病理生理学 名解填空大题期末复习

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WE 手打 AB 实际碳酸盐值, 指在隔绝空气的条件下, 在实际 PaCO2, 体温和血氧饱和度条件下测得的血浆 HCO3¯浓度,受呼吸 和代谢两方面的影响 AG 阴离子间隙,是一个计算值,指在血浆中未测定的阴离 AG=UC-UA, 子 US 与未测定的阳离子 UC 的差值。 波动范 围12±2 mmol/L BE 碱剩余,是指在标准条件下,用碱或酸滴定全血标本至 PH7.4所需的酸或碱的量, 酸的量为 BE 正值, 碱的量为 BE 负值,正常-3、0-+3、0 DIC:弥散性血管内凝血是在多种病因下凝血过程强烈激 活,广泛微血栓形成,导致凝血因子与 PLT 大量消耗,激 发纤溶功能增强,出现凝血功能障碍并以出血为特征的临 床综合症。 FDP: 纤溶酶可水解肽链上各单位的赖氨酸-精氨酸, 逐步将 整个纤溶蛋白和纤维蛋白原分成很多可溶性的小肽片段, 总称纤维蛋白原降解产物。 II 型呼衰(respiratory failure typeII)伴有高碳酸血症的 低氧血症型呼吸衰竭,因外呼吸功能障碍,在海平面水平, 静息状态下,动脉血氧分压降低8kpa(60mmHg)下,伴动 脉血二氧化碳分压增高超过6、67kpa(50mmHg)病理过程 I 型呼衰 (respiratory failure type I) 低氧血症型呼吸衰竭, 指由于外呼吸功能障碍,以致在海平面水平,静息状态下, 动脉血氧分压降低至8kpa(60mmHg)以下,不伴有动脉血 二氧化碳增高的病理过程。 MDF:心肌抑制因子,是胰腺外分泌细胞损伤后释放的蛋白 水解酶水解组织蛋白产生的小分子多肽,作用①抑制心肌 收缩②抑制单核吞噬细胞功能③收缩腹腔内脏器官血管。 MOSF:多系统器官衰竭,指在炎症创伤,感染和休克时, 原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现2个 以上器官系统的功能障碍甚至衰竭,往往是休克病人死亡 的重要原因 PaCO2(动脉血 CO2分压)是指血浆中呈物理溶解状态的 CO2产生的张力,正常值33-46mmHg,平均值为40 mmHg, 反映呼吸因素的指标。 PH(氢离子指数)是氢离子的负对数,正常值是7、35-7、 45 SB 标准碳酸盐值,指全血在标准条件下,即 PaCO2为40 mmHg,温度38°,血红蛋白氧饱和度为10%时测得的血浆 中 HCO3¯浓度,是判断代谢因素的指标,正常范围 22-27mmol/L,平均值24 mmol/L 凹陷性水肿(pitting edema)皮下水肿是全身或躯体局部 水肿的重要特征,当皮下组织有过多的液体积聚时的皮肤 肿胀,弹性差,皱纹变浅,用手指按压时可能有凹陷,又 叫显性水肿。 病理过程 (pathological process) 指多种疾病中可能出现的、 共同的、成套的功能,代谢和结构的变化。 不完全康复(incomplete recovery)疾病的损伤性变化得到 控制,但基本病例变化尚未完全消失,经机体代偿后功能 恢复,主要症状消失,有时可留后遗症。 肠源性紫绀(enterogenous cyanosis)因进食引起血红蛋白 氧化,造成高铁血红蛋白血症及皮肤黏膜青紫 充血性心力衰竭(CHF)又称慢性心功能不全,一种多病 因,多症状的慢性综合症,指在有充分静脉回流的前提下, 心脏排出血量绝对或相对减少,不能满足全身组织器官代 谢需要的一种病理状态。 代谢性碱中毒(metabalic alkalosis)细胞外液碱增多或氢 离子丢失引起的一血浆中 HCO3¯增多为特征的酸碱平衡紊 乱。 代谢性酸中毒(metabalic acidosis)指细胞外液氢离子增加 和 HCO3¯丢失引起的以血浆中 HCO3¯减少为特征的酸碱 平衡紊乱。 氮质血症(azotemia)正常人血清尿素氨为10-15mg%肾功 能不全时,由于 GFR 降低,血中尿素,肌酐,尿酸等非蛋 白氮含量显著升高,大于40mg/dl 等渗性脱水(isotonic dehydration):钠水成比例丢失,血容 量减少,但血清 Na﹢浓度和血浆渗透压仍在正常范围内。 低渗性脱水(hypotonic dehydration)时,失钠大于失水,使 血浆 Na﹢<130mmol/L,血浆渗透压<280 mmol/L,水分 由细胞外向细胞内转移,造成明显细胞水肿。 低心输出量型心力衰竭(low output heart failure)心输出 量低于正常的心衰,常见于冠心病,高血压病,心瓣膜病, 心肌炎等引起的心衰。 低张性缺氧(hypotonic hypoxia)以动脉血氧分压降低为 基本特征的缺氧,又称乏氧性缺氧 端坐呼吸(orthopnea)心衰病人平卧时可加重呼吸困难而 被迫采取端坐或半卧体位以减轻呼吸困难的状态 恶性循环(vicious circle)原因和结果相互转化和交替,成 链式发展的疾病过程,原始病因已经不存在,其因果交替 仍可推动疾病过程不断发展,形成恶性循环 发(紫)绀(cyanosis)当毛细血管血液中脱氧血红蛋白的 平均浓度超过5g/dl 时皮肤和粘膜成青紫色 发热(fever)机体在致热源的作用下,体温中枢调定点上 移,引致体温的调节性升高,体温升高大于正常0、5℃,一 般不超过41℃. 肺性脑病(pulmonary encephalopathy)由呼吸衰竭引起的 脑功能障碍 肺源性心脏病(cor pulmonale)呼吸衰竭可累及心脏,引 起右心肥大与衰竭 钙超载(calcium overload)各种原因引起的细胞内钙含量 异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现称为钙 超载。 肝性脑病(hepatic encephalopathy)由于急性或慢性肝功 能不全,使大量毒性代谢产物在血液循环中淤积,在临床 上会出现一系列精神症状,最后进入昏迷状态的这种在严 重肝病时所继发的神经精神综合症。 高渗性脱水(hypertonic dehydration)时,失钠小于失水, 使血浆 Na﹢>150 mmol/L,血浆渗透压>310 mmol/L,水 分由细胞内向细胞外转移,造成明显细胞脱水。 高铁血红蛋白血症(methemoglobinemia)血红蛋白中二价 铁被氧化成三价铁,形成高铁血红蛋白,失去携带氧的能 力,患者皮肤呈咖啡色。 高心输出量型心力衰竭(high output heart failure) 心衰 发生心输出量较发病前有所下降,但值仍正常,甚至高于 正常,常见于严重贫血,甲亢,VB1缺乏 功能性分流(functional shunt)因肺泡通气量不足,通气 与血流比(VA/Q)降低而造成的气体交换障碍称功能性分 流。 功能性肾衰(functional renal failure)见于各型体休克早 期,由于脱水,失血,创伤,感染,心衰及错用血管收缩 药等原因,引起有效循环血量减少和肾血管强烈收缩,导 致肾血液灌流量和 GFR 显著降低,出现尿量减少和氮质血 症等,但肾小管功能属正常,肾脏并未发生器质性病变。 过热(hyperthermia)因体温调节机制失调或调解障碍, 使机 体不能将体温控制在与调定点相适应的水平引起的非调节 性的被动的体温升高,体温可能超过41℃ 呼吸衰竭(respiratory failure)指由于外呼吸功能障碍, 以致在海平面水平静息状态下,动脉血氧分压降低,低于 8kpa(60 mmHg)伴有或不伴有动脉血二氧化碳分压增高超 过6、67 kpa(50 mmHg)的病理过程。 呼吸性碱中毒 (respiratory alkalosis)指肺通气过度引起的
血浆 H2CO3浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱。 呼吸性酸中毒(respiratory acidosis)是 CO2排除障碍或吸 入过多引起的以血浆中 H2CO3浓度升高为特征的酸碱平衡 紊乱。 混合性酸碱平衡紊乱(mixed acid-base disturbance)两种 以上单纯性酸碱平衡紊乱共同存在的酸碱平衡紊乱。 急性期反应(acute phase reaction)感染,炎症或组织损伤 等应激可诱发机体快速启动防御性非特异性反应,如体温 升高,体温升高,外周血白细胞数升高等。 急性期反应蛋白(acute phase protein)急性期反应时,主 要由肝细胞合成(单核巨噬细胞或少量纤维细胞)分泌进 入血液的蛋白质。 急性肾功衰(ARF)指各种原因在短期内引起双侧肾脏泌 尿功能急剧障碍,以致机体出现严重紊乱的病理过程,表 现为水中毒,氮质血症,高钾血症和代酸。 疾病(disease)是机体在致病因素的损伤与机体的抗损伤 作用下,因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。 假性神经递质(false neurotransmitter)在肝功能严重障碍 时,体内形成的芳香族氨基酸产物苯乙醇胺和羟苯乙醇胺 在化学结构上与真性神经递质去甲肾上腺素和多巴胺即为 相似,但病生效应较真性神经递质为弱 离心性心肌肥大(eccentric hypertrophy)长期容量负荷增 加,使心肌纤维串联性增加,肌纤维长度增加,心脏明显 扩大,如主动脉瓣膜关闭不全 裂体细胞(schistocyte)在慢性 DIC 和某些亚急性 DIC 外 周血涂片可出现星月形,三角形等变化的红细胞成裂体红 细胞。 慢性肾功衰(CRF)指各种慢性肾脏疾病,随着病情恶化, 肾单位进行性破坏,以致残存有功能肾单位不足以充分排 出代谢废物和维持内环境稳定,进而发生泌尿功能障碍和 内环境紊乱,包括代谢废物和毒物的潴留,水电解质和酸 碱平衡紊乱,并伴有一系列临床症状的病理过程。 弥散障碍(diffusion impairment)由于肺泡膜面积减少或 肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短引起的气体交换障碍。 内生致热原(EP)产 EP 的细胞在发热激活物的作用下, 产生和释放具有致热活性,能使体温调节中枢调定点上移 的细胞因子 内源性干性脑病(endogenous hepatic encephalopathy)因 病毒性暴发性肝炎,伴有广泛的肝细胞坏死的中毒或药物 性肝炎等原因让毒物不能进入肝脏淤积在血液循环中发生 的肝性脑病。常急性经过,没明显诱因,血氨可不增高, 预后差 钠依赖性高血压(sodium-dependent hypertension)CRF 时 肾脏排钠水功能下降,钠水潴留,引起血容量和心输出量 增多,导致血压升高 脑水肿(brain edema)发生在脑组织的水肿 脑死亡(brain death)枕骨大孔以上全脑功能的永久性停 止 球管失衡:远曲小管和集合管对钠、水的重吸收主要受激 素(醛固酮、抗利尿激素)的调节而达到体液交换的平衡。 当这些激素的调节紊乱时便会导致体内钠、水潴留,成为 发生水肿的重要原因 全身适应综合征(GAS)应激原持续作用于机体,产生一 个动态的连续过程并最终导致内环境紊乱和疾病。 缺血再灌注损伤(I/RI)给缺血组织恢复血液灌流,部分动 物或患者缺血区细胞功能代谢障碍及结构破坏反而比永久 性缺血区更为严重地反常现象。 缺氧(hypoxia)因供养减少或利用氧障碍引起细胞发生代 谢、功能和形态结构异常变化的病理过程 热惊厥(fever convultion)发热时患者可表现为不同程度 的中枢神经系统功能障碍,在小儿易出现全身或局部肌肉 抽搐 热限(hyperthermic ceiling)体温到一定水平后,再致热 原刺激,发热效应不再增强,体温被限制一定高度,叫热 限。是机体对调节性体温过度升高的自我限制 热休克蛋白(heat shock protein)应激时细胞新合成或合 成增加的一组高度保守的蛋白质,为非分泌型 肾素依赖性高血压(renin-dependent hypertension)慢性 肾小球肾炎,肾动脉硬化等引起的 CRF,常伴有 RAAS 活 性增高 AngII 直接收缩小动脉,使外周阻力升高,醛固酮 增多又可导致钠水潴留,引起血压升高 水肿 (edema) 过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水 肿,不是独立的疾病,而使多种疾病的一种重要的病理过 程。 死腔样通气(dead space like ventilation)因肺泡通气量无 改变,肺毛细血管血液潮流减少或无灌流,通气与血流比 (VA/Q)增大,肺泡通气不能被充分利用 酸碱平衡紊乱(acid-base disturbance)因酸碱负荷过度, 不足或调解机制障碍导致机体酸碱度稳定失衡的病理过 程。 酸透析(acidic permeability)当结肠内环境 PH 降至5、0 时,不但不从肠腔吸收氨,反而可向肠腔内排氨,使血氨 降低。 碳氧血红蛋白血症(carboxyheoglobinemia)CO 和 Hb 结合 形成碳氧血红蛋白,CO 和 Hb 的亲和力比氧大210倍,吸 入气中有0、1%的 CO 就能形成50%的 HbCO 无携氧能力, 同时 CO 还抑制红细胞内糖酵解, 使2-3-DPG 生成减少, 氧 离曲线左移,HbO2的氧不易释放,患者皮肤黏膜呈樱桃红 色。 条件(condition)指那些能够影响疾病发生的机制体内外 因素,本身不能引起疾病,但可以左右病因对机体的影响, 直接作用于机体或者促进或障碍疾病的发生 脱水貌(appearance of ) dehydration:明显失水体征,由于 血容量减少,组织间液向血管内转移,使组织间液明显减 少,皮肤弹性减退,眼窝和婴幼儿脑门凹陷。 脱水热(fever of dehydration):由于从皮肤蒸发的水分减 少,使散热受影响,从而导致体温升高 外源性肝性脑病(extraneous hepatic encephalopathy)由 于门脉性肝硬化,血吸虫性肝硬化等原因形成门体分流, 毒物未经过肝脏处理经分流进入体循环发生的肝性脑病, 常为慢性复发性,多数能找到明显的诱因,血氨往往增高, 预后较好。 完全康复 (complete recovery) 致病因素已经消除或不起作 用,疾病时所发生的损伤性变化完全消失,机体的自稳调 节恢复正常。 微血管病性溶血性贫血(microanglopathic emolyticanemia) 指因微血管发生病理性变化而导致红细胞 破裂引起的贫血。 无复流现象(no-reflow phenomenon)结扎动脉使局部缺 血一段时间后,再开放结扎动脉恢复血流,部分缺血区不 能得到充分的血流灌注 限制性通气不足(restrictive hypoventilation)指指呼气时 肺泡的扩张受限而引起的肺泡通气不足。 向心性心肌肥大(concentric hypertrophy)长期压力负荷 增大,使心肌纤维串联性增加,肌纤维变粗,心室壁厚度 增加,心脏无明显扩大。如高血压病 心肌紧张源性扩张(tonogenic dilation)容量增大伴有收缩 力增强的心脏扩张,是一种对心衰有价值的代偿方式。 心力衰竭(heart failure)在各种致病因素的作用下心脏的 收缩和/或舒张功能障碍,使心输出量绝对或相对下降,即 心泵功能减弱,以致不能满足机体代谢需要的病生过程或
综合症 休克(shock)多病因,多发病环节,有多种体液因子参与, 以机体循环系统功能紊乱,尤其是微循环功能障碍为主要 特征,并可能导致器官功能衰竭等严重后果的复杂的全身 调节紊乱性病理过程。 休克肺(shock lung)急性呼吸窘迫综合症,是以进行性呼 吸窘迫,进行性低氧血症,发绀,肺水肿和肺顺应性降低 为特征的急性呼吸衰竭,其肺部主要病理变化为急性炎症 导致的呼吸膜损伤,具体为肺泡内毛细血管 DIC,肺水肿 形成,肺泡微萎缩和透明膜形成。 休克肾(shock kidney)休克持续时间延长或不恰当的长时 间大剂量应用缩血管药,功能性功能衰竭病情继续发展。 可出现急性肾小管坏死,此时即使通过治疗恢复肾血流量 也难以使肾功能在短期内恢复正常,只有在肾小管上皮修 复再生后肾功能才能恢复,称为器质性肾功能衰竭,即休 克肾。 血液性缺氧(hemic hypoxia)由于血红蛋白质与量的改变, 以致血液携带氧的能力降低而引起的缺氧 循环性缺氧(circulatory hypoxia)因组织血流量减少引起 的组织供养不足,又叫低动力性缺氧。 夜间阵发性呼吸困难(paroxysmal nocturnal dyspnea)心 力衰竭患者夜间入睡后因突感气闷被惊醒,经端坐咳嗽后 可缓解,是左心衰的典型表现。 遗传性疾病(genetic disease)因遗传物质基因突变或染色 体畸变而发生的疾病 遗传易感性(genetic predisposition)某些家族人员具有患 某种疾病的倾向。 隐性水肿 (recessive edema) 全身性水肿的病人在出现凹陷 之前已经有组织液的增多,可达体重的10% 应激(stress)机体在受到各种因素刺激时所出现的非特异 性全身反映。 应激性疾病(stress disease)应激起主要致病作用的疾病 应激性溃疡(stress ulcer)病人遭受各类重伤和其他应激 情况下,出现胃,十二指肠黏膜急性病变,表现胃,十二 指肠黏膜糜烂,浅溃疡,渗血甚至穿孔大出血 应激原(stressor)引起应激反映的各种因素:环境,机体 内在,心理和社会因素 脂质过氧化(lipid peroxidation)自由基与膜内多价不饱和 脂肪酸作用,使其破裂,形成脂质自由基和过氧化物,是 自由基损伤细胞的早期表现,可造成:破坏膜的正常结构, 间接抑制膜蛋白的功能,促进自由基及其他生物活性物质 的生成,抑制线粒体功能,减少 ATP 生成 致病原因(病因 causes of disease)指作用于机体的众多因 素中,能引起某一疾病并赋予该特征的特定因素,在疾病 发生中必不可少。 自我输血(self transfusion)静脉系统属于容血量血管,可 容纳总血量的60%-70%,肌性微静脉和小静脉收缩,肝脾 储血库紧缩可迅速短暂减少血管库容量,增加回心血量, 有利于维持动脉血压,这种代偿起到自我输血作用,是休 克增加回心血量的第一道防线 自我输液(self transfusion)由于微动脉,后微动脉和毛细 血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更为敏感,导致毛细血 管血管前阻力大于后阻力,毛细血管中流体静压下降,促 使组织液间回流进入血管,起到自身输液的作用,是休克 时增加回心血量的第二道防线。 自由基(free radicals)在外层垫子轨道上含有单个不配对 电子的原子,原子团和分子的总称,其中由氧诱发的成为 氧自由基,其分为非脂质和脂质。 自由基清除剂(free radical eliminant)机体对抗自由基损 伤产生,提供电子使自由基还原或催化其他使自由基还原 物质。有低分子自由基清除剂和酶性清除剂 阻塞性通气不足(absructive hypoventilation)指气道狭窄 或阻塞所致通气障碍 疾病发生的原因有:生物因素,理化因素,营养性因素, 遗传因素,先天性因素,免疫因素,精神心理社会因素。 疾病发生发展的一半规律是:损伤与抗损伤,因果交替, 局部和整体。 疾病的经过分为四期:潜伏期,前驱期,症状明显期,转 归期。 疾病的转归有:康复(完全、不完全) ,死亡。 判断脑死亡的依据主要有:自主呼吸停止,不可逆性深昏 迷,脑干神经反射消失,瞳孔散大或固定,脑电波消失, 脑血液循环停止。 病理性死亡的原因:重要器官功能严重障碍,重要器官之 间协调性破坏,慢性消耗性疾病导致全身衰竭。 高渗性脱水早期,尿中钠量浓度升高,尿量减少,ADH 分 泌升高,醛固酮分泌基本不变,血压正常,口渴症状明显。 低渗性脱水早期,尿中钠量升高或降低,尿量升高,ADH 分泌减少,醛固酮分泌升高,血压降低,口渴症状无。 低钾血血病对肌肉的影响是软弱无力甚至麻痹,严重低钾 血症对心肌影响兴奋性上升,自律性上升,传导性下降, 收缩性下降。引起心电图改变是 ST 段压低,T 波增高, Q-T 间期延长。 轻度高钾血症对肌肉的影响是肌肉刺痛,对心肌是兴奋性 上升,严重高钾血症对肌肉影响是肌肉软弱无力乃至迟缓 性麻痹,对心肌影响是兴奋性下降,自律性下降,传导性 下降,收缩性下降,引起心电图改变是 T 波狭窄。 高渗性脱水的原因:水摄入减少,水丢失过多。 低渗性脱水的原因:肾内外丢失大量液体或液体积积聚在 第三间隙内,处理不当,如只给水而未给电解质平衡液。 一患者因急性小肠炎每日腹泻达数十次,如大量饮糖水, 可能出现低渗性脱水,其主要机理是未合理补充钠离子来 平衡电解质。如未饮水,则可发生高渗性脱水,其主要机 理是含钠量低的消化液丢失。 低钾血症是指血浆钾浓度<3、5mmol/L,,造成低血钾的常 见原因:钾摄入不足,钾丢失过多,细胞外钾转入细胞内。 高钾血症是指血浆钾浓度>5、5 mmol/L,造成高血钾的常 见原因:钾摄入过多,钾排出减少,细胞内钾转运到细胞 外。 引起水钠潴留的主要因素有:肾小球滤过率下降,近曲小 管、远曲小管和集合管重吸收钠水增加。 近曲小管、远曲小管和集合管重吸收钠水增多的因素有: 心房肽分泌下降,GFR 上升,醛固酮分泌上升,抗利尿激 素(ADH)上升。 根据脑水肿的发生机制与病理变化可将脑水肿分为:血管 源性脑水肿、细胞中毒性脑水肿,间质性脑水肿。 引起血浆白蛋白含量下降的原因有:蛋白质摄入不足,蛋 白质合成障碍,蛋白质丧失过多,蛋白质分解代谢增强。 导致血管内外液体交换失衡的因素主要有:毛细血管流体 静脉压上升,血浆胶体渗透压下降,微血管通透性上升, 淋巴回流受阻。 引起肾小球滤过率下降的常见原因有:广泛肾小球病变, 有效循环血量明显减少。 水肿对机体的不利影响:细胞组织营养不良,器官组织机 能活动障碍。 决定组织供氧量的因素是:血氧分压(PaO2) 、血氧容量 (co2max) 决定组织耗氧量的指标是:血氧含量(CO2) ,血红蛋白饱 和度(SO2) 引起氧解离曲线右移因素:2,3 磷酸甘油酸增加,酸中毒, CO2 增加,血温增加。
引起氧解离曲线左移因素:2,3 磷酸甘油酸降低,碱中毒, CO2 下降,血温降低。 引起低张性缺氧的原因有:吸入气 PO2 过低,外呼吸功能 障碍,V 血流如 A 血 低张性缺氧血气变化的特点是:动脉血氧分压降低,动脉 血氧含量降低,动脉血氧饱和度降低,动静脉血氧含量差 减少或不变。 引起血液性缺氧的常见原因有:贫血,CO 中毒,高铁血红 蛋白血症。 严重贫血引起的血液性缺氧,其血氧变化的特点是动脉血 氧分压正常,动脉血氧容量降低,动脉血氧含量降低,动 脉血氧饱和度正常,动静脉血氧含量减少 CO 中毒引起的血液性缺氧, 其血氧变化的特点是动脉血氧 分压正常,动脉血氧饱和度正常,动脉血氧容量降低,动 静脉血氧含量差减少。 单纯性循环性缺氧时,血氧变化的特点是动脉血氧分压正 常,动脉血氧饱和度正常,动脉血氧含量正常,动静脉血 氧含量差增加。 组织中毒性缺氧时,血氧变化的特点是动脉血氧分压正常, 动脉血氧饱和度正常,动脉血氧含量正常,动静脉血氧含 量差减少。 低张性缺氧时,血液系统的变化有:红细胞数量上升,氧 离曲线右移。 低张性缺氧引起肺血管收缩的机制:缺氧的直接作用,缺 氧时肺泡的各种细胞分泌缩血管物质增多占优势,交感神 经兴奋使肺小动脉收缩。 乳酸性酸中毒时,反映酸碱平衡紊乱的生化指标变化特征 是 PH 降低,HCO3 减少,血氯正常,AG 增高。 当 PH 在正常范围内, 其酸碱平衡可能存在哪三种情况: 无 酸碱平衡紊乱,代偿性酸碱平衡紊乱,酸碱中毒并相互抵 消。 AB 增加,AB>SB 表明有 CO2 滞留,见于呼吸性酸中毒, AB 减少,AB<SB 表明有 CO2 排除过多,见于呼吸性碱 中毒。 急性碱中毒时常出现手足抽搐,是由于在 PH 值上升环境 下血浆游离钙减少,而引起神经肌肉应激性上升和腱反映 亢进。 慢性阻塞性肺部疾病时,由于 CO2 排除减少,血中 PaCO2 升高,而引起呼吸性酸中毒,若给病人过多的速尿,是 K ﹢,Cl‐丢失增多,可合并代谢性碱中毒 影响 DIC 发生发展的因素有: 单核吞噬细胞系统功能受损, 肝功能严重障碍,血液的高凝状态,微循环障碍,不恰当 的应用纤溶抑制剂 DIC 的消耗性低凝期实验室检查特点有:PLT 数量下降, 纤维蛋白原含量下降,出血时间延长。 DIC 的继发性纤溶期实验室检查特点有:凝血酶原时间延 长,3P 试验阳性,D-二聚体检查阳性。 DIC 发展到一定程度,造成的常见后果有出血,休克,器 官功能障碍,贫血 三 P 实验阳性提示血中 FDP 增多,它是由于纤维蛋白质受 到纤溶酶作用而产生 DIC 的发病学原因有感染性疾病,肿瘤性疾病,妇产科疾 病,创伤及手术 休克肺病理变化包括肺水肿出血,充血,血栓形成,肺不 张,肺泡内透明膜形成 根据休克始动环节可将休克分为低血容量性休克,血管源 性休克,心源性休克 MDF 对机体作用有抑制心肌收缩,抑制单核吞噬细胞功 能,收缩腹腔内脏器官 休克期,血液流变学特点有前阻力血管扩张微静脉持续收 缩,前阻力小于后阻力,毛细血管开放数目增多,灌流特 点:灌而少流灌大于流。 缺血再灌注损伤发生机制自由基的作用,钙超载,白细胞 的作用,细胞代谢紊乱。 自由基的种类有非脂质氧自由基,脂质氧自由基 决定内毒素致热性的主要成分是脂质 A。 输液反应出现发热,其原因主要是输血时易产生抗原抗体 复合物,对产 EP 细胞有激活作用。 发热激活物引起发热的作用机制主要是激活产 EP 细胞产 生和释放 EP(内生致热原) ,是体温调定点上移。 引起发热最常见的原因是发热激活物作用于机体。 体温调节中枢的高级部分在视前区下丘脑前部(POAH). 体温每升高 1℃,心率平均每分钟增加 18 次/min,基础代 谢率提高 13%。 体温升高可使病人心率加快,呼吸加深加快,肠蠕动减弱。 发热机体基础代谢率增高,分解代谢加快,物质消耗明显 增多。 多数发热,其临床经过可分为体温上升期,高温持续期, 体温下降期三个时期 参与发热中枢调节机制中最受重视的介质有前列腺素 E (PGE) ,Na﹢/Ca2﹢比值,环磷酸腺苷(CAMP) 。 现已发现的内生致热原有 IL-1,肿瘤坏死因子(TNF) ,干 扰素(INF),IL-6,MIP-1,CNTF,IL-8,内皮素。 应激反应的主要神经内分泌改变为交感-肾上腺髓质系统, 下丘脑-垂体-肾上腺皮质激素系统 全身适应综合征是一个动态连续过程,其三期经过为警觉 期,抵抗期,衰竭期 交感-肾上腺髓质系统在应激时的兴奋,在一定范围内具有 防御意义,表现为儿茶酚胺增强心功能,调整外周阻力血 管、容量血管,支气管扩张,α 受体激活,促进多种激素 的分泌。 .应激反应中,交感-肾上腺髓质持续兴奋,对机体可造成不 利影响,表现有能量消耗,组织分解,血管痉挛,组织缺 血,致死性心律失常。 应激时,糖皮质激素增加,对机体有保护作用,其可能机 制包括血糖增加,对免疫炎症反应起抑制作用,提高循环 系统对儿茶酚胺的反应性。 应激时,物质代谢的变化是分解代谢增强,合成代谢下降。 应激时胰岛素分泌一方面因胰高血糖素刺激增加,一方面 儿茶酚胺影响而减少。 引起呼吸衰竭的机制有肺通气障碍,肺换气功能障碍。 中央性起到阻塞若位于胸外,吸气时起到内压低于大气压, 呼气时气道内压大于大气压,患者表现为吸气性呼吸困难。 引起弥散障碍的原因有肺泡膜面积减少, 肺泡膜厚度增加。 II 型呼吸衰竭的血气诊断标准时 PaO2<60mmHg, PaCO2 >50 mmHg 肺泡通气不足血气变化特点是 PaCO2 的增值与 PaO2 降值 之比值相当于呼吸商 弥散障碍时血气变化的特点是 PaO2 降低当 PaCO2 不增高 死腔样通气时血气变化的特点是 PaO2 降低且 PaCO2 不增 高 CO2 潴留最终效应是皮肤血管舒张,肺小动脉收缩,眼睑 结膜血管舒张,肾小动脉收缩 死腔样通气可见于肺动脉栓塞或 DIC 等疾病,病变区 V/Q 比值>0.8 肺泡膜增厚时,弥散障碍,其 CO2 分压可不升高,是由于 CO2 弥散速度快 呼吸衰竭在静息时血氧分压降低或有 CO2 分压增高,出现 外呼吸功能严重障碍 呼吸衰竭时机体各系统机能代谢变化最根本的原因是缺 氧,CO2 潴留及由引起的酸碱平衡紊乱。

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