痴呆的研究进展PPT课件
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增长 ➢ 我国尚无全国性痴呆流行病写统计资料
流行病学特征
我国不是痴呆的低危地区
发病率和国外接近
总体： 北方〉南方
农村〉城市 受教育程度低的地区〉相对高的地区
流行病学特征
无论是北方还是南方，无论 是城市还是农村 : AD>VaD 因此, 我国痴呆的主要亚型是 AD，而非VaD
老年性痴呆的患病率随年龄而增高
血管性痴呆的概述
血管性痴呆是痴呆中最常见的类型。 血管性痴呆包括所有与血管因素有关的 痴呆，其预后相对好，治疗途径广泛， 且在一定程度上可进行预防 。
世界范围内有二千万阿尔兹海默症患者，绝大多数发 生在65岁 ～ 90岁以上的老人。
统计显示目前中国约有该病患者500万人之多。浙江省 已于2000年进入老龄化社会，目前60岁以上老年人有 580.76万，老年人口比例已达12.92%，高于全国2.8 个百分点。杭州市区老年人口年均增长幅度高达6%， 远远高于全国3%的平均增速，65岁及以上人口达 60.23万，其进入老龄化社会比全国其他城市提前了10 年。统计显示，在杭州共有3万多老年痴呆症患者。
应用工具能力 打电话，购物，管理钱财，烹调，
整理家务，洗衣，吃药，坐车
精神及行为异常（B）
幻觉 妄想 多疑、被窃、嫉妒、被害、不忠、如责备自己 配偶是骗子，与想象中的人物对话，可与镜子 中的自我谈话 激越/攻击 拒绝帮助，甚至出现以往从未有过的暴力行为 失抑制
精神及行为异常（B）
情感/心境恶劣 抑郁，焦虑，欣快，易激惹/情感易变 淡漠/退缩，被动 兴趣减少主动性差，因长久保持一种想 法以决定其行为，致使意志能力丧失 言语增多，反复提问，重复收敛 游荡/尾随 日夜倒错
痴呆的定义
痴呆是一种获得性、持续性智能损 害综合症，具有以下至少三项精神活动 受损：语言、记忆、视空间能力、情感、 人格和其他认知功能（如计算力、抽象 判断力）。
痴呆的分型
皮质性—阿尔茨海默病、
特征 匹克病
痴
呆
多发性缺血——多梗塞性痴呆 皮质下 发作特征
特征
无运动障碍（见下页）
无明显缺血发作
运动—锥体外系——慢性进行性舞
痴呆的研究进展
历史回顾
1906年，德国神经病理学家阿洛依斯·阿尔 兹海默 ( ALOIS ALZHEIMER )在检查一 位叫奥卡斯特德 ( AUGUSTED ) 的55岁 女性死亡病人的大脑切片时发现有异常 “沉淀物”沉积在脑组织，该患者死于 精神病院。对于这一新发现的，不知原 因的病例，医学界命名为——阿尔兹海 默综合症。
障碍
综合征痴呆
蹈病、帕金森 病、肝豆状核
变性、进行性
核上性麻痹、
脊髓小脑变性
痴呆的分型（续前）
无 明显情感障碍——抑郁性痴呆综合征
运
动
脑积水——脑积水痴呆
障 碍
无明显情感障碍 无脑
慢性意识
代谢性痴呆、
积水 错乱状态 中毒性痴呆、
外伤、
新生物、
脱髓鞘疾病、
其他
老年性痴呆(AD)概述
Alzheimer’s Disease(AD)亦称老年性痴呆 （Senile Dementia），是一种以临床和病理为 特征的进行性退行性神经疾病，以大脑皮层颞 叶和额页萎缩为著的神经系统退行性病变，临 床表现为缓慢进展的认知功能全面衰退，伴有 精神异常和人格障碍，病程可长达数年至数十 年。
β淀粉样多肽（Aβ）形成
TAU为脑神经细胞内微传导系统，在结构 正常时，使脑神经冲动得以正常地传导， 但是这种结构一但遭到各种原因的破坏， 它就发生形态上的扭曲 。结果脑神经冲 动得不到传播。
磷酸化 去磷酸化
过度磷酸化
tau蛋白与微 管结合
tau蛋白与微管 解离
PHF形成
tau蛋白过度磷酸化形成成对螺旋纤丝（PHF）
美国前总统里根， 1994年确诊为 阿尔 兹海默症。
DM的流行病学Байду номын сангаас查
➢ 在年龄>65岁的人群中痴呆的检出率平均为５％，超 出８０岁者有严重痴呆者高达１５％－２０％
➢ 其中：老年性痴呆占５０％－６０％， 血管性痴呆占１０％－２０％
➢ 在亚洲，ＶＤ的发生率较高，主要与中风高发率有关 ➢ 国际研究表明，随着年龄的增长，ＶＤ的年龄呈指数
β淀粉样多肽（Aβ）形成 β淀粉样多肽细胞外蓄积
tau蛋白细胞内蓄积
遗传异常，环境影响
炎症反应，氧自由基产生 钙平衡失调，细胞功能紊乱
神经元功能损伤，神经变性
痴呆发生
APOE4 基因
在人类细胞第19 对染色体上的 APOE4 基因是造成奥滋海默症的病因之一，它 占据了65%发病者的基因，携带此基因 的人发生奥滋海默症的可能性比非携带 者高三倍。
胆碱能缺陷与痴呆临床症状
胆碱能缺陷 ——胆碱神经元进行性丧失
——脑中Ach的活性降低
——症状出现：日常生活能 力下降、行为症状、认知 功能损害。
神经递质与老年性痴呆
胆碱能神经元的缺失
AChE
Ach的减少
BuChE
日常生活下降（A） 行为症状 （B） 认知能力损害（C）
AD的临床特点
缓慢进展，逐渐加重
★非甾体类抗炎药？ ★雌激素使用？ ★智能型职业？
老年性痴呆的病理和生化改变
大体解剖： 脑回变薄 脑沟变宽 脑室扩大 大脑特定区域萎缩（皮层、海马）
病理变化：
老年斑（SP）
神经元纤维缠结 （NFT）
阿尔兹海默医生发现的大脑沉积物实际 上是一种叫做 BETA -淀粉酶的粘蛋白物 质。此种物质一但沉积于脑组织，就会 无修止地破坏脑神经细胞元，导致脑组 织的萎缩 。
认知障碍（C）
记忆障碍 近记忆力，个人经历记忆，生活中重大事件 定向障碍 时间、地点、人物 语言障碍 视空间能力受损 计算能力下降 判断和解决问题能力下降
三个症状群：日常生活能力丧失(ADL)， 行为症状(Behavior)和认知能力损害 (Cognition) 生活能力下降导致病人需要专人护理， 确诊后一般还能生存5-10年 对病人、家属和护理人员的精神、情绪 产生巨大压力
老年性痴呆的主要症状群
认知（Cognition）
日常生活能力下降（A）
基本生活能力 穿衣 吃饭，吃药 大小便，个人卫生，洗澡
患病率(%)
50 45 40 35 30 25 20 15 10
5 0
65-69
70-74
75-79
80-84
年龄(岁)
85-89
90-94
95-99
老年性痴呆的易患因素
➢ 遗传因素 ➢ 环境因素 ➢ 营养不均衡 ➢ 头外伤 ➢ Down综合征家族史 ➢ 吸烟、过量饮酒 ➢ 低教育程度？
老年性痴呆的预防因素
流行病学特征
我国不是痴呆的低危地区
发病率和国外接近
总体： 北方〉南方
农村〉城市 受教育程度低的地区〉相对高的地区
流行病学特征
无论是北方还是南方，无论 是城市还是农村 : AD>VaD 因此, 我国痴呆的主要亚型是 AD，而非VaD
老年性痴呆的患病率随年龄而增高
血管性痴呆的概述
血管性痴呆是痴呆中最常见的类型。 血管性痴呆包括所有与血管因素有关的 痴呆，其预后相对好，治疗途径广泛， 且在一定程度上可进行预防 。
世界范围内有二千万阿尔兹海默症患者，绝大多数发 生在65岁 ～ 90岁以上的老人。
统计显示目前中国约有该病患者500万人之多。浙江省 已于2000年进入老龄化社会，目前60岁以上老年人有 580.76万，老年人口比例已达12.92%，高于全国2.8 个百分点。杭州市区老年人口年均增长幅度高达6%， 远远高于全国3%的平均增速，65岁及以上人口达 60.23万，其进入老龄化社会比全国其他城市提前了10 年。统计显示，在杭州共有3万多老年痴呆症患者。
应用工具能力 打电话，购物，管理钱财，烹调，
整理家务，洗衣，吃药，坐车
精神及行为异常（B）
幻觉 妄想 多疑、被窃、嫉妒、被害、不忠、如责备自己 配偶是骗子，与想象中的人物对话，可与镜子 中的自我谈话 激越/攻击 拒绝帮助，甚至出现以往从未有过的暴力行为 失抑制
精神及行为异常（B）
情感/心境恶劣 抑郁，焦虑，欣快，易激惹/情感易变 淡漠/退缩，被动 兴趣减少主动性差，因长久保持一种想 法以决定其行为，致使意志能力丧失 言语增多，反复提问，重复收敛 游荡/尾随 日夜倒错
痴呆的定义
痴呆是一种获得性、持续性智能损 害综合症，具有以下至少三项精神活动 受损：语言、记忆、视空间能力、情感、 人格和其他认知功能（如计算力、抽象 判断力）。
痴呆的分型
皮质性—阿尔茨海默病、
特征 匹克病
痴
呆
多发性缺血——多梗塞性痴呆 皮质下 发作特征
特征
无运动障碍（见下页）
无明显缺血发作
运动—锥体外系——慢性进行性舞
痴呆的研究进展
历史回顾
1906年，德国神经病理学家阿洛依斯·阿尔 兹海默 ( ALOIS ALZHEIMER )在检查一 位叫奥卡斯特德 ( AUGUSTED ) 的55岁 女性死亡病人的大脑切片时发现有异常 “沉淀物”沉积在脑组织，该患者死于 精神病院。对于这一新发现的，不知原 因的病例，医学界命名为——阿尔兹海 默综合症。
障碍
综合征痴呆
蹈病、帕金森 病、肝豆状核
变性、进行性
核上性麻痹、
脊髓小脑变性
痴呆的分型（续前）
无 明显情感障碍——抑郁性痴呆综合征
运
动
脑积水——脑积水痴呆
障 碍
无明显情感障碍 无脑
慢性意识
代谢性痴呆、
积水 错乱状态 中毒性痴呆、
外伤、
新生物、
脱髓鞘疾病、
其他
老年性痴呆(AD)概述
Alzheimer’s Disease(AD)亦称老年性痴呆 （Senile Dementia），是一种以临床和病理为 特征的进行性退行性神经疾病，以大脑皮层颞 叶和额页萎缩为著的神经系统退行性病变，临 床表现为缓慢进展的认知功能全面衰退，伴有 精神异常和人格障碍，病程可长达数年至数十 年。
β淀粉样多肽（Aβ）形成
TAU为脑神经细胞内微传导系统，在结构 正常时，使脑神经冲动得以正常地传导， 但是这种结构一但遭到各种原因的破坏， 它就发生形态上的扭曲 。结果脑神经冲 动得不到传播。
磷酸化 去磷酸化
过度磷酸化
tau蛋白与微 管结合
tau蛋白与微管 解离
PHF形成
tau蛋白过度磷酸化形成成对螺旋纤丝（PHF）
美国前总统里根， 1994年确诊为 阿尔 兹海默症。
DM的流行病学Байду номын сангаас查
➢ 在年龄>65岁的人群中痴呆的检出率平均为５％，超 出８０岁者有严重痴呆者高达１５％－２０％
➢ 其中：老年性痴呆占５０％－６０％， 血管性痴呆占１０％－２０％
➢ 在亚洲，ＶＤ的发生率较高，主要与中风高发率有关 ➢ 国际研究表明，随着年龄的增长，ＶＤ的年龄呈指数
β淀粉样多肽（Aβ）形成 β淀粉样多肽细胞外蓄积
tau蛋白细胞内蓄积
遗传异常，环境影响
炎症反应，氧自由基产生 钙平衡失调，细胞功能紊乱
神经元功能损伤，神经变性
痴呆发生
APOE4 基因
在人类细胞第19 对染色体上的 APOE4 基因是造成奥滋海默症的病因之一，它 占据了65%发病者的基因，携带此基因 的人发生奥滋海默症的可能性比非携带 者高三倍。
胆碱能缺陷与痴呆临床症状
胆碱能缺陷 ——胆碱神经元进行性丧失
——脑中Ach的活性降低
——症状出现：日常生活能 力下降、行为症状、认知 功能损害。
神经递质与老年性痴呆
胆碱能神经元的缺失
AChE
Ach的减少
BuChE
日常生活下降（A） 行为症状 （B） 认知能力损害（C）
AD的临床特点
缓慢进展，逐渐加重
★非甾体类抗炎药？ ★雌激素使用？ ★智能型职业？
老年性痴呆的病理和生化改变
大体解剖： 脑回变薄 脑沟变宽 脑室扩大 大脑特定区域萎缩（皮层、海马）
病理变化：
老年斑（SP）
神经元纤维缠结 （NFT）
阿尔兹海默医生发现的大脑沉积物实际 上是一种叫做 BETA -淀粉酶的粘蛋白物 质。此种物质一但沉积于脑组织，就会 无修止地破坏脑神经细胞元，导致脑组 织的萎缩 。
认知障碍（C）
记忆障碍 近记忆力，个人经历记忆，生活中重大事件 定向障碍 时间、地点、人物 语言障碍 视空间能力受损 计算能力下降 判断和解决问题能力下降
三个症状群：日常生活能力丧失(ADL)， 行为症状(Behavior)和认知能力损害 (Cognition) 生活能力下降导致病人需要专人护理， 确诊后一般还能生存5-10年 对病人、家属和护理人员的精神、情绪 产生巨大压力
老年性痴呆的主要症状群
认知（Cognition）
日常生活能力下降（A）
基本生活能力 穿衣 吃饭，吃药 大小便，个人卫生，洗澡
患病率(%)
50 45 40 35 30 25 20 15 10
5 0
65-69
70-74
75-79
80-84
年龄(岁)
85-89
90-94
95-99
老年性痴呆的易患因素
➢ 遗传因素 ➢ 环境因素 ➢ 营养不均衡 ➢ 头外伤 ➢ Down综合征家族史 ➢ 吸烟、过量饮酒 ➢ 低教育程度？
老年性痴呆的预防因素