脑静脉与静脉窦血栓形成
中国颅内静脉和静脉窦血栓形成诊疗指导规范
中国颅内静脉和静脉窦血栓形成诊疗指导规范（2022）颅内静脉和静脉窦血栓形成约占所有脑卒中的0.5％～1.0％，多见于妊娠妇女、服用口服避孕药的女性以及＜45岁的年轻人群。
对其治疗也仅局限于降颅压、抗癫痫等对症治疗。
目前，抗凝治疗是CVST 首选的治疗方法。
大量文献报道，接受溶栓治疗患者的血管再通率较高，尤其是患者在接受抗凝治疗后，病情仍继续恶化或尽管采用其他处理措施，但颅内压仍然较高，则应考虑溶栓治疗。
但目前的证据仅来自系列病例研究报道，缺乏循证医学研究证明溶栓与抗凝治疗的优劣性以及不同溶栓治疗方法的疗效。
01病因及诱因①遗传性高凝状态：抗凝血酶缺乏、补体蛋白C和S缺乏、激活蛋白Ⅴ抵抗、Ⅴ因子突变、凝血酶原突变、亚甲基四氢叶酸还原酶突变致高半胱氨酸血症等。
②获得性高凝状态：妊娠、产褥期、高半胱氨酸血症、抗磷脂抗体、肾病综合征等。
③感染：脑膜炎、耳炎、乳突炎、鼻窦炎、颈部、面部和嘴部感染、系统性感染、获得性免疫缺陷综合征等。
④炎症反应和自身免疫性疾病：系统性红斑狼疮、韦格纳肉芽肿病、结节病、炎性肠炎、血栓闭塞性血管炎、Adamantiades-Bechet病等。
⑤肿瘤：神经系统肿瘤、全身恶性肿瘤、神经系统外实体瘤等。
⑥血液病：红细胞增多症、血栓性血小板减少性紫癜、血小板增多症、严重贫血和自体免疫溶血性疾病、阵发性夜间血红蛋白尿、肝素诱导血小板减少症等。
⑦药物：口服避孕药、锂剂、雄激素、舒马曲坦，静脉输入免疫球蛋白、激素替代疗法、天冬酰胺酶、类固醇、违禁药品等。
⑧物理因素：头外伤、神经外科手术、颈静脉插管、脑静脉窦损伤等。
⑨其他因素：脱水（尤其儿童）、甲状腺毒症、动静脉畸形、硬脑膜动静脉瘘、先天性心脏病、放射治疗后等。
CVST患者中有54％的患者正在服用口服避孕药，34％处于遗传性或获得性血栓形成前状态，2％为妊娠妇女或产褥期女性，其他诱因包括血液系统疾病（12％）、感染（12％）及癌症（7％）。
2022颅内静脉和静脉窦血栓形成诊疗中国专家规范(全文)
2022颅内静脉和静脉窦血栓形成诊疗中国专家规范（全文）颅内静脉和静脉窦血栓形成（CVST）约占所有脑卒中的0.5％～1.0％，多见于妊娠妇女、服用口服避孕药的女性以及＜45岁的年轻人群。
在我国，尽管CVST临床少见，但因其发病形式多样，临床表现各异，常被误诊或漏诊，具有较高的致残率和致死率；同时，由于对其发病原因尚没有明确的认识，现有临床治疗手段及评价方法缺乏统一的标准。
基于此现状，专家组联合制定了CVST治疗的指导规范。
一起来学习一下最新规范的诊断与治疗。
诊断根据临床表现、实验室检查及影像学表现一般可以确诊。
影像学建议如下。
➤尽管CT平扫或MRI有助于对怀疑CVST的患者进行初始评估，但是其阴性结果并不能排除CVST。
对于怀疑CVST的患者，如果其CT平扫或MRI结果是阴性的，或者其CT平扫或MRI已提示CVST的情况下为确定CVST的范围，建议进行静脉造影检查（CTV或MRV）。
（Ⅰ类推荐，C级证据）。
➤对于内科治疗下仍有持续或进展症状的，或有血栓扩大迹象的CVST患者，建议早期随访进行CTV或MRV检查。
（Ⅰ类推荐，C级证据）。
➤对于临床表现为CVST复发症状并既往有明确CVST病史的患者，建议复查CTV或MRV。
（Ⅰ类推荐，C级证据）。
➤结合MR的梯度回波T2敏感性加权图像有助于提高CVST诊断的准确性。
（Ⅱa类推荐，B级证据）。
➤对临床高度怀疑CVST的患者，而CTV或MRI结果不确定的患者，建议进一步行全脑血管造影术明确诊断。
（Ⅱa类推荐，C级证据）。
➤病情稳定的患者，为评估闭塞的皮层静脉或静脉窦的再通情况，在确诊后3～6个月进行CTV或MRV检查是合理的。
（Ⅱa类推荐，C级证据）。
治疗➤基础治疗➤降颅压治疗：对于轻、中度脑水肿患者，抗凝治疗可改善静脉回流，不需要其他抗高血压药物治疗。
对于重度颅内压增高的患者可使用甘露醇等脱水药物；目前尚无随机对照研究评估碳酸酐酶抑制药物或利尿剂对于CVST患者转归的影响，因此不建议对急性CVST患者使用乙酰唑胺来预防死亡或改善功能的转归；对于继发于CVST的孤立性高颅压引起严重头痛或危及视力时，如果乙酰唑胺相对安全，可考虑使用。
脑静脉窦血栓形成MRI表现
脑静脉窦血栓形成MRI表现
脑静脉窦血栓形成是一种相对较为罕见的疾病，但一旦发生可能会给患者带来严重的
危害。
通过MRI技术可以辅助医生做出诊断，并及时采取治疗措施。
脑静脉窦血栓形成的MRI表现如下：
1. T1加权成像（T1WI）：在T1WI上，脑静脉窦血栓形成表现为信号强度通常较高，呈现为低信号。
而正常的脑脉管系统在T1WI上呈现为高信号，因此血栓形成后的低信号与周围正常血管对比更加明显。
3. 磁致敏感加权成像（SWI）：SWI对静脉窦血栓形成的检测敏感性较高，能够清晰显示血栓所在位置及其范围。
静脉窦血栓形成在SWI上呈现为低信号。
4. 对比增强MRI：对比增强MRI可以帮助医生更清晰地显示血栓形成部位的血管结构，并能够明显显示血栓形成处的缺血坏死区。
5. MRV（磁共振静脉造影）：MRV技术是一种非侵入性的成像技术，通过对血管系统进行成像，可以清晰地显示出血栓形成的位置和范围，有助于医生做出准确诊断。
MRI技术在诊断脑静脉窦血栓形成方面具有较高的敏感性和特异性，可以帮助医生及时、准确地发现血栓，并制定有效的治疗方案，降低患者的并发症风险，对于改善患者的
预后具有重要意义。
颅内静脉窦及脑静脉血栓形成
第七节 颅内静脉窦及脑静脉血栓形成
治疗
② 严重脱水者，应进行补液，维持水电解质平衡 ③ 有自身免疫性疾病如系统性红斑狼疮、白塞病者
可予以激素治疗 ④ 对于血液系统疾病应给予相应的治疗 ⑤ 血粘度增高者，采用扩容、降低血粘度等治疗
第七节 颅内静脉窦及脑静脉血栓形成
治疗
辅助检查
② 高密度三角征(dense triangle sign)：在非增 强的冠状层面显示出上矢状窦的后部为高密度 的三角形影像，提示为新鲜血栓
③ 束带征(cord sign)：与扫描平面平行的血管显 示高密度影，提示新鲜血栓形成，特异性较低
第七节 颅内静脉窦及脑静脉血栓形成
辅助检查
间接征象包括： ① 局灶或弥漫性脑水肿，表现为脑室和脑沟缩 小，脑白质低密度 ② 静脉性梗死表现的低密度灶，有时可见梗死区 内有高密度的出血灶，偶见蛛网膜下腔出血 ③ 大脑镰和小脑幕增强。CT正常不能排除CVT， 但有助于排除其他疾病如肿瘤、脑炎、脑脓肿 和蛛网膜下腔出血等
第七节 颅内静脉窦及脑静脉血栓形成
第七节 颅内静脉窦及脑静脉血栓形成
概述
➢ 颅内静脉窦及脑静脉血栓形成是一组由于多种病 因导致的脑静脉系统血管病，统称脑静脉系统血 栓(cerebral venous thrombosis, CVT)
➢ 与动脉血栓相比，CVT的发病率相对较低，约为 1.5~2.5/100万/年, 占所有卒中的1％。任何年龄均 可发病，但多见于老年人和产褥期妇女
➢ 本病需要与良性颅内压增高、中枢神经系统感染、 颅内肿瘤以及脑出血等相鉴别
第七节 颅内静脉窦及脑静脉血栓形成
治疗
本组疾病治疗的原则: 1) 基础病因的治疗 2) 静脉血栓本身的治疗 3) 对症治疗等
脑静脉和静脉窦血栓形成课件
MRI表现
亚急性期 (1~2周) • T1WI 、T2WI上均呈高信号 慢性期 (＞2周) • 血栓软化吸收血流再通,呈流空信号 • 静脉窦壁常不规则或永久闭塞 • 机化血栓T1WI 、T2WI上呈低信号,可强化 • 30%的再复发率
鉴别诊断
CT平扫正常脑静脉和静脉窦的高密度 多见于婴儿 (红细胞数目多于成人) 。
巨大蛛网膜粒压迹
巨大蛛网膜粒压迹呈圆形或卵圆形充盈缺埙 横窦≥上矢状口 血栓是长条状是其特征性表现
直接征象： CT平扫：
静脉窦高密度征 皮层或深部静脉高密度带征 CT增强：
脑静脉和静脉窦空三角征(25~30%) 充盈缺损 CTV：病变脑静脉和静脉窦充盈缺损或狭窄闭塞
非创伤性检查方法 CT诊断
间接征象：
弥漫性或局限性脑肿胀 静脉性脑梗死(50%);出血性脑梗塞。 脑深部静脉或浅静脉扩张,侧枝循环形成 灰质强化增加
脑静脉和静脉窦血栓形成
脑静脉窦解剖
上矢状窦 下矢状窦 直窦
横窦 乙状窦 海绵窦
岩上窦 岩下窦 蝶顶窦
脑静脉和静脉窦的解剖特点
• 动静脉多不伴行 • 无静脉瓣 • 变异多 • 吻合支丰富
临床表现
• 颅内压增高表现;头疼、恶心、呕吐。 • 感染中毒表现
• 不同静脉窦闭塞临床表现有别 海 绵 窦： Ⅲ、Ⅳ、 Ⅴ对脑神经麻痹、视力下降、眼睑、 结膜水肿、眼球突出，多为炎症性血栓。 上矢状窦：多为非炎症性血栓。额顶部头皮静脉怒张
横窦、乙状窦：单侧者可无症状。
直
窦：病情严重。
严重颅内压增高、惊厥、昏迷、去大脑强直。
影像学检查方法
• 非创伤性检查方法 CT (平扫CT、增强CT、CTV) MRI (平扫MRI、增强MRI、MRV)
颅内静脉窦及脑静脉血栓形成
上矢状窦血栓形成 superior sagittal sinus thrombosis
• 非感染性静脉窦血栓形成最常见的部位 • 最常见于脱水和衰弱的婴儿， 也见于肿瘤，创伤，口服避孕药，妊娠，血液病和免疫系统疾病 • 感染性上矢状窦血栓形成少见 • 一般症状 急或亚急性起病，全身发热，头痛，视乳头水肿等 • 局部症状 婴幼儿可见颅缝分离，囟门隆起，额浅静脉怒张迂曲 • 有时可以并发 脑出血，癫痫，偏瘫，失语，偏盲
突周围静脉怒张 • 脑神经外展神经受累，复视 • 第9,10,11脑神经可因颈静脉压迫而出现颈静脉孔综合征（吞咽困难，饮水呛咳，声音嘶哑，同侧
胸锁乳突肌区和斜方肌萎缩无力） • 颅内压增高 头痛，呕吐，视乳头水肿，coma and 癫痫发作
直窦血栓形成 straight sinus thrombosis
辅助检查
• CT直接征象 空delta征，高密度三角征，束带征 • MRI 急性期发现正常的血液留空现象消失，可见T1等信号，T2低信号，亚急性期T1T2均为高信
号，慢性期可以又出现留空现象 • MRV 直接征象是病变区域静脉窦留空高信号缺失，间接征象病变远侧侧枝循环形成，深静脉扩
张或其他引流静脉显示 • DSA CVT诊断金标准，表现静脉窦静脉时相不显影 • 脑脊液检查 早起压力增高， 伴出血者，可见红细胞，蛋白升高。化脓性血栓形成，中性粒细胞
海绵窦血栓形成 cavernous sinus thrombosis
• 多见于眼眶，鼻窦部和上面部化脓性感染或全身性感染，非感染性罕见 • 多从一侧起病，迅速传递对侧 • 起病急骤，脓毒血症发热，眼球疼痛和眼眶压痛 • 脑神经受损和眼睛回流受阻，可以引起眼睑，眶周，球结膜水肿，眼球突出等。眼底可以出现视
颅内静脉窦血栓形成
颅内静脉窦血栓形成（Cerebral Venous Thrombosis, CVT）是一种相对少见的脑血管疾病，但具有较高的致残率和死亡率。
以下是对该病的内容丰富描述，包括病因、病理生理、临床表现、诊断、治疗及预后等方面。
一、病因1. 遗传因素：遗传性凝血因子异常、抗磷脂抗体综合征等。
2. 获得性因素：妊娠、口服避孕药、感染、肿瘤、脱水、血液病、系统性红斑狼疮等。
3. 局部因素：颅脑外伤、手术、脑膜瘤、脑膜炎等。
4. 其他因素：肥胖、吸烟、饮酒、高血压、糖尿病等。
二、病理生理1. 静脉窦阻塞：导致静脉回流受阻，引起局部静脉压力升高。
2. 静脉瘀血：导致脑组织水肿、瘀血，甚至出血。
3. 脑组织损伤：由于局部脑组织缺血、缺氧，导致神经元损伤、坏死。
4. 脑膜刺激：静脉窦血栓形成后，脑膜受到刺激，出现脑膜刺激症状。
三、临床表现1. 病因相关症状：如感染、肿瘤等原发病的表现。
2. 脑膜刺激症状：头痛、恶心、呕吐、颈抵抗感等。
3. 局灶性神经症状：偏瘫、言语障碍、视力障碍、感觉障碍等。
4. 脑水肿症状：意识障碍、癫痫、瞳孔不等大等。
5. 脑出血症状：头痛、呕吐、意识障碍、肢体瘫痪等。
6. 其他症状：发热、白细胞升高、血沉加快等。
四、诊断1. 影像学检查：头颅CT、MRI、MRA、DSA等，可显示静脉窦血栓形成、脑水肿、脑出血等。
2. 脑脊液检查：压力升高，细胞数、蛋白含量升高。
3. 凝血功能检查：PT、APTT、纤维蛋白原等指标异常。
4. 血液检查：血常规、血沉、C反应蛋白等。
五、治疗1. 一般治疗：卧床休息、脱水、抗感染、维持水电解质平衡等。
2. 抗凝治疗：肝素、华法林等，降低血栓形成风险。
3. 溶栓治疗：尿激酶、重组组织型纤溶酶原激活剂等，溶解血栓。
4. 抗血小板治疗：阿司匹林、氯吡格雷等，预防血栓形成。
5. 对症治疗：抗癫痫、降颅压、抗感染等。
6. 外科治疗：对于局部血栓形成明显、病情恶化者，可行静脉窦切开术、血栓摘除术等。
颅内静脉窦和脑静脉血栓形成
影像学诊断
数字减影脑血管造影术（DSA）是 目前诊断CVST 金标准，可直接显示静 脉/ 静脉窦血栓以及所属血管病变状况， 具有CT/MRI 无法比拟的优势，但属于 有创性的操作和颅内压增高的风险 通常 用于其它检查完成后仍不能确诊或需要 同时经导管进行药物治疗时。
治疗
1、对症治疗 2、降低颅内压，控制脑水肿可用脱水剂、
病理
临床表现
头痛是最常见的症状，约占80%， 其他表现包括视乳头水肿、局灶神经体 征、癫痫及意识改变等。全身症状表现 为不规则高热、寒战、乏力、全身肌肉 酸痛、精神萎靡、皮下淤血等感染和败 血症症状。
临床常见分类及临床特点
海绵窦血栓形成
多为炎症性，常继发于鼻窦炎、鼻旁及 上面部皮肤的化脓性感染，急性起病，单侧或 双侧II 、III 、IV 、VI 对颅神经受累，眶 内静脉回流受阻可出现眶内软组织、眼睑、眼 结膜、前额部皮肤水肿，眼球突出，并发症有 脑膜炎、脑脓肿、颈内动脉病变、垂体和下丘 脑功能病变等。
下矢状窦 直窦 窦汇 横窦 乙状窦
海绵窦 岩上窦
岩下窦
颈内V
海绵窦
上矢状窦 下矢状窦 直窦 横窦 乙状窦
颈内静脉
解剖生理特点
• 颅内静脉系的解剖生理特点
• (1)无瓣膜静脉血流方向可逆流。 • (2)颅内与颅外静脉之间有多处吻合及沟通，
因此颅外感染可引起颅内静脉窦炎性血栓 • (3)颅内静脉血栓形成，当不完全梗阻时可不
（1）急性期抗凝
1）低分子肝素：按体重调整剂量皮下注射， 可能引起的出血风险较小，且无需监测凝血指 标，但作用持续时间较长
2)普通肝素：应使APTT 延长至少1 倍，有建 议首先团注1000U ，随后续予400 ～600U/h 的低剂量维持
脑静脉窦血栓形成
病因
（3）特发性脑静脉窦血栓形成 虽然诊断方法和技术较前提高，但扔有25% 的脑静脉窦血栓形成病因不明。
发病机理 脑静脉窦血栓形成的可能机理为： 1.高凝状态 2.纤溶活性降低 3.循环减少 4.血管内皮损伤 5.其他疾病或未知的机制
孕产期脑静脉窦血栓形成常发生于产后，少数发生 于分娩，产后2周内发病者为多数。这与血液高凝状 态有关。 （1）妊娠期：纤维蛋白原增加，凝血因子增多，血 小板数目及粘附性增高，使血液呈高凝状态。 （2）产褥期：主要原因是分娩时血液浓缩呈高凝状 态，在此基础上，因各种病理因素如大量排汗，使血 容量减少，血液更加粘稠，增加了血栓形成的不良因 素。
溶栓治疗： 有报导，应用尿激酶静脉给药治疗50例脑 静脉血栓形成病人，效果满意，但是通常是 与肝素联合应用，所以尿激酶治疗的有效性 和危险性尚有待评价。
介入及外科治疗：
适应症：抗凝治疗无效或效果不佳 1.介入静脉窦局部尿激酶溶栓 2.介入静脉窦局部机械性破栓 3.两者联合应用 4.介入颈内动脉尿激酶溶栓 5.介入动-静脉联合尿激酶溶栓 6.外科：开颅静脉窦血栓清除术 横窦-颈静脉搭桥术 去骨瓣减压术
MRI检查有高度特异性和敏感性，且无创伤安全，MRV显示 的病变与DSA和MRI基本一致，因此，MRI和MRV可作为诊断 脑静脉窦血栓形成并检测疗效的首选影像学检查方法。
治疗
1.病因治疗：败血症，恶性肿瘤，结缔组织病，血液系统疾 病 2.对症治疗：降低颅内压（药物、腰穿，静脉搭桥手术，减 压手术等） 3.抗血栓治疗：抗凝剂，溶栓剂
解剖
功能
（1）引流脑脊液。400-500ml/d.大部分 通过静脉窦回收入血液。 （2）将脑内静脉血引流到颈内静脉的通路， 由此可知静脉窦的通畅与否，是维持脑正常 血流和脑脊液循环的重要保证，故静脉窦发 生病变，常导致静脉回流受阻，脑脊液循环 不良，产生一系列临床症状。
颅内静脉和静脉窦血栓形成诊治的中国专家共识
静脉和静脉窦血栓形成诊治的多中心专家共识组颅内静脉和静脉窦血栓形成（cerebralvenousandsinusthrombosis,CVST)最初于1825年由Ribes描述，当时及以后相当一段时间文献报道多为尸检结果。
对其治疗也仅局限于降颅压、抗癫痫等对症治疗，轻型病例有效，重症患者病死率高。
1942年，Lyons描述系统性抗凝治疗颅内静脉和静脉窦血栓形成(CVST)，抗凝可阻止病情恶化或改善病情，但不能溶解已形成的血栓。
1971年，VmeS等对颅内静脉和静脉窦血栓形成(CVST)患者进行系统性溶栓治疗，溶栓剂可溶解已形成的血栓，使被阻塞的静脉窦开放，患者的预后得到了极大改善。
随后溶栓方式得到进一步发展，1988年，Scott利用经颅钻孔进行接触性溶栓。
1991年，Bamwell利用血管介入技术经颈静脉及股静脉进行静脉窦接触性溶栓，从而丰富了颅内静脉和静脉窦血栓形成(CVST)的治疗手段。
目前，抗凝治疗是颅内静脉和静脉窦血栓形成(CVST)首选的治疗，随机对照研究证实，抗凝治疗对于颅内静脉和静脉窦血栓形成(CVST)是安全的，不仅能减少患者的病死率和致残率，并且即使对于合并颅内出血的患者，也不会增加再次颅内出血的风险。
大量文献报道，接受溶栓治疗的患者血管再通率较高，尤其是患者在接受抗凝治疗后，病情仍继续恶化或尽管采用其他处理措施，但颅内压仍然较高者，则应考虑溶栓治疗。
但目前的证据仅来自系列病例研究报道，缺乏循证医学研究证明溶栓与抗凝治疗的优劣性以及不同溶栓治疗方法的疗效。
在我国，尽管颅内静脉和静脉窦血栓形成(CVST)临床少见，但因其病形式多样，临床表现各异，常被误诊或漏诊，具有较高的病残率和病死率，同时由于对其发病原因尚未有明确的认识，现有临床治疗手段及评价方法缺乏统一的标准。
基于此现状，本专家组联合制定颅内静脉和静脉窦血栓形成(CVST)治疗的共识，旨在提高临床医师对颅内静脉和静脉窦血栓形成(CVST)的认识，确定统一的治疗手段及评价方法。
静脉窦解剖和血栓形成
（2）条索症
2、MRI
❖ 初期：正常、血管流空现象消失
T1等信号
脱氧血红蛋白 血红蛋白分解
T2低信号
正铁血红蛋白
❖ 继之：T1 、T2均为高信号
❖ 随血管再生：出现正常流空信号
六、影像学
二）间接症象：
1、颅内压 ： 脑室变小
MRI：脑实质高信号水肿区
2、脑实质由出血性或缺血性改变
MRI Ⅳ期改变
Ⅰ期 Ⅱ期 Ⅲ期
1、颅内大的静脉窦
硬脑膜窦： （4）横窦：最大的V窦，位于枕骨粗隆两侧，在枕骨
及颞骨内面向外侧横行，继续向前下由改名为乙状 窦，（该部围绕颞骨乳突而呈乙状）。未端续于颈 V孔，出颅与颈内V沟通。 （5）海绵窦：位于蝶鞍两侧，其由为结缔组织似海绵 状，两侧海绵窦绕垂体，连通成环，称为环窦。 ∵眼V直接注入海绵窦 ∴面部感染可能经眼V波及到海绵窦 ∵窦内有颈内A、Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ、Ⅴ ∴出现相应症状
膜水肿。 （2）眼球各部分活动受限。 （3）角膜反射消失。 （4）眼球有时疼痛，少数可出现视乳头水肿，
视力一般不受影响。 （5）两侧海绵窦因环窦相连，一侧血栓常在
数日内扩大到对侧。
五、临床表现和体征
二）上矢状窦血栓形成：
❖ 产褥期上矢状窦血栓，常发生在产后1——3周， 血液成份及血流动力学改变，凝血机制增强。
发病1—5天 T1高信号 T2低信号 发病6—15天 T1、T2均为高信号 发病16天—3个月 T1、T2信号减弱
流空信号 逐渐增强
Ⅳ期 发病4个月后 有些人可见持续的管腔
内等密度信号，无正常流空信号，表明持续闭塞。
七、治疗
1、抗凝 2、降颅压 3、对原发病治疗 4、合并感染用抗生素 5、激素治疗 6 、溶栓
脑静脉和静脉窦血栓形成PPT课件
(cerebral venous and sinus thrombosis, CVST)
1
一、患者资料
患者陈XX，男，28岁，职业：销售，2018-1-25入院 主诉：头痛伴恶心呕吐4天，加重1天 查体： 神志清楚，言语流利，查体合作，自行睁眼，能 对答，定向正确，遵嘱动作，GCS评分15分，双侧瞳孔等 圆等大，直径约3mm，颈软，四肢肌肉形态正常，四肢肌 张力正常，左上肢肌力Ⅴ级，左下肢肌力Ⅴ级，右上肢肌 力Ⅴ级，右下肢肌力Ⅴ级，全身浅深感觉对称存在，生理 反射正常，病理征阴性。
血液和脑脊液循环的重要保证,故静脉窦发生病 变,常导致静脉回流受阻,脑脊液循环不良,产生一 系列临床症状。
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MRV
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治疗及预后 外科治疗
1.脑室引流、血肿清除减压术、去骨片减 压术。 2.静脉窦切开血栓清除术
考虑左侧颈内静脉上段、左侧乙状窦、横窦及窦汇 部血栓形成，请结合临床，建议复查。
3
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D-II聚体：1019.06ng/ml
肝功能8项 + 血脂8项：甘油三酯1.83mmol/L↑。 BCA： 血小板计数309×10^9/L，
白细胞计数8.96×10^9/L。 免疫三项阴性。 胸片：心肺未见明显异常。
静脉窦内插管溶栓 Sindou横窦搭桥术 静脉窦修补术 Donaphy静脉窦修补术
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不良预后的危险因素
项目
颅内静脉窦及脑静
辅助检查
1、CVT临床诊断金标准是DSA.
2、CT无助于CVT的诊断,但是初步估价 的最常用的方法. 3、MRI+MRV是CVT的首选检查．
静脉窦血栓形成的MRI表现
MRI对诊断CVT特别敏感，表现如下： 1、急性期（1周内）：血栓在T1加权像为等 信号，T2加权像为低信号。 2、亚急性期（发病1～2周）：T1、T2均为高 信号。 3、慢性期（2周后）：若静脉窦血栓再通， 重新出现流空效应， T1、T2均为较低信号。 4、对直窦、大脑大静脉、大脑内静脉的血栓 形成不敏感。故有一定的局限性。
颅内静脉窦及脑静脉血栓形成
cerebral venous system thrombபைடு நூலகம்sis
南石医院脑科
概述
1．是脑血管病的一种类型． ２．脑血管病分类：Ａ 动脉系统病变 Ｂ 静脉系统病变 ３．临床漏诊率和误诊率高（文献报道可高达５0%)
４．静脉系统血拴（ＣＶＴ）发病率为： 5/1000000,占所有卒中患者5/1000,发病率极低.
（一）海绵窦血栓形成
海绵窦血栓形成 多继发于眼眶周围、鼻部及面 部· 危险三角区”的化脓性感染。多数患者有面部 疖肿挤压史。起病急骤。除有原发灶及全身感染 性症状外，由于眶内静脉回流受阻，因而眼球突 出、眼睑、眶周及结膜均充血、水肿，眼底静脉 瘀血，甚至充血水肿而影响视力。因在此窦内穿 行的动眼、滑车、外展及三叉神经眼支受累，故 眼球向各方向活动均受限、瞳孔散大、对光反应 消失、三叉神经眼支分布区感觉障碍、角膜反射 消失。症状与体征可局限于一侧，亦可通过环窦 扩展而波及双侧。还可伴发脑膜炎、脑脓肿、败 血症等。血及脑脊液均呈炎症性改变，，细菌培 养可能阳性。
（四）大脑皮质静脉血栓形成
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MRI表现
亚急性期（1~2周） T1WI 、T2WI上均呈高信号 慢性期（＞2周） 血栓软化吸收血流再通,呈流空信号 静脉窦壁常不规则或永久闭塞 机化血栓T1WI 、T2WI上呈低信号,可强化 30%的再复发率
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创伤性检查方法 X线血管造影（DSA）
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非创伤性检查方法 CT诊断
增强CT+CTV »平扫CT
直接征象：
CT平扫：
静脉窦高密度征
皮层或深部静脉高密度带征
CT增强：
脑静脉和静脉窦空三角征(25~30%)
充盈缺损
CTV：病变脑静脉和静脉窦充盈缺损或狭窄闭塞
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非创伤性检查方法 CT诊断
间接征象：
弥漫性或局限性脑肿胀 静脉性脑梗死 (50%);出血性脑梗塞。 脑深部静脉或浅静脉扩张,侧枝循环形成 灰质强化增加 天幕强化 蛛网膜下腔出血
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非创伤性检查方法
MRI诊断
急性期（<1周） 亚急性期（1~2周） 慢性期（＞2周） MRI+MRV≥DSA ＞ CT
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MRI表现
急性期（<1周） 静脉窦流空信号部分消失 T1WI ：中等信号或高信号 T2WI：中等信号或略低信号
静脉窦壁呈高信号 增强MRI： 空心征；空三角征 MRV：静脉血流信号消失或充盈缺损
DWI ：血栓高信号(40%) FLAIR ：血栓低→高信号
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小结
脑静脉和静脉窦血栓是一种相对少见病 提高对脑静脉窦血栓的认识是发现脑静脉窦血栓和
减少漏诊的重要前提，应仔细观察图像，以免漏诊。 急性期脑静脉窦血栓是诊断的困难时期和关键时期 对“所谓平扫CT阴性”的不明颅内压增高病人，要进
行MRI+MRV或CTV+CECT检查，以除外静脉窦血栓 MRI+MRV≥DSA＞CT MRI+MRV和CTV适用于脑静脉窦血栓的诊断和随访 同一病人可存在不同时期血栓和不同类型血栓（白
脑静脉与静脉窦血栓形成
脑静脉窦解剖
上矢状窦 下矢状窦 直窦
横窦 乙状窦 海绵窦
岩上窦
岩下窦
蝶顶窦
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脑静脉和静脉窦的解剖特点
动静脉多不伴行
无静脉瓣
变异多
吻合支丰富
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脑静脉和静脉窦血栓形成诱因
1.炎症性静脉和静脉窦血栓形成： 颅面部软组织和骨感染如中耳炎 颅内感染如脑炎、脑脓肿 全身性感染累及颅内
2.非炎症性静脉和静脉窦血栓形成：妊娠与分娩、手术、口服避孕药、 心衰、高热脱水、消耗性疾病（如结核、恶性肿瘤）、脑外伤、某 些血液病（如镰刀状细胞贫血、白血病、红细胞增多症等）
3.遗传因素
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临床表现
颅内压增高表现;头疼、恶心、呕吐。 感染中毒表现 不同静脉窦闭塞临床表现有别
海 绵 窦：Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ对脑神经麻痹、视力下降、眼睑、 结膜水肿、眼球突出，多为炎症性血栓。
上 矢 状 窦：多为非炎症性血栓。额顶部头皮静脉怒张 横窦、乙状窦：单侧者可无症状。
直
窦：病情严重。
严重颅内压增高、惊厥、昏迷、去大脑强直。
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影像学检查方法
非创伤性检查方法 CT（平扫CT、增强CT、CTV） MRI（平扫MRI、增强MRI、MRV）
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鉴别诊断
CT平扫正常脑静脉和静脉窦的高密度 多见于婴儿（红细胞数目多于成人）。
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解剖变异
脑静脉和静脉窦先天 性发育不良或缺如 常见于横窦
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巨大蛛网膜粒压迹
巨大蛛网膜粒压迹呈圆形或卵圆形充盈缺埙 横窦≥上矢状窦 血栓是长条状是其特征性表现
色血栓、红色血栓、混合血栓) 注意静脉窦血栓的鉴别诊断
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结语
谢谢大家！