心脏听诊课件

S2固定分裂（fixed splitting）
• 如房间隔缺损、肺动脉畸型引流、左往 右分流量大时
• 吸气时腔静脉回流多，伴左往右分流少， 呼气时则相反，腔静脉回流少伴分流多， 因此S2分裂不受呼吸影响，称为固定分 裂。
S2逆分裂（reversed splitting）
• 完全性左束支阻滞及左室射血时间延长 时，主动脉瓣关闭延迟可发生第二心音 逆分裂，特征是呼气时分裂音增宽。
③瓣膜关闭不全是血液返流发生激流和旋涡产生 杂音,半月瓣关闭不全产生的是舒张期返流性杂 音，下面听到是主动脉瓣关闭不全出现的这种 杂音。
房室瓣关闭不全产生的是全收缩期返流性杂音， 下面是三尖瓣关闭不全时在胸骨下端听到的这 种杂音。请注意吸气时杂音增强呼气时杂音减 弱的特点。
• 血流经过关闭不全的部位会产生漩涡
3. 收缩早期喀啦音也就是收缩喷射音，是 由于心室收缩喷射时扩大的肺动脉或主 动脉突然扩张振动，或在主动脉或肺动 脉阻力增高时半月瓣有力的开放，或者 是狭窄的半月瓣开放过程中突然受限， 而产生的振动所产生心室收缩早期出现 额外音。
收缩中晚期喀啦音
• 一种高频、短促、清脆的爆裂样音，可以由心外的原因 如胸膜与心包粘连、心包粘连、左侧气胸、纵隔气肿等 引起，也可以是心内的原因，由于房室瓣突然紧张或腱 索突然拉紧所致，称为腱索拍击音，此种额外音多位于 心尖部、胸骨下端段，或心前区，乳头肌功能失常以及 各种原因的二尖瓣脱垂、喀啦音综合征等，在心尖部或 胸骨下端除能听到收缩中晚期喀啦音外，尚伴有收缩晚 期杂音，为二尖瓣脱垂综合征
二尖瓣关闭不全时出现的第三音
• 这种心室充盈增加性第三音习惯上不称 为奔马律，如果听诊器加压则可以听不 到。
收缩期前奔马律（一）
• 也称为舒张晚期奔马律、房性奔马律或 第四心音奔马律，实际上也就是加强的 第四心音。一般正常人听不到，但有时 在40-50岁以上的老年人能听到，心房增 大时亦听到，但房颤时消失。
肿瘤扑落音（tumor plop）
• 见于左房粘液瘤患者。在心尖或其 内侧胸骨左缘第3、4肋间，在S2后 约0.08—0.12s，出现时间较开瓣音 晚，声音类似，但音调较低，且随 体位改变。为粘液瘤在舒张期随血 流进入左室，撞碰房、室壁和瓣膜， 瘤蒂柄突然紧张产生振动所致。
心脏杂音（一）
• 心音和附加音以外，持续时间较 长的声音，心脏杂音的听诊对心 脏疾病的诊断具有重要的临床意 义。
正常心音的组成
• 正常心音：主要有第一和第二心音组成 • 第一心音（S1）出现在心脏的收缩期，
它是心室收缩的标志。主要是二尖瓣及 三尖瓣的关闭 • 第二心音（S2)出现在心脏的舒张期，是 心室舒张开始的标志。由于血流在主动 脉与肺动脉内突然减速和半月瓣关闭所 引起。
影响S1强度的因素
1、房室瓣的解剖病变性质； 2、心室压力在收缩期的上升速度； 3、心室舒张期的充盈情况； 4、心室收缩时房室瓣所处的位置。
额外音
Extra cardiac sound
收缩早期喀啦音
1. 肺动脉收缩喀啦音见于肺动增高者如房 间隔缺损、室间隔缺损等，为高频暴力 样收缩早期音。肺动脉收缩喷射音在胸 骨左缘二、三肋最响，呼气时明显，吸 气时几乎听不到，不向心尖部传导。
医源性额外音1
• 人工器材植入心脏，导致额外心音。常 见的有二种。人工瓣膜音和人工起搏音。
• 人工机械瓣：高音调、响亮、短促的金 属乐音。人工二尖瓣关瓣音在心尖部最 响，开瓣音在胸骨左下缘。主动脉瓣开 瓣音在心底及心尖部，关瓣音仅在心底 部闻及。
医源性额外音2
• 安装人工起搏器后可有2种额外音：
重叠性或舒张中期奔马律
• 是加强的S3和S4重叠所致，心动过速可 使舒张期缩短，心室快速充盈与心房收 缩同时发生，两音重叠，下面是一位冠 心病患者的重叠性奔马律，开始为正常 心音，然后加入重叠音，形成重叠性奔 马律。
火车头奔马律
• 用药物或刺激迷走神经使心率减慢，两 音分开，此时，可能两音都听不到或只 听到其中之一，或两者均可听到，这时 又叫四音律，也可以形象的称为火车头 奔马律，再请听四音律，开始为正常心 音，然后依次加入第四音及第三音，形 成火车头奔马律。
开瓣音（opening snap）
• 正常房室瓣开放时也产生振动，在心音 图上构成第二心音的第四部分，但在听 诊时听不到，二尖瓣狭窄时心房压力增 高，心室舒张时，产生拍击性的声音， 即称之为开瓣音。是二尖瓣瓣叶弹性和 活动良好的间接指标。
开瓣音
• 二尖瓣狭窄的程度与开瓣音及第二音主 动脉瓣成分的时距成比例，时距越短， 说明左房压越高，二尖瓣狭窄越重。
1. 循环阻力的大小 2. 血压的高低 3. 半月瓣解剖病变
主、肺动脉的S2亢进
1. 肺循环阻力增高，肺血流量增加时，第 二心音肺动脉瓣成分增强，肺动脉瓣区 第二音亢进，一般不传向心尖部。
2. 体循环阻力增高，循环血流量增多时， 主动脉压高，主动脉瓣关闭有力，主动 脉瓣区第二音亢进，可向心尖部传导， 故心尖部的第二心音主要是主动脉瓣成 分。
第一心音亢进
• 常见于二尖瓣狭窄 • 放音2为二尖瓣狭窄的第一心音亢进并开
瓣音 • 放音3为完全性房室传导阻滞的第一心音
亢进(cannon sound)
第一心音减弱
• 常见于二尖瓣关闭不全
S1强弱不等
• 常见于心房颤动和完全性房室传导 阻滞。Af时2次心搏相近时S1增强， 相距远时S1减弱。
影响S2强度的因素
收缩期前奔马律（三）
• 左心病变者，左侧卧位在左室搏动最强 处听诊最清楚；右心病变则应在胸骨左 下缘听诊，听诊时应用钟型头轻放，如 果听诊器在胸壁加压时则可听不清楚。
收缩期前奔马律（四）
• 心房音受呼吸影响，左心第四音在呼气 时增强。右心相反。
• 收缩期前奔马律，AMI绝大多数在发病12天内出现，随着病情恢复，S4与S1之间 的间距逐渐缩短，最后消失。
S2减弱
• 体循环或肺循环阻力降低、压力降低或 血流量减少时，均可分别导致S2的A2或 P2减弱；如低血压、主动脉瓣或肺动脉 瓣狭窄和关闭不全。
心音性质改变
• 心肌严重病变时，S1失去原有的低钝性 质且明显减弱，S2也弱，S1、S2极相似， 可形成“单音律”。又称“钟摆律”或 “胎心律”，提示病情严重，如：大面 积心肌梗死和重症心肌炎等。
开瓣音
• 开瓣音强度的变化。
开瓣音
• 开瓣音在胸骨左缘第四肋间听诊最清楚， 在心尖部有舒张中期杂音的干扰，开瓣 音不宜听清。
开瓣音
• 在肺动脉瓣区及主动脉瓣区都可 以听到开瓣音，主动脉瓣区听到 的额外音多数为开瓣音。
心包叩击音（pericardial knock）
• 见于缩窄性心包炎者。在S2后约0.1s 出现的中频、较响而短促的额外心 音。心室在舒张过程中被迫骤然中 止导致室壁振动而产生的声音，在 心尖部和胸骨下段左缘最易闻及。
收缩期前奔马律（二）
• 当心室过度充盈或顺应减低而充盈阻力 增高时，心房压增高，心房收缩加强， 此时心室壁张力高能很好的传导音响， 所示在胸壁可以听到心房音，常见严重 心肌损害，如心肌梗塞、心肌炎、心肌 病、心绞痛发作中、高血压、重度主动 脉口狭窄等。如为右心病变则可见于肺 心病或肺动脉口狭窄以及肺动脉高压
心音分裂（splitting of heart sounds）
• 心音分裂时两个心音成分的间隔时间在 0.03秒以上方可听清
• 0.08秒间隔的分裂音 • 0.06秒间隔的分裂音 • 0.04秒的分裂音 • 0.02秒的分裂音
第一心音分裂
1. 正常情况下，虽然左右心室的收缩不同步， 但很少听到心音分裂
2. 心电图中右束支传导阻滞型的心室自身节律， 左室发生的早搏，左室人工起搏等。右心衰 竭，二尖瓣狭窄或左房粘液瘤。
第二心音分裂
• 生理性分裂：吸气时可使第二心音的主 动脉瓣成分与肺动脉瓣成分的距离加大， 大于0.03以上听到第二心音分裂。呼气时 可分裂消失，青少年和儿童在胸骨左缘 第二、三肋最宜听到。
主动脉收缩喀啦音
2. 主动脉收缩喷射音或称喀啦音：见于瓣 膜型主动脉口狭窄、主动脉缩窄、主动 脉瓣关闭不全、高血压、主动脉瘤、法 鲁氏四联症、肺动脉高度狭窄或闭锁的 病人等，也是收缩早期出现的短促、尖 锐而清脆的声音，在胸骨右缘第二、三 肋间最响可以传响心尖部，不受呼吸及 体位的影响。
收缩早期喀啦音
舒张早期奔马律（一）
• 舒张早期血液极快的充盈到扩大的心室 引起室壁的振动或振动房室瓣所产生的 声音，常见于严重的心肌损害、左心衰 竭、瓣膜关闭不全、大量左至右分流等。
舒张早期奔马律（二）
• 病人左侧卧位用钟型听诊头在心尖部听 诊最清楚，是一种低调的声音。如果是 右心病变则应在胸骨左下缘听诊最清楚。
心脏听诊的位置
听诊顺序：心尖区－肺动脉瓣
区－主动脉瓣区－主动脉第二听 诊区（Erb区）－三尖瓣区
心率（heart rate）： 60－100bpm
心律(cardiac rhythm):
窦性心律不齐（sinus arrhythmia） 期前收缩（premature beat） 心房颤动（atrial fibrillation）
心脏杂音（四）
• ②瓣膜口狭窄，半月瓣口狭窄产生的是 SM，请听AS时在胸骨右缘第二肋间听 到的这种杂音。 房室瓣口狭窄产生是DM，请听MS时在 心尖部听到的这种杂音。
瓣膜或通道的狭窄
• 血流通过狭窄的（或相对狭窄的）瓣膜、 通道而产生杂音。
• 血流经过时，在狭窄前后形成湍流。
狭窄
相对 狭窄
心脏杂音（五）
血管壁 流速
血流速度
• 各种液体有一个临界 • V （血流速度
速度（常数Re），超 快） ，Re ，产
过这一速度时，液体 生湍流。
就变为湍流。
• 雷诺常数Re=RDV/γ。 R—血管半径；V—