心脏听诊

心脏听诊
1、正常心音
第一心音（S1）：
机制：因二尖瓣和三尖瓣关闭，瓣叶突然紧张引起振动所致。

其他如半月瓣的开放、心室肌收缩、血流冲击心室壁和大血管壁所引起的振动，以及心房收缩的终末部分，也参与第一心音的形成。

意义：第一心音标志着心室收缩（收缩期）的开始，约在心电图QRS波群后0.02~0.04s。

特点：①音调较低；②声音较响；③性质较钝；④占时较长（持续约0.1s）；⑤与心尖搏动同时出现；⑥心尖部听诊最清楚。

第二心音（S2）：
机制：主动脉瓣和肺动脉瓣的关闭引起瓣膜振动，对第二心音的产生起主要的作用。

此外，房室瓣开放、心室舒张开始时心肌舒张和乳头肌、腱索的振动，以及血流对大血管壁的冲击引起的振动，也参与第二心音的形成。

意义：第二心音出现在心室的等容舒张期，标志着心室舒张的开始，约在心电图T波的终末或稍后。

特点：①音调较高；②强度较低；③性质较清脆；④占时较短（持续约0.08s）；⑤在心尖搏动后出现；⑥心底部听诊最清楚。

S1、S2鉴别：
正确区分第一心音和第二心音，才能正确判断收缩期和舒张期，确定额外心音或杂音出现时期以及与第一、第二心音间的时间关系。

因此，辨别第一心音和第二心音具有重要的临床意义。

辨别：①第一心音较长而音调较低，第二心音则较短而音调较高。

②第一心音与第二心音的间距较短，而第二心音与第一心音间的时间较长，即舒张期较收缩期长。

③第一心音与心尖搏动同时出现，与颈动脉搏动几乎同时出现。

不宜用桡动脉搏动来辨别第一心音，因为自心室排出血液的波动传至桡动脉需一段时间，所以桡动脉搏动晚于第一心音。

④心尖部第一心音较强，而第二心音在心底部较强。

一般情况下第一心音和第二心音的辨别并不困难，但在某些病理情况下，如心率加快，心脏的舒张期缩短，心音间的间隔差别不明显，同时音调也不易区别，则需利用心尖搏动或颈动脉搏动帮助辨别。

如仍有困难，心底部尤其是肺动脉瓣区清晰的第二心音则有助于区分第二心音和第一心音，并进而确定收缩期和舒张期。

2、第三心音（thirdheartsound，S3）
机制：第三心音的产生可能系心室舒张早期血流自心房突然冲入心室，使心室壁、乳头肌和腱索紧张、振动所致。

意义：出现在心室舒张早期，第二心音后0.12~0.18s。

特点：①音调低；②强度弱；③性质重浊而低钝；④持续时间较短（约0.04s）；⑤在心尖部及其上方较清楚；⑥左侧卧位及呼气末心脏接近胸壁，运动后加快的心跳逐渐减慢，以及下肢抬高使静脉回流量增加时，可使第三心音更易听到。

第三心音通常只是在部分儿童和青少年中听到，成年人一般听不到。

3、窦性心动过速
成年人由窦房结所控制的心律其频率超过100次/分称为窦性心动过速，是最常见的一种心动过速，其发生常与交感神经兴奋及迷走神经张力降低有关，可由多种原因引起。

生理状态下可因运动、焦虑、情绪激动引起，也可发生在应用肾上腺素、异丙肾上腺素等药物之后。

在发热、血容量不足、贫血、甲亢、呼吸功能不全、低氧血症、低钾血症、心衰等其他心脏疾患时极易发生。

4、二联律
频发性期前收缩可有规律地出现，如果每次窦性搏动后出现一次期前收缩称为二联律；二联律因其引发心律产生异常的起搏点位置不
同，分为房性、交界性和室性3种。

在心电图上容易辩认，但听诊时难以区别。

精神刺激、过度疲劳、过量饮酒或浓茶，以及某些药物等可诱发期前收缩。

各种器质性心脏病或直接刺激心脏，也可引起期前收缩。

5、心房颤动
特点：①心律绝对不齐；②第一心音强弱不等；③脉率低于心率。

这种脉搏脱漏现象称为脉搏短绌或短绌脉。

房颤时心房肌失去正常有节律而有力的收缩，取而代之为极为迅速、微弱而不规则的颤动（350~600次/分）。

大部分心房下传的激动在房室结内受到干扰而不能传至心室，即使下传的激动也毫无规律，因而使心室收缩极不规则；心室舒张期长短不一，使心音强弱不等；有些弱的搏动心输出量显著下降，不能使周围血管产生搏动或搏动过弱而不能触及，从而发生脉搏短绌现象。

房颤可以是发作性的，但慢性持续性房颤更为多见，绝大多数为器质性心脏病所致，常见于二尖瓣狭窄、冠状动脉粥样硬化性心脏病、甲状腺功能亢进症等。

6、二尖瓣关闭不全
特点：心尖区可闻及全收缩期吹风样杂音，响度在3/6级以上，吸气时减弱，返流量小时音调高，瓣膜增厚者音粗糙。

前叶损害为主时，杂音向左腋下或左肩胛下传导；后叶损害为主者，杂音向心底部传导。

可伴有收缩期震颤。

心尖区第一心音减弱，或被杂音掩盖。

由于左心室射血期缩短，主动脉瓣关闭提前，导致第二心音分裂。

严重二尖瓣关闭不全者可出现低调的第三心音，由于舒张期大量血液通过二尖瓣口，导致相对性二尖瓣狭窄，故心尖区可闻及低调、短促的舒张中期杂音。

出现二尖瓣开瓣音者提示合并二尖瓣狭窄。

问及亢进的肺动脉瓣区第二音者提示肺动脉高压。

7、二尖瓣狭窄
特点：局限于心尖区的舒张中晚期低调、递增型的隆隆样杂音，左侧卧位时明显，可伴有舒张期震颤。

心尖区第一心音亢进，呈拍击样；80%～85%的患者胸骨左缘第3～4肋间或心尖区内侧闻及紧跟第二心音后，高调，短促而响亮的二尖瓣开瓣音，呼气时明显。

为隔膜型狭窄瓣膜的主瓣叶（前瓣叶）在开放时发生震颤所致。

8、二尖瓣狭窄伴关闭不全
严重二尖瓣关闭不全者可出现低调的第三心音，由于舒张期大量血液通过二尖瓣口，导致相对性二尖瓣狭窄，故心尖区可闻及低调、短促的舒张中期杂音。

9、主动脉瓣关闭不全
特点：主动脉瓣区有舒张期杂音，为一高调递减型哈气样杂音，坐位前倾时于胸骨左缘最明显。

杂音长短取决于反流量。

轻度反流引起舒张早期杂音，随反流加重逐渐变为全舒张期杂音。

主动脉瓣关闭不全的血液可形成功能性二尖瓣狭窄，在心尖部可于舒张中期闻及柔和的AustinFlint杂音，晚期可闻及S4和S3奔马律。

10、主动脉瓣狭窄伴关闭不全
主动脉瓣狭窄的听诊特点：胸骨右缘第二肋间可闻及低调、粗糙、响亮的喷射性收缩期杂音，呈递增递减型，第一心音后出现，收缩中期达到最响，以后减弱，主动脉瓣关闭（第二音）前终止。

杂音向颈动脉及锁骨下动脉传导，有时向胸骨下端或心尖区传导。

杂音越长，越响，收缩高峰出现越迟，狭窄程度越重。

11、房间隔缺损
特点：
（1）胸骨左缘第二肋间可听到2-3级有时达4级的收缩期吹风样杂音，呈喷射型，为肺循环血流量增多及相对性肺动脉瓣狭窄所致，多数不伴有震颤。

（2）肺动脉瓣区第二心音明显分裂并增强，此种分裂在呼吸周期和Valsalva动作时无明显改变（固定分裂）。

（3）在肺动脉瓣区可能听到出现在杂音之前、第一心音之后的短促而高亢的肺动脉收缩喷射音。

肺动脉压显著增高时亦可听到由于相对性肺动脉瓣关闭不全而引起的舒张期吹风样杂音，但少见。

（4）极少数患者在胸骨左缘下端三尖瓣区可听到由相对性三尖瓣狭窄引起的隆隆样舒张中期杂音。

（5）第一孔未闭型伴有二尖瓣关闭不全的病人，在心尖区可听到收缩期吹风样杂音。

12、室间隔缺损
特点：
（1）位于胸骨左缘第3、4肋间的响亮而粗糙的全收缩期吹风样返流型杂音，其响度常可达4～5级，常将心音湮没，几乎都伴有震颤。

此杂音在心前区广泛传播。

（2）缺损较大的病人，发育较差，可有心脏增大，心尖搏动增强，肺动脉瓣区第二音亢进与分裂，心尖区有舒张期隆隆样杂音（相对性二尖瓣狭窄）。

（3）肺动脉显著高压的病人，胸骨左缘第3、4肋间的收缩期杂音减轻，但在肺动脉瓣区可能有舒张期吹风样杂音（相对性肺动脉瓣关闭不全），第二心音亢进，有右至左分流时有发绀和杵状指。

13、动脉导管未闭
特点：最突出的体征是在胸骨左缘第2肋间有响亮的连续性机器声样杂音，占据几乎整个收缩期与舒张期，在收缩末期最响亮并伴有震颤，向左上及背部传播。

个别病人杂音最响位置可能在第1肋间或第3肋间。

14、心包摩擦音
机制：正常的心包膜表面光滑，且壁层和脏层之间有少量的液体起润滑作用，因此两层不会因摩擦而发出声音。

心包因炎症或其他原因发生纤维蛋白沉着而变得粗糙，在心脏搏动时两层粗糙的表面互相摩擦可产生振动。

特点：性质粗糙呈搔抓样，声音呈三相，即心房收缩-心室收缩-心室舒张均出现摩擦音，但有时只在收缩期听到。

心包摩擦音与心跳
一致，与呼吸无关，屏气时心包摩擦音仍存在。

与心包摩擦音最易混淆的是胸膜摩擦音，后者受呼吸运动的影响，屏住呼吸可供鉴别。

心包摩擦音可在整个心前区听到，但以胸骨左缘第三、四肋间最响，坐位前倾时更明显。

听诊器体件向胸壁加压时，心包摩擦音可加强，而皮肤摩擦音则消失，这有助于与皮肤摩擦音鉴别。

心包摩擦音常见于感染性心包炎（结核性、化脓性等），也见于非感染性心包炎，如尿毒症性、肿瘤性、创伤性、放射损伤性、风湿性疾病和心脏损伤后综合征（Dressler'ssyndrome），如急性心肌梗死等。