兴奋性的周期性变化（图1—2—3—3）

有效不应期：从心肌细胞0期去极化开始到复极化3期膜内电位约-55mV的期间内，不论给予多么强大的刺激，都不能使膜再次去极化或局部去极化，这个时期称为绝对不应期。在复极化从-55~-60mV的这段时间内，心肌细胞兴奋性开始恢复，对特别强大的刺激可产生局部去极化（局部兴奋），但仍不能产生扩布性兴奋，这段时间称为局部反应期。绝对不应期和局部反应期合称为有效不应期。

相对不应期：从有效不应期完毕，膜电位从-60mV到-80mV的期间，用阈上刺激才能产生动作电位，这一段时间称为相对不应期。此期心肌兴奋性逐渐恢复，但仍低于正常。

超常期：在复极化完毕前，从膜内电位由-80mV到-90mV这一时间内，膜电位的水平较接近阈电位，引起兴奋所需的刺激较小，即兴奋性较高，因此将这段时期称为超常期。

3.期前收缩和代偿间歇：在心室肌正常节律性活动的过程中，如果在有效不应期之后到下一次窦房结兴奋传来之前，受到人工刺激或异位起搏点传来的刺激，可引起心室肌提前产生一次兴奋和收缩，称为期前兴奋和期前收缩（亦称额外收缩）。在期前收缩之后出现一个较长的心室舒张期，称为代偿间歇。这是因为期前兴奋也有自己的有效不应期，当下一次窦房结的兴奋传到心室肌时，正好落在期前兴奋的有效不应期中，因此不能引起心室兴奋，必须等到下一次窦房结的兴奋传来才发生反应。

（二）自动节律性

心脏能够自动地、有节律地进行跳动，称为自动节律性（简称自律性）。心脏的自律性来源于心脏内特殊传导系统的自律细胞。心脏特殊传导系统各部分的自律性高低不同，在正常情况下窦房结的自律性最高（约为每分钟100次），房室交界次之（约为每分钟50次），心室内传导组织最低（每分钟20～40次）。

窦房结是主导整个心脏兴奋和收缩的正常部位，为心脏的正常起搏点。其他特殊传导组织的自律性不能表现出来称为潜在起搏点。以窦房结为起搏点的心脏活动，临床上称为窦性心律；以窦房结以外的部位为起搏点的心脏活动，临床上称为异位起搏点引起的异位节律。

影响自律性的因素有：①最大复极电位与阈电位之间的差距；②4期自动除极化的速度。

（三）传导性

心肌细胞传导兴奋的能力，称为传导性。当窦房结发生兴奋后，兴奋经心房肌传布到整个心房，同时，窦房结的兴奋也通过“优势传导通路”迅速传到房室交界。房室交界是正常兴奋由心房传入心室的惟一通路，但其传导速度缓慢，占时较长，约需0.1秒，这种现象称为房室“延搁”。房室交界处兴奋传导的“延搁”具有重要的生理意义，它使心房与心室的收缩不在同一时间进行，只有当心房兴奋收缩完毕后才引起心室兴奋收缩，这样心室可以有充分的时间充盈血液，兴奋由房室交界经房室束及其左、右束支，普肯耶纤维迅速传到心室肌，引起整个心室兴奋。这种传导方式对保持心室的同步收缩具有重要意义。

影响传导性的因素包括：①细胞直径和缝隙连接的数量及功能；②0期去极化的速度和幅度；③邻近未兴奋部位膜的兴奋性。

（四）收缩性

心肌细胞和骨骼肌细胞的收缩原理相似。在受到刺激时都是先在膜上产生兴奋，然后再通过兴奋-收缩偶联，引起肌丝相互滑行，造成整个细胞的收缩。其