Rebamipide_胆囊收缩素1型(CCK1)受体抑制剂_90098-04-7_Apexbio

人胆囊收缩素CCK试剂盒使用方法

人胆囊收缩素(CCK)试剂盒使用方法检测范围：96T8pg/ml-200pg/ml使用目的：本试剂盒用于测定人血清、血浆及相关液体样本中胆囊收缩素(CCK)含量。

实验原理本试剂盒应用双抗体夹心法测定标本中人胆囊收缩素(CCK)水平。

用纯化的人胆囊收缩素(CCK)抗体包被微孔板，制成固相抗体，往包被单抗的微孔中依次加入胆囊收缩素(CCK)，再与HRP标记的胆囊收缩素(CCK)抗体结合，形成抗体-抗原-酶标抗体复合物，经过彻底洗涤后加底物TMB显色。

TMB在HRP酶的催化下转化成蓝色，并在酸的作用下转化成最终的黄色。

颜色的深浅和样品中的胆囊收缩素(CCK)呈正相关。

用酶标仪在450nm波长下测定吸光度（OD值），通过标准曲线计算样品中人胆囊收缩素(CCK)浓度。

标本要求1．标本采集后尽早进行提取，提取按相关文献进行，提取后应尽快进行实验。

若不能马上进行试验，可将标本放于-20℃保存，但应避免反复冻融2．不能检测含NaN3的样品，因NaN3抑制辣根过氧化物酶的（HRP）活性。

操作步骤1.标准品的稀释：本试剂盒提供原倍标准品一支，用户可按照下列图表在小试管中进行稀释。

2.加样：分别设空白孔（空白对照孔不加样品及酶标试剂，其余各步操作相同）、标准孔、待测样品孔。

在酶标包被板上标准品准确加样50μl，待测样品孔中先加样品稀释液40μl，然后再加待测样品10μl（样品最终稀释度为5倍）。

加样将样品加于酶标板孔底部，尽量不触及孔壁，轻轻晃动混匀。

3.温育：用封板膜封板后置37℃温育30分钟。

4.配液：将30倍浓缩洗涤液用蒸馏水30倍稀释后备用5.洗涤：小心揭掉封板膜，弃去液体，甩干，每孔加满洗涤液，静置30秒后弃去，如此重复5次，拍干。

6.加酶：每孔加入酶标试剂50μl，空白孔除外。

7.温育：操作同3。

8.洗涤：操作同5。

9.显色：每孔先加入显色剂A50μl，再加入显色剂B50μl，轻轻震荡混匀，37℃避光显色15分钟.10.终止：每孔加终止液50μl，终止反应（此时蓝色立转黄色）。

胆囊收缩素-1受体拮抗剂右氯谷胺的研究进展

胆囊收缩素-1受体拮抗剂右氯谷胺的研究进展
廖一静;徐文芳;李乾斌;麦曦
【期刊名称】《药品评价》
【年(卷),期】2005(2)6
【摘要】胆囊收缩素（cholecystokinin，CCK）是广泛存在于胃肠内的重要肽类激素．在人体内具有多种分子形式。

它通过内分泌、旁分泌和神经末梢释放以及自分泌等多种方式作用于人体胃肠道和脑组织，介导胆囊收缩、胰酶分泌和摄食等生理功能。

CCK的生物作用由CCK，和CCK2两种受体亚型与靶器官结合而介导，其中CCK，调节CCK的胃肠道功能，CCK2则主要存在于中枢神经系统。

【总页数】3页(P452-454)
【作者】廖一静;徐文芳;李乾斌;麦曦
【作者单位】江西医学院药学系,南昌,330006;山东大学药学院药物化学研究所,济南,250012;山东大学药学院药物化学研究所,济南,250012;江西医学院药学系,南昌,330006
【正文语种】中文
【中图分类】R975
【相关文献】
1.氯谷胺的合成 [J], 孙晋瑞;刘宜辉;张治法;左玲玲
2.饮用水二氧化氯-氯/氯胺联合消毒工艺的研究进展 [J], 易芳;吴立波;王启山;刘善培
3.五氯柳胺的残留与临床应用研究进展 [J], 白玉彬;邵莉萍;董朕;张继瑜
4.五氯柳胺的研究进展 [J], 张吉丽;司鸿飞;李冰;周绪正;张继瑜
5.胆囊收缩素拮抗剂氯谷胺（Loxiglumide） [J], 杨爱民
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胆囊收缩素及其抗体对采食调节的机理与应用

文章编号:1008-3464(2006)04-0358-05胆囊收缩素及其抗体对采食调节的机理与应用姚康1,2,李铁军1,黄瑞林1,印遇龙1(1　中国科学院亚热带农业生态研究所,湖南长沙410125;2　中国科学院研究生院,北京100039)摘要:从动物采食的生理调节机制出发,分别对胃肠道分泌的食欲抑制因子胆囊收缩素(CCK )及其抗体的作用机理进行了综述,旨在为开发新型的具有提高动物采食量的绿色添加剂提供理论基础。

关键词:胆囊收缩素;抗体;采食;生产性能中图分类号:S816.7 文献标识码:AReview on mechanisms of cholecystokinin (CC K )and anti -CCKantibodies in modulating feed intake and utilization ofanti -CCK antibodies in practiceYAO Kang 1,2,LI Tie-jun 1,HUANG Rui-lin 1,YIN Yu-long 1(1　Institute of Subtro pical A g ricultur e ,the Chinese A cademy of Sciences ,Changsha 410125,China ;2　T he Graduat e U niv ersity of Chinese A cademy of Sciences ,Beijing 100039,China )Abstract :Cholecy stokinin (CCK)can depress feed intake.T he mechanism s of CCK and anti-CCK antibodies in modulating feed intake w ere summarized ,and the further substitution of anti -CCK antibodies as the new green additive for antibiotic was also disscused .Key words :cholecystokinin;antibodies;feed intake;perform ance采食量是动物生产的基础,采食量不足会严重影响动物的生产性能,提高动物的采食量则可以充分发挥动物的遗传潜能;在特定时期,如疾病后,提高动物的采食量还有利于动物机体的快速恢复;母畜生产后提高其采食量,有利于提高母畜的生产性能,特别是在现代养猪生产中,母猪泌乳期的采食量将会影响产奶量、仔猪营养状况及母猪的再配性能[1～3]。

八肽胆囊收缩素对抗mu和kappa型受体介导的镇痛作用

八肽胆囊收缩素对抗mu和kappa型受体介导的镇痛作用王霄虹;王晓京;韩济生【期刊名称】《生理学报》【年(卷),期】1990(42)3【摘要】以往的资料表明,八肽胆襄收缩素(CCK-8)能对抗阿片镇痛,本实验进一步分析 CCK-8对抗哪一类型阿片受体激动剂的镇痛作用。

给大鼠脊髓蛛网膜下腔(I.T.)注射 CCK-8(剂量4ng到1.0μg)既不产生痛敏也不产生镇痛。

I.T.注射特异性的μ受体激动剂 PL01710 ng 或 k 受体激动剂 NDA P500 ng 引起的镇痛作用可被注射 CCK-8 4ng 所对抗。

而L.T.注射δ受体激动剂 DPDPE(6.5,13.0和26.Oμg)引起的镇痛作用不能被 CCK-8(4ng,40ng I.T.)所对抗。

但 CCK-8对抗PL017和 NDAP 镇痛的作用可被 K 受体拮抗剂proglumide(3μg)所翻转。

以上结果表明,I.T.注射 CCK-8可有效地对抗μ和 k 受体介导的镇痛,并且这种对抗作用是经 CCK 受体介导而实现的。

【总页数】7页(P219-225)【关键词】CCK-8;阿片受体;止痛【作者】王霄虹;王晓京;韩济生【作者单位】北京医科大学;北京医科大学生理教研室【正文语种】中文【中图分类】R338【相关文献】1.大鼠丘脑束旁核中八肽胆囊收缩素对抗电针镇痛作用的研究 [J], 杨薇;张季叶2.中枢八肽胆囊收缩素对抗吗啡镇痛的作用部位及其参与... [J], 朴素芬3.中枢八肽胆囊收缩素对抗阿片镇痛的分子机理研究 [J], 张丽娟4.增生性瘢痕中mu型、kappa型和delta型阿片肽受体mRNA表达水平与痛痒的关系 [J], 朱江婷;程飚;刘宏伟5.中枢八肽胆囊收缩素对抗阿片镇痛的机理研究 [J], 王慧因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

胆囊收缩素的主要作用

胆囊收缩素的主要作用李丽;司军强;赵磊【期刊名称】《农垦医学》【年(卷),期】2006(028)004【摘要】胆囊收缩索（Cholecystokinin，CCK）是192g年由Ivy和Oldberg 发现并命名的一种能引起胆囊收缩的胃肠道多肽激素，随后发现CCK还广泛存在于中枢及外周神经系统，并以神经递质或神经调制的形式发挥重要的生理作用，因而它已成为一种典型的脑肠肽。

CCK具有多种生理功能，如：在胃肠道的主要生理作用是促进胰酶分泌和胆囊收缩，并可协同促胰液素促进胰液HCO3-分泌，能松弛Oddi扩约肌，降低下食管扩约压力，减缓胃排空，增强小肠和结肠运动等多方面功能。

在中枢神经系统发挥神经递质的作用，参与了痛觉感受、食欲调节、记忆等生理过程，亦有调节垂体激素释放的作用，与惊恐、焦虑、癫痫等病理表现有关；同时，CCK还具有控制中枢呼吸节律及调节心血管紧张的作用。

目前关于CCK的研究十分活跃，本文就CCK的主要作用作一综述。

【总页数】4页(P298-301)【作者】李丽;司军强;赵磊【作者单位】石河子大学医学院生理学教研室,新疆,石河子,832002;石河子大学医学院生理学教研室,新疆,石河子,832002;石河子大学医学院生理学教研室,新疆,石河子,832002【正文语种】中文【中图分类】R3【相关文献】1.脾虚证模型大鼠血清中血管活性肠肽和胆囊收缩素的变化及四君子汤的干预作用[J], 张海燕;陈君千;张望;黄绍刚;黄穗平2.中枢八肽胆囊收缩素：阿片样作用抑抗阿片作用 [J], 周岩;韩济生3.胆囊收缩素对心血管系统的调节作用 [J], 王思月4.八肽胆囊收缩素对缺氧缺血性细胞损伤模型的干预作用 [J], 刘瑛;周江堡5.基于脑肠轴理论胆囊收缩素在消化系统和中枢神经系统的作用研究进展 [J], 张新宁;李学军;孟繁兴;陈路;武洋;高燕洁因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

胆囊收缩素参与胃肠运动功能调节

胆囊收缩素参与胃肠运动功能调节
徐光尧
【期刊名称】《生理科学进展》
【年(卷),期】1990(000)001
【摘要】胰和胆囊是胆囊收缩素(CCK)在胃肠道中的主要靶器官。

鉴于CCK受体存在于整个胃肠道,并且存在于胃、胆囊、小肠和结肠的平滑肌细胞上,因而有理由认为CCK不仅具有刺激胰、胆分泌的生理作用,而且亦可能调节胃肠运动。

新近面世的CCK受体拮抗剂loxiglumide(Lox)系抗溃疡新药丙谷胺(proglumide)
【总页数】1页(P8-8)
【作者】徐光尧
【作者单位】
【正文语种】中文
【中图分类】Q4
【相关文献】
1.雌激素和雌激素受体参与造血和免疫功能调节的研究进展 [J], 张庆红;曹军;胡玉珍;黄艳红;熊晓云;吕顺艳;韦耿泽
2.白细胞介素21及其受体参与NK细胞的增殖和淋巴细胞的功能调节 [J], 戴智勤
3.胆囊收缩素参与脑-肠轴调控机制的研究进展 [J], 冯晨晨
4.ClC-3参与碘离子对小鼠甲状腺功能调节的研究 [J], 李小波;郑衍芳;范庆
5.磷酸二酯酶5参与平滑肌功能调节的机制 [J], 李健;石放雄
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胆囊收缩素(CCK)及其受体与胆囊胆固醇结石相关性研究进展

胆囊收缩素（ＣＣＫ）由十二指肠和空肠上段的粘膜层中间细胞分泌。ＣＣＫ存在着多种生物活性分子形式，它们均含有生物活性的Ｃ一末端四肽，区别在于Ｎ一端不同长度的延伸。ＣＣＫ广泛分布于中枢神经系统、消化系统、循环血液及一些组织器官中，以自分泌、旁分泌、内分泌和神经末梢释放等形式发挥多种重要生物学功能，其中ＣＣＫ收缩胆囊的生理作用最大，通过与胆囊平滑肌细胞膜上的ＣＣＫ受体结合而发挥作用。ＣＣＫ受体是细胞膜上的一类糖蛋白，属Ｇ蛋偶联受体超家族。根据对ＣＣＫ的亲和力不同‘ ，可将ＣＣＫ受体分为两种亚型即：ＣＣＫ — Ａ受体和ＣＣＫ～Ｂ受体。研究表明，ＣＣＫ — Ａ受体主要表达于胆囊平滑
障碍在胆固醇结石的形成中也起着重要的作用１。胆囊收缩素
细胞信号转导途径，主要可能存在由Ｇ蛋白介导的ｃａ２十一ＣａＭ和
ＤＡＧ — ＰＫＣ两种途径】。动物和人体实验均表明，大剂量外源性ＣＣＫ通过Ｃａｚ￣＿ＣａＭ途径发挥收缩胆囊功能，生理剂量的ＣＣＫ主要通过ＰＫＣ途径。ＣＣＫ与ＣＣＫ — Ａ受体特异性结合后，导致
发症提供新的理论依据。
关键词：胆囊收缩素（ＣＣＫ）；受体；胆囊胆固醇结石中图分类号：Ｒ５７５．６２文献标识码：ＡＤＯＩ：１０．３９６９￣．ｉｓｓｎ．１６７１．３１４１．２０１３．０２．０３０

胆囊收缩素的简介及其研究进展

胆囊收缩素的简介及其研究进展摘要】胆囊收缩素(cholecystokinin,CCK)是一种重要的脑肠肽激素，对消化系统的运动有广泛而重要的调节功能。

本文综述胆囊收缩素的受体亚型，对消化道运动的调节作用，与消化道运动性疾病、胃肠道肿瘤的关系，以及胆囊收缩素的临床应用。

【关键词】胆囊收缩素调节胃运动消化道运动性疾病胃肠道肿瘤1 胆囊收缩素受体亚型胆囊收缩素与胃泌素家族同属脑肠肽激素家族，以胃肠肽和神经递质的形式调节体内的生理功能。

在人类多种肿瘤组织中相继发现CCK受体主要有CCKA受体、CCKB/胃泌素受体、CCKC受体、甘氨酸延伸型胃泌素受体及CCKB受体的剪接变异体等几种亚型[1]，它们在肿瘤细胞的增生和转移中起重要作用。

2 CCK调节胃运动研究显示，给健康人静脉注射生理浓度的CCK可明显降低餐后1小时胃肌电活动幅度，不改变胃电慢波的频率，提示生理浓度的CCK抑制餐后胃运动[2]，也可抑制蛋白和糖类的排空[3]，主要是使近段胃松弛，增加胃的顺应性，抑制胃窦部运动，使胃排空延缓。

CCK调节固体排空，而对液体排空无明显影响[4]。

3 CCK与消化道运动性疾病3.1 CCK与功能性消化不良功能性消化不良(FD)以胃肠运动障碍为特征，表现为固体排空延缓，近段胃及胃窦运动异常，幽门十二指肠运动协调失常等胃运动障碍。

其病因还不十分清楚。

在对FD患者和健康对照组研究发现CCKA受体与FD患者症状的产生有关[5]。

对比观察FD患者，幽门螺杆菌(-)的FD患者血浆中CCK水平明显高于幽门螺杆菌(+)的FD患者和对照组[6]。

因此，CCK可能是功能性消化不良的发病因素之一。

3.2 CCK与肠易激综合征肠易激综合征(IBS)是以腹痛、腹胀、排便习惯改变、大便性状异常为特征的胃动力学和内脏感觉异常的综合征。

研究发现，IBS患者分别摄入水和脂肪餐后，血浆中CCK浓度明显升高且持续时间较长，而胃泌素分泌减少(NTL)，从而得出NTL和CCK分泌异常是IBS功能障碍的部分原因[7]。

人胆囊收缩素CCK试剂盒使用方法

人胆囊收缩素(CCK)试剂盒使用方法检测范围：96T8pg/ml-200pg/ml使用目的：本试剂盒用于测定人血清、血浆及相关液体样本中胆囊收缩素(CCK)含量。

实验原理本试剂盒应用双抗体夹心法测定标本中人胆囊收缩素(CCK)水平。

用纯化的人胆囊收缩素(CCK)抗体包被微孔板，制成固相抗体，往包被单抗的微孔中依次加入胆囊收缩素(CCK)，再与HRP标记的胆囊收缩素(CCK)抗体结合，形成抗体-抗原-酶标抗体复合物，经过彻底洗涤后加底物TMB显色。

TMB在HRP酶的催化下转化成蓝色，并在酸的作用下转化成最终的黄色。

颜色的深浅和样品中的胆囊收缩素(CCK)呈正相关。

用酶标仪在450nm波长下测定吸光度（OD值），通过标准曲线计算样品中人胆囊收缩素(CCK)浓度。

试剂盒组成1．标本采集后尽早进行提取，提取按相关文献进行，提取后应尽快进行实验。

若不能马上进行试验，可将标本放于-20℃保存，但应避免反复冻融2．不能检测含NaN3的样品，因NaN3抑制辣根过氧化物酶的（HRP）活性。

操作步骤1.标准品的稀释：本试剂盒提供原倍标准品一支，用户可按照下列图表在小试管中进行稀2.加样：分别设空白孔（空白对照孔不加样品及酶标试剂，其余各步操作相同）、标准孔、待测样品孔。

在酶标包被板上标准品准确加样50μl，待测样品孔中先加样品稀释液40μl，然后再加待测样品10μl（样品最终稀释度为5倍）。

加样将样品加于酶标板孔底部，尽量不触及孔壁，轻轻晃动混匀。

3.温育：用封板膜封板后置37℃温育30分钟。

4.配液：将30倍浓缩洗涤液用蒸馏水30倍稀释后备用5.洗涤：小心揭掉封板膜，弃去液体，甩干，每孔加满洗涤液，静置30秒后弃去，如此重复5次，拍干。

6.加酶：每孔加入酶标试剂50μl，空白孔除外。

7.温育：操作同3。

8.洗涤：操作同5。

9.显色：每孔先加入显色剂A50μl，再加入显色剂B50μl，轻轻震荡混匀，37℃避光显色15分钟.10.终止：每孔加终止液50μl，终止反应（此时蓝色立转黄色）。

胆囊收缩素抗内毒素休克作用的研究进展

胆囊收缩素抗内毒素休克作用的研究进展段国辰;黄新莉;凌亦凌【期刊名称】《中国急救医学》【年(卷),期】2003(023)004【摘要】@@ 胆囊收缩素(cholecystokinin,CCK)是1928年由美国学者Ivy 和Oldberg发现并命名的一种能引起胆囊收缩的胃肠道多肽激素.随后其结构和胃肠道功能不断被阐明,20世纪70年代以来发现,CCK还广泛存在于中枢及外周神经系统,并以神经递质或神经调质的形式发挥重要的生理作用,因而,它已成为一种典型的脑肠肽.以往对CCK的研究多偏重于其在消化系统、神经系统及内分泌活动中的调节作用.近年来发现,CCK在全身其他器官(肺脏、心血管、肾脏等)也有分布[1～3].凌亦凌等[4～6]已经证实,静脉注入CCK-8可部分逆转内毒素休克(endotoxic shock,ES)大鼠的平均动脉压(MAP)降低,完全拮抗ES早期的肺动脉压(PAP)增高,改善肺脏等多种器官的病理变化;使ES大鼠的死亡率下降.目前,关于CCK的研究日渐活跃,CCK对ES的拮抗作用及其作用机制越来越引起人们的关注,现就近几年来CCK和CCK受体的结构、分布及其抗ES的研究进展综述如下.【总页数】3页(P239-241)【作者】段国辰;黄新莉;凌亦凌【作者单位】河北医科大学病理生理教研室,河北,石家庄,050017;河北医科大学病理生理教研室,河北,石家庄,050017;河北医科大学病理生理教研室,河北,石家庄,050017【正文语种】中文【中图分类】R363【相关文献】1.血浆肿瘤坏死因子消退后鲎抗脂多糖因子的抗内毒素休克作用 [J], 苏东辉2.人参二醇皂苷抗内毒素休克的研究进展 [J], 胡燕;董寿堂3.人参二醇皂苷抗内毒素休克的研究进展 [J], 胡燕;董寿堂4.抗内毒素多肽对内毒素休克模型家兔的治疗作用 [J], 卫国;吕根法;郭毅斌;郑江5.八肽胆囊收缩素抗内毒素休克的实验研究 [J], 凌亦凌;黄善生;王乐丰;张君岚;万梅;郝荣利因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

CCK2受体与结肠肿瘤关系的研究进展

CCK2受体与结肠肿瘤关系的研究进展发表时间：2011-11-01T09:12:37.063Z 来源：《中外健康文摘》2011年第22期供稿作者：刘项楠奚奇甄宏楠[导读] 胆囊收缩素（CCK）是一种典型的脑肠肽，通过不同的CCK受体亚型来表达自己的功能。

刘项楠奚奇甄宏楠（中国医科大学92期七年制临床医学专业辽宁沈阳 110001）【中图分类号】R735.3+5【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2011）22-0124-03【摘要】胆囊收缩素CCK是一种典型的脑肠肽，通过与不同的受体亚型结合发挥自己的功能，而CCKA受体，CCK2受体都在实验中被发现与结肠肿瘤的发生发展有关， CCK2的剪接变异体也被发现存在于结肠肿瘤细胞中，通过抑制CCK2受体来抑制结肠肿瘤的发展、转移，甚至早期预防结肠肿瘤的发生成为现今的研究热点。

【关键字】CCK 2受体 FAK 拮抗剂1 CCK受体分型胆囊收缩素（CCK）是一种典型的脑肠肽，通过不同的CCK受体亚型来表达自己的功能。

CCK受体的亚型包括CCKA受体、CCK2受体、CCKC受体、以及CCK2受体的剪接变异体CCK2BRi4SV等。

CCKA受体与CCKB受体同属于Ｇ蛋白偶联受体超家族。

CCKA主要位于胰腺胆囊等外周组织，介导胆囊收缩、胰酶分泌,胰多肽、胰岛素及胰碳酸氢盐的释放并调节食欲等功能，也被报道有调节生长的作用；CCK2受体包括由主要位于中枢神经系统的CCKB受体和主要位于胃中的胃泌素受体，前者参与焦虑、镇痛、唤醒等生理过程，后者有报道认为与肿瘤的生长调节有关，两者后被发现同为CCKB受体，后统称为CCK2受体。

近年来，CCK2受体与结肠肿瘤的关系，受到学者的密切关注，有越来越多的报道证实，CCK2受体与结肠肿瘤的发生发展以及转移有关。

2 CCK2受体与肿瘤细胞生长的关系2.1 CCK2受体与结肠癌的发生有关美国德克萨斯大学医学部学者Chao C[1]等为了证明CCK受体与结肠肿瘤的关系，借用一个非肿瘤结肠细胞系NCM356做了一个实验：用逆转录病毒表达载体来诱导CCK受体表达，用RT-PCR技术和细胞内钙离子来标记表达CCK受体的NCM356细胞系，实验结果显示，表达CCK受体的NCM356在体外生长的快，并且伴随更多的磷酸化的ERK。

缩胆囊素及其受体的研究进展

缩胆囊素及其受体的研究进展
沈沁;陆瑞良
【期刊名称】《生命的化学》
【年(卷),期】1992(12)6
【摘要】缩胆囊素(CCK)是一广泛分布于胃肠道和神经系统的脑肠肽,因首先发现其具有收缩胆囊的作用而得名。

近年来已证明它有非常广泛的中枢和外周作用。

目前,人们的注意力主要集中在三个方面。

一。

【总页数】2页(P27-28)
【关键词】缩胆囊素;缩胆囊素受体
【作者】沈沁;陆瑞良
【作者单位】上海医科大学神经生物教研组神经生化实验室
【正文语种】中文
【中图分类】Q579.23
【相关文献】
1.胆石病胆囊缩胆囊素受体及其基因表达的研究 [J], 汪国营;孟翔凌;徐阿曼;熊茂明;朱化刚;杨文奇;胡孔旺
2.胆囊结石病胆囊排空与缩胆囊素受体基因表达关系的研究 [J], 帅建;张圣道;韩天权
3.非肽类缩胆囊素-B受体拮抗剂的研究进展 [J], 乔虹
4.胆囊结石中胆固醇含量与胆囊动力、缩胆囊素及其受体间关系的研究 [J], 朱翔宇;徐国强
5.缩胆囊素受体拮抗剂对血浆缩胆囊素生物测定的影响 [J], 孙钢;潘国宗;马方;温淑豪;杜寿芬
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胆囊收缩素对抗维生素B_(12)的镇痛作用

胆囊收缩素对抗维生素B_(12)的镇痛作用
曹晓杰;孙亚芹;王绍
【期刊名称】《白求恩医科大学学报》
【年(卷),期】1993(19)4
【摘要】本文报道了胆囊收缩素(CCK)对抗维生素B_(12)(VitB_(12))的镇痛作用。

结果表明,采用小剂量(ng级)侧脑室注射CCK-8,可明显对抗VitB_(12)的镇痛作用,而且表现有剂量效应关系。

从而证明小剂量CCK-8在痛觉调制中,有较强的抗阿片的镇痛作用;从另一角度证明,VitB_(12)的镇痛作用是通过与脑内阿片受体结合而实现的。

【总页数】2页(P334-335)
【关键词】胆囊收缩素;维生素B12;药理;止痛
【作者】曹晓杰;孙亚芹;王绍
【作者单位】白求恩医科大学生理教研室
【正文语种】中文
【中图分类】R977.22
【相关文献】
1.大鼠丘脑束旁核中八肽胆囊收缩素对抗电针镇痛作用的研究 [J], 杨薇;张季叶
2.胆囊收缩素对抗维生素B12的镇痛作用 [J], 曹晓杰;孙亚芹
3.维生素B_(12)的光解研究及发酵液中维生素B_(12)检测新方法的建立 [J], 王雷;张玉明;王云山;张利平;苏志国
4.甲基维生素B_（12）、维生素B_（12）降低甲基汞含量及免疫与行为毒性作用的研究 [J], 陈炳卿;孙长颢;任莹;邱隽;赵秀娟;石华
5.复方维生素B_(12)软膏Ⅰ号中维生素B_(12)的HPLC测定 [J], 杨谊;李兵;史学慧
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诊治胆囊和胰脏疾病的新药——胆囊收缩素

诊治胆囊和胰脏疾病的新药——胆囊收缩素
李良铸
【期刊名称】《开卷有益：求医问药》
【年(卷),期】1995(000)002
【摘要】1928年由芝加哥的伊万(Ivy)和奥德博格(Old-berg)发现,在脂类食物的作用下,小肠粘膜可释放出一种能通过血液循环作用于胆囊,引起胆囊收缩和排空的化学物质,因而把这一物质称为胆囊收缩素(CCK)。

1943年英国的哈勃(Harper)和拉勃(Rapper)两位学者,把小肠提取物注射给狗,能够刺激狗胰脏分泌胰酶而被称为胰酶素(PZ)。

到了1964年由瑞典
【总页数】1页(P47-47)
【作者】李良铸
【作者单位】
【正文语种】中文
【中图分类】R975
【相关文献】
1.胆囊收缩素在高血压性脑血管疾病病程中的表达及临床意义 [J], 杨丽军;胡庆
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胆囊收缩素A受体拮抗剂在胰腺再生模型中的作用

胆囊收缩素A受体拮抗剂在胰腺再生模型中的作用劳学军;曹明溶;庞钊【期刊名称】《广东医学》【年(卷),期】2005(26)11【摘要】目的研究胆囊收缩素(CCK)在实验性胰腺再生模型中的作用.方法将24只大鼠,随机分成3组,Wistar大鼠分为假手术(A)组、手术加使用CCK-RA受体完全拮抗剂(B)组和手术但不使用CCK-RA受体完全拮抗剂(C)组,测定5 d后,它们环胆管下端部分湿重以及放免法血清CCK的浓度.结果A组环胆管下端部分湿重为(86.98±3.51)mg,B组为(92.46±6.67)mg,C组为(210.72±7.39)mg,3组比较差异有显著性(F=772.9,P＜0.01),其中A,C组差异无显著性(t=1.762,P＞0.05);A组中血清CCK的水平为(28.22±2.45)pg/ml,B组为(53.62±4.49)pg/ml,C组为(62.85±4.33)pg/ml,3组比较差异有显著性(F=171.8,P＜0.01).结论内源性CCK 是胰腺再生的基本要素之一,胰腺部分切除可以促进其分泌,这些作用可以被CCK-RA遏制,有关分子机制有待进一步阐明.【总页数】2页(P1482-1483)【作者】劳学军;曹明溶;庞钊【作者单位】暨南大学附属第一医院普外科,广州,510630;暨南大学附属第一医院普外科,广州,510630;暨南大学附属第一医院普外科,广州,510630【正文语种】中文【中图分类】R6【相关文献】1.胆囊收缩素与胰多肽在急性胰腺炎早期变化中的作用 [J], 王昕琛;王世栋;李洪华;张有成;刘丹丹;陆建荣2.白细胞介素-1受体拮抗剂在急性胰腺炎中的作用及机制探讨 [J], 瞿建国;范昕;党胜春;王莹;张建新3.胆囊收缩素受体拮抗剂对急性胰腺炎治疗作用研究 [J], 陈士葆;张兴荣4.胆囊收缩素A受体拮抗剂L-364,718在实验性胰腺再生模型中的作用 [J], 劳学军;曹明溶;庞钊;龚瑾5.内皮素受体拮抗剂在重症急性胰腺炎大鼠心肌损伤中的保护作用 [J], 戎祯祥;剧永乐;陈小伍;伍锦浩;朱达坚;林雍熙因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。