心脏听诊区示意图
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心脏听诊(课堂教学、慕课、自学)
• 意义：提示病情严重，如大面积急性心肌梗死和重症心肌炎等。
• 听诊：单音率，类似钟摆声。
音频5-13
4.心音的改变及临床意义
HEART SOUND CHANGES & CLINICAL SIGNIFICANCES
20
（3）心音分裂
• 三尖瓣较二尖瓣延迟关闭 0.02 - 0.03 秒 • 肺动脉瓣迟于主动脉瓣约 0.03 秒 • 当 S1 或 S2 的两个主要成分之间的间距延长，导致听诊闻及心音
10 正常人一生的心跳次数（按平均75岁计算）？
75×60×24×365×75= 2,956,500,000次 你现在已经用了多少次心率了？
2.心律
HEART RHYTHM
11
心律概述
• 心 律：心脏跳动的节律，正常心脏节律称为窦性心律。
• 期前收缩：又称早搏，突然提前出现的一次跳动，其后有一较长间歇，
图5-1 心脏瓣膜听诊区
5Hale Waihona Puke 肺动脉瓣听诊区 肺动脉瓣Pulmonary valve 二尖瓣
Mitral valve
二尖瓣听诊区
6
（二）心脏听诊顺序
3
2
4
5 1
图5-2 心脏瓣膜听诊区顺序示意图
7
听诊顺序
二尖瓣听诊区 肺动脉瓣听诊区 主动脉瓣听诊区
主动脉瓣第二听诊区（Erb区） 三尖瓣听诊区
二肺主二三，逆时走一圈
4.心音的改变及临床意义
HEART SOUND CHANGES & CLINICAL SIGNIFICANCES
18
（1）心音强度改变——2）S2强度改变
S2构成：主动脉瓣部分（A2）和肺动脉瓣部分（P2） 一般情况下，青少年 P2 > A2 ，成年人 P2 = A2 ，老年人 P2 <A2
• 听诊：单音率，类似钟摆声。
音频5-13
4.心音的改变及临床意义
HEART SOUND CHANGES & CLINICAL SIGNIFICANCES
20
（3）心音分裂
• 三尖瓣较二尖瓣延迟关闭 0.02 - 0.03 秒 • 肺动脉瓣迟于主动脉瓣约 0.03 秒 • 当 S1 或 S2 的两个主要成分之间的间距延长，导致听诊闻及心音
10 正常人一生的心跳次数（按平均75岁计算）？
75×60×24×365×75= 2,956,500,000次 你现在已经用了多少次心率了？
2.心律
HEART RHYTHM
11
心律概述
• 心 律：心脏跳动的节律，正常心脏节律称为窦性心律。
• 期前收缩：又称早搏，突然提前出现的一次跳动，其后有一较长间歇，
图5-1 心脏瓣膜听诊区
5Hale Waihona Puke 肺动脉瓣听诊区 肺动脉瓣Pulmonary valve 二尖瓣
Mitral valve
二尖瓣听诊区
6
（二）心脏听诊顺序
3
2
4
5 1
图5-2 心脏瓣膜听诊区顺序示意图
7
听诊顺序
二尖瓣听诊区 肺动脉瓣听诊区 主动脉瓣听诊区
主动脉瓣第二听诊区（Erb区） 三尖瓣听诊区
二肺主二三，逆时走一圈
4.心音的改变及临床意义
HEART SOUND CHANGES & CLINICAL SIGNIFICANCES
18
（1）心音强度改变——2）S2强度改变
S2构成：主动脉瓣部分（A2）和肺动脉瓣部分（P2） 一般情况下，青少年 P2 > A2 ，成年人 P2 = A2 ，老年人 P2 <A2
心脏听诊图解
心脏三、心脏（一）心的位置心位于胸腔中纵隔内。
2/3位于正中线左侧，1/3位于正中线右侧。
心的前面大部分被肺和胸膜所遮盖，只有一小部分借心包与胸骨下份和左侧4~6肋软骨相邻，此区称心包裸区。
临床心内注射应选择胸骨左缘第4肋间处进针，可不伤及肺和胸膜。
心的位置心脏位于中纵隔前面大部被肺遮胸骨左缘四肋间急救药物可注射（二）心的外形心呈倒置圆锥形，纵轴斜向左前下方。
心的外形可归纳为一尖、一底、两面、三缘、三沟。
1．心尖指向左前下方，在第5肋间隙、左锁骨中线内侧1~2cm处可触及心尖的搏动。
2．心底指向右后上方，连有出入心的大血管。
3．两面(1)前面：与胸骨和肋软骨相对，称胸肋面。
(2)后面（下面）：与膈相邻，称膈面。
4．三缘(1)左缘：主要由左心室构成。
(2)右缘：主要由右心房构成。
(3)下缘：主要由右心室和心尖构成。
5．三沟(1)冠状沟：心表面的环形沟，是心房和心室的心表分界。
(2)前室间沟：左、右心室在心前面的分界线。
(3)后室间沟：左、右心室在心后面的分界线。
心的外形右上心底左下尖前胸后膈两个面左右下，三个缘表面三沟分界线（三）心腔的结构心有四个腔，分别是左、右心房和左、右心室。
心房间有房间隔，心室间有室间隔。
1．右心房位于心的右上份，腔大壁薄，主要结构有右心耳、梳状肌、卵圆窝等。
(1)入口：有三个，即上、下腔静脉口和冠状窦口，分别导入上、下半身和心本身的静脉血。
(2)出口：一个，即右房室口，通向右心室。
2．右心室位于右心房左前下，分流入道和流出道。
(1)流入道：入口为右房室口，口周有纤维环，环上附三片瓣膜，称右房室瓣（三尖瓣）。
瓣膜借腱索与乳头肌相连，作用为防止进入右心室的血液再返流入右心房。
(2)流出道：是右心室向左上延伸的部分，呈漏斗形又称动脉圆锥。
出口为肺动脉口，口周纤维环上附有三个半月形的袋状瓣膜，称肺动脉瓣，作用是防止进入肺动脉的血液再返流回右心室。
3．左心房构成心底的大部，主要结构有左心耳等。
心脏检查听诊1
S2听诊特点：
心底部听诊最清楚
音调较高(62Hz)，性质较S1清脆
s)
在心尖搏动之后出现
S2有两个主要成分，即A2和P2
正常青年人 P2 > A2
正常中年人 P2 = A2
正常老年人 P2 < A2
S1和S2的鉴别
鉴 别 点 最响部位 声音强度 S1和S2间距离 与心尖搏动关系
S1 心尖区 响 较短 一致
见于AS、AI、主动脉瓣粘连或钙化。
P2增强： 由于肺动脉内压增高所致。
见于MS、MI、左心衰竭。
左至右分流的先心病
P2减弱： 由于肺动脉内压力降低所致。
主要见于PS、PI等。
3) S1 S2同时改变：
S1 S2同时增强： 见于心脏活动增强 S1 S2同时减弱： 见于心肌严重受损、
休克、心包胸腔大量积 液、肺气肿、胸壁水肿
心尖部 肺动脉瓣区 主动脉瓣区 主动脉瓣第二听诊区 三尖瓣区。
听诊内容
心率 心律 心音 额外心音 杂音 心包摩擦音
1. 心率
正常：成人心率 60—l00次／min， 多数心率 70一80次／min， 儿童多在 100 次／min以上。
异常： 心动过速—— 成人心率超过100次／min， 婴儿心率超过150次／min，
心动过缓—— 心率低于60次／min。
2．心律 (cardiac rhythm)
正常心律：
正常成人心律规整 窦性心律不齐(sinus arrhythmia) 一般无临床意义。
心律失常：
过早搏动(premature beat)： 听诊特点：在规那么心跳根底上提前出现一
次心 跳，其后有—较长间歇 〔代偿间歇〕 分 类：房性、室性、交界性 临床意义：可见于正常人与器质性心脏病
心脏查体幻灯：视诊、触诊、叩诊、听诊(苍松书屋)
2-3
II
2-3
2-3
III
3.5-4.5
3-4
IV
5-6
V
7-9
记录时应注明锁骨中线距前正中线的cm数
专业课件
25
专业课件
26
Clinical value of cardiac dullness border心浊音界的改变及其意义
Displacement of heart 心脏位置移位的因素
✓ 浊音界向病侧移位 如肺不张、肺组织纤维 化及胸膜粘连增厚等
✓ 心浊音界向健侧移位 如一侧胸腔积液、气 胸
✓ 心浊音界向左上移位 当腹内压力升高时， 因横膈位置抬高可将心脏推向左上方，如腹 水、腹内巨大肿瘤、妊娠
专业课件
27
Clinical value of cardiac
dullness border心浊音界的改变及其意义
专业课件
15
Cardiac Palpation----Thrill
概念 触诊时手掌感到的一种细小震动感。
专业课件
16
震颤的临床价值
时相
收缩
部位
常见疾病
2nd intercostal space of left 肺动脉瓣狭窄
parasterm
2nd intercostal space of right parasterm
专业课件
40
心律
概念：心脏跳动的节律。
正常的刺激来自窦房节点与常规的节奏
常见的心律失常：期前收缩和心房颤动
窦性心律失常：窦性心律不齐
专业课件
41
Auscultation2—Rhythm
Premature beat
✓ bigeminy（二联律） ✓ trigeminy（三联律）临床价值:偶尔早搏没有重
培训学习资料-心脏听诊_2022年学习资料
心音产生的机制心脏听诊PPT课件
R-雷-U-心脏状态-收猫-是舒张期-慢充-容收-等容舒.快充充-射血期-张期盈期筵期」-左室压力-1-I Ⅱ-0.08-Ⅲ-马-0.1-0.04-0.25-■0.25-0.35s-0.45S-收缩期-早-中-晚期0.8S
1.心房的初级泵作用：心房舒张接纳静脉血-液的回流，起着通道的作用：收缩时起初-级泵的作用，使心室的充盈增 10%。-2.心室射血和充盈过程：以左室为例，分心-房收缩期、等容收缩期、-快速射血期、缓-慢射血期，等容 张期、-快速充盈期、-缓慢充盈期
气管-主动脉-肺动脉-肺静脉-右心房-左心房-三尖避-二尖瓣-左心室-下腔静脉
S增强见于二尖瓣狭窄，高热、甲元-贫血等-二尖瓣狭窄导致S,增强增强的机制-☆心室血液充盈量减少，-收缩时 缩短，瓣膜-关闭的dP/dt速率增快，快室内压变化大、-对周围的撞击力大-☆瓣膜的位置和弹性等有关。
☆S,减弱见于二尖瓣关闭不全-机制：由于心室内过度充盈、瓣膜位置高-关闭时速率慢等造成S1减弱。-☆S强弱 等见于心房颤动-。房颤存在-4时，心室率不整齐，快时1增强，慢时-完全性房室传导阻滞（大炮音）。
2第二心音强度的改变-体或肺循环阻力的大小和半月瓣的解剖-改变是影响S2的主要因素。-S2有两个主要成分： 动脉瓣成分-A2和肺动脉瓣成分P2-青少年：A2<P2-成年人：A2=P2-老年人：A2>P2
S2改变的临床意义-￠S,增强见于主动脉、肺动脉压力增高。-机制：体循环或肺循环压力增高或血流-增多时，瓣 关闭的振动强，造成S2增-强，并向周围传导-S,减弱见于主动脉瓣、肺动脉瓣狭窄，低-血压、血流减少等。
第二心音听诊特点-·A2、P2与听诊部位相关-·音调较高，性质较翠-历时较短持续约0.08s-标志着心室舒 的开始-心音阁-（二尖瓣区-S1-S2
最新心脏听诊中南大学湘雅二医院PPT课件
三尖瓣关闭不全
• 病因：右侧心内膜炎、类癌心脏病、右 室梗塞、胸创伤、心手术损伤三尖瓣、 三尖瓣脱垂、风心病、心内膜心肌纤维 化、冠心病等
• 临床：颈静脉怒张伴晚期收缩期搏动， 三尖瓣关闭不全的杂音为高调、吹风样、 全收缩期杂音，在胸骨左下缘或剑突区 最响。器质性杂音反而不响（右房室压 力差 ），功能性杂音则较响。右心衰 表现。
急性 轻 轻或缺如 不明显 减弱、消失
慢性 中、重度 明显 明显 存在
肺动脉瓣关闭不全
• 器质性PI较少 • 继发性肺动脉高压所致者多见：
1、二窄、房缺、室缺（艾森门格综合征） 2、相对性肺动脉瓣关闭不全杂音
（Graham steell），在LSB2-4第二音后 听及舒张早期叹气样高调递减型杂音
3、P2亢进及分裂 4、右室大的证据
急慢性二尖瓣关闭不全鉴别
时期 强度
S4 收缩期前搏动 S2呼气分裂 传导
急性二尖瓣关闭不全 慢性二尖瓣关闭不全
收缩早中期
全收缩期
轻或消失
较响
＋
—
＋
—
亢进
不明显
—
传播至腋背
二尖瓣脱垂
症状：胸痛、心悸、头昏、焦虑、室性早搏 病因：二尖瓣粘液样变性、Marfan综合征、乳
头肌功能不全及风心病、房缺、肥厚性心肌病 伴二尖瓣脱垂 心尖收缩晚期杂音，呈递增性 喀喇音：收缩期过长的腱索突然绷紧、震动， 为一个“喀喇”样高调收缩中晚期额外心音 单纯喀喇音示轻度脱垂；喀喇音伴收缩晚期杂 音提示严重二尖瓣脱垂和关闭不全
1、二尖瓣狭窄 2、无狭窄的房室瓣异常（风湿性瓣膜炎） 3、二尖瓣血流速度快：VSD、PDA左向右分流 4、二、三尖瓣关闭不全：血流量大 5、左房粘液瘤 6、主动脉瓣关闭不全：相对二窄时Austin Flint杂音
心脏听诊
心脏听诊和超声检查
A 主动脉瓣区
A2 主动脉瓣第二听诊区
P 肺动脉瓣听诊区
M二尖瓣区
T三尖瓣区
听诊：“了”第一心音、“吧”第二心音
图中的红蓝色表示正常的血流，五彩相见的血流表示吞流A V：二尖瓣，关闭时产生第一心音MV：主动脉瓣，关闭时产生第二心音
第一心音第二心音历时较长较短
音调较低较高
后间歇较短较长
心脏杂音由湍流所致，湍流加速见于“甲亢”“贫血”。
器质性狭窄常见于“A V”“MV”相对性狭窄见于如左心室扩大形成的二尖瓣狭窄而二尖瓣瓣膜并无病理变化
器质性关闭不全常见于二尖瓣和主动脉瓣关闭不全
相对性关闭不全见于左心房、左心室相对性扩大而瓣膜本身无病变
异常通道如室间隔、房间隔的缺损
漂浮物如细菌性心内膜炎所致的瓣膜赘生物和肿瘤等等“二尖瓣血流反流”杂音的分类：二尖瓣关闭不全“风湿”
“左房粘液瘤”
主动脉收缩期杂音：“风湿性”最为常见，听诊“喷射样”
“主动脉瓣钙化”正常S>3cm2
肥厚型心肌病“室间隔所致左室流出道狭窄”
听诊部位“A2”
“P”听诊区
：先天性肺动脉瓣狭窄
房间隔缺损：肺动脉高压
T 收缩期杂音：“赘生物”
大量“反流物”流入右心房“细菌性心内膜炎”
A2 听诊区
室间隔缺损“血流：左向右分流“。
最新心脏听诊PPT课件
连续性杂音：动脉导管未闭
3、性质
指由于振动的频率不同而表现为音色和音调的不 同
临床上常以生活中的类似声音来形容
吹风样杂音（高调）：二、三尖瓣关闭不全
主、肺动脉瓣狭窄
隆隆样杂音（低调）：二尖瓣狭窄
叹气样（泼水样）杂音：主动脉瓣关闭不全
肺动脉瓣关闭不全
机器样杂音：动脉导管未闭
乐音样杂音：瓣膜穿孔、乳头肌或腱索断裂
重视听诊
1816年，Laennec医师发明了听诊器 ， 间接听诊取代了直接听诊
超声心动图的广泛应用，听诊器被冷落， 被荒废，是挂在医师颈身上像征性的装 饰物
听诊获取信息----器械检查证实与完善
额外心音
奔马律 开瓣音 心包叩击音 肿瘤朴落音 收缩早期喷射音 收缩晚期喀拉音
杂音
有杂音不一定有心脏病 生理性杂音—血流速度加快；收缩期、
柔和、吹风样、杂音强度小于3级、不传 导、无震颤 多见于青少年、运动、甲亢、发热、贫 血等 病理性杂音：所有舒张期杂音、强度3级 及以上的收缩期杂音
未闻及杂音不一定没有心脏病
部分房间隔缺损 部分冠状动脉瘘 肺静脉异位引流
同种疾病可在不同部位出现杂音
杂音强度分级
级别
响度 听诊特点
1
最轻
很弱
2
轻度
较易听到
3
中度
较响亮 有震颤
4
响亮
响亮Βιβλιοθήκη 有传导5很响
很强
广泛传导
6
最响
震耳
离开胸壁
6、体位、呼吸、运动对杂音的影响
体位: 左侧卧位：可使二尖瓣狭窄的舒张期
隆隆样杂音更明显 坐位前倾：可使主动脉瓣关闭不全的
舒张期叹气样杂音更明显 仰 卧 位：二尖瓣、三尖瓣与肺动脉
3、性质
指由于振动的频率不同而表现为音色和音调的不 同
临床上常以生活中的类似声音来形容
吹风样杂音（高调）：二、三尖瓣关闭不全
主、肺动脉瓣狭窄
隆隆样杂音（低调）：二尖瓣狭窄
叹气样（泼水样）杂音：主动脉瓣关闭不全
肺动脉瓣关闭不全
机器样杂音：动脉导管未闭
乐音样杂音：瓣膜穿孔、乳头肌或腱索断裂
重视听诊
1816年，Laennec医师发明了听诊器 ， 间接听诊取代了直接听诊
超声心动图的广泛应用，听诊器被冷落， 被荒废，是挂在医师颈身上像征性的装 饰物
听诊获取信息----器械检查证实与完善
额外心音
奔马律 开瓣音 心包叩击音 肿瘤朴落音 收缩早期喷射音 收缩晚期喀拉音
杂音
有杂音不一定有心脏病 生理性杂音—血流速度加快；收缩期、
柔和、吹风样、杂音强度小于3级、不传 导、无震颤 多见于青少年、运动、甲亢、发热、贫 血等 病理性杂音：所有舒张期杂音、强度3级 及以上的收缩期杂音
未闻及杂音不一定没有心脏病
部分房间隔缺损 部分冠状动脉瘘 肺静脉异位引流
同种疾病可在不同部位出现杂音
杂音强度分级
级别
响度 听诊特点
1
最轻
很弱
2
轻度
较易听到
3
中度
较响亮 有震颤
4
响亮
响亮Βιβλιοθήκη 有传导5很响
很强
广泛传导
6
最响
震耳
离开胸壁
6、体位、呼吸、运动对杂音的影响
体位: 左侧卧位：可使二尖瓣狭窄的舒张期
隆隆样杂音更明显 坐位前倾：可使主动脉瓣关闭不全的
舒张期叹气样杂音更明显 仰 卧 位：二尖瓣、三尖瓣与肺动脉
心脏检查-听诊ppt课件
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3）瓣膜关闭不全
血液返流经过关闭不全的部位会产生漩 涡而出现杂音 器质性病变（畸形、粘连、穿孔）所致
心腔扩大引起的相对关闭不全，如扩张型 心肌病
Graham Steell杂音： 肺动脉高压伴肺动脉扩张导致肺动脉瓣相
对性关闭不全，舒张期递减型叹气样杂音。
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4）心腔或大血管间有异常的通道
2、心律：
窦性心律不齐
早搏
听诊特点：（1）突然提前出现一次心跳； （2）提前出现的心跳S1增强，S2减弱； （3）早搏可以联律形式出现。
房颤 听诊特点：（1）心律绝对不规则；
（2）S1强弱不等；（3）脉搏短绌。
-
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3、心音
心音发生机制： ➢ S1：二、三尖瓣快速关闭
听诊特点:音调低、强度响、历时较长 ➢ S2：主、肺动脉瓣突然关闭
室间隔缺损 动脉导管未闭 房间隔缺损
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5）心腔内有漂浮物
乳头肌、腱索断裂的残端
6）大血管瘤样扩张
动脉瘤
-
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杂音产生机理
-
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（2）杂音的听诊要点
➢ 最响的部位 ➢ 杂音出现的时期 ➢ 杂音的性质 ➢ 传导方向 ➢ 强度与形态 ➢ 杂音与呼吸、运动及体位的关系
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1）最响的部位
呼气末
心尖部及内 侧
-
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4、心音改变
（1）心音强度的改变：
心音强度改变－S1 心肌收缩力、心室充盈度
、
1、S1增强：
瓣膜结构
二尖瓣狭窄 高热、贫血、甲亢
2、S1减弱
二尖瓣关闭不全 主动脉瓣关闭不全 心肌炎、心肌梗塞、心肌病、心力衰竭
3、S1强弱不等
《心脏听诊检查》ppt课件
2〕舒张晚期奔马律(late diastolic gallop) S1之前出现 一附加的声音与S1、S2组成奔马律。为病理性S4。
1)舒张早期奔马律：
产活力制 心室舒张期负荷过重，在心室舒张早期，心 房压力增高及心室舒张末期压力增高，曾经扩展的心脏 遭到急速的血流充盈，使顺应性减退的心室壁发生振动 和膨突所引起--室性奔马律。实践上是加强了的第三心 音伴心动过速。 分类 左室奔马律和右室奔马律 听诊特点： ①额外心音出如今舒张期即S2后； ②听诊最明晰部位，左室奔马律在心尖部，右室奔马律 在胸骨下端左缘； ③呼吸的影响，左室奔马律呼气末明显，吸气时减弱； 右？ 临床意义：提示严重器质性心脏病，常见于心力衰竭、
人工起搏音
人工瓣膜音
舒张期额外心音
1.奔马律(gallop rhythm) 在第二心音之后出现的一个较响亮的额外的附加音，
与正常的第一、二心音共同组成三音律，其韵律犹 如骏马飞驰时的蹄声。是心肌严重损坏的体征。 1〕舒张早期奔马律 (protodiastolic gallop)由病理性 S3与S1、S2所构成的节律，故又称第三心音奔马 律。
(1)心音强度改动
2)第二心音强度改动
S2 = A2 + P2 S2加强 原理：源于循环阻力添加或血流量添 加 A2加强：高血压、动脉粥样硬化 P2加强：肺心病、左向右分流的先心 病 S2减弱 原理：源于循环阻力减少或血流量减
4、心音改动
(1)心音强度改动
1)第一心音强度改动 2)第二心音强度改动
机制：
二尖瓣狭窄 由于在心室舒张期，血液自左心房 流经狭窄的二尖瓣口时受阻，左心室充盈延伸， 充盈度减少，心室收缩前，二尖瓣处于最大限制 地展开形状，瓣膜位置低，瓣叶的游离缘尚远离 瓣口。故左心室收缩时，二尖瓣在封锁过程中， 瓣叶的游离缘要挪动较长的间隔才回到封锁形状， 因此产生较大的振动，导致第一心音加强。但重 度二尖瓣狭窄时，因瓣膜活动明显受限，第一心 音反而减弱
1)舒张早期奔马律：
产活力制 心室舒张期负荷过重，在心室舒张早期，心 房压力增高及心室舒张末期压力增高，曾经扩展的心脏 遭到急速的血流充盈，使顺应性减退的心室壁发生振动 和膨突所引起--室性奔马律。实践上是加强了的第三心 音伴心动过速。 分类 左室奔马律和右室奔马律 听诊特点： ①额外心音出如今舒张期即S2后； ②听诊最明晰部位，左室奔马律在心尖部，右室奔马律 在胸骨下端左缘； ③呼吸的影响，左室奔马律呼气末明显，吸气时减弱； 右？ 临床意义：提示严重器质性心脏病，常见于心力衰竭、
人工起搏音
人工瓣膜音
舒张期额外心音
1.奔马律(gallop rhythm) 在第二心音之后出现的一个较响亮的额外的附加音，
与正常的第一、二心音共同组成三音律，其韵律犹 如骏马飞驰时的蹄声。是心肌严重损坏的体征。 1〕舒张早期奔马律 (protodiastolic gallop)由病理性 S3与S1、S2所构成的节律，故又称第三心音奔马 律。
(1)心音强度改动
2)第二心音强度改动
S2 = A2 + P2 S2加强 原理：源于循环阻力添加或血流量添 加 A2加强：高血压、动脉粥样硬化 P2加强：肺心病、左向右分流的先心 病 S2减弱 原理：源于循环阻力减少或血流量减
4、心音改动
(1)心音强度改动
1)第一心音强度改动 2)第二心音强度改动
机制：
二尖瓣狭窄 由于在心室舒张期，血液自左心房 流经狭窄的二尖瓣口时受阻，左心室充盈延伸， 充盈度减少，心室收缩前，二尖瓣处于最大限制 地展开形状，瓣膜位置低，瓣叶的游离缘尚远离 瓣口。故左心室收缩时，二尖瓣在封锁过程中， 瓣叶的游离缘要挪动较长的间隔才回到封锁形状， 因此产生较大的振动，导致第一心音加强。但重 度二尖瓣狭窄时，因瓣膜活动明显受限，第一心 音反而减弱
心脏检查2-心 脏 听 诊(5学时)
瓣膜听诊区 二尖瓣 肺动脉瓣 部位 心尖部 胸左2肋间
主动脉瓣
主动脉瓣第二 三尖瓣
胸右2肋间
胸左3、4肋间 胸骨体下端 右缘或左缘处
⒋
二、瓣膜听诊顺序
1、心率 2、心律 三、心脏 听诊内容 6、心包 摩擦音
3、心音 4、额外 心音
5、心脏 杂音
心率
• 1、正常心率：60-100次/分 • 2、心动过速：＞100次/分（阵发性心动过 速） • 3、心动过缓：＜60次/分
心包摩擦音
指脏层与壁层心包由于感染或理化等因素致 纤维蛋白沉积而粗糙，在心脏搏动时产生摩 擦而出现的声音。各种感染性心包炎、急性 心肌梗死、尿毒症、心脏损伤后综合征和系 统性红斑狼疮等皆可出现。当心包腔有一定 积液量后，摩擦音可消失。
复习思考题
1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 房颤的临床听诊特点是什么？ S1、S2的听诊特点? 影响S1、S2强度的因素有哪些？ 心音改变的临床意义（特别是心音减弱）？ 舒张期奔马律的临床意义。 心脏杂音的产生机制具体有哪些？ 各瓣膜区杂音的听诊特点。 功能性和器质性杂音的鉴别。
粗 糙
④杂音的传导：沿血流方向传导。
二尖瓣狭窄：局限，不传导。 二尖瓣关闭不全：向左腋下、左肩胛下区传导。 主动脉瓣狭窄：向颈部传导 主动脉瓣关闭不全：向心尖部，或沿胸骨下传。
⑤杂音强度：
影 响 因 素 狭窄程度 血流速度 压力阶差 心肌收缩力
图3-5-24 心脏杂音示意图
收缩期一贯型—二尖瓣关闭不全
• 肺动脉瓣区：
1.收缩期 ①功能性：多为生理性，在青少年及儿童多见。 柔和、吹风样，常在2/6级以下。 ②相对性：常见于二尖瓣狭窄、先天性心脏病的 房间隔缺损等。由肺动脉高压导致肺动脉扩张产 生的肺动脉瓣相对性狭窄所致，杂音强度较响， 伴P2亢进。 ③器质性：见于肺动脉瓣狭窄，杂音喷射性、粗 糙、强度≥3/6级，常伴有震颤，但P2减弱。 2.舒张期 多数为肺动脉扩张导致相对性关闭不全所致的 功能性杂音，吹风样、柔和、较局限，常伴P2亢 进，称Graham Steell杂音。常见于二尖瓣狭窄伴 重度肺动脉高压患者。
主动脉瓣
主动脉瓣第二 三尖瓣
胸右2肋间
胸左3、4肋间 胸骨体下端 右缘或左缘处
⒋
二、瓣膜听诊顺序
1、心率 2、心律 三、心脏 听诊内容 6、心包 摩擦音
3、心音 4、额外 心音
5、心脏 杂音
心率
• 1、正常心率：60-100次/分 • 2、心动过速：＞100次/分（阵发性心动过 速） • 3、心动过缓：＜60次/分
心包摩擦音
指脏层与壁层心包由于感染或理化等因素致 纤维蛋白沉积而粗糙，在心脏搏动时产生摩 擦而出现的声音。各种感染性心包炎、急性 心肌梗死、尿毒症、心脏损伤后综合征和系 统性红斑狼疮等皆可出现。当心包腔有一定 积液量后，摩擦音可消失。
复习思考题
1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 房颤的临床听诊特点是什么？ S1、S2的听诊特点? 影响S1、S2强度的因素有哪些？ 心音改变的临床意义（特别是心音减弱）？ 舒张期奔马律的临床意义。 心脏杂音的产生机制具体有哪些？ 各瓣膜区杂音的听诊特点。 功能性和器质性杂音的鉴别。
粗 糙
④杂音的传导：沿血流方向传导。
二尖瓣狭窄：局限，不传导。 二尖瓣关闭不全：向左腋下、左肩胛下区传导。 主动脉瓣狭窄：向颈部传导 主动脉瓣关闭不全：向心尖部，或沿胸骨下传。
⑤杂音强度：
影 响 因 素 狭窄程度 血流速度 压力阶差 心肌收缩力
图3-5-24 心脏杂音示意图
收缩期一贯型—二尖瓣关闭不全
• 肺动脉瓣区：
1.收缩期 ①功能性：多为生理性，在青少年及儿童多见。 柔和、吹风样，常在2/6级以下。 ②相对性：常见于二尖瓣狭窄、先天性心脏病的 房间隔缺损等。由肺动脉高压导致肺动脉扩张产 生的肺动脉瓣相对性狭窄所致，杂音强度较响， 伴P2亢进。 ③器质性：见于肺动脉瓣狭窄，杂音喷射性、粗 糙、强度≥3/6级，常伴有震颤，但P2减弱。 2.舒张期 多数为肺动脉扩张导致相对性关闭不全所致的 功能性杂音，吹风样、柔和、较局限，常伴P2亢 进，称Graham Steell杂音。常见于二尖瓣狭窄伴 重度肺动脉高压患者。