高脂血症简介 (2)

2020/12/15
高脂血症简介PPT课件
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来自《中国成人血脂异常防治指南》
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分类
（1）继发性高脂血症 ：指由于全身系统性疾病所 引起的血脂异常。
（2）原发性高脂血症：一般排除了继发性可判定为 原发性，可基因诊断。
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3.临床表现
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代谢紊乱性疾病
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高危
(1)己有冠心病、脑血管病或周围动脉粥样硬化病者。 (2)有高血压、糖尿病者。 (3)有冠心病或动脉粥样硬化病家族史者。 (4)有皮肤黄色瘤者。 (5)有家族性高脂血症者
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HDL被视为是人体内具有抗动脉粥样硬化的脂蛋白。
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1、原发性以治疗原发病为主 2、治疗措施应该是综合的
——治疗性的生活方式改变为首要的基本措施 3、防治目标水平，目的在于防治缺血性心血管疾病
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高脂血症：
血浆中某一类或几类脂蛋白水平升高的表现， 称为高脂血症。包括低HDL-C血症。
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血脂
胆固醇 （TC） 甘油三酯 （TG） 类脂的总称。
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①HDL可将泡沫细胞中的胆固醇带出来，转运给肝脏进行分解代谢。 ②HDL还可能通过抗炎、抗氧化和保护血管内皮功能而发挥其抗动脉粥 样硬化作用。
严重营养不良者，伴随HDL-C也低下。 高血压、肥胖者HDL-C也多偏低。吸烟可使HDL-C下降。 糖尿病、肝炎和肝硬化等疾病状态可伴有低HDL-C。
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误区一：瘦人不会得高脂血症
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误区二：没症状不需要治疗
高脂血症如果长期得不到控制，容易心脏 疾病，血管疾病等
动脉粥样硬化
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4.治疗原则
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临床表现
1、黄色瘤、早发型角膜环和眼底改变
由脂质局部沉淀导致
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黄色瘤
由脂质局部沉淀导致 脂质沉积病，不是肿瘤。
脂肪瘤
是一种常见的良性肿瘤， 可发生于任何有脂肪的部 位。
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临床表现
2、动脉粥样硬化
脂质在血管内皮沉淀引起
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感谢您的阅览
1 概述 2 病因 3 临床表现 4 治疗
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1.概述
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分型
主要有单纯血清胆固醇升高的高胆固醇血症， 单纯血清甘油三酯升高的高甘油三酯血症， 血清胆固醇、甘油三酯均升高的混合型高脂血症。此 外，还有血清高密度脂蛋白胆固醇水平过低的低高密 度脂蛋白血症。
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2.病因
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LDL通过血管内皮进入血管壁内 在内皮下滞留的LDL被修饰成氧化型LDL
高TG对血管内皮细胞有直接细胞毒作用
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对动脉内膜造成功能性损伤 单核细胞和新靶细胞表面特性变化，粘附因子表达增加
单核细胞粘附在内皮细胞上数量增多并从内皮细胞移入内膜成为巨噬细胞
巨噬细胞吞噬Ox-LDL后形成泡沫细胞
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脂蛋白 CM VLDL LDL HDL
脂蛋白主要特性
来源
功能
食物
运送外源性甘油三醇到外周组织
肝脏
运送内源性甘油三醇到外周组织
VLDL分解 运送内源性胆固醇到外周组织
肝脏肠道 逆向转运胆固醇
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临床检查：
TC、
TG、
高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、
中间密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）
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原发性高脂血症：基因缺陷
明显遗传倾向，家族聚集性
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继发性高脂血症
年龄
性别
高脂
饮食
体力活动
血症
情绪活动等
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氧化型低密度脂蛋白水平升高：
《氧化应激促进动脉粥样硬化机制研究进展》
① 是泡沫细胞形成的关键 ② 促进细胞黏附于内皮并向内皮下趋化； ③ 促进 巨噬细胞增殖退化 ； ④ 诱导内皮细胞增生和平滑肌增生、移行 ； ⑤ 促进血小板黏附、聚集、血栓形成 ； ⑥ 促进血管收缩 ； ⑦ 损伤内皮细胞； ⑧ 加剧As的炎性反应 ;
泡沫细胞增多、融合
《氧化型胆固醇诱发动脉粥样硬化 机制新进展》
构成了动脉粥样硬化斑块的脂质核心，脂质条纹
《脂蛋白脂酶的调控与功能及其致
动脉粥样硬化机制的研究新进展》 《高脂血症患者血浆致动脉粥样硬
氧化型LDL，等氧化因子
化指数与血栓形成危险因子的相关
性》
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纤高维脂脂血症肪简病介PP变T课件
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治疗性生活方式改变
1、医学营养治疗，制定合理食谱 ——降低饱和脂肪酸和胆固醇的摄入量 2、增加有规律的体力活动 3、其他：戒烟；限制饮酒等