心脏听诊

S1 S2
第三心音
出现在心室舒张早期，
第二心音之后0.12一 0.15s。s3的产生是 由于心室快速充盈时， 血流冲击心室壁引起 室壁(包括乳头肌和 腱索)振动所致。
s3听诊的特点
1.音调低(＜50Hz)；2.强度弱；3.性质重浊而低钝， 似为s2之回声；4.持续时间短(0.04s)；5.心尖部 及其内上方听诊较清晰；6.仰卧位或左侧卧位清晰， 抬高下肢使增强，坐位或立位时减弱至消失；7.一 般在呼气末较清楚。
3 4 5
2
1
心脏听诊的规范顺序
3 4 5
2
1
听诊内容
心率 心律 心音 额外心音 杂音 心包摩擦音等
心率

指每分钟心跳的次数。检查时以听诊器在心 尖部听取第一心音计数。 正常人心率范围为60一100次/min 成人心率超过100次／min，婴幼儿心率超过 150次／min，称为心动过速。心率低于60次 ／min称为心动过缓。
第一心音分裂
s1分裂：在生理情况下，只有少数儿童和青
年可听到s1分裂。在病理情况下，使三尖瓣 关闭明显迟于二尖瓣，在心尖部便可听到s1 分裂。 电延迟见于右束支传导阻滞； 机械延迟见于右心衰竭、肺动脉高压。
第一心音分裂
第二心音分裂
1.生理分裂：在生
.通常分裂： 这是s2分裂最常见的类型， 理情况下，大多数 即右室排血时间延长，肺动 正常人，尤其是儿 脉瓣关闭明显迟于主动脉瓣 童和青年，深吸气 关闭时间，或主动脉瓣关闭 时间提前。 末可以听到s 2分裂， 前者常见于完全性右束支传 呼气时又成为单一 导阻滞、肺动脉瓣狭窄、二 的s 2。这种情况称 尖瓣狭窄等； 为生理性分裂。 后者常见于二尖瓣关闭不全、 室间隔缺损等。
心肌严重受损时，第 钟摆律为一重要的体
一心音失去原有的低 钝性质，而与第二心 音相似，且多有心率 增快，极似钟摆之di － da声，称为钟摆 律。又称胎心律。
征，提示病情危重。 主要见于急性心肌梗 塞、重症心肌炎、克 山病。
心音分裂
在生理情况下，心室收缩时二尖瓣与三尖瓣
关闭并不完全同步。三尖瓣关闭约迟于二尖 瓣0.02一0.03s。心室舒张时主动脉瓣与肺 动脉瓣的关闭也不完全同步，肺动脉瓣关闭 约迟于主动脉瓣0.026一0.03s。 如在某些情况下，这种差别增大，在听诊时 出现一个心音分成两个部分的现象，称为心 音分裂。
第一心音强度改变
增强：s 1增强见于 1.二尖瓣狭窄； 2.P-R间期缩短; 3.心动过速及心室收缩 力加强 4.完全性房室传导阻滞 时．出现房室分离现 象．如心房与心室同时 收缩，则s1极响亮，称 为“大炮音”。
减弱：s1减弱见于 1.二尖瓣关闭不全; 2.P—R间期延长时，左
额外心音
指在原有心音之外，额外出现的病理性附加
心音。大多数是一个附加音，构成三音律； 少数为两个附加音，构成四音律，由病理性 S3和或s4与原有的s1、s2构成的三音律或四 音律。
舒张期额外心音：奔马律
由出现在s2之后的病理性s3或s4，与原 有的s1、s2组成的节律，在心率快时(＞
100次／min)，极似马奔跑时的蹄声，故 称奔马律，奔马律是心肌严重受损病变 的重要体征，它的出现和消失都有重要 的临床意义。
第四心音
出现在舒张晚期，约
在第一心音前 0.1s(收缩期前)，一 般认为s4的产生与心 房收缩有关。但正常 人心房收缩产生的低 频振动，人耳听不到。
第四心音
s4听诊特点是低调、沉浊、很弱，在sl之前。
听诊部位在心尖部及其内侧。
心音改变
(1)心音强度改变：除了胸壁厚度和肺含气量
多少以外，影响心音强度的主要因素还有， 心室充盈情况与瓣膜位置，瓣膜完整性与活 动性，心室收缩力与收缩速率等。

2
第二心音分裂
第二心音分裂
固定分裂指s2分 反常分裂又称逆分裂是指主
裂几乎不受呼气、 吸气的影响，分 裂的两个成分的 时距相对固定， 常见于房间隔缺 损。
动脉瓣关闭迟于肺动脉瓣， 即P2在前，A2在后．吸气时 分裂变窄，呼气时分裂加宽。 s 2反常分裂几乎都是病理性 的，是重要的心脏体征。见 于完全性左束支传导阻滞、 主动脉瓣狭窄等。
心律
指心脏跳动的节律 吸气时心率增快．呼气时心率减馒，这种随呼吸出
现的心律不齐称为窦性心律不齐。一般无临床意义。 心房颤动是内于心房内异性节律点发出异位冲动产 生的多个折返所致。听诊特点主要是：1.心律绝对 不规则；2.第一心音强弱不等；3.脉率少于心率， 这种脉搏脱漏现象称为脉搏短绌或短绌脉。房颤常 见于二尖瓣狭窄、冠心病、甲状腺功能亢进等。
开瓣音
又称二尖瓣开放拍击音。它是在二尖瓣狭窄时，第
二心音后(0.07s)出现的一个高调而清脆的额外音， 开瓣音产生的机制是在舒张早期，血液自左房快速 经过狭窄的二尖瓣口流入左宝，弹性尚好的二尖瓣 迅速开放到一定程度又突然停止，引起瓣叶振动， 产生拍击样声音。
听诊特点开瓣音
1.音调较高；
2.响亮、清脆、短促，呈拍击样； 3.听诊部位在心尖部及其内侧；
4.呼气时增强。
此音具有重要临床意义，见于二尖瓣狭窄为
主的病变。常用来作为二尖瓣分离术适应证 的参考条件。听到开瓣音提示轻、中度狭窄， 瓣膜弹性和活动性较好。
心包叩击音
指缩窄性心包炎时，在s2后约0.1s出现的一
个较响的短促声音。 其产生机制系心包增厚、粘连，使心室舒张 受限，在心空快速充盈时，心室舒张受心包 阻碍被迫骤然停止，使室壁振动产生的声音。 此音可在心前区听到，心尖部和胸骨下段左 缘最清晰，主要见于缩窄性心包炎，也可见 于慢性心包渗液，心包增厚、粘连等。
第二心音听诊的特点： 1.音调较高(62Hz)； 2.强度较s1为低； 3.性质较s1清脆； 4.历时较短(0.08s)； 5.在心尖搏动之后出现； 6.心底部听诊最清楚。
第一二心音机制
第一心音出于心室收缩
开始，二尖瓣和三尖瓣 突然关闭，瓣叶突然紧 张引起振动而产生。
第二心音由主动脉瓣和
肺动脉瓣突然关闭引起 的瓣膜振动所产生。
窒充盈过度，瓣膜位置 较高； 3.心肌炎、心肌病，心 肌梗塞和左心衰竭时， 心室肌收缩力减弱，s1 低钝。
第二心音强度改变
影响s2强度的主要因素是主动脉、肺动脉内
压力，半月瓣的完整性和弹性等。 s2两个主要成分，即主动脉瓣成分(A2)和肺 动脉瓣成分(P2)，通常P2在肺动脉瓣听诊区 最清晰，A2在主动脉瓣区听诊最清晰。
第二心音强度增强
主动脉瓣区第二
肺动脉瓣区第二心音
心音(A2)增强见 于主动脉内压力 增高所致。主要 见于高血压、主 动脉粥样硬化。 除A2增强外，常 可带有高调金属 撞击声。
(P2)增强：由于肺动 脉内压增高所致。主 要见于二尖瓣狭窄、 二尖瓣关闭不全、左 心衰竭。伴有左至右 分流的先天性心脏病 也可听到P2增强。
左室舒张期容量负荷过重，心肌功能严重障碍。 故认为奔马律是一个严重的征候，预后不良。它的消 失也是病情好转的标志之一。常见于心力衰竭、急性 心肌梗塞、心肌炎、扩张型心肌病、二尖瓣关闭不全、 高血压性心脏病以及左向右分流量比较大的先天性心 脏病。
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舒张晚期奔马律临床意义
由于发生较晚，在收缩期 反映心室收缩期
较远，距s1近；4.听诊最清晰部位：在心尖 区稍内侧(如来自右房者则在胸骨左缘3、4肋 间)；5呼吸的影响：呼气末最响(如来自右房 者则在吸气末加强)。
重叠奔马律
当同时存在舒张早期奔马律和舒张晚期奔马律时，
听诊呈“ke—len-da-la”四个音响，称为四音律， 又称‘火车头”奔马律。当心率增至相当快s3与s4 互相重叠，称为重叠奔马律。常见于左或右心衰竭 伴心动过速时，也可见于风湿热伴右P—R间期延长 和心动过速的病人。
舒张早期奔马律与生理性第三心音
1.舒张早期奔马律出现在有严重器质性心脏病的病
人，而生理性s3出现于健康人，尤其是儿童、青少 年多见； 2.舒张早期奔马律出现于心率较快，常在100次／ min以上时，生理性s3多出现在心率低于l00次／min 时； 3.舒张早期奔马律不受体位影响，生理性s3于坐位 或立位时消失； 4.生理性s3距s2较近，声音较低。舒张早期奔马律 的额外心音距s2较远，3个心音间隔大致相等，声音 较响。
听诊的准备
听诊心脏时，环境应安静，医生的思想要
高度集中，按照规范的方法，仔细而认真 地听诊。病人多采取仰卧位，医生站在病 床的右侧。如在门诊，也可采取坐位。为 了更好地听清和瓣别心音或杂音，有时需 让病人改变体位，作深吸气或深呼气，或 作适当运动(在病情允许时)。
心脏瓣膜听诊区
心脏瓣膜听诊区是指心脏各潜膜开闭时产生
第一心音听诊的特点： 1.音调较低(55-58Hz)； 2.强度较响； 3.性质较钝； 4.历时较长(持续约 0.1s)； 5.与心尖搏动同时出现； 6.心尖部听诊最清晰。

第二心音听诊
标志着心室舒张(舒 张期)开始。一般认 为主要是由于心室舒 张开始时主动脉瓣和 肺动脉瓣突然关闭引 起的瓣膜振动所产生。
舒张早期奔马律听诊特点
1.音调较低； 2.强度较弱； 3.其额外心音出现在舒张期即s2后， 4.听诊最清晰部位，左室奔马律在心尖部，右室奔马律 在胸骨下端左缘； 5.呼吸的影响。左室奔马律呼气最清晰，右室奔马律相 反

舒张早期奔马律意义
从临床角度看，舒张早期奔马律反映左室功能低下，
第一二心音强度改变

s1、s2同时增强： 见于心脏活动增强时， 如劳动、情绪激动、 贫血等。胸壁薄者， 心音听诊清晰有力、 但并非心音增强。
S1,s2同时减弱：见 心肌炎、心肌病、心 肌梗塞等心肌严重受 损和休克等循环衰竭 时。心包积液、左侧 胸腔大量积液、肺气 肿、胸壁水肿等。
心音性质改变
开始之前即s1前0.1s，故 常称为收缩期前奔马律.由 于它实际上是由病理性s4 与s1、s2所构成的节律， 也称为第四心音奔马律。
压力负荷过重， 室壁顺应性降低， 多见于压力负荷 过重引起心室肥 厚的心脏病；也 可见于心肌受损 出现的心肌顺应 性下降等疾病。
舒张晚期奔马律听诊特点
1.音调较低；2.强度较弱；3.额外心音距s2
收缩期额外心音
1)收缩早期喷射音：亦称收缩早期喀喇音。
出现于收缩早期，即s1后约0.0 5一0.07s， 它产生的机制有二：1.主动脉、肺动脉由于 某种原因扩张或压力增高，在左、右心室喷 血时引起突然紧张发生振动；2.如存在主、 肺动脉瓣狭窄而瓣膜活动尚好时，在左、右 心室喷血起始时瓣膜凸向主、肺动脉，而产 生振动。
的声音传导至体表，听诊最清楚的部位。瓣 膜听诊区是根据各瓣膜产生的声音沿血流方 向传导到胸壁的不同部位来确定，因而与各 瓣膜的解剖位置并不完全一致。传统的心脏 瓣膜听诊区为四个瓣膜五个区。
心脏瓣膜听诊区
1
。二尖瓣区 位于心尖部，即左侧
第5肋间锁骨中线稍内侧。 2。肺动脉瓣区 胸骨左缘第2肋间。 3。主动脉瓣区 胸骨右缘第2肋间。 4。主动脉瓣第二听诊区 在胸骨左 缘第3、4助间。 5。三尖瓣区 在胸骨体下端左缘， 即胸骨左缘第4、5肋间。
心脏听诊
Auscultation Of The Heart
中南大学湘雅医院
概述

听诊是检查心脏的重要方法，也是较难掌 握的方法。心脏听诊常可获得极重要的资 料，作为诊断的有力根据，例如，在心尖 部听到典型的舒张期隆隆样杂音．二尖瓣 狭窄的诊断即可确立。因此，医学生应用 心体验，反复实践，逐步掌握这项临床基 本功。
舒张早期奔马律
为最常见的一种奔马律。由于发生在舒张期较早
时期，听诊时在s2之后，故通常称为舒张早期奔 马律。 舒张早期奔马律产生的机制一般认为是由于舒张 期心室负荷过重，心肌张力减低，心室壁顺应性 减退，在舒张早期心房血液快速注入心室时，引 起已过度充盈的心室壁产生振动所致，故也称室 性奔马律。
心音
心音有四个，按出现的先后命名为第一心音(s1)，
第二心音(s2),第三心音(s3)和第四心音(s4)。通常 只能听到s1和s2，在某些健康儿童和青少年也可听 到s3。s4一般听不到，如能听到可能为病理性.
第一心音
出现在心室收缩早期，
标志着心室收缩(收 缩期)的开始。S1产 生机制主要心室收缩 开始，二尖瓣和三尖 瓣突然关闭，瓣叶突 然紧张引起振动而产 生。