心脏 心音 杂音 课件
心脏听诊-杂音精品PPT课件
Mitral insufficiency:心尖部,全收缩期,吹风 样
Mitral stenosis:心尖部,舒张中、晚期,雷 鸣样(隆隆样)
Aortic insufficiency:主动脉瓣区,舒张早期,
叹气样(泼水样)
Patent ductus arteriosus:胸骨左缘2、3肋间,
5
二、瓣膜或通道的狭窄
血流通过狭窄的(或相对狭窄的)瓣膜、 通道而产生杂音。
血流经过时,在狭窄前后形成湍流。
狭窄
相对 狭窄
6
三、关闭不全
原理同狭窄
舒张期血 流
收缩期 血流
7
四、异常通道
血流通过心腔内、或大血管的异常通道时, 形成湍流。
8
五、心腔内的异常漂浮物
心腔内漂浮物在漂浮时,干扰血液层流。
18
杂音形态:用心音图来记录杂音强度的变 化规律所构成的声波形态
常见类型:
递增型:Mitral stenosis 递减型:Aortic insufficiency 递增递减型:Aortic stenosis 连续型:patent ductus arteriosus 一贯型:Mitral insufficiency
Mitral insufficiency:心尖部 全收缩期3/6级 吹风样杂音,向左腋下传导,左侧卧位呼 气末加强
Aortic insufficiency:主动脉瓣区 舒张早期叹 气样杂音,向心尖部传导,前倾坐位呼气 末增强
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杂音的临床意义
24
1、杂音与心脏病的关系
心脏病可以产生杂音 有心脏病未必有杂音 有杂音未必有心脏病
心脏听诊(3)
Cardiac Murmurs (心 脏 杂 音)
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主动脉瓣关闭不全时,血液反流产生涡流,导致心脏听诊时出现叹气样杂音,通常在主动脉瓣区最清 楚,可伴有主动脉瓣区第二心音减弱。
肺动脉瓣关闭不全的杂音
总结词
吹风样杂音
详细描述
肺动脉瓣关闭不全时,血液反流产生 湍流,导致心脏听诊时出现吹风样杂 音,通常在肺动脉瓣区最清楚,可伴 有第二心音增强。
三尖瓣关闭不全的杂音
用食指和中指夹住听诊器身, 无名指和小指则自然并拢。
握住听诊器时,手部应保持稳 定,避免因手部抖动而影响听 诊效果。
正确放置听诊器的方法
将听诊器的胸件轻轻放在患者皮Байду номын сангаас肤上,确保其与皮肤紧密接触。
在放置听诊器时,应避免用力按 压或摩擦皮肤,以免引起不适或
影响听诊效果。
在听诊过程中,应保持听诊器的 稳定,避免频繁移动或倾斜。
评估心脏节律
通过心脏听诊可以检测到心律失 常,如早搏、房颤等,从而评估
心脏的节律是否正常。
评估心包积液
心包积液会导致心音减弱或消失 ,通过心脏听诊可以初步判断心 包积液的程度,为后续治疗提供
依据。
监测心脏状态
监测心脏康复情况
对于心脏病患者,在康复过程中需要进行定期的心脏听诊,监测 心音的变化,以评估康复情况。
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汇报人:可编辑 2024-01-11
目 录
• 引言 • 心脏解剖与生理 • 心脏听诊技巧 • 常见的心脏杂音 • 心脏听诊的临床应用 • 心脏听诊的注意事项与局限性
01
引言
目的和背景
了解心脏听诊在医学 诊断中的重要性
掌握心脏听诊的基本 知识和技能
学习如何正确使用听 诊器进行心脏听诊
详细描述
临床技能 心脏听诊ppt课件
舒张早期奔马律
舒张早期奔马律与生理性第三心音的鉴别
舒张早期奔马律
见于器质性心脏病
生理性第三心音
出现于健康人,尤其是儿 童和青少年
多伴有心率快(常有100 则在心跳缓慢时(运动后 次/分以上) 由快变慢时)较易发现 3个心音间距大致相同, 则距第二心音较近 性质亦相近 S1减弱 不受体位影响 常在坐位或立位时消失
心室收缩期
等容收缩期:从房室瓣关闭至主动脉瓣开启的这段时间。
射血期:随着心室的收缩,当室内压升高超过主动脉压时,血 液冲开半月瓣进入动脉的这一时期。又可分为快速射血期和减慢射 血期。
心室舒张期
等容舒张期:从半月瓣关闭到房室瓣开启为止。 心室充盈期:随着心室继续舒张和室内压的下降,当心室内压 低于心房压时,血液即冲开房室瓣进入心室,心室容积增大,称心 室充盈期。又分为快速充盈期和减慢充盈期。 心房收缩期:在心室舒张的最后0.1s,下一个心动周期心房收缩 期开始。
正常心音
S3:出现在心室舒张早期。可能系心室舒张早期血 流自心房突然冲入心室,使心室壁、乳头肌和腱索 紧张、震动所致。 第三心音听诊特点: ①音调低;②强度弱;③性质 重浊而低钝;④持续时间较短(持续约0.04s);⑤ 在心尖及其上方较清楚;⑥左侧卧位及呼气末心脏 接近胸壁、运动后、以及下肢抬高使静脉回流量增 加时,可使第三心音更易听到。 第三心音通常只是在部分儿童和青少年中听到。 成年人一般听不到。
开瓣音
收缩期额外心音 (systolic clicks)
收缩中晚期喀喇音 出现于S1之后0.08s以上,它的特点是一 个高调、短促、清脆的爆裂性附加音, 在心尖及其内侧听诊最清楚。常伴有收 缩晚期杂音,见于多种原因引起的二尖 瓣脱垂。
收缩中晚期喀喇音
心脏杂音
性杂音均在收缩期,但收缩期杂音可为病理性)、舒张期杂音(均为病理性)及连续性杂音(如动脉导管未闭、主动脉瘤)。
收缩、缩舒张期杂音又可分为早、中、晚期。
机制正常血流呈层流状态,不发出声音,当血流加速,异常血流通道或血流管径异常以及杂音发生机制[1]血黏度改变等均可使层流转变为湍流,或旋涡而冲击心壁,大血管壁,瓣膜,腱索等使之振动而在相应部位产生杂音。
1、血流加速:血流速度越快,越容易产生漩涡,杂音也越响。
即使没有瓣膜病变或狭窄的情况下,如正常人剧烈运动后、发热、严重贫血、甲状腺功能亢进时,血流速度加快也可出现杂音或者原有的杂音增强。
2、瓣膜开放口径或大血管通道狭窄:瓣膜口狭窄(如二尖瓣狭窄)或大血管狭窄处(如先天性主动脉缩窄等),或由于心脏扩大或大血管(肺动脉或主动脉)扩张所产生的瓣膜口相对狭窄,血流通过时可产生漩涡而出现杂音。
这是形成杂音的原因之一。
3、瓣膜关闭不全:瓣膜关闭不全(如主动脉瓣关闭不全),或由于大血管或心脏扩大使瓣膜口扩大形成相对性关闭不全,血液反流形成漩涡,产生杂音。
这也是杂音形成的常见原因。
⑤心音图上杂音的形态。
与产生杂音的病理基础有关,有一贯型、递增型、递减型、菱型、连续型、不规则型、音乐型等(图2)。
⑥呼吸、体位、瓦尔萨尔瓦氏动作(紧闭声门后用力呼气)、运动、心动周期长度改变及某些影响血液动力学的药物的影响。
一般卧位时较坐位、站位清晰,运动后及使血流加快后杂音强度增大。
有时二尖瓣狭窄的杂音在一般体位不易听到,转到左侧卧位,尤其是刚转体位后 6~10次心跳方能听到。
三尖瓣狭窄或关闭不全的杂音于吸气时加强,生理性收缩期杂音可于吸气时消失。
①功能性收缩期杂音。
多在心尖部或肺动脉瓣区听到或录到。
运动、情绪激动或心动过速时易出现或使杂音增强。
听诊为柔和吹风样。
生理性(良性)杂音均为收缩期杂音,多发生于收缩中期,多在肺动脉瓣区(有时在心尖区)听到,较局限,多在三级以下,音调柔和,卧位时易听到,呼气末清晰。
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后间壁AMI
第一心音不恒定
房颤
第二心音增强
A2增强或亢进:常见于高血压、动脉粥样硬化。 P2亢进是右心衰时常见体征,常见:风心病,肺心
病、先心病(左向右分流) 一般情况下,青少年与儿童P2>A2,成年人 P2 = A2.
特点:心尖部及其内侧较明显,低调、沉浊而弱。属病 理性。
心音的改变及其临床意义
第一心音增强
二尖瓣狭窄:由于心室充盈减少,瓣膜位置较低, 瓣膜运动幅度大,故S1亢进。
高热、贫血、甲状腺功能亢进。 “大炮音”——由于完全性房室传导阻滞时房室分
离,当心房与心室同时收缩而产生的及其响亮的S1。
第一心音减弱
见于肺动脉高压、为高频暴力样收缩早期音。 在胸骨左缘二、三肋最响,呼气时明显,吸
气时几乎听不到,不向心尖部传导。
主动脉收缩喷射音
或称喀啦音:见于主动脉口狭窄、主动脉缩窄、 主动脉瓣关闭不全、高血压、主动脉瘤、也是 收缩早期出现的短促、尖锐而清脆的声音,在 胸骨右缘第二、三肋间最响可以传响心尖部, 不受呼吸及体位的影响。
额外心音
急性心肌梗塞时的S4: AMI发病1-2天内出 现本音,随着病情恢复,S4与S1的间距逐渐缩 短,最后消失。
收缩期额外音
收缩中晚期喀喇音
高频、短促、清脆的额外音 由于二尖瓣在收缩中晚期突入左房,瓣叶突然紧张或
腱索突然拉紧所致 此种额外音多位于心尖部,常见于二尖瓣脱垂的患者,
肺动脉瓣喷射音
生理性分裂
生理性分裂:吸气时出现,呼气时消失,青 少年和儿童在胸骨左缘第二、三肋最宜听到。 50岁以上老年人不应听到。
固定分裂
指S2分裂不受呼吸影响,S2分裂的两个成分时 距比较固定,可见于房间隔缺损。
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S1分裂: 完全性右束支传导阻滞: 右心室开始收缩时间晚于左心室 肺动脉高压: 三尖瓣延迟关闭
S2分裂(肺动脉瓣区明显):
生理分裂:深吸气胸腔负压增加,右心回心血量增加, 右室排血时间延长,肺动脉瓣关闭延迟 通常分裂(最为常见):右室排血时间延长(二狭伴肺动脉高压、肺动脉狭窄) 左室射血时间缩短(二尖瓣关闭不全、室间隔缺损) 固定分裂(房间隔缺损):S2分裂不受吸气、呼气的影响,S2分裂的两个成分 时距固定: 呼气时,虽然右心回心血量有所减少,但由于存在左房 向右房的血液分流,右心血量仍然增加,右心 排血时间延长 吸气时,回心血量增加,右房压力暂时性高于左房、 左向右分流稍减,抵消了吸气导致的右心血 量增加的改变 反常分裂(逆分裂):主动脉瓣关闭迟于肺动脉瓣: 完全性左束支伟导阻滞(左心室开始收缩时间晚于右心室) 主动脉瓣狭窄、重度高血压(左心排血受阻、排血时间延长)
瓣膜关闭不全:二尖瓣、主动脉瓣关闭不全 异常血流通道:房、室间隔缺损、动脉导管未闭 心腔异物或异常结构:乳头肌或腱索断裂,残端漂浮 大血管瘤样扩张
杂音的特性与听诊要点 最响部位和传导方向 杂音在某瓣膜区最响则提示该瓣膜有病变 二尖瓣关闭不全的杂音向左腋下传导 主动脉瓣狭窄的杂音向颈部传导 二尖瓣狭窄的心尖区隆隆样杂音较局限 心动周期中的时期 收缩期杂音 舒张期杂音 连续性杂音(杂音在收缩期与舒张期连续出现) 双期杂音(收缩期与舒张期均出现但不连续)
性质 由于杂音的不同频率而表现出音色与音调的不同 音调:柔和、粗糙; 音色:吹风样、隆隆样(雷鸣样)、机器样、叹气样 功能性的杂音较柔和、器质性的较粗糙
心尖区舒张期隆隆样杂音:二尖瓣狭窄 心尖区粗糙的全收缩期杂音:二尖瓣关闭不全 心尖区柔和而高调的吹风样杂音常为功能性杂音 主动脉瓣区舒张期叹气样杂音为主动脉瓣关闭不全
医学知识之心脏杂音
心脏杂音心脏杂音是指除心音和额外心音之外,由心室壁、瓣膜或血管壁振动产生的异常声音,它的特点是持续时间较长,性质特异,可与心音分开或连续,甚至掩盖心音。
由于杂音的不同特性,它对某些心脏病的诊断有重要意义。
(一)常见病因心脏杂音可见于多种产生高速射流、反流和分流的先天性和后天性心脏病如瓣膜狭窄、瓣膜关闭不全、心室流出道梗阻、大血管狭窄或扩张、室间隔缺损、动脉导管未闭等。
(二)临床意义虽然杂音的听诊对心血管病的诊断与鉴别诊断具有重要价值,但正常人中亦可出现功能性杂音,因此不能单凭杂音判定有无心脏病。
根据产生杂音的部位有无器质性病变可区分为器质性杂音与功能性杂音;根据杂音的临床意义又可以分为病理性杂音和生理性杂音(包括无害性杂音)。
器质性杂音是指杂音产生部位有器质性病变存在,而功能性杂音包括:①生理性杂音;②全身性疾病造成的血流动力学改变产生的杂音(如甲状腺功能亢进使血流速度明显增加);③有心脏病理意义的相对性关闭不全或狭窄引起的杂音。
后者局部虽无器质性病变,但它与器质性杂音又可合称为病理性杂音。
应该注意的是,生理性杂音必须符合以下条件:只限于收缩期、心脏无增大、杂音柔和、吹风样、无震颤。
生理性与器质性收缩期杂音的鉴别如表12。
按照杂音出现的时期及持续时间,可分为:收缩早期、收缩中期、收缩晚期、舒张早期、舒张中期、舒张晚期、全收缩期、全舒张期、持续性杂音几种类型。
1.收缩期杂音(1)二尖瓣区:杂音可分三种:①功能性:常见。
可见于发热、轻中度贫血、甲状腺功能亢进、妊娠、剧烈运动等。
听诊特点是呈吹风样,性质柔和,2/6级,时限较短,较局限,原因去除后,杂音消失;②相对性:由于左室扩张,引起二尖瓣相对关闭不全而产生杂音,见于扩张型心肌病、缺血性心脏病、高血压性心脏病等。
听诊特点是:杂音呈吹风样,柔和,不向远处传导,如扩张的心腔回缩,杂音可减弱;③器质性:主要见于风湿性心脏病二尖瓣关闭不全、二尖瓣脱垂、乳头肌功能失调等。
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心前区震颤的临床意义
时相 收缩期
舒张期 连续性
部位
胸骨右缘第二肋间
胸骨左缘第二肋间
胸骨左缘第3-4肋间 心尖区 心尖区
胸骨左缘第二肋间
常见疾病
AS
PS
VSD 重度MR
MS PDA
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19
心包摩擦感
1. 部位:心前区胸骨左缘第4肋间为主 2. 时相:收缩期、舒张期—双相 3. 触诊:粗糙磨擦感
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周围血管征、肝颈静脉回流征
周围血管征:定义 枪击音 Duroziez杂音 毛细血管搏动征 水冲脉
肝颈静脉回流征 方法 意义:心源性肝肿大 右心衰、心包积液、心包炎
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达标测试
一、单 选 题
E
1.有关期前收缩正确的是
A.心音提前出现,其后有一较长间歇 B.提前出现
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13
心前区异常搏动
1. 胸骨左缘第3、4肋间搏动 右心室肥大
2. 剑突下搏动 肺气肿、右心室肥大 腹主动脉瘤
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14
心前区异常搏动
3. 心底部搏动 胸骨左缘第2肋间 肺动脉扩张、肺动脉高压 胸骨右缘第2肋间 主动脉弓动脉瘤、升主动 脉扩张
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2. 触 诊
触诊应与视诊相互应证 触诊的手法
A.二尖瓣狭窄 B.二尖瓣关闭不全 C.二尖瓣狭窄并 关闭不全 D.主动脉瓣狭B 窄 E.室间隔缺损 6.脉搏短绌提示 A.主动脉瓣关闭不全 B.心房颤动 C.左心室衰竭 D.心包填塞 E.多发性大动脉炎
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达标测试
一、单 选 题
女,16岁。心悸1月余,既往无类似病史。查体:脉 率98次/min,心率120次/mEin。 7.此种脉率少于心率现象称 A. 水冲脉 B.交替脉 C.脱落脉 D.奇脉 E.绌脉 8.给此病人心脏听诊时B ,发现其心律绝对不齐,心 音强弱不等,考虑为 A. 过早搏动 B.心房颤动 C.Ⅲ度房室传导阻滞 D.缓脉 E.休克
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3、性质
指由于振动的频率不同而表现为音色和音调的不 同
临床上常以生活中的类似声音来形容
吹风样杂音(高调):二、三尖瓣关闭不全
主、肺动脉瓣狭窄
隆隆样杂音(低调):二尖瓣狭窄
叹气样(泼水样)杂音:主动脉瓣关闭不全
肺动脉瓣关闭不全
机器样杂音:动脉导管未闭
乐音样杂音:瓣膜穿孔、乳头肌或腱索断裂
重视听诊
1816年,Laennec医师发明了听诊器 , 间接听诊取代了直接听诊
超声心动图的广泛应用,听诊器被冷落, 被荒废,是挂在医师颈身上像征性的装 饰物
听诊获取信息----器械检查证实与完善
额外心音
奔马律 开瓣音 心包叩击音 肿瘤朴落音 收缩早期喷射音 收缩晚期喀拉音
杂音
有杂音不一定有心脏病 生理性杂音—血流速度加快;收缩期、
柔和、吹风样、杂音强度小于3级、不传 导、无震颤 多见于青少年、运动、甲亢、发热、贫 血等 病理性杂音:所有舒张期杂音、强度3级 及以上的收缩期杂音
未闻及杂音不一定没有心脏病
部分房间隔缺损 部分冠状动脉瘘 肺静脉异位引流
同种疾病可在不同部位出现杂音
杂音强度分级
级别
响度 听诊特点
1
最轻
很弱
2
轻度
较易听到
3
中度
较响亮 有震颤
4
响亮
响亮Βιβλιοθήκη 有传导5很响
很强
广泛传导
6
最响
震耳
离开胸壁
6、体位、呼吸、运动对杂音的影响
体位: 左侧卧位:可使二尖瓣狭窄的舒张期
隆隆样杂音更明显 坐位前倾:可使主动脉瓣关闭不全的
舒张期叹气样杂音更明显 仰 卧 位:二尖瓣、三尖瓣与肺动脉
心脏杂音传导讲义
心脏杂音传导讲义(四)传导杂音可沿血流方向或经周围组织传导。
根据杂音最响部位及其传导方向,可判断杂音来源及其病理性质。
二尖瓣关闭不全时收缩期杂音向左腋下、左肩胛下区传导;狭窄时舒张期杂音较局限。
主动脉瓣狭窄时收缩期杂音主要向颈部、胸骨上窝传导;关闭不全时舒张期杂音主要沿胸骨左缘下传并可到达心尖。
三尖瓣关闭不全时收缩期杂音可传至心尖部;杂音是否由其他瓣膜区传导而来可用下述方法判定:移动听诊器,由听到杂音的一个瓣膜区向另一个瓣膜区移动,如杂音逐渐减弱,则另一瓣膜区的杂音可能是传导而来;如杂音先弱,当移至另一瓣膜区时,杂音又增强,则考虑两个瓣膜皆有病变。
(五)强度即杂音的响度。
1.影响因素杂音的强度取决于:①狭窄程度:一般来说狭窄越重,杂音越强;但极度狭窄时,通过的血流极少,则杂音反而减弱或消失;②血流速度;速度越快,杂音越强;③压力阶差:狭窄口两侧压差越大,杂音越强;④心肌收缩力:心力衰竭时,心肌收缩力减弱,杂音减弱;心衰纠正后,收缩力增强,压力阶差增大,杂音增强。
2.杂音形态常见的有5种形态:①递增型杂音:杂音开始较弱,逐渐增强,如二尖瓣狭窄时舒张期隆隆样杂音;②递减型杂音:杂音开始较强以后逐渐减弱,如主动脉瓣关闭不全时舒张期叹气样杂音;③递增递减型杂音:又称菱形杂音,即杂音开始较弱,逐渐增强又逐渐减弱,如主动脉瓣狭窄时收缩期杂音;④连续型杂音:杂音由收缩期开始(S1后),逐渐增强,至S2时达最高峰,在舒张期逐渐减弱。
其形态实际上是一个跨越收缩期和舒张期的大菱型杂音。
菱峰在S2处,如动脉导管未闭时的杂音;⑤一贯型杂音:杂音的强度始终保持大体一致,如二尖瓣关闭不全时的收缩期杂音。
3.强度分级杂音强度通常采用6级分级法4.记录方法杂音的级别为分子,6级分类法为分母,例如,响度为2级,则记为2/6级杂音。
舒张期杂音是否分级,目前尚未统一。
一般认为,2/6级以下的杂音多为功能性,常无病理意义。
3/6级和3/6级以上的杂音多为器质性,具有病理意义,但应结合杂音性质、粗糙程度、传导情况来判定。
心脏杂音
心脏心音杂音1.血液从左心房开始,经过什么部位最后回到左心房?血液循环分为体循环和肺循环肺循环:右心室--肺动脉--肺中的毛细管网--肺静脉--左心房体循环:左心室--主动脉--身体各处的毛细管网---上下腔静脉--右心房血液循环路线:左心室→(此时为动脉血)→主动脉→各级动脉→毛细血管(物质交换)→(物质交换后变成静脉血)→各级静脉→上下腔静脉→右心房→右心室→肺动脉→肺部毛细血管(物质交换)→(物质交换后变成动脉血)→肺静脉→左心房→最后回到左心室,开始新一轮循环2.心室收缩期包括哪两个时期?等容收缩期以及快速、减慢射血期。
(1)等容收缩期心室开始收缩,室内压尚低于主动脉压,半月辨仍处于关闭状态,心室成为一个封闭腔。
虽然心室收缩,但心室容积没有改变,故称等容收缩期,约0.05s左右。
(2)射血期等容收缩期间室内压升高超过主动脉压时,半月瓣被冲开,等容收缩期结束,进入射血期。
射血期最初1/3左右时间内,由心室射入主动脉的血量很大(约占每搏输出量的2/3),流速亦很快,心室容积明显缩小,室内压继续上升达峰值,这段时期为快速射血期,历时0.1s。
随后,心室内压开始下降,射血速度逐渐减慢,称为减慢射血期,此时心室内压虽已略低于主动脉压,但因血液具有较大动能,依其惯性逆着压力梯度继续流入主动脉,心室容积继续缩小。
此期为0.15s。
3。
心室舒张期包括哪两个时期?包括等容舒张期和快速、减慢充盈期。
(1)等容舒张期心室肌开始舒张后,室内压下降,主动脉内血液向心室方向返流,推动半月瓣关闭;此时室内压仍高于房内压,房室瓣依然处于关闭状态,心室又成为封闭腔。
心室肌舒张,室内压急速大幅度下降,但容积并未改变。
自半月瓣关闭直到室内压下降低于房内压,房室瓣开启时为止,这段时期称为等容舒张期,历时约0.06-0.08s(2)充盈相当心室压降到低于房内压时,房室瓣开启,心室充盈开始,血液顺着房—室压力梯度快速流人心室,称此期间为快速充盈期,历时约0.11s左右。
心脏听诊课件
P-R间期缩短(心室充盈减少) 完全性房室传导阻滞: 大炮音
S1强度改变
S1减弱
二闭:左室充盈过度,二尖瓣位置较高 P-R间期延长 心肌收缩力减弱:心肌炎、心肌病、心
梗、心衰
S1强度改变
S1强弱不等
房颤:心室率快时S1增强,心室率慢时 S1减弱ຫໍສະໝຸດ 心音:S1、S2、S3、S4
⑴S1:产生机制.听诊要点.临床意义 ⑵S2:产生机制.听诊要点.临床意义 ⑶S3:产生机制.听诊要点.临床意义 ⑷S4:产生机制.听诊要点.临床意义
S4
产生机制:舒张晚期心房收缩使房 室瓣及相关结构振动
听诊要点:低调,沉浊而弱,心尖 部,病理情况
临床意义:心肌肥厚、顺应性降低
心脏听诊
中南医院心内科 干学东
心脏听诊的注意事项
1、环境安静 2、正确使用听诊器
膜型体件:高调声音如反流性杂音、瓣膜关 闭音、收缩期附加音
钟型体件:低调声音如房室瓣狭窄的杂音、 奔马律
心脏听诊的注意事项
3、听诊体位
心脏听诊的注意事项
4、配合呼吸和运动
右心起源的杂音和异常心音 深吸气增强、深呼气减弱
心音:S1、S2、S3、S4
⑴S1:产生机制.听诊要点.临床意义 ⑵S2:产生机制.听诊要点.临床意义 ⑶S3:产生机制.听诊要点.临床意义 ⑷S4:产生机制.听诊要点.临床意义
S1
产生机制:瓣膜起源学说 .听诊要点:音调低,强度响,性质
钝,历时长,与心尖搏动同时 出现,在心尖部最响 临床意义:标志心室收缩的开始
左心起源的杂音和异常心音与之相反
心脏听诊的注意事项
5、前后对比、动态观察
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心脏心音杂音课件1.血液从左心房开始,经过什么部位最后回到左心房?血液循环分为体循环和肺循环肺循环:右心室--肺动脉--肺中的毛细管网--肺静脉--左心房体循环:左心室--主动脉--身体各处的毛细管网---上下腔静脉--右心房血液循环路线:左心室→(此时为动脉血)→主动脉→各级动脉→毛细血管(物质交换)→(物质交换后变成静脉血)→各级静脉→上下腔静脉→右心房→右心室→肺动脉→肺部毛细血管(物质交换)→(物质交换后变成动脉血)→肺静脉→左心房→最后回到左心室,开始新一轮循环2.心室收缩期包括哪两个时期?等容收缩期以及快速、减慢射血期。
(1)等容收缩期心室开始收缩,室内压尚低于主动脉压,半月辨仍处于关闭状态,心室成为一个封闭腔。
虽然心室收缩,但心室容积没有改变,故称等容收缩期,约0.05s左右。
(2)射血期等容收缩期间室内压升高超过主动脉压时,半月瓣被冲开,等容收缩期结束,进入射血期。
射血期最初1/3左右时间内,由心室射入主动脉的血量很大(约占每搏输出量的2/3),流速亦很快,心室容积明显缩小,室内压继续上升达峰值,这段时期为快速射血期,历时0.1s。
随后,心室内压开始下降,射血速度逐渐减慢,称为减慢射血期,此时心室内压虽已略低于主动脉压,但因血液具有较大动能,依其惯性逆着压力梯度继续流入主动脉,心室容积继续缩小。
此期为0.15s。
3。
心室舒张期包括哪两个时期?包括等容舒张期和快速、减慢充盈期。
(1)等容舒张期心室肌开始舒张后,室内压下降,主动脉内血液向心室方向返流,推动半月瓣关闭;此时室内压仍高于房内压,房室瓣依然处于关闭状态,心室又成为封闭腔。
心室肌舒张,室内压急速大幅度下降,但容积并未改变。
自半月瓣关闭直到室内压下降低于房内压,房室瓣开启时为止,这段时期称为等容舒张期,历时约0.06-0.08s(2)充盈相当心室压降到低于房内压时,房室瓣开启,心室充盈开始,血液顺着房—室压力梯度快速流人心室,称此期间为快速充盈期,历时约0.11s 左右。
这期间流入心室的血液约占总充盈量的2/3。
随后,血液以较馒的速度继续流人心室,心室容积进一步增加,称为减慢充盈期,历时约0.22s。
然后进入下一个心动周期。
4。
心室收缩期什么瓣膜关闭或打开,在什么时候关闭或打开?等容收缩期,半月瓣关闭,到快速射血期时打开。
什么是半月瓣?奔奔有图告诉你。
5.心室舒张期什么瓣膜关闭或打开,在什么时候关闭或打开?房室瓣等容舒张期关闭,快速充盈期打开。
什么是房室瓣?就是二尖瓣和三尖瓣6.瓣膜关闭不全的概念?7.瓣膜狭窄的概念?8.心脏瓣膜听诊区?二尖瓣区:心尖部,位于左锁骨中线内侧第5肋间处。
主动脉瓣区:有两个听诊区,胸骨右缘第二肋间及胸骨左缘第三、四肋间,后者为第二听诊区。
肺动脉瓣区:在胸骨左缘第二肋间处。
三尖瓣区:在胸骨体下端近剑突稍偏右或稍偏左处。
9.心脏听诊的内容?1 )心率( Heart rate )2 )心律( Cardiac rhythm ):是否整齐早搏( Premature beat )房颤( Atrial fibrillation )3 )心音( Cardiac sound ): S 1 、 S 2 、 S 3 、 S 4S 1 与 S 2 的辨认及意义S 1 与 S 2 的特点异常心音:心音增强、减弱、病理性 S 1 、 S 2 (S 1 ↓,P 2 ↑)奔马律( Gallop rhythm )心音分裂( Splitting of heart sounds )二尖瓣开放拍击音( Opening snap )10.心音和杂音有什么区别?心脏杂音是指在心音与额外心音之外,在心脏收缩或舒张时血液在心脏或血管内产生端流所致的室壁,瓣膜或血管振动所产生的异常声音。
11.心音包括哪几个部分?在一个心动周期中,由于心肌收缩、瓣膜启闭、血液以一定的速度对心血管壁产生加压和减压作用,以及形成的涡流等因素引起的机械振动,通过周围组织传到胸壁。
如将听诊器置于胸壁的相应听诊区,就可以听到声音,称为心音。
第一心音发生在收缩期,是房室瓣关闭及相伴随的心室壁振动而形成的,音调低而持续较长,约0.10~0.12s ,是心室收缩开始的标志。
第二心音发生在舒张期,与主动脉辨及肺动脉瓣关闭时振动有关,音调高而短促,约0.08~0.10s,它标志着心室舒张的开始。
12.杂音形成机制?心脏杂音是指在心音与额外心音之外,在心脏收缩或舒张时血液在心脏或血管内产生端流所致的室壁,瓣膜或血管振动所产生的异常声音。
正常血流呈层流状态,不发出声音,当血流加速,异常血流通道或血流管径异常以及血黏度改变等均可使层流转变为湍流,或旋涡而冲击心壁,大血管壁,瓣膜,腱索等使之振动而在相应部位产生杂音。
1、血流加速:运动高热,甲亢、贫血2、瓣膜开放口径或大血管通道狭窄:二尖瓣狭窄3、瓣膜关闭不全4、异常血流通道:室间隔缺损,动脉导管未闭5、心脏内异物或异常结构:心室内腱索,乳头肌断裂6、大血管瘤样扩张:动脉瘤13.额外心音与杂音相同么?不同。
额外心音指在S1和S2之外,额外出现的病理性附加音。
大多数额外心音为1个,与S1、S2共同构成三音律;少数额外心音为2个,与S1、S2共同构成四音律。
按其出现的时期不同,可分为收缩期额外心音和舒张期额外心音。
14.描述一个杂音要包括那些内容?常见心脏病的心音改变二尖瓣狭窄:心尖区,隆隆样舒张期杂音。
二尖瓣关闭不全:心尖区,3/6级以上较粗糙的吹风样杂音。
主动脉关闭不全:心尖部第一心音减弱;主动脉瓣区第二心音减弱或消失;主动脉瓣区及第二听诊区(主动脉)可听到叹气样舒张期杂音,并可传导。
主动脉瓣狭窄:主动脉瓣区可听到粗糙而高调的收缩期杂音,且向颈动脉及锁骨下动脉传导。
PDA:胸骨左缘第二肋间处有连续性机器样杂音。
房缺:胸骨左缘第二肋间收缩期杂音,肺动脉瓣区第二音亢进。
室缺:胸骨左缘第三、四肋间有粗糙的收缩期杂音,肺动脉瓣区第二音亢进。
肺动脉瓣狭窄:胸骨左缘第二肋间处有粗糙的收缩期杂音,肺动脉瓣区第二心音减弱或消失奔奔还是把一些难缠的东西汇总一下,方便记忆。
心脏听诊口诀·正常心音:第一心音低而长,心尖部位最响亮;一二之间间隔短,心尖搏动同时相。
第二心音高而短,心底部位最响亮;二一之间间隔长,心尖搏动反时相。
·窦性心动过速:贫血甲亢和发热,心炎心衰和休克;情绪激动和运动,肾上腺素心率过。
·窦性心动过缓:颅内高压阻黄疸,甲低冠心心肌炎;药物影响心得安,体质强壮心率缓。
·两心音同时增强:常人运动或激动,两个心音同时增;高血压病贫血症,甲亢发热亦相同。
·第一心音增强:室大未衰热甲亢,早搏“用药”一音强;二尖瓣窄“拍击性”,房室阻滞“大炮样”。
·第二心音增强:P2增强二尖瓣窄,肺气肿和左心衰。
左右分流先心病,肺动脉压高起来,动脉硬化亦常在。
·第一心音减弱:二主瓣膜不全闭,心衰炎梗一音低。
·第二心音减弱:动脉瓣漏或狭窄,动脉压低二音衰。
·钟摆律:钟摆胎心律严重,心肌炎梗心肌病。
·第一心音分裂:一音分裂心尖清,电延右束阻滞症;肺动高压右心衰,机械延迟而形成。
·第二心音分裂:通常分裂有特点,最长见于青少年;呼气消失吸明显。
·窦性心律不齐:窦性心律稍不齐,心音正常成周期;吸气加快呼气慢,健康儿童非疾病。
·早搏:期前收缩称早搏,室性早搏为最多;房性交界共三种,心电图上易分说。
·心房颤动:房颤特点三不一,快慢不一律不齐;强弱不等无规律,脉率定比心率低。
·生理性杂音:生理杂音级别小,柔和吹风不传导;时间较短无震颤,儿童多见要牢记。
·二尖瓣关闭不全:二尖瓣漏有特点,粗糙吹风呈递减;三级以上缩期占,左腋传导左卧清,吸气减弱呼明显。
·二尖瓣狭窄:二尖瓣窄杂音断,舒张隆隆低局限;一音亢进P2强,开瓣音响伴震颤。
·主动脉狭窄:主动脉窄有特点,粗糙缩鸣拉锯般;递增递减颈部传,A2减弱伴震颤。
·主动脉瓣关闭不全:主瓣不全有特点,舒张叹气呈递减;胸骨下左心尖传,二区较清前倾声,呼末屏气易听见。
·肺动脉瓣狭窄:肺瓣狭窄有特点,粗糙缩鸣属先天;杂音递增又递减,P2减弱伴震颤。
·肺动脉瓣相对性关闭不全:肺瓣舒杂有特点,杂音多为相对性;柔和吹风卧吸清,二尖瓣窄常合并。
·三尖瓣相对性关闭不全:三尖瓣区有缩鸣,杂音性质似吹风;多数相对关不全,极少数为器质性。
·房间隔缺损:房缺杂音有特点,胸骨左缘二肋间;缩期杂音吹风般,P2分裂多无颤。
·室间隔缺损:室缺杂音有特点,胸骨左缘三四间;响亮粗糙缩鸣音,常伴收缩期震颤。
·动脉导管未闭:连续杂音有特征,粗糙类似机器声;动脉导管未闭时,胸左二肋附近听。
·心包摩擦音:连续杂音有特征,注意鉴别胸摩擦;前倾屏气易听见,心梗包炎尿毒加。