痴呆的研究进展PPT课件
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痴呆的诊断与治疗PPT课件
![痴呆的诊断与治疗PPT课件](https://img.taocdn.com/s3/m/9138af083a3567ec102de2bd960590c69ec3d897.png)
记忆功能(即刻记忆,近记忆或短时记 忆,远记忆或长期记忆,虚构、健忘、 遗忘等)
认知功能(计算力,谚语的解释, 相似性与不同性等)
思想内容(病态思维与偏见,异 常信念和解释,对环境、身体和 自身的异常感知,幻觉、妄想、 错觉等)等。
痴呆患者智能下降伴有情感障碍, 人格变化,行动异常,日常社交及生活 能力低下等,在观察评定时把握住痴呆 症状的全貌是很重要的。大脑的高级神 经功能损害至少存在6个月,方可确定 痴呆的临床诊断。
谵妄 注意发病的急、缓。 幻觉是否突出。 持续时间长短。
四. 痴呆的可能病因
变性病:AD、PD、进行性核上性 麻痹、亨廷顿病等。
血管性:多梗塞性痴呆、皮质下 白质脑病等。
感染:爱滋病、CJD、各种脑炎、 脑膜炎等。
中毒:酒精、重金属中毒。 其他:NPH、癫痫、头外伤。
精神状态检查
第三阶段(病期8—12年) 智能——严重衰退 运动——四肢强直,屈曲姿势 括约肌控制——尿、便失禁 EEG——弥散性慢波 CT——脑室扩大和脑沟变宽
AD的伴随症状
AD的特征性功能障碍有两类
❖其一为认知功能损害,表现为记忆、 语言、视空间技能、失认、失用等, 为AD的核心症状(如上述)
❖其二为精神病性症状,包括幻觉、妄 想、心理障碍、行为障碍及社会功能 障碍,为AD的伴随症状(详后)
经历,由近及远发展。
虚构:患者以从未发生的经历回答 提问,不真实且奇特古怪。常见于 遗忘。
健忘:是暂时的,略提供线索可回 忆。
3.记忆测验:
立即回忆测验:说出4个不相关的词,要求患者 立即重复:紫色、图书馆、足球场、大白菜。
说出3~4个为正常,只能说1个或没有则为障碍。 近记忆力测验:(1)同上的词要求重复2~3次,
认知功能(计算力,谚语的解释, 相似性与不同性等)
思想内容(病态思维与偏见,异 常信念和解释,对环境、身体和 自身的异常感知,幻觉、妄想、 错觉等)等。
痴呆患者智能下降伴有情感障碍, 人格变化,行动异常,日常社交及生活 能力低下等,在观察评定时把握住痴呆 症状的全貌是很重要的。大脑的高级神 经功能损害至少存在6个月,方可确定 痴呆的临床诊断。
谵妄 注意发病的急、缓。 幻觉是否突出。 持续时间长短。
四. 痴呆的可能病因
变性病:AD、PD、进行性核上性 麻痹、亨廷顿病等。
血管性:多梗塞性痴呆、皮质下 白质脑病等。
感染:爱滋病、CJD、各种脑炎、 脑膜炎等。
中毒:酒精、重金属中毒。 其他:NPH、癫痫、头外伤。
精神状态检查
第三阶段(病期8—12年) 智能——严重衰退 运动——四肢强直,屈曲姿势 括约肌控制——尿、便失禁 EEG——弥散性慢波 CT——脑室扩大和脑沟变宽
AD的伴随症状
AD的特征性功能障碍有两类
❖其一为认知功能损害,表现为记忆、 语言、视空间技能、失认、失用等, 为AD的核心症状(如上述)
❖其二为精神病性症状,包括幻觉、妄 想、心理障碍、行为障碍及社会功能 障碍,为AD的伴随症状(详后)
经历,由近及远发展。
虚构:患者以从未发生的经历回答 提问,不真实且奇特古怪。常见于 遗忘。
健忘:是暂时的,略提供线索可回 忆。
3.记忆测验:
立即回忆测验:说出4个不相关的词,要求患者 立即重复:紫色、图书馆、足球场、大白菜。
说出3~4个为正常,只能说1个或没有则为障碍。 近记忆力测验:(1)同上的词要求重复2~3次,
《阿尔兹海默证》课件
![《阿尔兹海默证》课件](https://img.taocdn.com/s3/m/16b964b3fbb069dc5022aaea998fcc22bdd14371.png)
特点
AD具有进行性发展的特点,随着 时间的推移,症状逐渐加重,最 终导致日常生活能力的完全丧失 。
阿尔兹海默症的病因
遗传因素
约10%的AD患者有家族遗传史,基因突变与发病风险有关。
环境因素
年龄、性别、生活方式、教育程度、头部外伤等环境因素也 可能增加AD的患病风险。
阿尔兹海默症的症状
01
02
03
氧化应激和线粒体功能障碍
氧化应激是指体内氧化与抗氧化 平衡失调,线粒体是细胞内能量
代谢的重要场所。
在阿尔兹海默症患者中,氧化应 激和线粒体功能障碍表现为活性 氧物质增多、兹海默症的发病和进展密切相 关,是该病的重要病理特征之一
。
03
阿尔兹海默症的诊断与评估
神经元退行性变与阿尔兹海默症的发 病密切相关,是该病的核心病理特征 之一。
神经元退行性变主要表现为细胞器减 少、细胞萎缩、轴突和树突的变性等 。
神经递质失衡
神经递质是神经元之间传递信息的化学物质,失衡会导致信息传递障碍,影响认知 功能。
在阿尔兹海默症患者中,常见的神经递质失衡包括乙酰胆碱、谷氨酸、γ-氨基丁酸 等减少或代谢异常。
详细描述
随着阿尔兹海默症患者数量的不断增加,该疾病给社会 和经济带来了巨大的负担。患者需要长期的医疗护理和 支持,这导致了医疗资源的紧张和家庭负担的加重。因 此,制定针对阿尔兹海默症的公共政策至关重要,包括 提供医疗保障、支持家庭护理、提高公众认知和加强科 研投入等方面。同时,也需要关注阿尔兹海默症患者及 其家庭成员的心理健康和社会融入问题,以促进整个社 会的福祉。
神经递质失衡与阿尔兹海默症的发病和进展密切相关,是该病的重要病理特征之一 。
炎症反应和免疫失调
炎症反应是机体对损伤和感染 的防御机制,免疫失调会导致 炎症反应异常,影响脑功能。
AD具有进行性发展的特点,随着 时间的推移,症状逐渐加重,最 终导致日常生活能力的完全丧失 。
阿尔兹海默症的病因
遗传因素
约10%的AD患者有家族遗传史,基因突变与发病风险有关。
环境因素
年龄、性别、生活方式、教育程度、头部外伤等环境因素也 可能增加AD的患病风险。
阿尔兹海默症的症状
01
02
03
氧化应激和线粒体功能障碍
氧化应激是指体内氧化与抗氧化 平衡失调,线粒体是细胞内能量
代谢的重要场所。
在阿尔兹海默症患者中,氧化应 激和线粒体功能障碍表现为活性 氧物质增多、兹海默症的发病和进展密切相 关,是该病的重要病理特征之一
。
03
阿尔兹海默症的诊断与评估
神经元退行性变与阿尔兹海默症的发 病密切相关,是该病的核心病理特征 之一。
神经元退行性变主要表现为细胞器减 少、细胞萎缩、轴突和树突的变性等 。
神经递质失衡
神经递质是神经元之间传递信息的化学物质,失衡会导致信息传递障碍,影响认知 功能。
在阿尔兹海默症患者中,常见的神经递质失衡包括乙酰胆碱、谷氨酸、γ-氨基丁酸 等减少或代谢异常。
详细描述
随着阿尔兹海默症患者数量的不断增加,该疾病给社会 和经济带来了巨大的负担。患者需要长期的医疗护理和 支持,这导致了医疗资源的紧张和家庭负担的加重。因 此,制定针对阿尔兹海默症的公共政策至关重要,包括 提供医疗保障、支持家庭护理、提高公众认知和加强科 研投入等方面。同时,也需要关注阿尔兹海默症患者及 其家庭成员的心理健康和社会融入问题,以促进整个社 会的福祉。
神经递质失衡与阿尔兹海默症的发病和进展密切相关,是该病的重要病理特征之一 。
炎症反应和免疫失调
炎症反应是机体对损伤和感染 的防御机制,免疫失调会导致 炎症反应异常,影响脑功能。
神经精神病学痴呆课件
![神经精神病学痴呆课件](https://img.taocdn.com/s3/m/54968e7f5b8102d276a20029bd64783e08127d6d.png)
采用银染色Alzheimer 病形成的斑块。在大脑皮质和海马回处这样 的斑块最多。
Alzheimer病引起的一个神经纤维缠结。神经纤维缠结在细胞质出现 粉红色的细长丝。他们由细胞骨架中间丝组成。
采用银染色,同样可以很好的显示Alzheimer病神经纤维缠结
病理
神经元的丢失主要是表浅皮层较大的胆碱 能神经元,发病早的病人神经元丢失较发
治疗
➢康复治疗及社会参与
鼓励病人尽量参加各种社会日常活动, 维持生活能力,加强家庭和社会对病人的 照顾、帮助和训练。有定向和视空间能力 障碍的患者应尽量减少外出,以防意外。
预后
AD 病 程 通 常 持 续 5 年 或 以 上 , 患者常死于肺部感染、预防 : 家族史 、头 外 伤 史 、 ApoEe4基因携带、头围小、智商低等
辅助诊断
目前尚无确诊AD的特殊检查
➢CSF多正常,EEG可有广泛慢波。 ➢CSF 检测:脑脊液tau蛋白、Aβ蛋白;生化法测 多巴胺、去甲肾上腺素、5-羟色胺等神经递质及代 谢产物含量。 ➢早发家族性痴呆病人检测APP、PS-1或PS-2基因 突变有助于确诊, ➢散发性Alzheimer病患者的ApoE4基因携带者明显 增加
辅助诊断
CT和MRI检查 可见侧脑室扩大和脑沟增宽
,尤其在额颞叶;MRI冠状切面可显示海 马萎缩,准确测量脑容量,排除其他器质 性脑病。PET、SPECT及功能性MRI(f-MRI) 可发现额、颞、顶叶脑区代谢率或脑血流 减低,尤其在中重度病人。
Alzheimer影像学表现
辅助诊断
神经心理学检查
临床表现
➢记忆障碍(memory impairment) 患者多
为隐匿起病,早期易被患者及家人忽略, 主要表现为逐渐发生的记忆障碍,当天发 生的事不能记忆,刚刚做过的事或说过的 话不记得,熟悉的人名记不起来,忘记约 会,忘记贵重物品放何处,词汇减少。早 期主要表现近记忆力受损,随后远记忆力 也受损,使日常生活受到影响。
老年痴呆的研究进展PPT课件
![老年痴呆的研究进展PPT课件](https://img.taocdn.com/s3/m/b260c35203d8ce2f0166233c.png)
6
(5)正常衰老:神经纤维缠结和老年斑也可见 于正常人脑组织,但数量较少,只是AD时这些损 害超过了一定的“阈值”水平。 (6)雌激素作用:长期服用雌激素的妇女患AD 危险低,研究表明雌激素可保护胆碱能神经元。
(7)其他危险因素:辐射(手机)、烟酒、肥 胖、长期缺钙、睡眠障碍等。
总之,在复杂的AD病因学研究中,增龄性改变 及遗传因素二者比较明确。大量NFT及SP的存在 是其特征。
19
美国马萨诸塞州总医院和匹兹堡大学发明的四 维空间大脑影像检测系统,其具体做法是将荧 光标记的物质通过血管打入试验动物体内,发 现正常动物在短短的20分钟内可将荧光物质排 出体外。而具有老年痴呆症的动物因为荧光物 质可以与脑中的淀粉样蛋白结合而无法及时排 除荧光物质。科学家认为,这种新的大脑影像 检测系统不但有可能帮助临床医生更准确地诊 断老年痴呆症,而且能快速、早期诊断这种疾 病。
8
9
临床类型
老年痴呆根据病因分为阿尔茨海默病性痴呆、 血管性痴呆、混合型痴呆三大类 1、阿尔茨海默病性痴呆 阿尔茨海默病性痴呆是脑变性疾病引起的痴呆,在 1907年,一位名叫阿尔海默(Alzheimer)的医 学家,首先报道了一组65岁以下的病人由于大脑变 性而发生的时行性痴呆,以后为了纪念他,把这类 疾病命名为阿尔茨海默病,又称为阿尔茨海默病性 痴呆。
临床类型老年痴呆根据病因分为阿尔茨海默病性痴呆血管性痴呆混合型痴呆三大类1阿尔茨海默病性痴呆阿尔茨海默病性痴呆是脑变性疾病引起的痴呆在1907年一位名叫阿尔海默alzheimer的医学家首先报道了一组65岁以下的病人由于大脑变学家首先报道了组65岁以下的病人由于大脑变性而发生的时行性痴呆以后为了纪念他把这类疾病命名为阿尔茨海默病又称为阿尔茨海默病性痴呆
(5)正常衰老:神经纤维缠结和老年斑也可见 于正常人脑组织,但数量较少,只是AD时这些损 害超过了一定的“阈值”水平。 (6)雌激素作用:长期服用雌激素的妇女患AD 危险低,研究表明雌激素可保护胆碱能神经元。
(7)其他危险因素:辐射(手机)、烟酒、肥 胖、长期缺钙、睡眠障碍等。
总之,在复杂的AD病因学研究中,增龄性改变 及遗传因素二者比较明确。大量NFT及SP的存在 是其特征。
19
美国马萨诸塞州总医院和匹兹堡大学发明的四 维空间大脑影像检测系统,其具体做法是将荧 光标记的物质通过血管打入试验动物体内,发 现正常动物在短短的20分钟内可将荧光物质排 出体外。而具有老年痴呆症的动物因为荧光物 质可以与脑中的淀粉样蛋白结合而无法及时排 除荧光物质。科学家认为,这种新的大脑影像 检测系统不但有可能帮助临床医生更准确地诊 断老年痴呆症,而且能快速、早期诊断这种疾 病。
8
9
临床类型
老年痴呆根据病因分为阿尔茨海默病性痴呆、 血管性痴呆、混合型痴呆三大类 1、阿尔茨海默病性痴呆 阿尔茨海默病性痴呆是脑变性疾病引起的痴呆,在 1907年,一位名叫阿尔海默(Alzheimer)的医 学家,首先报道了一组65岁以下的病人由于大脑变 性而发生的时行性痴呆,以后为了纪念他,把这类 疾病命名为阿尔茨海默病,又称为阿尔茨海默病性 痴呆。
临床类型老年痴呆根据病因分为阿尔茨海默病性痴呆血管性痴呆混合型痴呆三大类1阿尔茨海默病性痴呆阿尔茨海默病性痴呆是脑变性疾病引起的痴呆在1907年一位名叫阿尔海默alzheimer的医学家首先报道了一组65岁以下的病人由于大脑变学家首先报道了组65岁以下的病人由于大脑变性而发生的时行性痴呆以后为了纪念他把这类疾病命名为阿尔茨海默病又称为阿尔茨海默病性痴呆
痴呆进展PPT继教资料.
![痴呆进展PPT继教资料.](https://img.taocdn.com/s3/m/757fc60914791711cc791789.png)
成都中医药大学附属医院神经内科 杨东东
痴呆临床诊疗思路
第一步 根据痴呆的定义和诊断标准明确是否为痴呆。 第二步 确定痴呆类型。 第三步 依据临床表现、日常能力受损情况、认知评 估等确定痴呆的严重程度。 第四步 根据不同的痴呆类型和严重程度选择不同的药 物。
是否为痴呆?
痴呆的定义
• 痴呆(Dementia)为一种临床综合征,指成年后大脑病变所致
请您说出刚才我让您记住的那三样东西?“花园”□ “冰 箱”□ “国旗”□
语言能力
(出示手表)这个东西叫什么?
(出示铅笔)这个东西叫什么?
现在我要说一句话,请您跟着我清楚地反复一遍:“四十四 只石狮子”
最高分
5
3 1 1 1
我给你一张纸,请你按我说的去做,现在开始:
“用右手拿着张纸”;“用两只手将它对折起 来”;“放在你的左腿上”(不要重复说明,也 不要示范)
• Knopman DS, DeKosky ST, et al. (2001).. Neurology 56: 1143-1153
临床评定量表
• 覆盖易受损的功能领域(如记忆和语言功能) • 完成所需时间不宜过长,一般在30 min以内 • 筛查工具
– 敏感性高、假阴性率低、易操作、易携带、时间短
• 诊断与鉴别诊断工具
– 特异性高
临床常用评定量表
• 简明精神状态量表(MMSE) • 蒙特利尔认知评估量表(MOCA) • 日常生活能力评定量表(ADL)
简明精神状态量表(MMSE)
定向力
MMSE简易智能精神状态检查量表
姓名:______ 性别:_______ 年龄:_______ 文化程度:___
分数
最高分
现在是:(星期几□)(几号 □)(几月 □)(什么季
痴呆临床诊疗思路
第一步 根据痴呆的定义和诊断标准明确是否为痴呆。 第二步 确定痴呆类型。 第三步 依据临床表现、日常能力受损情况、认知评 估等确定痴呆的严重程度。 第四步 根据不同的痴呆类型和严重程度选择不同的药 物。
是否为痴呆?
痴呆的定义
• 痴呆(Dementia)为一种临床综合征,指成年后大脑病变所致
请您说出刚才我让您记住的那三样东西?“花园”□ “冰 箱”□ “国旗”□
语言能力
(出示手表)这个东西叫什么?
(出示铅笔)这个东西叫什么?
现在我要说一句话,请您跟着我清楚地反复一遍:“四十四 只石狮子”
最高分
5
3 1 1 1
我给你一张纸,请你按我说的去做,现在开始:
“用右手拿着张纸”;“用两只手将它对折起 来”;“放在你的左腿上”(不要重复说明,也 不要示范)
• Knopman DS, DeKosky ST, et al. (2001).. Neurology 56: 1143-1153
临床评定量表
• 覆盖易受损的功能领域(如记忆和语言功能) • 完成所需时间不宜过长,一般在30 min以内 • 筛查工具
– 敏感性高、假阴性率低、易操作、易携带、时间短
• 诊断与鉴别诊断工具
– 特异性高
临床常用评定量表
• 简明精神状态量表(MMSE) • 蒙特利尔认知评估量表(MOCA) • 日常生活能力评定量表(ADL)
简明精神状态量表(MMSE)
定向力
MMSE简易智能精神状态检查量表
姓名:______ 性别:_______ 年龄:_______ 文化程度:___
分数
最高分
现在是:(星期几□)(几号 □)(几月 □)(什么季
阿尔茨海默病 ppt课件
![阿尔茨海默病 ppt课件](https://img.taocdn.com/s3/m/39b2c0b5ee06eff9aef807f3.png)
年龄≥65岁,在美国独居的男性和女性的比例
痴呆-全球关注的社会问题
全球每7秒钟就会产生一个新的痴呆患者 -Lancet,2019
我国2019年有痴呆患者598万,到2020年将达 1020万,到2040年将达2250万-中国将成为 AD第一大国
痴呆是继癌症和心脏病之后第3位花费最大的 疾病
痴呆死亡率位居全死因的第4位
阿尔茨海默病研究历史
七、2019 美国FDA批准多奈哌齐可用于治疗 AD
2019年首先在美国上 市,随后在全球50多个国家 地区上市,是目前全球抗老 年痴呆症药物市场的领军品 种。
2000 利斯的明(艾斯 能)获FDA批准上市治疗 AD。
2019 加兰他敏 获FDA 批准。
阿尔茨海默病研究历史
八、2019 美国国立阿尔茨海默病基因研究成立 2019 国际阿尔茨海默病研究和治疗协会成立 2019 AD临床研究数据库成立
诊断标准:《中国精神疾病分类方案与诊断标准》第三版 (CCMD-3)
症状标准:
1)符合器质性精神障碍的诊断标准; 2)全面性智能性损害; 3)无突然的卒中样发作,疾病早期无局灶性神经系统损害的体征; 4)无临床或特殊检查提示智能损害是由其他躯体或脑的疾病所致; 5)下列支持非必备条件:高级皮层功能受损;淡漠、缺乏主动性
抑郁症与痴呆的鉴别
情绪 认知过程 悲观厌世 人格变化 日常生活能力 自知力 起病形式
抑郁症
忧伤,低落 缓慢
痴呆
淡漠 错误
有
无
不显著
显著
懒动
差
有,求治
无,不求医
一定生活事件后数周 起病潜隐,缓慢,数
至2月内
以年计
痴呆的病因
1、变性病性痴呆 2、血管性痴呆 3、代谢性疾病 4、肿瘤和脑积水 5、头部外伤 6、中枢神经系统感染 7、中毒 8、其他
痴呆-全球关注的社会问题
全球每7秒钟就会产生一个新的痴呆患者 -Lancet,2019
我国2019年有痴呆患者598万,到2020年将达 1020万,到2040年将达2250万-中国将成为 AD第一大国
痴呆是继癌症和心脏病之后第3位花费最大的 疾病
痴呆死亡率位居全死因的第4位
阿尔茨海默病研究历史
七、2019 美国FDA批准多奈哌齐可用于治疗 AD
2019年首先在美国上 市,随后在全球50多个国家 地区上市,是目前全球抗老 年痴呆症药物市场的领军品 种。
2000 利斯的明(艾斯 能)获FDA批准上市治疗 AD。
2019 加兰他敏 获FDA 批准。
阿尔茨海默病研究历史
八、2019 美国国立阿尔茨海默病基因研究成立 2019 国际阿尔茨海默病研究和治疗协会成立 2019 AD临床研究数据库成立
诊断标准:《中国精神疾病分类方案与诊断标准》第三版 (CCMD-3)
症状标准:
1)符合器质性精神障碍的诊断标准; 2)全面性智能性损害; 3)无突然的卒中样发作,疾病早期无局灶性神经系统损害的体征; 4)无临床或特殊检查提示智能损害是由其他躯体或脑的疾病所致; 5)下列支持非必备条件:高级皮层功能受损;淡漠、缺乏主动性
抑郁症与痴呆的鉴别
情绪 认知过程 悲观厌世 人格变化 日常生活能力 自知力 起病形式
抑郁症
忧伤,低落 缓慢
痴呆
淡漠 错误
有
无
不显著
显著
懒动
差
有,求治
无,不求医
一定生活事件后数周 起病潜隐,缓慢,数
至2月内
以年计
痴呆的病因
1、变性病性痴呆 2、血管性痴呆 3、代谢性疾病 4、肿瘤和脑积水 5、头部外伤 6、中枢神经系统感染 7、中毒 8、其他
老年痴呆症阿尔茨海默病ppt课件
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。
新型疗法
目前正在研究一些新型的治疗方 法,如免疫疗法和基因疗法,以 期从根本上治愈阿尔茨海默病。
预防研究
01
02
03
健康的生活方式
保持适度的锻炼、健康的 饮食、良好的睡眠和减少 压力等都有助于降低患病 风险。
控制慢性疾病
高血压、糖尿病和肥胖等 慢性疾病与阿尔茨海默病 的发生有关,控制这些疾 病可以降低患病风险。
特点
AD通常在老年期发病,随着病情 发展,患者会出现记忆力减退、 语言障碍、定向力丧失等症状, 严重时甚至无法进行正常生活。
阿尔茨海默病的类型与症状
类型
AD主要分为早发型和晚发型两种类 型,其中早发型多在60岁之前发病 ,晚发型则在60岁之后发病。
症状
AD的症状主要包括记忆力减退、语言 障碍、定向力丧失、判断力下降、情 绪不稳等,随着病情发展,患者可能 会出现幻觉、妄想等症状。
为患者提供情感支持和心理疏 导,增强患者的心理适应能力
。
社区护理与支持
社区医疗服务
提供方便的社区医疗服务,如定期健 康检查、药物治疗等,确保患者的身 体健康。
康复训练
在社区组织康复训练活动,帮助患者 进行身体和认知方面的康复训练。
社交活动
组织各种社交活动,增加患者与他人 的交流和互动,提高生活质量。
β-淀粉样蛋白的异常沉积、神经元 突触功能障碍和神经炎症等被认为 是阿尔茨海默病发病的重要机制。
治疗研究
药物治疗
目前已有一些药物被批准用于改 善阿尔茨海默病的症状,如乙酰 胆碱酯酶抑制剂训练、生活方式的调整 和心理治疗等,这些方法有助于 缓解症状和提高患者的生活质量
病的发生风险。
家庭护理与康复训练
01
新型疗法
目前正在研究一些新型的治疗方 法,如免疫疗法和基因疗法,以 期从根本上治愈阿尔茨海默病。
预防研究
01
02
03
健康的生活方式
保持适度的锻炼、健康的 饮食、良好的睡眠和减少 压力等都有助于降低患病 风险。
控制慢性疾病
高血压、糖尿病和肥胖等 慢性疾病与阿尔茨海默病 的发生有关,控制这些疾 病可以降低患病风险。
特点
AD通常在老年期发病,随着病情 发展,患者会出现记忆力减退、 语言障碍、定向力丧失等症状, 严重时甚至无法进行正常生活。
阿尔茨海默病的类型与症状
类型
AD主要分为早发型和晚发型两种类 型,其中早发型多在60岁之前发病 ,晚发型则在60岁之后发病。
症状
AD的症状主要包括记忆力减退、语言 障碍、定向力丧失、判断力下降、情 绪不稳等,随着病情发展,患者可能 会出现幻觉、妄想等症状。
为患者提供情感支持和心理疏 导,增强患者的心理适应能力
。
社区护理与支持
社区医疗服务
提供方便的社区医疗服务,如定期健 康检查、药物治疗等,确保患者的身 体健康。
康复训练
在社区组织康复训练活动,帮助患者 进行身体和认知方面的康复训练。
社交活动
组织各种社交活动,增加患者与他人 的交流和互动,提高生活质量。
β-淀粉样蛋白的异常沉积、神经元 突触功能障碍和神经炎症等被认为 是阿尔茨海默病发病的重要机制。
治疗研究
药物治疗
目前已有一些药物被批准用于改 善阿尔茨海默病的症状,如乙酰 胆碱酯酶抑制剂训练、生活方式的调整 和心理治疗等,这些方法有助于 缓解症状和提高患者的生活质量
病的发生风险。
家庭护理与康复训练
01
老年性-痴呆ppt课件
![老年性-痴呆ppt课件](https://img.taocdn.com/s3/m/90554b2e49d7c1c708a1284ac850ad02de80072b.png)
编辑版ppt
45
病例
• 患者女性,58岁。主因视物不清5年、不能完成简单日常生活活动2 年伴病情加重3个月,于2012年5月12日就诊。
编辑版ppt
29
AD三阶段的主要临床表现
第一阶段(病期1~3年)
• 记忆力:学会新知识有障碍,远
期回忆损害
• 视空间技能:图形定向障碍,结
构障碍
• 语言:列述一类名词能力差,命
名不能
• 人格:情感淡漠,偶然易激惹或
悲伤
• 运动系统:正常 • EEG:正常 • CT:正常
第二阶段(病期2~10年)
• 记忆力:近、远记忆力明显损害 • 视空间技能:构图差,空间定向障碍 • 语言:流利型失语 • 计算力:失算 • 运用能力:意向运动性失用 • 人格:漠不关心,淡漠 • EEG:背景脑电图为慢节律 • CT:正常或脑室扩大和脑沟变宽
• 其他或待分类的阿尔茨海默病。
编辑版ppt
34
六、鉴别诊断
血管性痴呆:起病迅速,阶梯式进展, 智力非全面障碍,记忆障碍明显,情 绪易波动,人格改变不明显,有局部 神经系统症状和体征,多有高血压及 卒中史CT或MRI检查发现有多发性脑 梗塞,多位于丘脑及额颞叶,或有皮 质下动脉硬化性脑病表现。
编辑版ppt
老年性痴呆
(Alzheimer disease,AD)
编辑版ppt
1
痴呆定义:指脑功能减退而
产生的获得性智能障碍综合征, 表现为智力和认知功能减退及 行为和人格改变。
痴呆分类:
脑器质病变性痴呆
代谢-中毒性痴呆
感染性痴呆
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2
阿尔茨海默病(AD):
是老年人常见的神经系统变性病,
阿尔茨海默病PPT演示课件
![阿尔茨海默病PPT演示课件](https://img.taocdn.com/s3/m/10cfee0b2f3f5727a5e9856a561252d381eb2010.png)
鉴别诊断相关疾病
血管性痴呆
血管性痴呆是由脑血管病变导致的痴呆,与阿尔茨海默病有相似之处,但两者在病因、病 理和临床表现上存在差异。血管性痴呆患者通常有高血压、糖尿病等血管疾病史,且认知 障碍呈波动性进展。
额颞叶痴呆
额颞叶痴呆是一种以额叶和颞叶萎缩为特征的神经变性疾病,与阿尔茨海默病在临床表现 上有一定重叠。但额颞叶痴呆患者早期即出现人格改变、言语障碍和行为异常等症状。
临床表现与分型
临床表现
阿尔茨海默病的临床表现多样,主要包括记忆力减退、判断力下降、语言障碍 、定向力障碍、行为异常等。随着病情的发展,患者逐渐丧失独立生活能力, 最终需要全面护理。
分型
根据疾病的进程和临床表现,阿尔茨海默病可分为早发型(65岁前起病)和晚 发型(65岁后起病)。其中,早发型患者通常病情进展更快,预后更差。
路易体痴呆
路易体痴呆是一种以波动性认知障碍、视幻觉和帕金森综合征为临床表现的神经变性疾病 。与阿尔茨海默病相比,路易体痴呆患者的认知障碍呈波动性,且视幻觉等症状较为突出 。
辅助检查方法
神经心理学测试
通过一系列标准化的神经心理学测试,如简易精神状态检 查(MMSE)、蒙特利尔认知评估(MoCA)等,评估患 者的认知功能损害程度。
服务体系不完善
目前阿尔茨海默病患者的 服务体系尚不完善,包括 医疗、康复、照护等方面 都存在短板。
政策倡导方向和目标设定
提高社会认知度
通过宣传教育、科普活动等方式 提高阿尔茨海默病的社会认知度 ,促进公众对该疾病的关注和了
解。
加强政策支持
政府应加大对阿尔茨海默病方面,同时 完善政策体系,确保政策的有效
尿路感染
患者因排尿功能障碍,易导致尿路感 染,表现为尿频、尿急、尿痛等症状 。
阿尔茨海默病-ppt课件
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AD的现状和数据
≥65岁的AD病人的数字估计
AD的现状和数据
AD和其他痴呆病人照顾者的年龄,2019
AD的现状和数据
因为照顾AD和痴呆患者,造成自身心理和身体压力的比例
AD的现状和数据
≥65岁的AD和其他痴呆患者总成本
AD的现状和数据
年龄≥65岁,在美国独居的男性和女性的比例
克雅病的分类和主要特点
CJD突出表现:快速进行性痴呆,导致记忆丧失,人格改变和幻觉。主要特点:皮质和皮质下的海绵状改变伴随神经元的丢失和胶质细胞的替代。 这种异常可在FLAIR中检测到,但在DWI上更显著,可影响纹状体,新皮质或两者都影响。
克雅氏病(CJD)影像学检查
DWI上皮层异常高信号被称为“花边征”
足以影响其社会、生活活动功能者
排除谵妄和抑郁
谵妄与痴呆的鉴别
谵 妄
痴 呆
突然起病非进展性持续时间短意识水平波动起病时间较明确
缓慢起病进展性持续数月/年意识状况很少变化起病时间不确定
抑郁症与痴呆的鉴别
情绪
忧伤,低落
淡漠
认知过程
缓慢
错误
悲观厌世
有
无
人格变化
不显著
显著
日常生活能力
懒动
差
自知力
路易体痴呆(DLB)
以进行性痴呆合并波动性认知功能障碍、帕金森综合征以及反复发作的以形象生动的视幻觉为突出表现的精神症状三主征为临床特点,很少有家族遗传倾向。病程多在6年左右,病情进展快于AD。
主要累及注意、记忆和较高皮质功能的认知损害;波动性意识错乱和谵妄突出;多有视幻觉和反复意外跌倒。
海马及颞叶萎缩与AD相比不明显,对镇静剂高度敏感。
脑电图:早期正常,以后出现α节律丧失及电位降低,可见弥漫性慢波,脑电图减慢的程度和痴呆的严重程度具有相关性。
≥65岁的AD病人的数字估计
AD的现状和数据
AD和其他痴呆病人照顾者的年龄,2019
AD的现状和数据
因为照顾AD和痴呆患者,造成自身心理和身体压力的比例
AD的现状和数据
≥65岁的AD和其他痴呆患者总成本
AD的现状和数据
年龄≥65岁,在美国独居的男性和女性的比例
克雅病的分类和主要特点
CJD突出表现:快速进行性痴呆,导致记忆丧失,人格改变和幻觉。主要特点:皮质和皮质下的海绵状改变伴随神经元的丢失和胶质细胞的替代。 这种异常可在FLAIR中检测到,但在DWI上更显著,可影响纹状体,新皮质或两者都影响。
克雅氏病(CJD)影像学检查
DWI上皮层异常高信号被称为“花边征”
足以影响其社会、生活活动功能者
排除谵妄和抑郁
谵妄与痴呆的鉴别
谵 妄
痴 呆
突然起病非进展性持续时间短意识水平波动起病时间较明确
缓慢起病进展性持续数月/年意识状况很少变化起病时间不确定
抑郁症与痴呆的鉴别
情绪
忧伤,低落
淡漠
认知过程
缓慢
错误
悲观厌世
有
无
人格变化
不显著
显著
日常生活能力
懒动
差
自知力
路易体痴呆(DLB)
以进行性痴呆合并波动性认知功能障碍、帕金森综合征以及反复发作的以形象生动的视幻觉为突出表现的精神症状三主征为临床特点,很少有家族遗传倾向。病程多在6年左右,病情进展快于AD。
主要累及注意、记忆和较高皮质功能的认知损害;波动性意识错乱和谵妄突出;多有视幻觉和反复意外跌倒。
海马及颞叶萎缩与AD相比不明显,对镇静剂高度敏感。
脑电图:早期正常,以后出现α节律丧失及电位降低,可见弥漫性慢波,脑电图减慢的程度和痴呆的严重程度具有相关性。
阿尔茨海默症病理分析讲解图文PPT课件
![阿尔茨海默症病理分析讲解图文PPT课件](https://img.taocdn.com/s3/m/bfd785d350e79b89680203d8ce2f0066f53364ba.png)
02 血液学检查
雨宝宝不甘落后,纷纷降落人间,小 雨点像 一颗颗 黄豆, 打在树 叶上、 地上、 窗户上 ,发出 “啪啪 ”的响 声。雨 越下越 大,一 阵赶着 一阵, 像细线 一样。 雨变得 更加猛 烈了, 瓢泼似 的雨落 下来像 一片瀑 布一样 ,花已 经趴倒 在地。
主要用于发现存在的伴随疾病或并发症、发现潜在的危险因素、排除其他病
行为和精神症状(BPSD)的评估:包括阿尔茨海默病行为病理评定量表(BEHAVE-AD)、神经精神症状问卷(NPI)和 Cohen-Mansfield激越问卷(CMAI)等,常需要根据知情者提供的信息基线评测,不仅发现症状的有无,还能够评价症状频 率、严重程度、对照料者造成的负担,重复评估还能监测治疗效果。Cornell痴呆抑郁量表(CSDD)侧重评价痴呆的激越和 抑郁表现,15项老年抑郁量表可用于AD抑郁症状评价。而CSDD灵敏度和特异性更高,但与痴呆的严重程度无关。
损害。应进一步进行详细神经心理学测验包括记忆力、执行功能、语言、运用和视空间能力等各项认知功能的评估。如AD评
定量表认知部分(ADAS-cog)是一个包含11个项目的认知能力成套测验,专门用于检测AD严重程度的变化,但主要用于临
床试验。
雨宝宝不甘落后,纷纷降落人间,小 雨点像 一颗颗 黄豆, 打在树 叶上、 地上、 窗户上 ,发出 “啪啪 ”的响 声。雨 越下越 大,一 阵赶着 一阵, 像细线 一样。 雨变得 更加猛 烈了, 瓢泼似 的雨落 下来像 一片瀑 布一样 ,花已 经趴倒 在地。
检查方法
临床表现
雨宝宝不甘落后,纷纷降落人间,小 雨点像 一颗颗 黄豆, 打在树 叶上、 地上、 窗户上 ,发出 “啪啪 ”的响 声。雨 越下越 大,一 阵赶着 一阵, 像细线 一样。 雨变得 更加猛 烈了, 瓢泼似 的雨落 下来像 一片瀑 布一样 ,花已 经趴倒 在地。
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应用工具能力 打电话,购物,管理钱财,烹调,
整理家务,洗衣,吃药,坐车
精神及行为异常(B)
幻觉 妄想 多疑、被窃、嫉妒、被害、不忠、如责备自己 配偶是骗子,与想象中的人物对话,可与镜子 中的自我谈话 激越/攻击 拒绝帮助,甚至出现以往从未有过的暴力行为 失抑制
精神及行为异常(B)
情感/心境恶劣 抑郁,焦虑,欣快,易激惹/情感易变 淡漠/退缩,被动 兴趣减少主动性差,因长久保持一种想 法以决定其行为,致使意志能力丧失 言语增多,反复提问,重复收敛 游荡/尾随 日夜倒错
β淀粉样多肽(Aβ)形成 β淀粉样多肽细胞外蓄积
tau蛋白细胞内蓄积
遗传异常,环境影响
炎症反应,氧自由基产生 钙平衡失调,细胞功能紊乱
神经元功能损伤,神经变性
痴呆发生
APOE4 基因
在人类细胞第19 对染色体上的 APOE4 基因是造成奥滋海默症的病因之一,它 占据了65%发病者的基因,携带此基因 的人发生奥滋海默症的可能性比非携带 者高三倍。
增长 ➢ 我国尚无全国性痴呆流行病写统计资料
流行病学特征
我国不是痴呆的低危地区
发病率和国外接近
总体: 北方〉南方
农村〉城市 受教育程度低的地区〉相对高的地区
流行病学特征
无论是北方还是南方,无论 是城市还是农村 : AD>VaD 因此, 我国痴呆的主要亚型是 AD,而非VaD
老年性痴呆的患病率随年龄而增高
痴呆神经病理学家阿洛依斯·阿尔 兹海默 ( ALOIS ALZHEIMER )在检查一 位叫奥卡斯特德 ( AUGUSTED ) 的55岁 女性死亡病人的大脑切片时发现有异常 “沉淀物”沉积在脑组织,该患者死于 精神病院。对于这一新发现的,不知原 因的病例,医学界命名为——阿尔兹海 默综合症。
障碍
综合征痴呆
蹈病、帕金森 病、肝豆状核
变性、进行性
核上性麻痹、
脊髓小脑变性
痴呆的分型(续前)
无 明显情感障碍——抑郁性痴呆综合征
运
动
脑积水——脑积水痴呆
障 碍
无明显情感障碍 无脑
慢性意识
代谢性痴呆、
积水 错乱状态 中毒性痴呆、
外伤、
新生物、
脱髓鞘疾病、
其他
老年性痴呆(AD)概述
Alzheimer’s Disease(AD)亦称老年性痴呆 (Senile Dementia),是一种以临床和病理为 特征的进行性退行性神经疾病,以大脑皮层颞 叶和额页萎缩为著的神经系统退行性病变,临 床表现为缓慢进展的认知功能全面衰退,伴有 精神异常和人格障碍,病程可长达数年至数十 年。
血管性痴呆的概述
血管性痴呆是痴呆中最常见的类型。 血管性痴呆包括所有与血管因素有关的 痴呆,其预后相对好,治疗途径广泛, 且在一定程度上可进行预防 。
世界范围内有二千万阿尔兹海默症患者,绝大多数发 生在65岁 ~ 90岁以上的老人。
统计显示目前中国约有该病患者500万人之多。浙江省 已于2000年进入老龄化社会,目前60岁以上老年人有 580.76万,老年人口比例已达12.92%,高于全国2.8 个百分点。杭州市区老年人口年均增长幅度高达6%, 远远高于全国3%的平均增速,65岁及以上人口达 60.23万,其进入老龄化社会比全国其他城市提前了10 年。统计显示,在杭州共有3万多老年痴呆症患者。
三个症状群:日常生活能力丧失(ADL), 行为症状(Behavior)和认知能力损害 (Cognition) 生活能力下降导致病人需要专人护理, 确诊后一般还能生存5-10年 对病人、家属和护理人员的精神、情绪 产生巨大压力
老年性痴呆的主要症状群
认知(Cognition)
日常生活能力下降(A)
基本生活能力 穿衣 吃饭,吃药 大小便,个人卫生,洗澡
美国前总统里根, 1994年确诊为 阿尔 兹海默症。
DM的流行病学调查
➢ 在年龄>65岁的人群中痴呆的检出率平均为5%,超 出80岁者有严重痴呆者高达15%-20%
➢ 其中:老年性痴呆占50%-60%, 血管性痴呆占10%-20%
➢ 在亚洲,VD的发生率较高,主要与中风高发率有关 ➢ 国际研究表明,随着年龄的增长,VD的年龄呈指数
认知障碍(C)
记忆障碍 近记忆力,个人经历记忆,生活中重大事件 定向障碍 时间、地点、人物 语言障碍 视空间能力受损 计算能力下降 判断和解决问题能力下降
胆碱能缺陷与痴呆临床症状
胆碱能缺陷 ——胆碱神经元进行性丧失
——脑中Ach的活性降低
——症状出现:日常生活能 力下降、行为症状、认知 功能损害。
神经递质与老年性痴呆
胆碱能神经元的缺失
AChE
Ach的减少
BuChE
日常生活下降(A) 行为症状 (B) 认知能力损害(C)
AD的临床特点
缓慢进展,逐渐加重
患病率(%)
50 45 40 35 30 25 20 15 10
5 0
65-69
70-74
75-79
80-84
年龄(岁)
85-89
90-94
95-99
老年性痴呆的易患因素
➢ 遗传因素 ➢ 环境因素 ➢ 营养不均衡 ➢ 头外伤 ➢ Down综合征家族史 ➢ 吸烟、过量饮酒 ➢ 低教育程度?
老年性痴呆的预防因素
痴呆的定义
痴呆是一种获得性、持续性智能损 害综合症,具有以下至少三项精神活动 受损:语言、记忆、视空间能力、情感、 人格和其他认知功能(如计算力、抽象 判断力)。
痴呆的分型
皮质性—阿尔茨海默病、
特征 匹克病
痴
呆
多发性缺血——多梗塞性痴呆 皮质下 发作特征
特征
无运动障碍(见下页)
无明显缺血发作
运动—锥体外系——慢性进行性舞
★非甾体类抗炎药? ★雌激素使用? ★智能型职业?
老年性痴呆的病理和生化改变
大体解剖: 脑回变薄 脑沟变宽 脑室扩大 大脑特定区域萎缩(皮层、海马)
病理变化:
老年斑(SP)
神经元纤维缠结 (NFT)
阿尔兹海默医生发现的大脑沉积物实际 上是一种叫做 BETA -淀粉酶的粘蛋白物 质。此种物质一但沉积于脑组织,就会 无修止地破坏脑神经细胞元,导致脑组 织的萎缩 。
β淀粉样多肽(Aβ)形成
TAU为脑神经细胞内微传导系统,在结构 正常时,使脑神经冲动得以正常地传导, 但是这种结构一但遭到各种原因的破坏, 它就发生形态上的扭曲 。结果脑神经冲 动得不到传播。
磷酸化 去磷酸化
过度磷酸化
tau蛋白与微 管结合
tau蛋白与微管 解离
PHF形成
tau蛋白过度磷酸化形成成对螺旋纤丝(PHF)
整理家务,洗衣,吃药,坐车
精神及行为异常(B)
幻觉 妄想 多疑、被窃、嫉妒、被害、不忠、如责备自己 配偶是骗子,与想象中的人物对话,可与镜子 中的自我谈话 激越/攻击 拒绝帮助,甚至出现以往从未有过的暴力行为 失抑制
精神及行为异常(B)
情感/心境恶劣 抑郁,焦虑,欣快,易激惹/情感易变 淡漠/退缩,被动 兴趣减少主动性差,因长久保持一种想 法以决定其行为,致使意志能力丧失 言语增多,反复提问,重复收敛 游荡/尾随 日夜倒错
β淀粉样多肽(Aβ)形成 β淀粉样多肽细胞外蓄积
tau蛋白细胞内蓄积
遗传异常,环境影响
炎症反应,氧自由基产生 钙平衡失调,细胞功能紊乱
神经元功能损伤,神经变性
痴呆发生
APOE4 基因
在人类细胞第19 对染色体上的 APOE4 基因是造成奥滋海默症的病因之一,它 占据了65%发病者的基因,携带此基因 的人发生奥滋海默症的可能性比非携带 者高三倍。
增长 ➢ 我国尚无全国性痴呆流行病写统计资料
流行病学特征
我国不是痴呆的低危地区
发病率和国外接近
总体: 北方〉南方
农村〉城市 受教育程度低的地区〉相对高的地区
流行病学特征
无论是北方还是南方,无论 是城市还是农村 : AD>VaD 因此, 我国痴呆的主要亚型是 AD,而非VaD
老年性痴呆的患病率随年龄而增高
痴呆神经病理学家阿洛依斯·阿尔 兹海默 ( ALOIS ALZHEIMER )在检查一 位叫奥卡斯特德 ( AUGUSTED ) 的55岁 女性死亡病人的大脑切片时发现有异常 “沉淀物”沉积在脑组织,该患者死于 精神病院。对于这一新发现的,不知原 因的病例,医学界命名为——阿尔兹海 默综合症。
障碍
综合征痴呆
蹈病、帕金森 病、肝豆状核
变性、进行性
核上性麻痹、
脊髓小脑变性
痴呆的分型(续前)
无 明显情感障碍——抑郁性痴呆综合征
运
动
脑积水——脑积水痴呆
障 碍
无明显情感障碍 无脑
慢性意识
代谢性痴呆、
积水 错乱状态 中毒性痴呆、
外伤、
新生物、
脱髓鞘疾病、
其他
老年性痴呆(AD)概述
Alzheimer’s Disease(AD)亦称老年性痴呆 (Senile Dementia),是一种以临床和病理为 特征的进行性退行性神经疾病,以大脑皮层颞 叶和额页萎缩为著的神经系统退行性病变,临 床表现为缓慢进展的认知功能全面衰退,伴有 精神异常和人格障碍,病程可长达数年至数十 年。
血管性痴呆的概述
血管性痴呆是痴呆中最常见的类型。 血管性痴呆包括所有与血管因素有关的 痴呆,其预后相对好,治疗途径广泛, 且在一定程度上可进行预防 。
世界范围内有二千万阿尔兹海默症患者,绝大多数发 生在65岁 ~ 90岁以上的老人。
统计显示目前中国约有该病患者500万人之多。浙江省 已于2000年进入老龄化社会,目前60岁以上老年人有 580.76万,老年人口比例已达12.92%,高于全国2.8 个百分点。杭州市区老年人口年均增长幅度高达6%, 远远高于全国3%的平均增速,65岁及以上人口达 60.23万,其进入老龄化社会比全国其他城市提前了10 年。统计显示,在杭州共有3万多老年痴呆症患者。
三个症状群:日常生活能力丧失(ADL), 行为症状(Behavior)和认知能力损害 (Cognition) 生活能力下降导致病人需要专人护理, 确诊后一般还能生存5-10年 对病人、家属和护理人员的精神、情绪 产生巨大压力
老年性痴呆的主要症状群
认知(Cognition)
日常生活能力下降(A)
基本生活能力 穿衣 吃饭,吃药 大小便,个人卫生,洗澡
美国前总统里根, 1994年确诊为 阿尔 兹海默症。
DM的流行病学调查
➢ 在年龄>65岁的人群中痴呆的检出率平均为5%,超 出80岁者有严重痴呆者高达15%-20%
➢ 其中:老年性痴呆占50%-60%, 血管性痴呆占10%-20%
➢ 在亚洲,VD的发生率较高,主要与中风高发率有关 ➢ 国际研究表明,随着年龄的增长,VD的年龄呈指数
认知障碍(C)
记忆障碍 近记忆力,个人经历记忆,生活中重大事件 定向障碍 时间、地点、人物 语言障碍 视空间能力受损 计算能力下降 判断和解决问题能力下降
胆碱能缺陷与痴呆临床症状
胆碱能缺陷 ——胆碱神经元进行性丧失
——脑中Ach的活性降低
——症状出现:日常生活能 力下降、行为症状、认知 功能损害。
神经递质与老年性痴呆
胆碱能神经元的缺失
AChE
Ach的减少
BuChE
日常生活下降(A) 行为症状 (B) 认知能力损害(C)
AD的临床特点
缓慢进展,逐渐加重
患病率(%)
50 45 40 35 30 25 20 15 10
5 0
65-69
70-74
75-79
80-84
年龄(岁)
85-89
90-94
95-99
老年性痴呆的易患因素
➢ 遗传因素 ➢ 环境因素 ➢ 营养不均衡 ➢ 头外伤 ➢ Down综合征家族史 ➢ 吸烟、过量饮酒 ➢ 低教育程度?
老年性痴呆的预防因素
痴呆的定义
痴呆是一种获得性、持续性智能损 害综合症,具有以下至少三项精神活动 受损:语言、记忆、视空间能力、情感、 人格和其他认知功能(如计算力、抽象 判断力)。
痴呆的分型
皮质性—阿尔茨海默病、
特征 匹克病
痴
呆
多发性缺血——多梗塞性痴呆 皮质下 发作特征
特征
无运动障碍(见下页)
无明显缺血发作
运动—锥体外系——慢性进行性舞
★非甾体类抗炎药? ★雌激素使用? ★智能型职业?
老年性痴呆的病理和生化改变
大体解剖: 脑回变薄 脑沟变宽 脑室扩大 大脑特定区域萎缩(皮层、海马)
病理变化:
老年斑(SP)
神经元纤维缠结 (NFT)
阿尔兹海默医生发现的大脑沉积物实际 上是一种叫做 BETA -淀粉酶的粘蛋白物 质。此种物质一但沉积于脑组织,就会 无修止地破坏脑神经细胞元,导致脑组 织的萎缩 。
β淀粉样多肽(Aβ)形成
TAU为脑神经细胞内微传导系统,在结构 正常时,使脑神经冲动得以正常地传导, 但是这种结构一但遭到各种原因的破坏, 它就发生形态上的扭曲 。结果脑神经冲 动得不到传播。
磷酸化 去磷酸化
过度磷酸化
tau蛋白与微 管结合
tau蛋白与微管 解离
PHF形成
tau蛋白过度磷酸化形成成对螺旋纤丝(PHF)