病理生理学 名解填空大题期末复习

WE 手打 AB 实际碳酸盐值， 指在隔绝空气的条件下， 在实际 PaCO2， 体温和血氧饱和度条件下测得的血浆 HCO3¯浓度，受呼吸 和代谢两方面的影响 AG 阴离子间隙，是一个计算值，指在血浆中未测定的阴离 AG=UC-UA， 子 US 与未测定的阳离子 UC 的差值。

波动范 围12±2 mmol/L BE 碱剩余，是指在标准条件下，用碱或酸滴定全血标本至 PH7.4所需的酸或碱的量， 酸的量为 BE 正值， 碱的量为 BE 负值，正常-3、0-+3、0 DIC：弥散性血管内凝血是在多种病因下凝血过程强烈激 活，广泛微血栓形成，导致凝血因子与 PLT 大量消耗，激 发纤溶功能增强，出现凝血功能障碍并以出血为特征的临 床综合症。

FDP： 纤溶酶可水解肽链上各单位的赖氨酸-精氨酸， 逐步将 整个纤溶蛋白和纤维蛋白原分成很多可溶性的小肽片段， 总称纤维蛋白原降解产物。

II 型呼衰（respiratory failure typeII）伴有高碳酸血症的 低氧血症型呼吸衰竭，因外呼吸功能障碍，在海平面水平， 静息状态下，动脉血氧分压降低8kpa（60mmHg）下，伴动 脉血二氧化碳分压增高超过6、67kpa(50mmHg)病理过程 I 型呼衰 （respiratory failure type I） 低氧血症型呼吸衰竭， 指由于外呼吸功能障碍，以致在海平面水平，静息状态下， 动脉血氧分压降低至8kpa（60mmHg）以下，不伴有动脉血 二氧化碳增高的病理过程。

MDF：心肌抑制因子，是胰腺外分泌细胞损伤后释放的蛋白 水解酶水解组织蛋白产生的小分子多肽，作用①抑制心肌 收缩②抑制单核吞噬细胞功能③收缩腹腔内脏器官血管。

MOSF：多系统器官衰竭，指在炎症创伤，感染和休克时， 原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现2个 以上器官系统的功能障碍甚至衰竭，往往是休克病人死亡 的重要原因 PaCO2（动脉血 CO2分压）是指血浆中呈物理溶解状态的 CO2产生的张力，正常值33-46mmHg，平均值为40 mmHg， 反映呼吸因素的指标。

PH（氢离子指数）是氢离子的负对数，正常值是7、35-7、 45 SB 标准碳酸盐值，指全血在标准条件下，即 PaCO2为40 mmHg，温度38°，血红蛋白氧饱和度为10%时测得的血浆 中 HCO3¯浓度，是判断代谢因素的指标，正常范围 22-27mmol/L，平均值24 mmol/L 凹陷性水肿（pitting edema）皮下水肿是全身或躯体局部 水肿的重要特征，当皮下组织有过多的液体积聚时的皮肤 肿胀，弹性差，皱纹变浅，用手指按压时可能有凹陷，又 叫显性水肿。

病理过程 （pathological process） 指多种疾病中可能出现的、 共同的、成套的功能，代谢和结构的变化。

不完全康复（incomplete recovery）疾病的损伤性变化得到 控制，但基本病例变化尚未完全消失，经机体代偿后功能 恢复，主要症状消失，有时可留后遗症。

肠源性紫绀（enterogenous cyanosis）因进食引起血红蛋白 氧化，造成高铁血红蛋白血症及皮肤黏膜青紫 充血性心力衰竭（CHF）又称慢性心功能不全，一种多病 因，多症状的慢性综合症，指在有充分静脉回流的前提下， 心脏排出血量绝对或相对减少，不能满足全身组织器官代 谢需要的一种病理状态。

代谢性碱中毒（metabalic alkalosis）细胞外液碱增多或氢 离子丢失引起的一血浆中 HCO3¯增多为特征的酸碱平衡紊 乱。

代谢性酸中毒（metabalic acidosis）指细胞外液氢离子增加 和 HCO3¯丢失引起的以血浆中 HCO3¯减少为特征的酸碱 平衡紊乱。

氮质血症（azotemia）正常人血清尿素氨为10-15mg%肾功 能不全时，由于 GFR 降低，血中尿素，肌酐，尿酸等非蛋 白氮含量显著升高，大于40mg/dl 等渗性脱水(isotonic dehydration)：钠水成比例丢失，血容 量减少，但血清 Na﹢浓度和血浆渗透压仍在正常范围内。

低渗性脱水(hypotonic dehydration)时，失钠大于失水，使 血浆 Na﹢＜130mmol/L，血浆渗透压＜280 mmol/L，水分 由细胞外向细胞内转移，造成明显细胞水肿。

低心输出量型心力衰竭（low output heart failure）心输出 量低于正常的心衰，常见于冠心病，高血压病，心瓣膜病， 心肌炎等引起的心衰。

低张性缺氧（hypotonic hypoxia）以动脉血氧分压降低为 基本特征的缺氧，又称乏氧性缺氧 端坐呼吸（orthopnea）心衰病人平卧时可加重呼吸困难而 被迫采取端坐或半卧体位以减轻呼吸困难的状态 恶性循环（vicious circle）原因和结果相互转化和交替，成 链式发展的疾病过程，原始病因已经不存在，其因果交替 仍可推动疾病过程不断发展，形成恶性循环 发（紫）绀（cyanosis）当毛细血管血液中脱氧血红蛋白的 平均浓度超过5g/dl 时皮肤和粘膜成青紫色 发热（fever）机体在致热源的作用下，体温中枢调定点上 移，引致体温的调节性升高，体温升高大于正常0、5℃,一 般不超过41℃. 肺性脑病（pulmonary encephalopathy）由呼吸衰竭引起的 脑功能障碍 肺源性心脏病（cor pulmonale）呼吸衰竭可累及心脏，引 起右心肥大与衰竭 钙超载（calcium overload）各种原因引起的细胞内钙含量 异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现称为钙 超载。

肝性脑病（hepatic encephalopathy）由于急性或慢性肝功 能不全，使大量毒性代谢产物在血液循环中淤积，在临床 上会出现一系列精神症状，最后进入昏迷状态的这种在严 重肝病时所继发的神经精神综合症。

高渗性脱水（hypertonic dehydration）时，失钠小于失水， 使血浆 Na﹢＞150 mmol/L，血浆渗透压＞310 mmol/L，水 分由细胞内向细胞外转移，造成明显细胞脱水。

高铁血红蛋白血症（methemoglobinemia）血红蛋白中二价 铁被氧化成三价铁，形成高铁血红蛋白，失去携带氧的能 力，患者皮肤呈咖啡色。

高心输出量型心力衰竭（high output heart failure） 心衰 发生心输出量较发病前有所下降，但值仍正常，甚至高于 正常，常见于严重贫血，甲亢，VB1缺乏 功能性分流（functional shunt）因肺泡通气量不足，通气 与血流比（VA/Q）降低而造成的气体交换障碍称功能性分 流。

功能性肾衰（functional renal failure）见于各型体休克早 期，由于脱水，失血，创伤，感染，心衰及错用血管收缩 药等原因，引起有效循环血量减少和肾血管强烈收缩，导 致肾血液灌流量和 GFR 显著降低，出现尿量减少和氮质血 症等，但肾小管功能属正常，肾脏并未发生器质性病变。

过热(hyperthermia)因体温调节机制失调或调解障碍， 使机 体不能将体温控制在与调定点相适应的水平引起的非调节 性的被动的体温升高，体温可能超过41℃ 呼吸衰竭（respiratory failure）指由于外呼吸功能障碍， 以致在海平面水平静息状态下，动脉血氧分压降低，低于 8kpa(60 mmHg)伴有或不伴有动脉血二氧化碳分压增高超 过6、67 kpa(50 mmHg)的病理过程。

呼吸性碱中毒 （respiratory alkalosis）指肺通气过度引起的血浆 H2CO3浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱。

呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）是 CO2排除障碍或吸 入过多引起的以血浆中 H2CO3浓度升高为特征的酸碱平衡 紊乱。

混合性酸碱平衡紊乱（mixed acid-base disturbance）两种 以上单纯性酸碱平衡紊乱共同存在的酸碱平衡紊乱。

急性期反应（acute phase reaction）感染，炎症或组织损伤 等应激可诱发机体快速启动防御性非特异性反应，如体温 升高，体温升高，外周血白细胞数升高等。

急性期反应蛋白（acute phase protein）急性期反应时，主 要由肝细胞合成（单核巨噬细胞或少量纤维细胞）分泌进 入血液的蛋白质。

急性肾功衰（ARF）指各种原因在短期内引起双侧肾脏泌 尿功能急剧障碍，以致机体出现严重紊乱的病理过程，表 现为水中毒，氮质血症，高钾血症和代酸。

疾病（disease）是机体在致病因素的损伤与机体的抗损伤 作用下，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。

假性神经递质（false neurotransmitter）在肝功能严重障碍 时，体内形成的芳香族氨基酸产物苯乙醇胺和羟苯乙醇胺 在化学结构上与真性神经递质去甲肾上腺素和多巴胺即为 相似，但病生效应较真性神经递质为弱 离心性心肌肥大（eccentric hypertrophy）长期容量负荷增 加，使心肌纤维串联性增加，肌纤维长度增加，心脏明显 扩大，如主动脉瓣膜关闭不全 裂体细胞（schistocyte）在慢性 DIC 和某些亚急性 DIC 外 周血涂片可出现星月形，三角形等变化的红细胞成裂体红 细胞。

慢性肾功衰（CRF）指各种慢性肾脏疾病，随着病情恶化， 肾单位进行性破坏，以致残存有功能肾单位不足以充分排 出代谢废物和维持内环境稳定，进而发生泌尿功能障碍和 内环境紊乱，包括代谢废物和毒物的潴留，水电解质和酸 碱平衡紊乱，并伴有一系列临床症状的病理过程。

弥散障碍（diffusion impairment）由于肺泡膜面积减少或 肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短引起的气体交换障碍。

内生致热原（EP）产 EP 的细胞在发热激活物的作用下， 产生和释放具有致热活性，能使体温调节中枢调定点上移 的细胞因子 内源性干性脑病（endogenous hepatic encephalopathy）因 病毒性暴发性肝炎，伴有广泛的肝细胞坏死的中毒或药物 性肝炎等原因让毒物不能进入肝脏淤积在血液循环中发生 的肝性脑病。

常急性经过，没明显诱因，血氨可不增高， 预后差 钠依赖性高血压（sodium-dependent hypertension）CRF 时 肾脏排钠水功能下降，钠水潴留，引起血容量和心输出量 增多，导致血压升高 脑水肿（brain edema）发生在脑组织的水肿 脑死亡（brain death）枕骨大孔以上全脑功能的永久性停 止 球管失衡：远曲小管和集合管对钠、水的重吸收主要受激 素（醛固酮、抗利尿激素）的调节而达到体液交换的平衡。